骨科教学中临床病例讨论优势的分析
摘要：为了充分提高临床教学效率，调动医学生对于骨科知识学习的主动性，及时发现学生知识体系中的薄弱环节所在，我院采取在传统授课方式的基础上，加入病例讨论内容。实践证明，传统授课结合病例讨论的教学方法效果理想，一方面训练了同学们在疾病诊断和治疗中全面思考、顾全大局的思维方式;另一方面也提高了同学的学习热情和主动性，是一种十分有效的教学方式。
关键词：骨科学;病例讨论;教学方式;优势
一、前言
临床科室实习是医学生学习和培养的重要阶段，也是一个不可或缺的过程，是连接医学生理论知识和专业技能的纽带，是医学生实现从学生到医生角色转换的必要程序。尤其是在研究生教育中，临床实习显得更加重要。研究生的培养不仅仅是学生的深造，同时也是为祖国医疗事业培养高能力人才的过程。在骨科学这种专业性很强的学科教育中，由于其内容涉及光法，使骨科学的研究生培养显得更加困难。因此，培养出高素质、高水平的骨科医务工作者，更好地满足医疗事业需求，是一个极其艰巨而又现实的问题。近些年全国上下的医学院校、教学医院等教学机构不断地在探索，希望能够找到一种十分有效又确实可行的教学方式，充分提高教学效果。
二、病例讨论法的定义及应用
骨科，一门外科学特点鲜明的学科，其包含内容极为广泛，如验证、外伤和肿瘤等临床疾病，同时也涵盖了临近骨组织的病理生理和解剖等方面基础知识。对于骨科的医学生来说，完全掌握骨科相关疾病的诊断与治疗极其不易，这对于骨科专业教师来说更是一种挑战。传统的教学方式是通过课堂板书或者PPT等媒介将知识点传授给学生，称为基础学习LBL(lecture based learning)，这种教学方式的优点是能够全面、系统地将知识点传授给同学，但是存在较严重的不足之处就是同学的学习兴趣不高，主动学习的劲头很差，对于一些抽象的知识点很难理解和记忆，直接导致以理论知识为基础的临床实践能力受到影响。以问题为基础的学习PBL(problem based 1earning)是针对于LBL的劣势而兴起的一种新的教学方式。本文旨在骨科學研究生培养中加入病例讨论这一元素，并对实施效果进行讨论分析，现汇报如下。
在医疗工作中，不仅仅要对专业知识、技能、操作等熟练掌握，在专业素质过硬的同时还必须遵循爱伤意识，具有严谨的思维，认真的态度，这是每个医务工作者所必须拥有的基本素质。尽管每天的临床工作都十分繁忙，我科仍然坚持每天进行病例讨论，在回顾病例诊断、治疗等每一个环节是否存在问题的同时，也是给其他医务工作者或多或少提示。在病例讨论过程中，经常会有医学生发现一些自己平时没有注意到的细节，甚至是平时误以为正确的操作，都可以在此时得到纠正。例如，有一例前臂骨折的患者，在手术治疗后发现前臂明显旋转受阻，经过X线拍摄后发现该例患者合并近端桡骨小头脱位。通过这个简单的病例讨论可以对孟氏骨折、盖氏骨折的理解更加深刻，并且对“近端桡骨小头脱位”这一病症漏诊所造成的后果有了更进一步的认识。此外，在髌骨骨折的诊断病例中，很容易发生髌骨纵行骨折的漏诊。因为在常规的髌骨骨折诊断中，通过影像学检查膝关节，很容易发现髌骨骨折线。但是一旦患者发生的是髌骨纵行骨折，在影像学图像中几乎完全是阴性的，侧位X线无法发现髌骨纵行骨折线，而正位X线检查结果也由于股骨阻碍视野，很难发现骨折线，这是该病极易发生漏诊的主要原因。因此，过于依赖影像学诊断是不可取的，因为认真的医生在最基本的体格检查中很容易发现该病。通过对别人的漏诊病例进行讨论后，在自己今后的诊断和治疗中遇到同样病例时，则会在进行X线拍摄时刻意地去观察该患者是否同样存在近端桡骨小头脱位，或在髌骨骨折的诊断中进行常规查体，从而避免这些漏诊的发生。由此病例讨论可以说明，无论当前科技是如何先进，也不能丢掉最基本的技能，否则先进的科技不但不能推进医疗事业的发展，反而会成为阻碍自身医疗水平和专业技能进步的绊脚石。
病例讨论没有固定的模式，其基本要素包括典型或疑难病例的准备、病人资料的收集和归纳分析、集体查房、讨论、诊断、评估病情的发展和演变等。通过病例讨论，能有效地把理论知识应用于临床实践工作中。将病例讨论加入到传统的教学模式当中，可以加强医学研究生的自学能力，改变其思维方式，使其能够更加顾全大局、考虑问题更加全面，在处理和解决问题方面也可以有更出色表现，对其所掌握的知识点和临床技能能够有机地结合。在教学过程中，课堂气氛较过去使用传统的教学方式相比明显活跃，既往死气沉沉的课堂氛围一去不返，老师和同学之间的交流、互动明显增多，使得同学们在课后针对课堂上讨论的病例可以主动地去查阅资料，充分调动其学习的主观能动性。在教师“教”的过程中，针对同学所提出的问题一一作答的同时，也是教师们“学”的过程，对教师知识面的广泛度及基础知识掌握的熟练度均是一个考验。这样，能从多方面训练和培养医学生和教师的科学思维和实际应用能力，全面提高其医学素质。
三、病例讨论法的重要意义
病例讨论法是医学教育中训练医学生的主要方法，教学中插入病例讨论，对学生的诊断思维的培养有很重要的意义。病例分析的主要目的是要求学生将患者的所有临床资料和数据整体化、系统化，使学生的诊断思维更加严谨。而诊断思维是否严谨，学生考虑是否全面，则是能否作出正确诊断、是否漏诊误诊的关键所在。在每个病例讨论阶段结束后，每位同学都会被要求提交一份完整的报告总结，报告成分除主要包括病因、诱因、发病机制、临床表现等常规病例包括内容外，还包括易漏诊、易误诊、诊断中注意事项、治疗中注意事项及治疗后应如何避免并发症等主观陈述内容。提交后由专人进行批阅、修改并反馈给同学。经过施行新的教学方法，在期末理论考核中同学得分更高，专业术语使用更加准确，知识要点、得分点的把握更加到位，与以往传统教学模式中的同学答卷相比，分数明显提高。新的教学方法锻炼学生的动脑能力，巩固医学生学过的医学知识，并很好地进行实践。
另外，病例分析有利于训练学生对医学事件文字、语言的表达能力。首先，在准备病例资料时要条理清楚，简明扼要，书写规范认真，且不可以前后矛盾;其次，讨论过程中，要对病人病情的介绍条理分明、口齿清楚。教师要引导学生掌握正确的病情汇报要领，并进行示范。这要求必须按照一定的模式，先介绍病人的一般资料，然后详细介绍病史体检、辅助检查、病情的演变等，再进一步提出处理的措施。通过汇报病情，可以详细了解学生以及教师对知识的掌握程度以及临床技能的熟练程度。并且通过教师的讲解和指导，可以使学生对疾病诊治有全面的认识。
四、小结
骨科学，作为一门实践性、专业性很强的学科，教学内容多，涉及面广，涵盖病理学、解剖学、放射学、生物力学和外科学等学科知识，专业性强，比较抽象，一直是外科教学中的重点和难点。要求学生不断地巩固理论知识、回顾、总结，并且在实习中将理论与操作相结合，才能够体会到骨科疾病诊断与治疗的关键所在。在病例讨论中，同学可以在他人作報告时从中发现自己以前不了解的知识点，或者没有意识到的错误，漏诊、误诊的危害性等，使其能够在今后的临床诊断与治疗中注意到这些问题的所在从而避免其再次发生;另一方面，对于临床教师而言，课堂气氛明显活跃，师生互动增加，同学对于骨科学这种专业性极强的课程主动求知的积极性增加，让整个教学过程变得趣味性更浓，同时也是对我们临床教师的一种挑战，一个班级的同学全部参与到病例讨论中，就很有可能提出这样或那样的问题，这就要求我们教师不仅对本专业的知识足够熟悉，还需要根据病例，对同学可能提出的问题做相关准备，促进教师在“教”的过程中也在不断地“学”，师生共同进步。由此看来，病理分析加入到教学中，不仅有利于同学专业能力的培养，还有助于教师教学水平的提高，因此值得推广。
参考文献：
[1]于述伟，王玉孝.LBL、PBL、TBL教学法在医学教学中的综合应用[J].中国高等医学教育，2011，(5)：100-102.
[2]黎逢峰，范存义.PBL与以相关病例讨论相结合的教学法在骨科研究生临床教学中的应用[J].中国医学工程，2015，23(4)：203-204.
[3]姚军，李佳，冯振博.临床病例讨论在骨科教学中的应用及评价[J].卫生职业教育，2014，32(6)：99-100.
[4]阿里木江·阿不来提，艾合买提江·玉素甫.病例讨论结合临床带教在骨科实习教学中的应用[J].创新教育，2014，23(8)：24-26.
[5]蔡晓冰，孟通，吴展羽.医学本科生骨科影像学技能培养的初步探讨[J].医学理论与实践，2010，23(8)：1032-1033.
