消化内科病例分析

2024-10-20 版权声明 我要投稿

消化内科病例分析(精选8篇)

消化内科病例分析 篇1

病例

一、病例

二、病例

三、病例

四、病例

五、病例

六、病例

七、病例

八、病例

九、病例

十、病例

十一、病例

十二、病例

十三、病例

十四、病例

十五、病例

十六、病例

十七、病例

十八、病例

十九、病例

二十、病例二

十一、病例二

十二、病例二

十三、病例二

十四、病例二

十五、病例二

十六、病例二

十七、病例二

十八、病例二

十九、病例三

十、病例三

十一、病例三

十二、病例三

十三、病例三

十四、病例三

十五、急性左心衰 劳力性心绞痛 心肌梗死

阵发性室上性心动过速 主动脉瓣狭窄 急性心脏压塞

慢性肺源性心脏病并发呼吸衰竭 支气管哮喘

肺炎球菌肺炎并感染性休克 血行插散型肺结核 结核性胸膜炎 肺 癌 慢性胃炎 十二指肠溃疡 肝炎后肝硬化 原发性肝癌 肝性脑病 急性胰腺炎 肠结核 结核性腹膜炎

甲状腺功能亢进症 糖尿病

糖尿病酮症酸中毒 重型再生障碍性贫血 自身免疫性溶血性贫血 急性淋巴细胞白血病

特发性血小板减少性紫癜,缺铁性贫血 脑出血

新型隐球菌脑膜炎 慢性肾炎

肾病综合征 慢性肾盂肾炎 慢性肾衰竭 系统性红斑狼疮 有机磷农药中毒

病例一 急性左心衰 病史

1.病史摘要:

杨××,男,56岁。主诉:发作性胸痛5天,阵发性呼吸困难2小时。

患者5天前无明显诱因突然感胸骨后隐痛,范围约手掌大小,休息及舌下含服硝酸甘油疼痛无缓解,疼痛向左肩及左背部放射,伴恶心、呕吐、大汗,到当地医院就诊,诊为“急性心肌梗死”,给予尿激酶溶栓,2小时后疼痛减轻;2小时前解大便用力后,突然出现呼吸困难、喘息、强迫坐位,伴大汗、烦躁,咳嗽、咳粉红色泡沫痰,经抢救好转,准备行PTCA及支架术。既往无高血压病史,有20年吸烟史,20支/日,无嗜酒。

2.病史分析:

(1)在病史采集应重点询问该病的病因,常见的病因有:冠心病(急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌功能不全或断裂、室间隔破裂穿孔)、感染性心内膜炎、高血压性心脏病血压急剧升高等。还应注意询问呼吸困难发生的诱因和表现,起病缓急,呼吸困难与活动、体位的关系,以及伴随症状等。

(2)常见呼吸困难的鉴别:①肺源性呼吸困难:临床上分为三种类型:a、吸气性呼吸困难,特点是吸气费力,主要见于喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞,如喉水肿、气管异物等;b、呼气性呼吸困难,特点是呼气费力,常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿合并感染等;c、混合性呼吸困难,特点是吸气与呼气均费力,常见于重症肺结核、大面积肺栓塞、气胸等。②心源性呼吸困难:主要由左心衰竭引起,呼吸困难的特点是劳力性呼吸困难和端坐呼吸;重征患者表现气喘严重、面色青紫、大汗,咳粉红色泡沫痰,肺部闻及哮鸣音,故又被称“心源性哮喘”。该患者以明确的急性心肌梗死人院,无呼吸道疾病史和中毒病史,结合其临床表现多考虑心源性哮喘。

(3)病史特点:①男性,有急性心肌梗死病史。②用力后突然出现呼吸困难,喘息、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰,大汗、烦躁。体格检查

1.结果:

T 36.5℃,P 138次/分,R 40次/分,Bp 160/100mmHg。

自主体位,神志清楚,口唇发绀,皮肤黏膜无黄染;胸廓对称无畸形,双肺叩诊为清音,双肺呼吸音粗、满布湿性啰音和哮鸣音,尤以肺底明显;心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外侧0.5cm处,范围约2.5cm2,心浊音畀稍向左扩大,心率138次/分,律齐,心尖部第一心音减弱,P2亢进,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音、向左腋下传导,闻及舒张早期奔马律;腹平软,肝脾肋下未触及,腹水征阴性;四肢脉搏搏动对称良好,周围血管征阴性。

2.体检分析:

