糖尿病患者对静脉复合麻醉下顺式阿曲库铵肌松效应的影响

2022-09-12 版权声明 我要投稿

患者行麻醉手术治疗时, 肌松药为全身麻醉中重要辅助药物, 其能使患者肌肉松弛, 为后续手术操作创造良好条件, 利于气管插管、机械通气等操作实施, 目前临床肌松药主要分为去极化、非去极化[1]。由于非去极化药物不良反应少因而广泛用于临床麻醉, 罗库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵为常见的非去极化药物, 这类药物均通过作用神经肌肉后膜N2受体, 从而竞争性抑制神经递质与受体作用, 阻断神经冲动向骨骼肌传递, 进而达到肌肉松弛的目的[2]。但在临床疾病治疗时, 部分患者尤其是老年者会合并其他疾病, 如糖尿病等, 这会对临床麻醉造成一定影响。有研究表明糖尿病患者由于糖代谢异常, 导致机体内氧化应激反应增强, 从而造血自身周围微血管硬化、运动神经纤维化、骨骼肌受损等, 这些病变会导致机体周围神经系统功能障碍, 临床在对糖尿病患者使用肌松药物时, 肌松效应会发现改变[3]。为了解糖尿病患者对麻醉药物顺式阿曲库铵肌松效应的影响, 该次该院观察2015年9月—2016年10月期间67例入院行全麻腹部手术治疗者, 32例糖尿病患者术后用药顺式阿曲库铵, 肌松效应指标与正常者的差异, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究对象为2015年9月—2016年10月期间67例入院行全麻腹部手术治疗者, 纳入标准[4]:经检查无精神疾病、心脑血管意外、凝血功能障碍、肝肾功能不全等, 麻醉评分ASAⅠ~Ⅱ级, 无手术禁忌征、对麻醉药物无严重过敏反应, 体质指数在30 kg/m2以下, 无酒精中毒史、吸毒史。排除标准:患者合并出血性疾病、有神经肌肉功能障碍、出现水电解质紊乱, 近期使用对神经肌肉传导有影响的药物, 临床资料不全者。并根据患者是否患有糖尿病分为正常组、疾病组, 糖尿病组纳入标准:空腹血糖在7.8 mmmol/L以上, 随机任意时间血糖水平在1.1 mmol/L以上, 符合美国糖尿病学会 (WHO/ADA) 制定的糖尿病诊断标准, 病程在3年以上, 未合并糖尿病肾病、酮症中毒。其中正常组35例, 女19例, 男16例, 年龄42~70岁, 平均年龄 (56.2±4.7) 岁, 体质指数21~28 kg/m2, 平均指数 (24.8±1.9) kg/m2;疾病组32例, 女17例, 男15例, 年龄43~72岁, 平均年龄 (56.4±5.1) 岁, 体质指数21~29 kg/m2, 平均指数 (24.6±1.7) kg/m2, 一般资料患者组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 该研究经该院伦理委员会批准、患者家属签署知情同意书。

1.2 方法

疾病组患者在手术前行降糖、饮食控制, 在患者空腹血糖控制在10.0 mmol/L以下后再行手术, 患者麻醉前使用监护仪 (型号PM6000) 监测患者脉搏氧饱和度、心电图、脑电双频指数、无创血压、心率等生命体征, 术前建立静脉通道。同时使用闭环肌松注射系统对患者进行肌松监测, 将患者一上肢外展固定, 在两侧腕部尺神经处粘贴电极, 将传感器探头置于拇食指间, 确保其间无阻力。启动肌松监测仪, 并根据患者体重设定药物浓度, 药物维持速度、注药反馈值T1以及增药速度, 在给药前先校准定标, 后可按照预设值输注药物。该次手术诱导麻醉, 所用药物为顺阿曲库胺、依托咪酯、舒芬太尼, 先给药依托咪酯0.15 mg/kg、舒芬太尼0.3 ug/kg, 待患者BIS降到60以下后, 行肌松监测定标, 待TOF、T1值稳定后, 再使用顺阿曲库胺0.2 mg/kg。待T1值降到最低后进行插管, 调整呼吸模式, 术中麻醉维持顺阿曲库胺由闭环肌松注射系统自动进行输注, 同时使用舒芬太尼0.1~0.2 ug/ (kg·min) 、丙泊酚4~5 mg/ (kg·h) , 保持患者心率、血压波动幅度不超过基础值的30%。在手术结束前50 min左右停止使用肌松药, 手术完成后不使用任何促进肌肉恢复的药物, 让肌松自然恢复, 待TOF恢复到90%以上后拔除导管。