作者：罗高斌
[摘要] 本文对重症医学科教学中采用病例讨论法以培养医生的综合素质进行研究，病例讨论法可以有效提高学生学习的主动性，有利于医生临床思维、学习能力的培养和综合素质的提高。
[关键词] 病例讨论法;重症医学科;综合素质;临床思维;学习能力
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[Key words] Case discussion method; Department of intensive medicine; Comprehensive quality; Clinical thinking; Learning ability
重症医学科(intensive care unit，ICU)是现代医学的一门新兴学科，作为一个独立的专业，目前ICU向综合性的、全专业化的方向发展。医学科学的飞速发展对医学教育提出了新的要求，只有重视医学生综合能力和创新能力的教育，才能培养出适应新世纪发展的高素质人才。病例讨论法最初是由美国商学院所倡导，是教师根据教学目标要求，通过提供一个典型病例，让学生置身于该情景中，然后在教师指导下，学生借助案例中的信息，运用所掌握的基本理论去分析、解决问题的一种教学方法。目前，世界高等医学教育的改革趋势之一就是让学生早期接触临床[1]。
1 病例讨论法较传统教学法的优点
1.1 传统教学法
教学模式是指在一定的教育思想、教学理论和学习理论指导下，在一定环境中教与学活动各要素之间的稳定关系和活动进程的结构形式。传统教学模式一般是使用传统的教学手段，完成特定的教学内容的一种教学形式。传统课程教学注重传授系统的科学知识，以“传递—接受”为特征，强调教师的主导作用，有助于学生在短时间内形成知识结构与体系。教师能充分驾驭课堂，有助于学生思维的集中，便于教师组织、监控整个教学活动进程、便于师生的情感交流，能充分考虑情感因素在学习中的重要作用，有利于学生语言表达、意志品质的培养等。
但传统教学模式存在着弊端，在培养目标上，只重视传授知识，不注重发展能力，按一个模式培养学生，不利于具有创新思维和创新能力的创造型人材的成长。在教学内容上，教材是学生的唯一学习内容，是学生知识的主要来源。在教学方法上，是注入式，只研究教师如“教”，不重视学生如何“学”，考试主要靠死记硬背，不利于调动学生的学习积极性。在教学形式上，只是课堂一个渠道，单一化、模式化，忽视因材施教和课堂外渠道。在这种传统教育指导下形成的思维方式，已不能满足学生的发展需要，也不能让学生适应时代发展的需要。
医学知识的抽象性及逻辑性加大了医学生对学习的难度。尤其是对于以后将步入临床工作的医学生来说使用传统教学法可能使教学与实践脱节，使基本理论知识与临床疾病脱离。且传统教学法时教师在讲台上滔滔不绝，学生在台下记录为方式教学，虽可以向学生传授基本的临床知识，但忽略了学生的主观能动性，没有给学生创造主动学习、主动思考的机会。因此，进入临床的医学生缺乏自主解决问题、分析问题的能力，无法树立正确的思维方式。当前医学模式的发展要求在临床医学教育过程中加强对医学生实践能力的培养，因此有必要在传统的教学基础上，建立创新型的医学教学模式，进一步提高医学教学质量。
1.2 病例讨论法
病例讨论法与普通医学教学相比有很大的优越性：本教学方法可提高学生参与教学的积极性，调动其主体作用;充分挖掘学生潜能，培养自学能力和团队协作精神;同时也有利于提高教师的综合素质[2]。且病例讨论法更有助于提高学生学习实验诊断学的兴趣及临床实践能力[3]。提高高学生分析问题、解决问题的能力，进而提高素质，进入临床能更好地处理实际问题[4]。病例讨论法遵循教育规律，促进教师由“教会”到“会教”、学生由“学会”到“会学”的转变，符合现代素质教育思想的新特点[5，6]。临床工作中，病例讨论法在多科室有显著效果[8]。杨红梅等[7]对河南职工医学院2004级中西医结合专业共123名学生的病理生理学教学中运用病例讨论法，以问卷调查形式进行研究表明病例讨论法在提高了学习主动性、激发学习热情、培养临床思维、培养自习能力、巩固深化理论知识、提高语言表达能力、培养团队协作能力、树立自信、提高学习效率等方面有显著效果。何迅等[8]对皮肤病学教学中应用多媒体课件结合典型病例试教方法，以问卷调查、病历书写及技能考试等方法进行比较，结果显示病例教学法优于单纯的教学法。张志华等[9]对医学生实验班教学中采用结合病例讨论法后指出其能使理论密切联系实际，增加学习的趣味性。而且对医学生的课堂表现进行考核，合理评估学生运用所学知识的能力，检测学生综合分析问题的能力。我国教育目前存在的事实是教师通过考试来评价学生对知识的掌握程度，因此出题考核形式也是引導学生学习的重要环节[10-12]。
随着人们对危重症医学的要求日益剧增，重症医学科是在近年来快速发展起来的特殊病房，与重症监护室不同，是一个由重症医学科医生主导的科室，因ICU医师工作在各种危急重患者的监护和抢救、生命支持治疗中的重要性及特殊性，从事临床的年轻医生的培训尤为重要。且ICU患者病情复杂、情况多变，往往合并多种疾病，病例讨论十分重要，在临床实际工作中医学生可通过病例讨论，达到临床教学目的。
2 病例讨论法实施方法
2.1 病例筛选
选择病例时要考虑以下标准：1)病例要有代表性，有明确的教学目标;2)围绕病例提出的问题恰当而有教学意义;3)在临床诊断或治疗中存在疑难问题。延边大学附属医院为一所临床教学医院，重症医学科是重症医学的临床基地，科主任负责医师培训、定期考核等具体事宜。科主任制定每周一次的疑难病例讨论制度，于每周二的科主任查房时选择所要讨论病例，于周四讨论。例如：
病例，患者，男，45岁，以“车祸伤后意识不清10 h”为主诉于2016年9月入院。既往健康。查体：体温37.9℃，脉搏100次/min，气管插管处接呼吸机辅助呼吸，SIMV(PCV)+PSV模式，PEEP 5 cmH2O，PS 12 cmH2O，PI 10 cmH2O，FiO2 50%，血压98/60 mmHg(多巴胺泵入维持血压)，脉氧饱和度 98%，昏迷，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及湿性啰音，心率100次/min，律齐，腹部软，压痛及反跳痛查不清，右下肢石膏固定，双侧病理征阳性。X线示右侧胫腓骨下段粉碎性骨折。头部CT示左侧额颞部急性硬膜下血肿，右侧额叶挫裂伤。胸部CT示两肺文理增多、增粗，两肺多发片状及斑片状致密影。血常规示WBC 24.22×109/L，N 87.4%。脉搏指示连续性心排血量监測(PiCCO)示PCCI 4.89 L/min·m2，GEDI 802 mL/m2，SVRI 1095dyn·s·cm-5m2，ELWI 6mL/kg。诊断为休克、呼吸衰竭、右侧额叶挫裂伤、左侧额颞部硬膜下血肿、肺炎、双肺挫伤、右侧胫腓骨下段粉碎性骨折，治疗予保持呼吸道通畅、改善通气、抗休克、营养神经、促醒、保护脏器功能、抗感染、加强营养、对症支持治疗。
2.2 讨论实施
主管医师准备相关资料及多媒体课件，由总住院医师主持病例讨论。参加范围为科室全体医师、轮转医师、进修医师、研究生、实习生等。讨论前全体医师、轮转医师、进修医师、研究生、实习生等对科主任选择的病例进行复习，对患者进行系统的体格检查，结合实验室检验、检查及特殊检查等。对患者的诊断及治疗方案进行讨论，并查找、准备本疾病相关论文材料。讨论题目：1)休克诊断标准及分型;2)该患者休克原因及分析;3)抗休克治疗药物选择。4)进一步治疗方案。讨论时由低年资医师开始发言，围绕患者的病史、体征、查体、辅助检查，提出诊断是否明确，治疗是否合理，如有不同观点结合自己查找的文献知识提出疑问。当所有医师发言完毕后主任总结发言，并对相关疾病进行教学，对有疑问部分进行解答，达到病例讨论法以学生为中心的目的。
3 病例讨论法应用体会
3.1 加强临床基本理论知识及基本技能
病例讨论时要对患者资料进行收集、分析，集中讨论确定诊断及鉴别诊断，明确下一步治疗方案、评估病情的发展、预后等。故必须在讨论前对患者进行详细的病史采集，进行全面系统的体格检查，综合分析，理论与实际联系起来。可对相关理论知识及体格检查等进行深一步的学习。例如：“休克”患者，需结合患者车祸伤病史，血压、脉搏、皮肤、神志、尿量、中心静脉压、血流动力学监测(包括有创血压及无创血压)、PiCCO等指标，判断休克诊断是否明确。要求掌握休克的定义、机制、临床表现及诊断等临床基本理论知识，并熟练掌握体格检查，查找阳性体征。通过这一过程使学习由被动转变为主动，更好调动学习积极性，也可以实实在在的理论联系实际。
3.2 掌握综合知识
延边大学附属医院为临床教学医院，带教范围为轮转医师、研究生、实习生。因ICU收治的患者主要为急危重症，包括休克、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征、急性中毒、严重酸碱平衡紊乱、电解质紊乱、术后患者、急慢性呼吸衰竭、重症哮喘、创伤等。重症医学科为综合科室，病种多样化，ICU医师需掌握内科、外科、妇科、五官科、麻醉科等多个科室的相关知识，经过病例讨论，可进一步加强ICU医师综合理论水平，避免在临床诊治过程中仅依靠影像图像主观做出诊断，脱离临床其他学科，造成误诊、漏诊[13]。
例如：该车祸伤患者合并多发伤，可涉及骨科、普外科、神经外科及内科、重症医学科等多种综合知识，掌握综合知识才能便于处理患者。该车祸伤患者存在脑出血、脑挫裂伤等神经外科相关性疾病，且合并右侧胫腓骨下段粉碎性骨折，而且需进一步排除有无腹部脏器延迟性损伤及颈胸腰椎损伤等，需定期复查相关检查，必要时请相关科室会诊。
3.3 建立临床思维
每位参加讨论的医师讨论前复习病例，查看患者，并查找相关文献，围绕患者的诊断、鉴别诊断、治疗方案，提出自己的观点，通过讨论互相学习、提高，最后，科主任总结讨论结果，既对本次讨论患者病情给予总结，也对相关疾病进行讲座，使每位医师树立宽广的临床思维能力、加深临床印象。一个诊断的正确与否，关键还在于是否拥有正确的临床思维[14]。临床思维能力的训练是医学教学改革中的关键点，其不仅可有助于医生在临床过程中做出正确的诊断，以减少失治误治，而且也是驾驭医学知识和诊疗技术的有力体现[15]。通过讨论，有意识的引导学生进行临床思考，有助于形成正确的思维方式。例如：休克可分为低血容量性、心源性、分布性、梗阻性。该车祸伤患者结合病史、体征、辅助检查提示休克诊断明确，结合CVP及PiCCO提示心排血量及前负荷在正常范围内，但SVRI低，可考虑为分布性休克。且该患者为车祸伤至脑挫裂伤、肺挫伤、肺炎患者，故分布性休克中符合神经源性休克及感染性休克。治疗上给予抗感染、营养神经、促性等治疗。应用血管活性药物方面加用收缩外周阻力的去甲肾上腺素。患者为昏迷状态，合并多发伤，考虑病情应首先考虑主要问题，以危及患者生命为主要问题入手，以制定进一步的治疗方案。
3.4 带动积极性
因参加讨论的每个学生都认真做好讨论前准备，包括复习病史、查体、查找相关文献，根据准备的内容发表自己的见解，使提高主观能动性。临床病例讨论的活泼、民主、平等、融洽的气氛可以激发同学热情、好奇、主动、愉快的心理状态[16]。并通过热烈讨论，因个体对患者病情分析问题的角度有所差异，可以相互学习，在知识的深度和广度上得到更高的境界，带动了全体科室人员的积极性、活跃性，再一次提高科室总体理论水平。
总而言之，病例讨论法是一种科学有效的教学方法，有利于提高临床医学生的学习效果，使他们能学到更多的临床知识，拓宽临床思维，尤其是在重症医学科一个新兴的肩负着危重病患者救治为主的科室。
[参考文献]
[1] 周亚夫.中美高等医学教育比较及启示[J].天津市教科院学报，2005，(2)：88-90.