(1)查体特点:①双肺可闻及湿性啰音及哮鸣音。②心界稍向左扩大,心率快,第一心音减弱,同时可闻及舒张早期奔马律。以上两项同时存在,既有心脏体征又有肺部体征,高度提示急性左心衰。③心尖部可闻及收缩期杂音,提示乳头肌功能不全,可能为急性左心衰的病因。④血压一过性升高,可能因肺水肿早期交感神经激活所致,但随着病情的继续,血管反应减弱,血压可能下降。肺水肿如不能及时纠正,最终可导致心源性休克。而支气管哮喘、ARDS和肺栓塞却没有上述体征。

(2)该患者特异性阳性体征较多,故不难与支气管哮喘、肺栓塞和ARDS鉴别。辅助检查

1.结果:

(1)心电图:窦性心律,电轴不偏,Ⅱ、III和aVF导联见病理性Q波,ST段在等电位线上,Ⅱ、III和aVF导联的T波倒置。

(2)实验室检查:血常规:WBC11.0×109/L、N 0.78、L 0.22;尿常规:蛋白尿阴性;心肌酶谱:磷酸肌酸激酶(CK)120 U,磷酸激酶同功酶(CK—MB)16 U,乳酸脱氢酶(L DH)526 U,天门冬酸氨基转移酶(AST)520 U,心肌肌钙蛋白I(cTnI)2.5ng/m1;生化:血尿素氮(BUN)4.6mmol/L,肌酐(Cr)12umol/L;肝功能、血脂,血糖均正常。

(3)超声心动图:二维超声心动图:左室短轴面后内侧乳头肌回声增强增大,二尖瓣关闭不全;多普勒超声心动图:左室流入道可见收缩期反流面积6cm2,提示二尖瓣前乳头肌功能不良,二尖瓣中度关闭不全。

(4)胸部X线片:肺血管影边缘模糊不清,肺门中央部分透亮度低而模糊,两肺门部向肺野呈放射状分布的大片云雾阴影如蝴蝶状,呈肺淤血表现。

2.辅助检查分析

该患者心肌酶谱不正常,心电图Ⅱ、III、aVF导联出现病理性Q波提示急性下壁心肌梗死;超声心动图提示后内侧乳头肌运动功能不良。上述病因的存在是急性左心衰竭突然发生的原因。急性左心衰竭的诊断主要依据其典型的临床表现和病因。诊断与鉴别诊断

1.诊断:

(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 乳头肌功能不全合并二尖瓣中度关闭不全 窦性心律 心功能IV级

(2)急性左心衰竭 2.诊断依据:

(1)典型病史:有急性心肌梗死的病因存在,突然出现活动后呼吸困难、喘息、强迫坐位、咳粉红泡沫样痰,大汗、烦躁等。体检两肺满布湿啰音和哮鸣音,血压一过性升高。心界向左扩大,第一心音减弱,可闻及舒张早期奔马律。

(2)心电图提示急性下壁心肌梗死,实验室检查提示心肌酶谱不正常,超声心动图提示前乳头肌运动功能不良。

(3)胸部x线片提示肺淤血。3.鉴别诊断:

(1)支气管哮喘:常有反复发作的哮喘史、或慢性支气管炎感染史,发作时以喘息为主要表现,肺部叩诊呈过清音、肺部听诊以哮鸣音为主,支气管扩张治疗有效。心源性哮喘常有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病或二尖瓣狭窄等病史和体征,肺部听诊除哮鸣音外还可闻及明显的水泡音,胸部x线有肺淤血的征象。

(2)急性肺栓塞:典型病例出现呼吸困难、胸痛、咯血三大典型表现,及肺部啰音、P2亢进和奔马律三大主要体征,严重时可出现血压下降甚至休克。鉴别的要点尤其需注意是否存在深部静脉血栓(尤其下肢),若高度怀疑急性肺栓塞应强调进一步进行下列实验室检查:①心电图:典型改变有SIQIIITIII波型(I导联深S波,Ⅲ导联显著Q波和T波倒置),肺型P波,但心电图正常不能排除肺栓塞。②胸部X线表现:多样化,可见圆形或密度高低不等的片状影,呈非节段性分布,以右侧多见;当较大肺叶或肺段动脉阻塞时,表现为阻塞区域肺纹理减少及局限性肺野透亮度增加;肺梗死的典型形态为肺外周楔形影,尖端指向肺门。③胸部CT和MRI:可有效显示中心性血栓栓塞。④肺动脉造影:是诊断最正确可靠的方法;⑤血气分析:85%有明显低氧血症。

