重症有机磷中毒是由于有机磷酸酯类抑制体内胆碱酶活性, 而导致的体内乙酰胆碱的蓄积而引起的毒性反应。是我国急诊常见的一种危重症, 占急诊中毒的49.1%, 占中毒死亡的83.6%[1]。由于重症有机磷中毒还合并脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷等, 如果得不到及时的治疗和抢救, 将导致病人死亡。重症有机磷中毒患者的抢救应该根据患者的临床表现, 判定病情轻重, 分秒必争进行抢救和处理, 有效彻底洗胃是基础, 运用解毒剂是否恰当是抢救的关键, 积极有效地进行综合治疗能提高抢救的成功率, 也是抢救有机磷中毒的一个不容忽视的重要环节。该院选取2011年10月—2012年10月该院收治重症有机磷中毒患者10例进行分析, 探讨提高有机磷中毒枪救成功的方法, 取得了满意的临床效果, 现报道如下。
收集该院重症有机磷中毒患者10例, 其中男6例, 女4例, 年龄最大53岁, 最小16岁, 平均28岁。所有患者均为口服中毒, 服毒量50~350 mL。其中甲胺磷中毒6例, 乐果中毒3例, 敌敌畏中毒1例。服毒至就诊时间0.5~2 h。患者就诊时均有意识障碍, 面色苍白, 瞳孔缩小、大汗、口吐白沫、肌束震颤, 口腔内可闻及大蒜样气味, 双肺湿啰音。
根据立即终止毒物接触、清除进入人体内已被吸收或尚未吸收毒物、立即使用特殊解毒剂及积极对症治疗、预防并发症等治疗原则, 采取以下综合治疗措施。
洗胃:有机磷农药中毒, 发病急、病情重、变化快, 洗胃越早越彻底越好, 是口服中毒抢救成败的关键, 诊断病情, 根据中毒分度, 立即给阿托品静脉推注, 接着插管洗胃。这样逐步减轻或解除上消化道的水肿、喉头痉挛及其他中毒症状, 为成功插管提供较好条件。患者采用左侧卧位, 头部略低, 使口腔位置低于喉头位置, 防止洗胃液及呕吐物误入气道。毒物明确, 可选用配制洗胃液, 一般情况使用清水即可。洗胃液温度以30~37℃为宜, 水温过高, 胃壁血管扩张, 增加毒物吸收, 水温过低刺激胃壁蠕动加速进入小肠, 增加毒物吸收。洗胃液一般主张15 000~30 000 mL, 但不是以洗胃液量的多少为准, 应以洗胃彻底为标准。洗出液与灌入液颜色一致, 无有机磷味。注意进入液与洗出液基本相符, 防止急性胃扩张或穿孔。
导泻与灌肠:洗胃结束后, 将20%甘露醇250 mL加温水50 mL一次注入胃管, 并暂时夹闭胃管以促进进入肠内毒物排泄。口服中毒6 h以上或经导泻无效者, 可给予1%肥皂水500~1 000 mL连续多次灌肠, 同时注意全身皮肤、毛发清洗, 更换衣服, 注意保暖。
阿托品的应用:阿托品的合理应用是抢救成功的根本保证[2,3]。根据临床诊断分度, 阿托品要早期、足量、反复使用, 达到阿托品化。因个体差异防止阿托品中毒。阿托品轻度中毒2~5 mg, 0.5~1 h/次, 中度中毒5~10 mg, 10~30 min/次, 重度中毒10~20 mg, 10~15 min/次。阿托品化后缓慢减量, 维持阿托品化, 至病人症状消失, 精神、饮食恢复正常, 逐渐停药。要使阿托品的用量和用法得当, 必须进行严密临床观察。注意有机磷中毒三大体征:瞳孔小、大汗、肌束颤动变化。观察神志、面色、心率和血压的变化, 随时了解病情变化。乐果中毒在阿托品停用或者骤减后最容易发生猝死, 应提高警惕。对服毒量大、空腹服毒、中毒发现晚或抢救不及时者要密切观察呼吸变化, 警惕呼吸衰竭的发生。呼衰者及时给予呼吸兴奋剂。如伴有惊厥, 抽搐等, 应考虑是否发生肺水肿及脑水肿, 脑水肿昏迷者及时应用脱水剂。
碘解磷定应用:复能剂要早用, 剂量不宜过大, 防止可能出现呼吸抑制, 连续应用不宜超过3 d。首剂轻度中毒0.5 g, 中度1.0 g, 重度1~1.5 g静注, 以后中重度中毒改为0.5~1.0 g静滴, 根据病情决定用药总量, 中毒症状减轻, 则逐步减量停药。
综合治疗:在抢救有机磷中毒综合治疗也很重要。有机磷中毒可出现呼吸衰竭, 由于肺水肿及呼吸肌麻痹或脑水肿所致, 是有机磷中毒致死的主要原因。故应保持呼吸道通畅, 随时吸出呼吸道分泌物以保证通气功能, 中毒缓解后应观察7~10 d, 如有反复及时处理。使用有创机械通气, 维持呼吸功能3~10 d, 待患者呼吸功能恢复, 胆硷酯酶活性恢复到70%时, 试验脱机。危重患者可采用输新鲜血液疗法以补充胆碱酯酶[3]。在综合治疗上处理不当, 也会前功尽弃。维持水电解质平衡, 纠正酸中毒, 防止感染, 保护肝脏, 重症病人肾上腺皮质激素的应用等。