[2] 刘传荣.病例教学法在外科学教学中的应用[J].醫学教育探索，2008，7(8)：850-852.
[3] 张建坤，张斌.病例讨论在实验诊断学教学中对临床思维能力培养的作用分析[J].齐齐哈尔医学学报，2015，36(31)：4779-4780.
[4] 苏润泽，门九章，李晓芳.浅析病例教学法在临床医学教学中的应用[J].教育理论与实践，2007，27(6)：59-60.
[5] 贺加.全球化背景下的医学教育发展趋势[J].中国高等医学教育，2003，2：1.
[6] 卢莉，刘志伟，程牛亮，等.新形势下医学生临床实践教学改革与实践[J].中国高等医学教育，2006，18：78.
[7] 杨红梅，陈杰，王黎.病例教学法与医学生综合素质的培养[J].中华医学教育杂志，2009，6，29(3)：87-88.
[8] 何迅，段西凌.多媒体结合典型病例教学法在皮肤病学教学中的应用[J].中国卫生事业管理，2012，(12)：938-939.
[9] 张志华，罗悦性， 病例讨论在临床课教学中的应用[J].河南职工医学院学报，2005，(11)：379-380.
[10] 赵涌.加强临床病理讨论课提高病理教学质量[J].基础医学教育，2001，3(3)：181，186.
[11] 刘育艳. 浅谈如何提高病理实验课教学质量[J].基础医学教育，2000，2(1)：51.
[12] 邵光华.美国师范教育中的案例教学法及其启示[J].全国师专师院外语教学研究协作组简报，2001，3(2)：41.
[13] 徐艳.二维超声显像对幽门梗阻诊断意义比较分析[J].中国中医药现代远程教育，2012，10(18)：98.
[14] 张志勇，李如密.教学改革的使命，变苦学为乐学[J].教育研究1989，2：182-183.
[15] 浦春，刘春生，冯钢，等.临床思维能力培养在实验诊断学教学活动中的应用研究[J].医学理论与实践，2013，26(20)：2786-2787.
[16] 钟南山，程东海.医学教育呼唤人文精神的回归[J].医学教育2003，(4)：1-2.
(收稿日期：2016-11-18)
作者：南奇延 金明根
摘 要 目的：探讨病例讨论教学法在助产专业病理学教学中的应用效果。方法：选择我校2015级助产专业1～4班(共280人)为研究对象，1、2班为实验组，采用病例讨论教学法，3、4班为对照组，采用传统教学法;两组是由同一位教师授课，教学结束后采用问卷调查和理论考试两种形式评估两种不同教学法的效果。结果：实验组理论考试成绩平均值明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);实验组学生對教学满意度明显高于对照组。结论：病例讨论教学法能激发助产专业学生的学习兴趣，提高学习主动性，有效提高病理学教学效果。
关键词 病理学 病例讨论教学法 传统教学法
病理学是通过研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态结构、功能和代谢的改变)和转归，从而揭示疾病的本质，为疾病的防治提供科学的理论基础的一门医学基础学科。我校助产专业中，把病理学与病理生理学的教学内容整合在一本教材上，病理学侧重从形态结构角度来研究疾病，而病理生理学该专业学生在校学习时间只有两年，面临着课程多，课时相对比较少，而病理学则侧重从代谢以及功能的角度来研究疾病。疾病是一个非常复杂的过程，在致病因素及及机体反应的作用下，患病机体有关部分的代谢、功能以及形态结构都会发生各种的改变，而病理学与病理生理学的任务就是运用各种方法揭示疾病的本质，阐明疾病的发生、发展规律。在医学教育中，病理学是是连接基础医学与临床医学的桥梁课程，而又是助产专业学生必修课之一，有部分学生反映病理学知识点多，容易混杂，难理解、难记忆。目前，大多数院校是采用传统的教学方法，以教师讲授，学生被动接收知识为主要的教学模式，此种方法，师生互动少，教学效果不太理想，这就迫切需要寻找一种有效的教学方法，提高教学效果，而病例讨论教学法是根据教学目的和教学内容收集典型病例，把病例应用于教学过程的一种新教学法。①本研究把病例讨论教学法引入到助产专业病理学教学中，探讨病例讨论教学法在助产专业病理学教学中的效果。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取我校2015级助产专业学生为研究对象，1、2班共142人为实验组，3、4班共138人为对照组，两组学生的性别、年龄均无显著性差异，师资、教学条件、基础设施的配备相同。
1.2 教材
两组采用相同的教材，是全国高等医药教材建设研究会“十二五”规划教材《病理学与病理生理学》(陈命家主编)。
1.3 教学方法
1.3.1 实验组
采用病例讨论教学法结合多媒体教学。在授课安排上，先是对教学内容进行系统、具体的学习，理论学习结束后，根据重难点内容引入相关典型病例。提前一周把病例布置下去，让学生做好预习、复习、查阅资料、分组讨论，由每组学生代表利用多媒体汇报讨论结果，同组其他同学可以对同组的汇报结果补充修改，其他组同学可以对汇报结果进行评论甚至是辩论，最后，教师总结、点评同学的汇报内容，肯定分析正确的内容，纠正错误内容，并根据理论重、难点内容进行讲解，让学生通过病例讨论进一步理解掌握本章病理学知识。
1.3.2 对照组
对照组采用传统教学法结合多媒体教学，教师讲授为主，学生被动接收知识。
1.4 教学效果评价
学期末，以无记名方式对两组学生进行问卷调查，两组学生均采用由授课教师命题的同一份试卷期末考试，试卷题目类型包括单项选择题，名词解释题、简答题、病例分析，其中，试卷主观题与客观题各占50分。通过问卷调查、考试成绩了解病例讨论教学法在病理学教学中的效果。
1.5 统计分析
采用SPSS19.0統计软件对数据进行分析，数据以x€眘表示，两组间比较采用t检验，以P﹤0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 问卷调查结果
问卷调查结果说明，实验组同学对教学满意度、激发学习兴趣，调动学习积极性、加深对理论知识的理解和记忆、提高分析、解决问题能力、提高自主学习培养临床护理意识等六方面显著高于对照组。如表1所示。
2.2 考试成绩
考试成绩统计分析显示，实验组学生的期末考试主观题成绩明显高于对照组的，差异具有统计学意义(P<0.05)，两组同学的客观题成绩无显著性差异。如表2所示。
3 讨论
病理学是一门重要的基础课程，传统的教学模式是以教师为主体的讲授，学生是被动接受知识，师生互动少，教学与临床脱节，教学效果不理想，这种教学模式已经不能满足教学改革的发展需要，②因此，根据病理学教学改革的发展需要，探索一种合理有效的教学方法来提高教学效果，加深理解记忆理论知识，使理论与临床相结合，充分调动学生学习积极性、主动性，提高分析解决问题的能力。
3.1 病例讨论教学法有利于提高教学效果
本研究通过在助产专业病理学理论教学中引入病例讨论，实验结果表明，实验组在教学满意度、激发学生学习兴趣、加深理论知识的理解记忆、提高分析解决问题能力、提高自主学习，培养临床护理意识多方面均明显高于对照组，这说明病例讨论教学法优于传统教学法。把病例讨论引入到病理学理论教学中，通过临床病例如实把患者病理变化、临床表现呈现给学生，把学生带到模拟的临床情境中，使理论知识与临床实践相结合，通过病例问题讨论，引导学生主动积极思考问题，激发学生学习兴趣，提高学习主动性以及分析解决问题能力。通过对两组学生的期末考试客观题与主观题成绩对比分析，发现两组学生客观题得分无明显差异，无统计学意义，而实验组主观题得分明显高于对照组，这表明，在病理学教学中引入病例分析，有利于提高学生分析、解决临床实际问题，有利于培养临床思维。传统教学法，学生是知识被动接受者，对知识加以按部就班的记忆，缺少了对知识的探索与思考，虽然他们也可以掌握基础知识，但不能很好地将理论知识运用到临床实践，而病例教学可以弥补这些缺陷，③因此，把病例教学法优于传统教学法，有利于提高教学质量。
3.2 病例讨论教学法有利于提高学生沟通能力和团队合作能力
传统教学，教师在讲台上满腔热情讲解，而学生被动接收知识，师生互动少，课堂气氛沉闷，课后学生之间的交流讨论问题甚少，学生遇到问题自己解决，或者对于不理解的理论知识采用死记硬背，这样不利于知识的理解掌握运用。本次实验研究表明，在病理学教学中采用病例讨论，通过学生分组讨论，分析问题、解决问题，有利于提高学生的思考能力、语言沟通表达能力以及团队合作能力，提高知识运用能力，提高学习效率。
3.3 在病例讨论教学中要注意的事项
在病学教学中引入病例讨论教学法，病例的选择要有针对性，要根据病理学教学大纲、教学的内容以及重难点知识，选择典型、适用及难易适宜的病例作为素材，太难或者太简单的病例都会影响学生讨论病例的热情，因此病例的选择是至关重要的。另外，病例讨论的内容不宜过多，以免增加学生的学习负担，困惑于难以理解的临床问题之上。④
此外，虽然病理学在某种程度上可以有效地提高教学效果，但是不可过多过泛地使用，在病例讨论过程中，要严格控制好时间，既要保证讨论质量，又要保证教学进度如期完成。教师在病例讨论中要起到引导的作用，既要善于启发、激励学生，又要协调、完善、总结讨论内容。
4 小结
综上所述，在病理学教学中，病例讨论教学法优于传统教学法，有利于提高教学质量，有利于提高学生多方面综合素质，因此，病例讨论教学法是符合当前病理学教学改革发展新趋势，值得肯定的一种教学方法，其合理应用能极大提高教学质量，有利于培养新型医学人才。
注释
① 苗宇船，刘杨，郭继龙.病例讨论在中医院校病理学实验教学中的实践[J].卫生职业教育，2014.32(24)：44-45.
② 钱国强，尹晓峰，张卉，等.案例教学法应用于高职护理病理学教学中的初步探索[J].卫生职业教育，2016.34(3)：50-51.
③ 张琳，徐玉婷，王庆苓，等.案例教学在病理学教学改革中的应用[J].基础医学教育，2015.17(4)4：281-283.
④ 王文荣，王媛媛，杜庆红，等.病例讨论教学法在病理学教学中的应用[J].中医教育，2014.33(5)：81-82.
作者：陈雪
病例摘要
患者×××，男，43岁。职业：干部。
主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。
现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血，黑便各一次;保守治疗后未呕血，偶有黑便。
既往史：不详。
体格检查：T：36.3℃;P：80次/分;R：20次/分;BP：130/80mmHg。发育正常，营养不良，神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱;肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳;脾可触及。心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音;叩诊：心界正常。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在，病理反射未引出。
实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.6
8、淋巴细胞0.