(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭;临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。心源性肺水肿卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡沫样痰,肺部啰音多在肺底部,强心利尿等治疗效果较好;而ARDS的呼吸困难与体位无关,对强心利尿等治疗效果不好。还可通过测定PAWP(肺嵌压)、超声心动图检测心室功能等辅助检查作出诊断和鉴别诊断。治疗

1.治疗原则:急性左心衰竭时,缺氧和高度呼吸困难是致命威胁,必须尽快解决。2.治疗方案:

(1)抢救措施:①坐位双腿下垂,减少静脉回流。②高流量给氧,氧气瓶中加入50%酒精消除泡沫。③快速利尿。④静脉给血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明)。⑤有心房颤动伴快速心室率,或已知心室扩大伴左心室收缩功能不全者,给洋地黄类药物强心治疗,但在急性心肌梗死急性期24小时内不宜用、二尖瓣狭窄所致肺水肿亦无效。⑥无禁忌症可使用吗啡,镇静减少额外心脏负担,同时舒张小血管。⑦氨茶碱解除支气管痉挛。⑧其他:四肢轮流三肢结扎、主动脉内球囊反搏术等。

(2)消除诱因。(3)治疗原发疾病。

病例二 劳力性心绞痛 病史

1.病史摘要:

陈××,男,66岁。主诉:反复劳力性心前区疼痛2年,频发心前区疼痛2个月。患者近2年来上4层楼时出现心前区疼痛、呈闷痛,伴左上肢酸痛,每次持续约几十秒至1分钟,休息约1分钟后可缓解,每个月发作1~2次。近2个月在用力、情绪激动时反复发作心前区闷痛,持续时间延长达10分钟左右,伴冷汗、头昏、乏力,同时伴左上肢酸痛,心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作或消失,经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3~5分钟后心前区疼痛方可缓解,每个月发作5~6次。原发性高血压病史10年,血压控制不详;嗜烟(20支/天,30年),饮少量酒。

2.病史分析:

(1)胸痛的病史采集应重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间,放射痛,诱发或缓解疼痛的因素等,以详细了解胸痛的特点,依此大致判断胸痛的原因是心血管疾病,如心绞痛、心肌梗死,心包炎、主动脉夹层瘤等,呼吸系统疾病,如胸膜炎、急性肺梗死等,消化系统疾病,如胃食管反流症等所致。

(2)体格检查和辅助检查要侧重于上述疾病的鉴别:用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛,逐渐加重,往往提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛;胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则多考虑心包炎;疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎;当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑急性肺梗死;胸痛多发生在进食后,卧位时加重,常提示胃食管反流症。

(3)病史特点:①男性,有高血压和吸烟史,血压控制不详。②用力和情绪激动时出现胸痛。③胸痛特点为持续性心前区闷痛,向左上肢放射,休息或含服速效救心丸、消心痛胸痛可缓解。体格检查

1.结果:

T 36.6℃,P 70次/分,R 18次/分,Bp 165/97mmHg。

一般情况可,急性病容,自动体位,神志清楚,检查合作;眼睑无苍白,口唇无发绀;颈软,无颈静脉怒张和颈动脉异常搏动,甲状腺无肿大;胸廓无压痛,双肺叩诊清音,呼吸音清晰,无干湿性啰音;心界无扩大,心率70次/分,心音有力,律齐,各瓣膜区未闻及杂音;腹软,肝脾未触及肿大;脊柱、四肢正常;神经系统检查无异常。

2.体检分析:

(1)查体特点:除血压高以外,无其他阳性体征。

(2)该患者有有高血压病史,且血压控制不满意,出现典型的心绞痛表现,近几天疼痛加重,需要排除主动脉夹层,但由于血压升高不突出,且胸痛不是突然发作,且非剧痛,所以主动脉夹层的可能性不大。肺部无阳性发现,无呼吸节律的改变,胸廓压痛,可排除胸廓病变、胸膜炎等呼吸系统疾病。腹部查体无阳性发现,应结合辅助检查排除胃食管反流症的可能。辅助检查

1.结果:

(1)心电图:窦性心律,V5、V6 ST段近似水平下移0.05~0.075mv,T波低平。(2)实验室检查:血常规:Hb 120g/L,WBC 5.2×109/L,Plt 255 ×109/L。尿常规:蛋白阴性,镜检未见异常。生化:尿素氮5.1mmol/L,肌酐115μmol/L;空腹血糖4.98mmol/L;总胆固醇5.95mmol/L、甘油三酯2.17mmol/L ;磷酸激酸酶同工酶(CK-MB)13U/L,肌钙蛋白I(cTnI)0.01ng/L。