1.3 观察指标

观察两组用药顺式阿曲库铵后肌松效应情况, 记录药物起效时间、恢复时间、临床作用时间以及恢复指数, 其中起效时间为药物注射后到TOFr为0的时间, 恢复指数为TOFr恢复到25%~75%所用时间, 恢复时间为药物注射后到TOFr恢复到75%所用时间, 作用时间为药物注射后到TOFr恢复到25%的时间。

1.4 统计方法

采用SPSS 15.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

用药后患者肌松效应指标情况疾病组肌松效应指标药物起效时间、恢复时间、临床作用时间以及恢复指数用时均长于正常组, 疾病组药物起效用时长、作用时间长、肌松恢复用时长 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

顺式阿曲库铵是临床常用肌松药, 其在人体作用稳定、不经肝肾代谢, 主要通过Hoffman降解, 重复给药无明显蓄积情况, 同时能减少机体组胺释放, 保持患者心血管稳定, 但有学者提出糖尿病患者由于长期处于高血糖状态, 易导致神经系统病变[5]。而糖尿病神经性病变会对患者骨骼肌、运动神经纤维、神经末梢损伤, 进而对药效产生影响, 一般糖尿病者使用肌松药会有可能出现肌松残余, 起效时间、作用时间延长的现象[6]。但目前临床关于糖尿病在静脉麻醉下对顺式阿曲库肌松效应是否有影响相关报道并不多, 因此该次该院对糖尿病是否会造成肌松起效时间、作用时间延长进行观察, 为避免其他因素对肌松效应造成影响, 该次麻醉使用静脉注射药物, 能避免吸入麻醉增强非去极化药物的肌肉阻滞效应, 延长作用时间。

该研究结果表示, 糖尿病患者较正常者肌松效应指标药物起效时间、恢复时间、临床作用时间以及恢复指数高 (P<0.05) , 结果表明糖尿病对顺式阿曲库肌松效应有影响, 能延长药物起效、作用时间, 并对肌松恢复有抑制效果。顺式阿曲库这类肌松药起效主要为机体神经肌肉接头处浓度上升到有效值, 而肌肉接头处浓度达到有效值所用时间便是该药起效时间[7]。但肌松药物从血液到达肌肉接头处, 会受心排血量、肌肉血供、肌肉与心脏距离等因素影响, 而糖尿病患者由于饮食控制、代谢异常, 造成神经营养血管 (微血管) 基底膜增厚、毛细血管管径变细进而闭塞, 使神经肌肉接头处血供减少, 导致肌松药物达到作用浓度时间延长。同时糖尿病患者由于微血管损伤, 导致神经纤维出现变性、坏死, 从而损伤了患者神经末梢, 造成肌肉接头处受体数目减少, 传导速度降低、药物与受体结合时间延长, 药物消除速度减慢, 导致药物会有残余[8]。

糖尿病患者多数伴有神经损伤, 由于代谢异常机体旁路果糖、山梨醇生成较多, 导致细胞内渗透压上升、组织对肌醇摄取减少, 从而造成神经细胞出现变性、肿胀, 生理功能降低, 致使神经髓鞘、微管蛋白糖基化。由于蛋白糖基化造成髓鞘完整性被破坏, 从而影响传导速度, 同时有学者发现糖尿病患者由于饮食控制, 导致体内维生素B6减少, 引发半胱氨酸代谢异常、过氧化氢生成, 从而产生细胞毒性, 使神经血管平滑肌因子增加, 导致血管硬化、微血管收缩、阻力增加, 导致药物达到作用部位时间延长[9]。

综上所述, 糖尿病患者行静脉复合麻醉时, 用药顺式阿曲库铵疾病会造成药物起效、作用时间延长, 肌松恢复抑制情况。

摘要:目的 探究患者合并糖尿病行静脉复合麻醉时, 顺式阿曲库铵肌松效应的情况。方法 该研究对象为2015年9月-2016年10月期间67例入院行全麻腹部手术治疗者, 所有患者麻醉评分ASAⅠⅡ级, 并根据患者是否患有糖尿病分为正常组、疾病组, 所有患者麻醉诱导使用依托咪酯、顺式阿曲库铵、舒芬太尼, 记录不同组顺式阿曲库铵起效时间、恢复指数TOF90以及恢复指数RI, 分析糖尿病对肌松药物肌松效应的影响。结果 疾病组肌松效应指标药物起效时间、恢复时间、临床作用时间以及恢复指数用时均长于正常组, 疾病组药物起效用时长、作用时间长、肌松恢复用时长 (P<0.05) 。结论 糖尿病患者行静脉复合麻醉时, 用药顺式阿曲库铵疾病会造成药物起效、作用时间延长, 肌松恢复抑制情况。

关键词:肌松效应,糖尿病,复合麻醉,顺式阿曲库铵,静脉

参考文献

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