26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02;红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白(A)10g/L，球蛋白(G)30g/L，A/G;1/3; 门冬氨酸转氨酶(AST)486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT) 61U/L，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)186U/L，碱性磷酸酶(ALP)548U/L;总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。乙肝两对半(病毒学)检测：HBsAg+，HBsAb-，HBeAg+，HBe Ab-，HBcAb+。血清学检测：甲胎蛋白(AFP)875 000ug/L。凝血功能检测：凝血酶原时间(PT)16.1s，活化部分凝血活酶时间(APTT)36.5s、凝血酶时间(TT)26 s 和纤维蛋白原(Fbg)1.31g/L。
影像学检查
B超：大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。 胃镜检查
食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。
住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。
尸体病理解剖所见(摘要)
体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。
体内检查：
(一)腹腔积液3500ml，透明，澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。
(二) 各脏器病变：
1、肝脏 大体：肝脏重量2 320g(正常1 500 g)，表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。(巨大结节)镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶;间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图1-3。
诊断：
2.双肺 肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。(结节)镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图4。 诊断
3.胃
大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图5-6。
诊断
4、脾脏
大体：脾脏肿大，重300 g (正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。 病例讨论图7。
诊断：
5.食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。 镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。
诊断：
6.心脏
肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。
诊断
讨论题
1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。
2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。
3、本例肝脏病变的发生、发展过程。
4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何?
5、.本例患者的死亡原因。
附图
病例讨论图1
病变肝脏大体
病例讨论图2
病变肝脏镜下
病例讨论图3 病变肝脏镜下
病例讨论图4 病变肺镜下
病例讨论图5
病变胃黏膜面大体
病例讨论图6
胃黏膜缺损镜下
病例讨论图7
病变脾大体
附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义
1、白蛋白/球蛋白(A/G)
白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。
血清总蛋白的正常值为60～80g/L。
血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。 2.ALT与AST 丙氨酸转氨酶ALT(或称谷-丙转氨酶，GPT)与门冬氨酸转氨酶AST(或称谷-草转氨酶，GOT)主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值<1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显， AST/ALT>1，甚至>2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。
ALT正常值均为0～40 U/L。AST正常值均为0～40 U/L。 3.ALP和GGT 碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT或γ-GT)是诊断胆道系统疾病时常用的指标。 碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。
γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。
ALP的正常参考值 成人53～128U/L GGT的正常参考值7～32U/L
4.总胆红素(T-Bil)和直接胆红素(D-Bil)
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L) 直接胆红素的正常值为1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。 间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol/L。 5 AFP 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平(低于30μmg/L)。
在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。 6 凝血功能检测指标参考范围：凝血酶原时间(PT)11.74～14.74s，活化部分凝血活酶时间(APTT)32.16～46.03s、凝血酶时间(TT)13.85～21.75 s 和纤维蛋白原(Fbg)1.69～4.10g/L。
病例1阵发性气喘、咳嗽 病例2反复咳嗽、咳痰
病例3咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 病例4发热、咳嗽
病例5反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血 病例6发热、左侧胸痛、干咳 病例7干咳、痰中带血
病例1 阵发性气喘、咳嗽
王××,女性,25岁。
主诉阵发性气喘9年，发作2天。
现病史9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管舒张试验，吸喘乐宁200μg，15分钟后FEV1增加21%。2天前曾患上感，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5℃，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。
既往史及家族史年幼时有皮肤湿疹，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。
体格检查神志清晰，T 37.5℃，P 104次/分，R 30次/分，Bp 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.02×1012/L,白细胞11.6×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。吸喘乐宁200μg后，峰流速为正常预值的62%，动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。
问题1总结本病例临床特点? 解说本病例临床特点：
①青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。 ②春秋季节发作。
③年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。
④端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。 ⑤白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。
⑥峰流速为正常预计值的62%。 ⑦动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。
问题2该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?
解说根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。 支气管哮喘根据发作情况可分为缓解期、非缓解期、非急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。
问题3该疾病应与哪些疾病相鉴别? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①喘息性慢性支气管炎以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著。与本例不符。 ②心源性哮喘以左心功能不全为主要表现，老年人多见，大多数由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现。可咳粉红色泡沫样痰，脉搏细弱频数，心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿音。与本例不符。
③支气管肺癌病史较短，咳嗽、痰少，痰中带血，肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、气短、憋气，往往为吸气性呼吸困难，肺部局限性哮鸣音。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①支气管哮喘合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿支气管哮喘反复发作可合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿，使临床表现和实验室检查的特征变得不典型，对支气管扩张剂反应较差，病情缓解也较慢。通过仔细询问最初起病时临床表现和复习有关资料，不难作出鉴别。 ②哮喘合并气胸支气管哮喘合并气胸后，气喘往往加重，并有发绀、胸闷和胸痛。对支气管扩张剂反应明显减弱。由于双肺广泛过度充气，气胸体征可能并不明显，可通过胸片证实。 ③以咳嗽为主要表现的哮喘少数哮喘患者无气喘症状，肺部也无哮鸣音。表现为经久不愈的咳嗽，往往误诊为慢性支气管炎，按常规止咳、化痰和抗生素治疗后疗效不佳，按哮喘治疗有效。
问题5该患者应如何进行治疗? 解说
控制急性发作：
①寻找急性发作的诱因并作相应处理急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、利尿后呼吸道失水、接触过敏源等。本病例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。 ②合理应用平喘药根据发作的轻重分度选择平喘药。本病例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化吸入β2受体激动剂和糖皮质激素，也可合并吸入胆碱能受体阻断剂。
③控制并发症哮喘发作期可能合并存在酸碱紊乱、电解质平衡失调、低氧血症、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本病例尚未见上述并发症。
防止复发：哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，急性发作控制后仍应坚持治疗，以防止复发。 ①与患者共同分析发作情况以及生活工作环境，制定长期防治计划。
②坚持每天测峰流速，监测肺功能变化，并记哮喘日记。
③吸入维持剂量糖皮质激素。 ④避免接触哮喘激发因素。 ⑤特异性变应原的免疫方法。
案例短评本例为典型外源性支气管哮喘患者，根据此例可了解支气管哮喘的诊断、治疗和预防。 (彭丽萍)
病例2 反复咳嗽、咳痰
李××，男性，65岁。
主诉咳嗽、咳痰20年，加重1周。
现病史20年来每年冬季咳嗽、咳痰，痰量少，白色黏状，伴有气短，无咯血、无低热、纳差、盗汗。1周前受凉，上述症状加重，气急明显，痰呈黄色脓性，不易咯出，无胸痛、咯血和呕吐、腹泻等，为求进一步诊治来院。 既往史及家族史吸烟史20年，每日10支，饮酒史20年，每日饮黄酒半斤。其父因“肺气肿”病故，余家族史无特殊。 体格检查T 37℃，P 104次/分，R 26次/分,Bp 120/75mmHg。营养中等，神志清楚，自主体位，无发绀，咽部略充血，胸廓正常，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺清音，双肺可闻及哮鸣音和湿音，心率104次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白146g/L，红细胞4.2×109/L,白细胞11.2×109/L，中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.16。X线胸片：两肺纹理紊乱、增多。
问题1总结本病临床特点? 解说本病例的临床特点：
①老年患者，男性，发病20年，反复咳嗽、咳痰，冬季发作，加重1周，吸烟20年。 ②两肺散在哮鸣音和湿音。 ③血常规白细胞总数偏高，中性粒细胞计数增多，胸片示两肺纹理增多紊乱。
④无粉尘接触史，无过敏性疾病病史。 问题2该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎(喘息型)急性发作期。
慢性支气管炎是根据症状诊断的，但必须通过病史、体格检查、有关检查排除其他引起咳嗽、咳痰的疾病。本病例有20年反复咳嗽、咳痰病史，排除其他疾病后，可诊断为慢性支气管炎。有气喘症状，肺部可闻及哮鸣音，故属于喘息型。近1周咳嗽、咳痰、气短加重，处于急性发作期。
慢性支气管炎有肺部感染、阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。根据病史本例有肺部感染，但无阻塞性肺气肿和肺心病征象。可做肺功能测定、心电图、超声心动图以明确。 问题3该病的鉴别诊断有哪些? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①支气管扩张症也有反复咳嗽、咳痰，但起病年龄较轻，并有大量脓性痰或反复咯血。与本例不符。