(3)胸部X线:见主动脉弓迂曲,余未见异常。

(4)超声心动图:提示左心室、左心房略大,室间隔中下部及心尖部运动幅度降低,与左室后壁运动不协调。

(5)运动平板:运动试验阳性,运动中V4~V6导联ST段压低0.2~0.4mv。2.辅助检查分析:

(1)该患者心电图仅有缺血性表现,实验室检查示心肌酶谱正常,可排除急性心肌梗死、心包炎;胸部x线没有发现肺部和胸膜病变炎症,可排除肺梗死;运动试验阳性,超声心动图发现左室略肥厚,室间隔中下部和心尖部运动幅度降低,提示局部心肌缺血,高度提示心绞痛。未发现胸部主动脉夹层的表现,根据病史,含服速效救心丸、消心痛可缓解胸痛,可排除主动脉夹层。

(2)心绞痛的体征和实验室检查无特异性,诊断主要依赖典型的心绞痛、发作时的心电图改变、超声心动图及运动平板等辅助检查,冠状动脉造影可直接显示是否有冠状动脉疾病,提供诊断的直接证据。诊断与鉴别诊断 1.诊断:

(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型劳力性心绞痛 左室、左房略大 窦性心律 心功能II级

(2)高血压2级,极高危组 2.诊断依据:

(1)典型胸痛病史:胸痛部位在心前区、向左上肢放射,多发生在用力和情绪激动时,提示劳力性心绞痛;胸痛程度2年前较轻,服用“速效救心丸”即可缓解,3个月来加重,速效救心丸、消心痛有效,提示为恶化型心绞痛。

(2)辅助检查提示:心电图左胸导联ST段压低大于0.05mV,T波低平;运动试验阳性;超声心动图也提示心肌缺血性改变。

3.鉴别诊断:

(1)急性心肌梗死:胸痛持续时间较长,且程度较重,心电图和心肌酶谱呈动态改变。本病例的心电图和心肌酶均不支持急性心肌梗死的诊断。

(2)急性肺栓塞:常有长期卧床史或下肢手术史,胸痛发作时伴有呼吸困难和明显的低氧血症,心电图显示典型的SIQIIITIII改变,扩血管剂治疗一般无效,而且本病例胸部x线检查未发现异常,可排除此诊断。

(3)主动脉夹层瘤:多发生高血压控制不满意的患者,胸痛表现为剧烈的撕裂样疼痛,位置可移动变化,并出现双侧肢体血压的差异,硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压病史,但胸痛为心前区闷痛,服用消心痛有效,也没有影像学检查支持主动脉夹层瘤,可排除。(4)急性心包炎:除心前区疼痛外,应有心电图、胸部X线和超声心动图检查结果提示急性心包炎,本病例可排除。

(5)胃食管反流病:疼痛多发生在胸骨后或剑突下,且伴有烧灼感和反酸,部分患者有吞咽困难,运动试验和心电图没有阳性表现,消化道内镜检查可确诊。本病例运动试验阳性支持心绞痛的诊断。治疗

1.治疗原则:改善心肌供血,预防动脉粥样硬化的发生和发展;控制高血压。2.治疗方案:

(1)发作时:①休息;②药物治疗(硝酸甘油、硝酸异山梨酯)。

(2)缓解期:抗凝,控制血压,降低血脂,改善饮食、控制糖尿病,适当锻炼、健康教育。病例三 心肌梗死 病史

1.病史摘要:

张××,男,56岁。主诉:发作性胸痛3天,心前区疼痛3小时。

患者入院前3日始感劳累后心前区闷痛,休息后缓解,每日发作3~4次,每次持续3~10分钟不等,未就医。入院当日凌晨突感心前区剧烈压榨性疼痛,持续不缓解,向左肩、背部放射,伴大汗,无恶心、呕吐及上腹部疼痛,发病后3小时急诊入院,入院时发生晕厥2次。既往否认高血压及冠心病病史,否认消化道溃疡史,1个月前有颅脑外伤史。2.病史分析:

(1)要注意胸痛的特点,从病史判断患者有心绞痛或心肌梗死可能,询问过程中应注意是否有危险因素。

(2)体格检查和辅助检查应侧重于心肌梗死与心绞痛的鉴别,还应注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、胸廓疾病、食管疾病等。病史主要提示的是加重的心前区压榨性疼痛,伴放射痛和大汗,应高度怀疑急性心肌梗死。