气管插管、机械呼吸:因中毒过深致呼吸肌麻痹, 病人呼吸急促、紫绀甚至出现呼吸骤停, 应用呼吸兴奋剂后无改善时, 应立即行气管插管, 呼吸机机械呼吸, 当病人自主呼吸恢复并对呼吸机有抵抗, 各项监测指标在正常范围时考虑撤机。病人神志清醒鼓励病人深呼吸, 加强呼吸肌锻炼。
该组10例患者经过彻底洗胃, 快速应用阿托品、碘解磷定, 配合综合治疗, 死亡1例, 因合并特发性肺纤维化呼吸衰竭无法纠正, 其余9例患者症状均明显改善, 最终治愈出院。
重症有机磷中毒患者病情危急, 毒物进入体内, 抑制胆碱酯酶活性, 使其失去灭活乙酰胆碱的能力导致乙酰胆碱大量积聚[4], 出现一系列中毒症状, 若处理不及时容易引起引起死亡, 因此, 及时、迅速、有效的抢救及护理是杜绝死亡最有效的措施。临床上及时彻底洗胃, 清除毒物, 及时有效的抢救, 严密观察病情及有效的护理措施是抢救患者生命的关键。有效的急救及护理, 提高了中毒患者的治愈率, 降低了死亡率及并发症发生率。
在临床诊治过程中, 除有典型的口服史外, 对就诊患者, 对不明原因的意识障碍、头昏、乏力、周身出汗、肌颤、呼出气大蒜味、瞳孔缩小伴有肺水肿或不明原因的胃肠道症状, 要考虑到有机磷中毒。立即作chE活力测定, 并建立静脉通道, 必要时试用小剂量的阿托品。确诊后根据中毒途径, 除及早反复清水洗胃或清洗皮肤毛发以及导泻灌肠, 减少毒物再吸收外, 同时尽早足量联合应用抗胆碱药物 (阿托品) 和chE复能剂 (氯解磷定) , 尤其尽早使用复能剂, 因为复能剂对老化的胆碱酯酶无复活作用。两药合用, 既能减少阿托品用量, 又能缩短病程。要尽快短时间内达到阿托品化状态, 达到阿托品化后逐渐减量维持, 直至症状完全消失后停药。减量速度不能过快, 间隔时间要短, 出现阿托品中毒症状者要立即停药。有机磷中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹、呼衰、休克、中毒性心肌炎、心跳骤停。预防并发症及对症治疗, 应以维持正常心肺功能为重点, 保持呼吸道通畅, 正确氧疗及应用机械通气, 只有预防并发症及对症治疗才有抢救成功的希望。在抢救过程中要密切观察病情变化, 尤其注意阿托品化体征, 不能片面以一两项指标为依据, 防止阿托品用量不足或中毒, 同时严密观察肝肾功能、血chE活力、心电图变化, 防止反跳、中间综合征等并发症的出现, 减少并发症发生, 从而提高抢救成功率。同时应该向患者家属介绍有机磷农药中毒的有关知识及对人体的危害和后果。加强农药管理, 避免中毒事件的发生。
摘要：目的 探讨提高有机磷中毒抢救成功率的方法。方法 收集该院2011年10月—2012年10月重症有机磷中毒患者10例的临床资料, 进行回顾性分析。结果 该组10例患者经过彻底洗胃, 快速应用阿托品、碘解磷定, 配合综合治疗, 死亡1例, 因合并特发性肺纤维化呼吸衰竭无法纠正, 其余9例患者症状均明显改善, 最终治愈出院。结论 正确及时的诊断和早期彻底洗胃, 早期足量应用解毒剂, 有效综合治疗, 是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。
关键词：重症有机磷中毒,抢救体会
[1] 沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:72.
[2] 于丰香, 孙尚香, 荆爱花, 等.谈谈有机磷农药重度中毒抢救[J].中国乡村医生杂志, 1999, 14 (6) :22.
[3] 魏凤霞, 王湘玲, 周桂兰.急性有机磷中毒抢救体会[J].中国乡村医生杂志, 1999, 14 (10) :34.
[4] 郎风琴, 王金珠, 曲辉, 等.急性有机磷中毒的急救与护理体会[J].中国实用医药, 2011, 6 (1) :209.
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