②支气管哮喘有家族史或个人史，大都自少年或幼年起病，春秋季节发作，支气管解痉剂效果显著。与本例不符。
③矽沉着病(矽肺)有粉尘接触史，胸片上有矽结节，可与慢性支气管炎鉴别。
④支气管肺癌病史较短，刺激性干咳为主，常有痰中带血，可闻及哮鸣音，胸片发现块状阴影。与本例不符。
⑤肺结核常有低热、盗汗、乏力、消瘦、纳差等结核中毒症状，胸片显示结核病灶。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①以咳嗽为主要表现的哮喘部分哮喘患者表现为经久不愈的咳嗽，常误诊为慢性支气管炎。该症气道反应性增高，按慢性支气管炎治疗无效，用支气管解痉剂有效。
②支气管哮喘合并慢性支气管炎在起病时有支气管哮喘的临床表现，以后合并慢性支气管炎后，哮喘的症状变得不典型，容易误诊为慢性支气管炎。通过仔细询问病史，仍可作出正确的诊断。
问题5该患者应如何进行治疗? 解说
①控制急性发作以控制感染、化痰和平喘为主，及时使用有效、足量抗生素，一般按常见致病菌选用适当抗生素，有条件时做痰培养+药敏鉴定，根据药敏合理选择抗生素。痰量较多者不适宜用镇咳药。
②防止复发患者病情缓解后应提高机体抗病能力，预防急性发作，如肌肉注射肺炎链球菌疫苗(思奇康)。 案例短评通过本病例，掌握慢性支气管炎的诊断标准及急性发作期的临床特点。 (李洋)
病例3 咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 王××，男性，62岁。
主诉咳嗽、咳痰伴气促20年，心悸、气短3年，加重。
现病史反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作，每年持续2～3个月。咳嗽以早晚重，咳白色泡沫样痰，有时为黄痰，经常服用抗生素和止咳、化痰药物，2～3年来症状加重，发作时出现心悸、呼吸困难，夜间不能平卧，自服抗生素不见好转。1周前着凉而发热，气短加剧而入院。
既往史及家族史吸烟史30年，每日10支，否认饮酒史。
体格检查T 38.1℃，P 120次/分，Bp 105/60mmHg。慢性病容，营养中等，神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在较多干湿音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，律齐，心音遥远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm,剑突下5cm，质软、光滑，肝颈静脉回流征阳性，脾肋下未触及，双下肢凹陷性浮肿。无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白156g/L，红细胞4.8×109/L,白细胞14×109/L，中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14。血钾4.2mmol/L,血钠136mmol/L,血氯100mmol/L。X线胸片：两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。心电图：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。动脉血气：pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例的临床特点：
①老年男性，反复咳嗽、咳痰伴气促20年，近2～3年来伴双下肢浮肿，加重10天。吸烟史30年。
②口唇发绀，颈静脉怒张，有肺气肿体征，两肺闻及散在较多干湿性音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，三尖瓣听诊区可闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2，肝大，肝颈回流征阳性，双下肢浮肿。
③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。
④心电图窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。
⑤动脉血气pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎(喘息型)急性发作期、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅳ级、Ⅱ型呼吸衰竭。
本病例的基础疾病为慢性支气管炎，并由此引起阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，肺气肿和肺心病可引起一系列并发症。本病例有右心衰竭和呼吸衰竭存在，此外还有上消化道出血、肺性脑病、酸碱平衡失调。 问题3该病的鉴别诊断有哪些? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①冠心病慢性肺源性心脏病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常、心力衰竭，但冠心病可有心绞痛表现，常伴有高血压、肥胖和高脂血症，平静或运动心电图显示缺血型ST段压低，以左心增大为主，常无基础肺部疾患。与本例不符。
②原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病心脏广泛增大，无肺部基础疾患。与本例不符。 ③风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全与肺源性心脏病一样都是引起肺动脉高压和右心肥大的常见原因，但风湿性心脏病病人可有关节炎或心肌病病史,心脏杂音与本例不同，心电图有二尖瓣型P波，X线或超声心动图显示左心房扩大。与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压属于无分流的先天性心血管病，有肺动脉高压表现，但无慢性肺部疾患史，常规肺功能正常，动脉血气分析PaCO2，PaO2轻度减低，故与慢性肺源性心脏病可以鉴别。 问题5该患者应如何进行治疗? 解说
①控制诱因慢性肺源性心脏病属慢性病，往往由于某些诱因而引起急性加重。本例诱因为肺部感染，故应用抗生素控制感染，先以静脉滴注为主，药物选择应参考痰培养和药敏试验。 ②控制并发症
a.呼吸衰竭：通过减轻呼吸负担，如支气管解痉剂、化痰、控制肺部感染等，同时给予呼吸支持，使动脉血气维持在安全范围。患者有低氧血症，应予以氧疗，为防止高氧对呼吸中枢的抑制作用，应控制吸氧浓度在30%以下，以PaO2>60mmHg为目标，不必过高。本例PaCO2偏高，但pH在正常范围，可不用呼吸兴奋剂刺激通气，以免加重通气负担，使耗氧量增加。待肺部感染控制，通气阻力减低以及全身体力恢复，PaCO2可恢复正常。也有缓解期长期高碳酸血症，不强求正常。
b.右心衰竭：随着低氧血症和高碳酸血症的纠正或改善，肺动脉高压会相应减轻，为右心衰竭的控制创造了前提。同时给利尿剂并辅以血管扩张剂，以减轻右心负荷。在低氧血症情况下强心剂容易中毒，一般不用。若经上述处理仍无改善者，强心剂应减量使用，并选用作用时间短、排泄快的制剂。
③防止复发待病人度过急性发作期，进入缓解期，仍应坚持康复治疗，如腹式呼吸、缩唇呼气、呼吸肌负荷训练等，也可应用中西药物提高免疫力。缓解期PaO2<55mmHg者，应进行长期家庭氧疗。
案例短评本例介绍COPD病史，查体突出肺动脉高压和右心功能不全的体征，辅助检查给出肺心病的心电图和X线诊断标准，治疗上给出右心衰竭以及呼吸衰竭的应用指征。 (李丹)
病例4 发热、咳嗽
董××，男性，26岁。 主诉发热、咳嗽3天。
现病史3天前淋雨受凉后突发寒战、高热、咳嗽、咳黄痰，伴有右侧胸痛，并出现疲乏、头痛、全身肌肉酸痛，遂收治入院。 既往史无特殊。 体格检查神志清楚，稍气促，T 39.5℃，P 110次/分，R 26次/分，Bp 105/60mmHg。口唇可见疱疹，咽部充血，颈软，胸廓无畸形，胸壁无压痛，右下肺叩诊稍浊，触觉语颤增强，右下肺可闻及湿音和支气管呼吸音，语音传导增强，未闻及胸膜摩擦音。心浊音界未扩大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指(趾)。
辅助检查血常规：血红蛋白136g/L，红细胞4.5×109/L,白细胞18×109/L，中性粒细胞0.92,淋巴细胞0.08。X线胸片：肺纹理增多，右下肺可见大片均匀致密阴影。痰直接涂片：革兰阳性成对球菌。动脉血气：pH 7.36,PaCO2 40mmHg,PaO2 53mmHg(吸空气)。
问题1总结本病例临床特点? 解说本病例的临床特点：
①青年男性，急性起病，淋雨受凉为诱因，继而出现寒战、高热、咳嗽、咳黄痰、右侧胸痛等症状。
②右下肺实变体征。
③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高。 ④胸片示右下肺大片状均匀实变影。痰直接涂片见革兰阳性成对球菌。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为右肺下叶肺炎球菌肺炎。
本病例为青年人，平素身体健康，为社区获得性肺炎，肺炎球菌为常见致病菌。正常人上呼吸道也有肺炎球菌寄生，当机体抵抗力降低或呼吸道防御功能受损时发病，受寒、饥饿、疲劳、酗酒、长期卧床，心力衰竭等均有诱因。本病例诱因为淋雨受凉。肺炎球菌肺炎可引起呼吸衰竭、休克、化脓性胸膜炎、败血症、肺脓肿等并发症。本病例有呼吸衰竭存在。 问题3该病的鉴别诊断是什么? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①肺结核浸润型肺结核与轻症肺炎易混淆，但前者起病缓慢，毒血症轻，病灶多位于肺尖、锁骨上下部或下叶背段。干酪性肺炎多有长期发热、乏力、消瘦，X线胸片呈大片密度稍高阴影中有多个不规则空洞，并有肺内播散，痰结核菌阳性。均与本例不符。
②肺癌引起阻塞性肺炎发病年龄较大，常有刺激性咳嗽和少量痰中带血，起病较缓慢，全身症状较轻，抗生素疗效较差，胸部阴影吸收缓慢。与本例不符。
③肺梗死常见于心瓣膜病或静脉血栓形成者，发热和白细胞增多的程度较低而短暂，咯血多见，胸痛剧烈，X线片有特征性表现。与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①下叶肺炎下叶肺炎可以刺激膈胸膜，疼痛可放射到同侧肩部或上腹部，可误诊为急腹症。但仔细体检可发现腹部并无压痛和反跳痛，患者有呼吸系统症状，下肺可又有肺实变体征，X线胸片可证实肺炎存在。
②胸腔积液胸腔积液在X线胸片上表现为均匀一致密度增高影，与肺炎相似。但胸水可使胸廓饱满，肋间隙增宽，气管和纵隔向健侧推移，触觉语颤和呼吸音减低，可以鉴别。当然，肺炎球菌肺炎可合并反应性胸膜炎，也可因细菌侵犯到胸膜而引起细菌性胸膜炎，使临床情况变得复杂。反应性胸膜炎胸水量一般不多，随肺炎好转而吸收。细菌性胸膜炎全身中毒症状较重，胸水脓性，白细胞数较高，胸水培养有细菌生长。
③其他病原体引起的肺炎肺炎是病理解剖学的诊断。为了有效地控制肺炎，应当通过临床表现、X线胸片和病原体检查等作出病因诊断，才能有的放矢的治疗。院外感染以肺炎球菌为多见，但支原体肺炎、病毒性肺炎、肺炎杆菌肺炎、军团菌肺炎等也应警惕，并做相应检查。
问题5该患者应如何进行治疗? 解说
①病因治疗一般首选青霉素80万U，每天肌肉注射2次。重症者可静脉滴注400万U/d，也可选用第一代头孢菌素。对青霉素过敏者，可用林可霉素或红霉素。做痰培养并根据细菌药敏结果选择药物更好，但因细菌培养需要数天，可先按常见病原采取经验性用药，以免延误治疗。
②对症和支持治疗如饮食补充营养和静脉补液，保持水和电解质平衡，用退热剂、化痰剂和雾化吸入等。
③防止复发感染性休克和呼吸衰竭是较严重的并发症。此外，还有败血症，化脓性胸膜炎、化脓性心包炎和脑膜炎等。本病例存在I型呼吸衰竭，应立即氧疗，使PaCO2保持60mmHg以上。
案例短评通过本病例了解典型肺炎球菌肺炎的临床特点、诊断和治疗，同时列举了肺炎球菌肺炎可出现的并发症，意在使临床医生在临床诊断该病时，要密切留意是否存在感染性休克、呼吸衰竭等严重并发症，以便及早诊治。 (刘伟) 病例5 反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血
吴××，男性，25岁。
主诉反复咳嗽、咳痰10年，加重伴发热1周，咯血1天。
现病史患者咳嗽、咳痰已10年，痰量逐年增多，咳黄色脓痰，有时带有腥味，每日可达200ml左右。间断发热，有时可达39℃，有时仅为低热。10年中共咯血13次，有时为痰中带血，有时每天10余口，有时400ml/d。近1周来因受凉咳嗽、咳痰加重，黄脓痰，黏稠，量骤增，发热38.9℃，盗汗、纳差，有时胸闷。入院前1天咯血100ml。 既往史及家族史年幼时患有百日咳，否认肺结核病史，家族史无异常。
体格检查发育正常，营养中等。神志清楚，Bp130/85mmHg。皮肤黏膜无黄染，无发绀。浅表淋巴结未触及。颈静脉无怒张，气管居中。胸廓对称，肋间隙无增宽，呼吸运动正常，触觉语颤正常，两肺叩诊清音，左下肺可闻及湿音。心率100次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指(趾)。
辅助检查白细胞12.5×109/L，中性粒细胞0.82。X线胸片：心影正常，左下肺纹理增粗、紊乱、收缩，间有“轨道”征，并有斑片状阴影。高分辨率CT显示：左肺下叶圆形或卵圆形薄壁低密度阴影。支气管壁增厚，周围不规则斑点状高密度炎性阴影。心电图正常。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例临床特点：
①青年男性，反复咳嗽、咳痰10年，间断有发热和咯血，年幼时患有百日咳。 ②左下肺固定湿音。
③胸片示：左下肺纹理增粗、紊乱，并有斑片状阴影，“轨道”征。
④高分辨率CT:左下肺胸片示左肺下叶薄壁卵圆形低密度阴影，周围有高密度斑点状炎性阴影。
⑤心电图正常。
问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类?常见并发症有哪些?本病例是否存在并发症?并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为支气管扩张症。此病有先天性和后天性之分。
先天性支气管扩张大都由于支气管及其周围组织的慢性炎症和感染导致支气管阻塞。感染和阻塞长期互为因果，使支气管管壁损害，形成支气管扩张。支气管在吸气时因胸腔负压而扩张，呼气时因气阻塞而影响回缩，使分泌物积存，形成感染-阻塞-破坏的恶性循环。 支气管扩张的好发部位以下叶多于上叶，左侧多于右侧，更多见的是左下肺支气管扩张。因为左下支气管细长，且与主支气管夹角大，又受心脏大血管压迫，故而引流不畅。右肺中叶支气管口有3组淋巴结包绕，感染时肿大淋巴结挤压右中叶支气管，使之引流不畅，所以右肺中叶也是支气管扩张好发部位。根据体征、X胸片、CT片本病例支气管扩张好发部位考虑在左肺下叶。
胸部X片支气管扩张患者常无特征性改变。因此，根据平片很难诊断和估计病变范围。最有意义的诊断方法是支气管碘油造影，但此方法给患者带来一定的痛苦，高分辨率CT能比较好地显示支扩病变,又无痛苦，值得推荐。 支气管扩张的主要并发症为感染、咯血、肺气肿和肺心病。本例有发热、咳大量脓痰，血WBC增高，胸片和CT均可见炎性阴影，故肺部感染存在。咯血也是常见并发症。本例有咯血。根据体征、胸部X片、心电图，目前尚无肺气肿和肺心病的征象。可以做肺功能和心脏超声检查以进一步明确。
问题3该患者所患疾病应与哪些疾病相鉴别?
解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①慢性支气管炎慢性支气管炎也以咳嗽、咳痰为主要症状，但多于中老年起病，咳白色黏痰，合并感染时咳脓痰，偶有痰中带血，一般无大咯血，两肺散在音，不固定，胸部X线检查：双肺纹理增强紊乱，以双下肺野明显。与本例不符。
②肺脓肿以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征，其中50%患者伴有咯血。3个月后未愈可演变成慢性肺脓肿，脓血痰或浓痰常较多，有臭味，痰量可达300～500ml/d，多有杵状指。但慢性肺脓肿有急性病史，X线和CT检查可见大的空腔和液平，空腔周围为大片炎性浸润阴影。与本例不符。
③肺结核青少年发病较多，长期咳嗽，咳少量白痰，痰中带血或大咯血。但肺结核一般为低热，无大量咳脓痰，病灶多位于两肺上叶。与本例不符。
④肺癌老年男性好发，干咳少痰，可有痰中带血，但大咯血罕见。病程较短，X线胸片和CT检查可见块影或纵隔肺门淋巴结肿大。均与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说
①干性支扩平素无咳嗽、咳痰史，仅以咯血为主要表现，故容易误诊为其他疾病。通过支气管碘油造影或高分辨率CT检查可以确诊。 ②先天性支扩婴儿期出现症状，一般无前驱性肺部疾患，可有明显的家族史。常伴有其他先天性畸形，如Kartagener综合征即由先天性支扩、内脏转位和鼻窦发育不良组成。 ③寄发性支扩为其他肺部疾病基础上合并产生的支扩，容易漏诊。以结核性支扩较为常见，大都位于两肺上叶。肿瘤、异物或肉芽肿引起支气管狭窄，管腔外肿块淋巴结压迫。支气管周围纤维组织牵拉，胸膜肥厚或肺不张等都可引起支扩。免疫功能缺陷，如低丙种球蛋白血症患者，气道反复感染或长期吸入腐蚀性气体损伤气道也可引起支气管扩张。 问题5该患者应如何进行治疗?
解说支气管扩张的治疗原则为去除感染源，促进痰引流，控制感染和咯血，必要时手术切除。 ①去除感染源鼻窦炎、齿龈炎、慢性扁桃体炎等，夜间睡眠时常有脓性分泌物流到下呼吸道，是支气管扩张反复感染的来源，应予以根治。
②多种方式引流痰液体位引流至为重要，可在医生指导下进行，根据支气管扩张部位，使患病部位抬高，引流支气管开口朝下，以利于脓痰排出，也可采用纤维支气管镜吸痰或超声雾化吸入，并辅以化痰药。
③控制感染可参照痰培养及药敏鉴定选择有效抗菌药物，如青霉素、复方新诺明、大环内酯类、头孢菌素类或奎诺酮类等。
④控制咯血垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。也可合并应用其他止血药物，鼓励患者将血块咯出，防止窒息。 ⑤外科手术治疗本例症状较明显，肺部感染经常发生，并有10多次咯血史，咯血量较多，因此，可以考虑外科手术。手术前应当对支扩的部位、范围、程度作一个了解，最好做碘油造影，如果两侧病变较广泛，手术应慎重考虑。此外，肺功能情况和全身一般状况以及心肝肾功能也应当检查，以预估能否承受手术以及手术后情况。
案例短评支气管扩张是呼吸系统疾病中的常见病，可以由多种肺疾病引起，病史及体格检查缺乏特异性，该病诊断主要依靠X影像和肺CT,重点描述了本例X胸片和肺CT的特点。 (彭丽萍)
病例6 发热、左侧胸痛、干咳
王××，女性，30岁。
主诉发热、左侧胸痛、干咳1个月。 现病史患者低热1个月，体温波动在37.5℃～38℃左右，伴有左胸刺痛、干咳，时有气急，尤以活动后明显。起病以来食欲不振，乏力、消瘦，体重减轻约4kg。
既往史无心脏病和肝肾病史。
体格检查稍气急，不发绀，气管轻度右移，颈静脉无怒张，左胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊呈实音，呼吸音消失，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，腹部无移动性浊音。下肢无浮肿。 辅助检查白细胞8.4×109/L，中性粒细胞0.70,血沉40mm/h,尿常规正常。PPD试验(+)。胸水常规：外观黄色清亮，比重1.024，雷氏试验阳性，RBC 320×106/L，白细胞1400×106/L，单核细胞0.82;胸水抗酸杆菌涂片2次(-)。胸水脱落细胞：未找到癌细胞。胸部X线显示：左中下肺密度均匀一致的阴影。上缘外高内低，心膈角消失，纵隔右移。胸部CT显示:左侧胸水，两肺无肿块，纵隔淋巴结不大。胸腔超声：探及左侧胸水，定位左肩胛线第9肋间，液平56mm。胸膜活检病理找到结核结节。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例临床特点：
①女性，30岁，低热，左胸痛、干咳、气急1个月。
②食欲不振、乏力、体重减轻4Kg。 ③无心、肝、肾病史。 ④体检左侧胸腔积液体征。
⑤胸片和肺CT显示左侧胸水，肺、纵隔和胸膜无块影。
⑥胸水渗出液，单核细胞为主。 ⑦PPD试验(+)。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?
解说根据上述特点，可诊断为左侧结核性胸膜炎。
本病例为青年人，平素身体健康，结核性胸膜炎OT试验一般为阳性。胸水外观大都为黄色，血性胸水少见。胸水为渗出液，胸水中不易找到结核杆菌。胸膜活检病理找到结核结节，故诊断明确。
问题3本病应与哪些疾病相鉴别? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①癌性胸水原发性癌性胸水见于胸膜间皮瘤，胸痛明显，胸片或胸部CT可见胸膜面呈波浪状或驼峰状结节，胸膜活检或胸腔镜检查可以明确。继发性癌性胸水是恶性肿瘤转移到胸膜所致，如乳腺癌或肺癌。胸水为血性，胸水中可找到癌细胞，乳房或肺部可发现块影。与本例不符。
②化脓性胸膜炎化脓性胸膜炎为细菌感染所致，患者高热，白细胞计数明显增高，胸水脓性，脓细胞为主，胸水培养可有细菌生长。与本例不符。
③结缔组织疾病引起的胸水以类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮为多见,胸水为渗出液,有结缔组织疾病的临床和实验室检查的表现。确诊有待胸膜活检,糖皮质激素治疗有效。与本例不符。
④心、肝、肾功能不全引起的胸水胸水为漏出液，可合并腹水、心包积液和浮肿，与本例不符。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说 ①肺底积液肺底积液为胸水积于肺底与横膈之间，可误诊为膈肌抬高，患侧卧位时游离性胸水可散于侧胸壁，显示真正的并不是太高的膈肌。如胸水已包裹，则不随体位而变动，可通过超声加以确定，当然，胸部CT可显示肺底液性阴影。
②叶间积液叶间积液为胸水积聚在叶间胸膜，后前位胸片可误诊为块状影或炎性阴影。但侧位片常呈菱形，而且与胸膜走行方向一致，可予以鉴别。
问题5该患者应如何进行治疗?
解说结核性胸膜炎的治疗为抗结核治疗，抽胸水减轻压迫症状和防止胸膜粘连。
可进行短程化疗，疗程6个月，开始2个月为强化期，用异烟肼，0.3g/d,吡嗪酰胺0.5g，3次/天,利福平，0.45g/d,链霉素，0.75g/d肌肉注射，以后4个月为巩固期，用异烟肼和利福平两种药。每周抽胸水2次，每次不超过800～1000ml,直到抽不出为止。
案例短评本例为一结核性渗出性胸膜炎的诊治经过，目的是要了解其临床表现和胸腔积液辅助检查特点。 (刘伟)
病例7 干咳、痰中带血
刘××，男性，59岁。
主诉干咳、痰中带血2个月。
现病史患者2个月前感冒后，出现干咳、咳少许白痰，偶有血丝痰，经抗生素治疗无效而收住院。
既往史及家族史吸烟指数[支/日×年龄(年)]600，偶饮酒。10年前有左肺上叶肺结核史，经抗结核治疗后痊愈。有反复咳嗽、咳痰史10年，每逢冬春季节发作。家族史无特殊记载。
体格检查神志清楚，发育正常，消瘦，浅表淋巴结未触及肿大，气管居中，胸廓桶状，两肺无干湿音，HR 86次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。两下肢无浮肿。 辅助检查实验室检查：白细胞16.0×109/L，中性粒细胞0.85，痰找癌细胞3次阴性，痰找抗酸杆菌3次阴性，痰培养无致病菌生长。PPD(+)，ESR 86mm/h,CEA 10μg/ml,动脉血气分析PaO2 80mmHg,SaO2 93%。X线胸片示右肺门上方肿块3cm×4cm，分叶状，密度均匀，无空洞形成。纤维支气管镜检查：隆突尖锐，左上叶前段支气管开口见新生物，活检报告为鳞癌。胸部CT显示：肺门和纵隔淋巴结不肿大。颅脑CT和骨扫描未见转移灶。 问题1总结本病例临床特点? 解说本病例的临床特点：
①男性，中年好吸烟者，干咳和痰中带血2个月。
②左肺门上方块影，分叶状，密度均匀，无毛刺。胸部CT：左肺上叶占位病变。 ③纤维支气管镜检查：左肺上叶前段管口新生物，活检病理报告为鳞癌。 问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么?该病如何分类? 解说根据上述特点，可诊断为左肺上叶肺支气管肺癌。
支气管镜窥见肿瘤位于前段支气管，因此是中央型肺癌。肺癌的组织分型有鳞癌、腺癌、小细胞型肺癌、大细胞型肺癌和混合型肺癌等，本例为鳞癌。鳞癌多见于男性吸烟者，中央型多见。肺癌大都为单发性，也有多中心原发肺癌。本例为T2N0M0,属于Ⅰ期肺癌。
目前肺癌的诊断主要依靠病史、体征、X线、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查。必要时经皮肺活检、胸腔镜检查或小切口开胸肺活检。
问题3本病需与哪些疾病相鉴别? 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：
①肺结核球患者有结核病史，出现干咳、痰中带血、肺部块影，应考虑肺结核球的可能。肺结核球多发于上叶间后段，密度不均，可有钙化灶，周围可有卫星灶，均与本例不同，且本例纤维支气管镜见左肺上叶前段新生物，活检为鳞癌，故可除外。
②肺良性肿瘤肺良性肿瘤边缘光滑锐利，无分叶状。与本例不符。
③慢性支气管炎急性发作患者有反复冬春季节咳嗽、咳痰史10年,本次发病也可以考虑是慢性支气管炎急性发作，但本次症状与以往发作不同，并出现痰中带血症状，故作进一步X线胸片和胸部CT检查，发现左上叶块影，避免了一次可能发生的漏诊。
问题4不典型表现与易误诊的原因是什么? 解说肺癌漏诊和误诊的原因主要有以下几个方面：
①有时在X线胸片上肺癌的直接征象并不明显，而出现肺癌所引起的间接征象，如阻塞性肺炎、阻塞性肺不张或局限性肺气肿等。若警惕性不高，未作深入研究，就会造成误诊。 ②肺癌转移可引起相应症状和体征压迫食管引起吞咽困难，膈神经麻痹引起横膈抬高。胸腔积液或心包积液引起气急，脑转移引起偏瘫，脊髓压迫引起截瘫等。如不注意鉴别，往往误诊。
③肺癌可产生一些激素、抗原和酶，引起一系列肺外表现，如库欣综合症、肥大性骨关节病、杵状指、男性乳房增生、高钙血症、低钠血症、肌无力综合症、多发性肌炎、皮肌炎等。有时这些异常在肺癌症状出现前即出现。 问题5该患者应如何进行治疗?
解说支气管肺癌的治疗应根据肿瘤组织类型、病期以及患者一般情况而定，主张多方法联合治疗。小细胞肺癌对化疗和放疗敏感，应先予以化疗，然后可考虑手术，术后再化疗或放疗。本例是非小细胞肺癌TNM分期为I期肺癌。如肺功能和全身状况允许，首先考虑手术切除，由于临床上诊断肺癌时，50%的患者已存在血流或淋巴结转移，故可在术后1个月开始化疗，每1～3个月1个疗程，共6～8次，该例为I期肺癌，术后可不化疗。 案例短评通过本例学习，重点要了解和掌握支气管肺癌的诊治方法，注意了解其肺外表现，避免误诊和漏诊。 (李丹)
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泌尿系统病例讨论
病例1 张××，女性，26岁。
主诉：反复性尿频、尿急、尿痛1个月。
现病史：1个月前无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛，伴耻骨弓上不适，无发热、腰痛、肉眼血尿，于当地医院就诊，化验尿白细胞高，镜下血尿，诊为“尿路感染”，服用抗菌素(氧氟沙星，0.4g/d)5天后上述症状好转。5天前患者不明原因再次出现尿频、排尿不适。为系统治疗入我院。病程中无浮肿及少尿。
既往史：无结核病史及结核接触史，无药物过敏史。
体格检查：Bp 120/70mmHg。眼睑无水肿。咽部无红肿。双肺呼吸音清，心率62次/分、肾区无叩击痛，脊肋角及输尿管点压痛(-)，双下肢无水肿。
辅助检查：尿常规:尿蛋白-，尿潜血2+，WBC 30～40个/HP，细菌计数167个/HP;血常规及便常规正常。
问题1该病例有哪些临床特点?
有镜下血尿，尿白细胞高，病情反复
问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查：? 结核病史及结核接触史 清洁中段尿培养及药敏试验 肾功能 双肾彩超
问题3下尿路感染的诊断标准是什么?
①正规清洁中段尿(要求尿停留在膀胱中4～6小时以上)细菌定量培养，菌落数≥105/mL. ②清洁离心中段尿沉渣白细胞数>10/HP，有尿路感染症状。
具备上①、②两项可以确诊。
问题4本病需与哪些疾病相鉴别? 急性肾盂肾炎 膀胱肿瘤、肾肿瘤 泌尿系结核 尿道综合征
问题5留尿培养标本有哪些要求?
清洁中段尿(要求尿停留在膀胱中4～6小时以上) 问题6本例内科治疗措施有哪些?
①一般治疗充分休息，鼓励多饮水，使尿量增加促进细菌及炎性渗出物从尿液中排出。
②抗感染治疗
2
病例2 肉眼血尿、水肿、乏力
董××，女性，57岁。
主诉：发现肉眼血尿29年，间断水肿10余年，乏力2个月。
现病史：缘于29年前“感冒”后出现肉眼血尿，为全程肉眼血尿，伴有腰痛、尿频、尿急、尿痛及发热、寒战，最高体温39℃，就诊于“九台镇医院”，化验尿蛋白2+、红细胞及白细胞高，诊断为“肾炎”，予以青霉素等药物治疗后上述症状消失，复查尿常规仍尿蛋白2+，此后多次复查尿蛋白2+，有时潜血阳性。10多年前开始间断出现双下肢水肿，诊断为“慢性肾小球肾炎”，间断用中药治疗。20个月前下肢水肿加重，并出现眼睑水肿，就诊于“汽车厂职工医院”，测血压170/100mmHg,化验尿蛋白2+、血肌酐超过200μmol/L，予以降压、排毒、对症治疗1个月，病情好转，复查肾功能指标无明显变化。2个月前开始出现乏力，有时恶心，复查血肌酐860μmol/L，为系统治疗入院。病程中有皮肤瘙痒，偶有头晕。
既往史：身体健康。
体格检查：T 36.7℃，P 60次/分，R16次/分，Bp 190/100mmHg。中度贫血貌，眼睑无水肿，双肺未闻及干湿音，心率60次/分，律整，腹软，无压痛，肝脾未触及，各输尿管点无压痛，双肾区叩痛阳性，双下肢轻度可凹陷性水肿。
辅助检查：血常规WBC 6.0×109/L、RBC 2.56×1012/L、HGB 83g/L、PLT 177.0×109/L;尿常规PRO 3+、BLD 2+、LEU 1+、WBC 65.7/HPF、EC 28/HPF、BACT 1402.4/HPF;肾功能CRE 860μmol/L、BUN 25.1mmol/L、UA 680.6μmol/L、CO2CP 15.5mmol/L;血钙2.08mmol/L。 问题1该病例有哪些临床特点?病程长、血肌酐高、有贫血、高磷、低钙等慢性肾衰表现。 问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查：? 高血压病史，药物过敏史 胸片 心电图 肾彩超 肝功能
问题3结合该患者病史特点，临床诊断首先考虑的是什么?其诊断依据是什么?原发病诊断及依据是什么?需与哪些疾病鉴别?
慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭-尿毒症期
病程长、血肌酐高、有贫血、高磷、低钙等慢性肾衰表现 复查血肌酐860μmol/L 问题4慢性肾衰的分期如何?
问题5肾性贫血的原因应考虑哪些?
红细胞生成素缺乏或产生相对不足 红细胞生长抑制因子 红细胞寿命缩短
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铁和叶酸缺乏 失血 铝中毒
问题6本病例的治疗措施有哪些?
①针对原发病的治疗由于患者双肾已缩小，肾小球已硬化，针对慢性肾小球肾炎已无特殊治疗。 ②避免或去除疾病加重的因素如及时有效地控制高血压、控制蛋白尿、避免用肾毒性药物等。 ③营养治疗蛋白的摄入量0.6～0.8g/(kg·d)，如有条件可在低蛋白饮食基础上同时补充适量的必需氨基酸或/和α-酮酸，以优质蛋白为主，磷摄入量<600～800mg/d，热量摄入量30～35kcal/(kg·d)。
④药物治疗a.纠正酸中毒;b.高血压的治疗;c.贫血的治疗;d.低钙血症、高磷血症的治疗;e.防治感染;f.如不同意替代治疗可采取口服吸附疗法和导泻疗法。
⑤替代治疗a.血液透析;b.腹膜透析;c.肾移植。本例患者应考虑替代治疗，如打算血液透析暂时不同意透析可先行动静脉内瘘手术为透析做准备。
案例短评：通过本病例可以掌握慢性肾衰的诊断流程。
病例3 黄××，女性，67岁。
主诉：尿中泡沫增多、水肿1个月。
现病史：1月来无明显诱因出现尿中泡沫增多，伴水肿，双下肢为著，眼睑亦水肿，活动后明显，休息后可减轻，偶有腹胀，无腹痛，无肉眼血尿，无尿频、尿急及尿痛，无胸闷及呼吸困难。3天前就诊检查：尿蛋白3+，潜血2+，红白细胞正常;血白蛋白25g/L，总蛋白52g/L;甘油三酯1.82mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.96mmol/L，高密度脂蛋白固醇0.87mmol/L;泌尿系B超未见异常。患者3个月前检查尿常规正常。
既往史：身体健康。
体格检查：Bp 130/80mmHg，全身浅表淋巴结未触及肿大，眼睑轻度水肿，心肺腹部查体无异常，腹软，无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，双下肢中度水肿。
问题1该病例有哪些临床特点?
问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查：?
问题3结合该病例特点，该患者应考虑为何病?诊断依据是什么?需与哪些疾病进行鉴别诊断?
问题4肾病综合征常见的并发症有哪些?
病例4 发热、皮疹、少尿 王××，男性，72岁。
主诉：发热、周身皮疹9天，水肿、少尿3天。
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现病史：12天前因胆囊炎发作在当地医院静点头孢曲松(具体用量不详)。于用药第3天开始发热(具体体温不详)，并见周身密集分布的粟粒大小红色皮疹，伴有四肢关节及腰背部疼痛，经抗过敏治疗(具体不详)后体温逐渐下降，皮疹色泽略浅。入院前3天开始出现眼睑水肿及肉眼血尿，尿量减少，每日约300ml，伴恶心、呕吐。门诊尿常规示RBC 3+，PRO 3+，以“肾炎”收入院。
既往史：胆囊结石病史6年。无肝炎、结核病史及其接触史。
体格检查：Bp 140/80mmHg，T 37.7℃，P 89次/分，R 21次/分。神志清楚，双眼睑水肿。周身密集分布的粟粒大小红色丘疹，色泽浅淡，无脱屑。听诊双肺呼吸音粗糙。心率89次/分，节律规整，未闻及杂音。腹平软，莫非氏征阴性，双侧上、中输尿管点压痛阴性，双侧肾区叩击痛阳性。双下肢凹陷性水肿
辅助检查：尿常规：白细胞2～4/HP，红细胞满视野/HP，蛋白(++)，比重1.012。血常规：WBC 17.6×109/L，N0.797，E 12.3%，Hb 115g/L。血生化：BUN 43.20mmol/L,CRE 1268.0μmol/L，UA 855μmol/L，GLU(空腹)5.79mmol/L。血离子、免疫球蛋白、补体正常。抗核抗体及ANCA阴性。彩超示左肾12.3 cm×5.6 cm×5.2cm，右肾12.1 cm×5.3 cm×5.1cm;胆囊结石、胆囊炎。肾活检：光镜见18个肾小球，肾小球体积稍大，未见明显病变;肾间质可见较多的淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润;部分肾小管上皮呈区域浊肿，空泡变性，肾小管管腔明显变窄，间质纤维轻度增生。
问题1本病例的特点是什么?
问题2本病例的主要诊断思路是什么?
问题3常见的肾毒性物有哪几类，其主要病理表现如何? 问题4急性过敏性间质性肾炎的常见临床表现有哪些? 问题5本病例的临床诊断及治疗原则是什么?
病例5 腰痛、血尿、蛋白尿 李××，男性，27岁。 主诉：腰痛、血尿3周。
现病史：患者3周前感腰痛、乏力，尿呈洗肉水样，尿量不少，无水肿，血压正常。化验尿常规:蛋白3+,潜血3+。诊断为急性肾炎，予青霉素治疗10天，尿色一度好转。随后出现恶心、呕吐、纳差，再次血尿，尿量明显减少，血压升高至150～160/100mmHg，出现上眼睑水肿，血肌酐明显升高，血红蛋白99g/L。病程中无咯血,体重下降5kg。
既往史：平素健康，嗜烟10年，20支/日。
体格检查：T 36.2℃，Bp 150/l00mmHg。贫血貌，眼睑水肿，心肺无明显异常，双下肢水肿。 辅助检查：尿常规：蛋白2+，红细胞满视野;血色素99g/L;血沉42mm/h;血肌酐721μmol/L，尿素氮35.46mmol/L，抗GBM抗体150%(正常值<16%)。肾脏B超左肾14cm×6.3cm×5.2cm，右肾13.8cm×6.2cm×5.1cm。肾活检病理免疫荧光IgG++,C3++呈线条样沿肾小球毛细血管袢(GCW)沉积。光镜可见44个肾小球，肾小球毛细血管严重破坏，33个肾小球有细胞性新月体形成，11个肾小球有细胞纤维性新月体，肾小管灶状萎缩，肾间质灶状淋巴和单核细胞浸润，小动
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脉无明显病变。符合抗GBM抗体型肾小球肾炎。电镜肾小球毛细血管基底膜大部分皱缩，上皮足突广泛融合，肾小囊可见大量细胞增生，形成细胞性新月体。诊断为急进性肾小球肾炎(RPCN)I型。
入院后渐无尿，予血透3次/周，血浆置换14次(2000ml血浆/次)，给予甲基强的松龙、环磷酰胺冲击治疗及口服激素治疗。每日尿量50ml，肾功能未能恢复，维持性血透。
问题1本病例为何不能诊断为急性肾炎?
问题2本病例为什么应考虑急进性肾炎(RPGN)?
问题3诊断为“急性肾炎”后出现肾功能恶化，进一步应怎样进行诊治? 问题4原发性急进性肾炎的临床特点及诊断要点是什么?
病例6 浮肿、蛋白尿、少尿 钱××，男性，56岁。
主诉：发现血糖高10余年，间断水肿1年，尿少1个月。
现病史：10年前体检时发现血糖高，诊断为“2型糖尿病”，不规律口服“消渴丸、优降糖”等降糖药，平时血糖控制不理想，空腹血糖在8～10mmol/L。1年前不明原因出现双下肢浮肿，初起仅在脚踝部，午后或活动后加重，且发现尿中泡沫增多，且久而不散，遂于县医院就医。当时测血压正常，尿常规示蛋白3+，红细胞0～2/HP，尿糖2+;血糖 7.9mmol/L，尿素氮5.4mmol/L，肌酐96mol/L，诊断为“2型糖尿病、糖尿病肾病”，继续口服降糖药，血糖控制在6.4mmol/L，但尿检无明显改善，且浮肿逐渐加重。近1个月来患者加用“中药偏方”，出现少尿，复诊肾功能减退，血肌酐上升至l56μmol/L，为系统诊治入我科。
既往史：及家族史有30余年吸烟史，15～30支/日。有肥胖家族史，其母因血糖升高在县医院诊断为“糖尿病”。
体格检查：Bp 120/75mmHg，T 37℃，P 80次/分，R 20次/分。全身皮肤黏膜未见破溃、皮疹及黄染。未触及浅表淋巴结。双眼睑轻度浮肿，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿音，心界无扩大，心率84次/分，节律规整，未闻及杂音。肝脾肋下未及，无压痛及反跳痛，腹部移动性浊性(+)。双下肢重度凹陷性浮肿。
辅助检查：24小时蛋白定量4.76g，尿糖2+。尿本周蛋白(-)，尿轻链(-)。血常规Hb 97g/L。血清白蛋白24.9g/L，球蛋白20.3g/L;空腹血糖6.8mmol/L，早餐后2小时血糖CO2CP 19mmol/L;胆固醇7.8mmol/L，甘油三酯2.29mmol/L。心电图及胸片无异常发现。双肾B超：左肾109×55×48mm，右肾110×56×46mm，皮质厚度及回声正常，皮髓界限清楚。眼底检查示：双侧眼底有片状渗出及出血灶。
问题1该患者的诊断考虑是什么?依据是什么?
问题2临床诊断糖尿病肾病的主要依据是什么?早期糖尿病肾病的诊断依据是什么? 问题3糖尿病肾病的鉴别诊断要点是什么? 问题4糖尿病肾病如何进行治疗?
问题5糖尿病肾病的诊断思维及诊断程序是什么?
6
病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1.血糖的来源与去路。
2.体内血糖的浓度是如何调节的? 3.试分析低血糖症发病的生化机制。 4. 低血糖时如何救治?
病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1.胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化?糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么?
2.糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱?试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3.1型和2型糖尿病的发病机制有何不同? 4. 如何预防糖尿病。
病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别? 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系?
病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1.什么是血脂?血脂的浓度受哪些因素影响? 2.血浆脂蛋白可分为几种类型?功能有何不同? 3.正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何? 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。 5. 如何避免发生高脂蛋白血症?
病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。 3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。 2.试分析痛风的病因和发病原理。 3.如何预防痛风。
病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】
1.试述体内血氨的来源与去路。 2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。 3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷? 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。
病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】
1.试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。 2. 甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。 3.试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。 4. 试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
【病例讨论】产科麻醉 - 妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血;
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑"妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外"转入我院。
既往体健，于2005年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺(-)。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规()：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常;尿常规：尿蛋白(3+)，凝血系列()：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%(75-135%)，D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常;行肝功能检查(因条件所限不能查生化全项)：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L;间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L 。腹部彩超：腹腔积液(最大深度3.2cm)，双肾损害(双肾增大，双肾积水)，死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期;
2、HELLP综合症;
3、浆膜腔积液;
4、G2P1G35W +2;
5、胎死宫内;
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，
1. 如何尽可能的于术前快速调整病人状态?术前需要完善的检查都有哪些? 2. 本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。 3. 麻醉如何管理? 1)需采用哪些检测手段?
2)如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定?
3)如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生?
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2011-07-29 回复
医通
2楼
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血;皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6%，而子痫前期的发病率占5-7%。4-12%的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。 HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11%的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64%的患者发生于分娩前，31%的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65%有上腹部疼痛，30%有恶心、呕吐，31%头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90%的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl(3g/L)，则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级: (50-100)x109/L; III级: (100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶(LDH)和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗(休息、补液、严密观察)可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。 产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20%硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10%葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟(首次剂量5mg)，直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93%的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者(如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高)，需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1%。1-25%的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。 胎儿发病率和死亡率为10-60%，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22%。在下一次妊娠中，有43%的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。 2011-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70%患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50%患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75%患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代(CRRT)治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征) 该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1%～0.6%，而严重先兆子痫患者中为4%～12%。70%患者出现于妊娠的第27～36周，30%患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高;血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3%。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10%-60%。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3%-27%。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似(尽快终止妊娠)。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60%患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别：
1. ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2. 黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3. 血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4. 肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍;部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上;碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5. ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6. ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
(一) 各种病例讨论规定
1、疑难、危重病例讨论
(1)入院三天内不能明确诊断的病例，应于入院五天内完成科内讨论或专科会诊，若仍不能明确诊断的病例，应于入院一周内完成院级会诊。 (2)病情危重的病例应及时进行科内讨论和院级会诊。 (3)病情复杂、疗效较差以及其他科内认为必须讨论的病例。
2、死亡病例讨论
(1)住院死亡病例，一般应在患者死亡后一周内完成病例讨论;特殊情况下应及时进行讨论;尸检病例待病理报告后一周内完成。
(2)讨论应围绕死亡诊断、死亡原因及抢救处理等进行综合分析，认真总结诊疗过程中的经验和教训。
(二)其他相关要求
1、对疑难、危重、死亡即规定需讨论的术前病例、自动出院病例应及时向科主任提出病例讨论，科主任应按时组织召开相应的病例讨论会。
2、病例讨论会除科内医务人员必须参加外(不得无故缺席)，死亡病例讨论应通知质量管理处人员参加。
3、科内病例讨论会由病人所在诊疗组主诊医师或科主任主持，院级病例讨论会由病人所在科室科主任或分管院长主持，主持者综合会诊意见作出最后决定。
4、经治医师应在讨论前做好各项准备工作，在讨论中负责介绍病史、病情及诊疗经过，提供有关医疗资料，必要时经科主任同意后提前将病历资料整理提交给参加讨论人员。
5、会诊记录者将讨论情况记在科室疑难危重、术前、死亡或自动出院病例讨论记录本内;经治医师应将讨论情况及时记在病历中。记录要求见《绍兴市病历书写规则》。
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