(3)病例特点:①男性,无冠心病危险因素。②心前区疼痛突然发作并加重,无明显诱因。③胸痛为心前区压榨性疼痛,向左肩、后背放射,经休息后无缓解。体格检查

1.结果:

T 36.6℃,P 96次/分,R 24次/分,Bp 75/48mmHg。

发育正常,营养中等,急性痛苦面容,自动体位,神志清楚,检查合作;口唇轻度发绀;颈软,颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性,无颈动脉异常搏动,甲状腺无肿大,气管居中;胸廓无畸形及压痛,两肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音;心界无扩大,心率84次/分,律齐,心尖部第一心音低钝,未闻及额外心音,各瓣膜区未闻及杂音,无心包摩擦音,周围血管征阴性;腹软,无压痛和反跳痛,肝脾未触及肿大;四肢及神经系统检查未见异常。

2.体检分析:

(1)查体特点:①生命体征不平稳,血压明显降低,出现晕厥。②痛苦面容,说明胸痛程度较剧;③口唇发绀,提示缺氧;第一心音低钝,提示可能有心功能降低。④颈静脉怒张,提示右心功能受损。

(2)病例特点:生命体征不平稳,伴晕厥,提示可能在原发心脏病的基础上发生了心源性休克;上述体检特点与病史结合分析应高度怀疑急性心肌梗死,但肺部疾患不能完全排外。辅助检查

1.结果:

(1)心电图:窦性心律,心率96次/分,II、III、aVF导联分别呈QS、Qrs、QS型,ST段抬高0.2~0.4mV,弓背向上呈单向曲线,ST段抬高III/II 大于1;V7-9导联呈Qr型,ST段抬高0.1~0.3mV。30分钟后复查心电图:在以上表现的基础上,由Ⅰ0房室传导阻滞渐变为III0度房室传导阻滞,结性逸搏心律27~35次/分。

(2)实验室检查:血常规:Hb 127g/L,RBC 4.18×1012/L,WBC 8.2×109/L、N 0.85、L 0.15,Plt 255×109/L;尿常规:蛋白(一),镜检未见异常;心肌酶:门冬氨酸氨基转移酶(AST)68U/L、乳酸脱氢酶(LDH)168U/L、磷酸激酸酶同工酶(CK-MB)70U/L、肌钙蛋白I(cTnl)0.2ng/L。

(3)冠状动脉造影:右冠状动脉中段完全闭塞,左回旋支50%狭窄。2.辅助检查分析:

(1)心电图II、III、aVF、V7-9ST段抬高和病理性Q波,提示急性下壁心肌梗死。(2)ST段抬高III/II大于1,血压下降,提示右心室梗死可能。

(3)患者入院后,窦性心律转为逸搏心律,提示右冠状动脉病变可能,因为窦房结和房室结的供血大部分来自右冠状动脉。(4)心肌酶谱:CK-MB超过正常上限的2倍,肌钙蛋白明显增高,再根据患者胸痛和心电图改变,急性心肌梗死的诊断基本确立。

(5)冠状动脉造影的结果证实以上的推测,病变血管为右冠状动脉。诊断与鉴别诊断

1.诊断:

(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性左室下后壁合并右心室心肌梗死 心脏不大 II0度房室传导阻滞,结性逸搏 心功能II级(2)心源性休克 2.诊断依据:

(1)典型胸痛病史和不稳定的血流动力学改变:休息时突然发生的心前区压榨样疼痛,持续不缓解;出现低血压。

(2)体格检查:血压低、无肺部啰音、颈静脉怒张是右心室缺血的三联征。

(3)心电图动态改变:Ⅱ、III、aVF导联分别呈QS、QrS、QS型,ST段抬高0.2~0.4mV,弓背向上呈单向曲线,ST段抬高III/Ⅱ大于1;V7-9导联呈Qr型,ST段抬高0.1~0.3 mV。提示下后壁心肌梗死;ST段抬高III/Ⅱ大于1,结合右心衰竭的表现,也提示右室梗死。

(4)根据心肌酶谱的阳性表现和冠状动脉造影的客观发现可做出诊断。3.鉴别诊断:

(1)心绞痛:典型心绞痛一般疼痛程度较轻,持续时间较短,发作时心电图ST段压低(除变异型心绞痛),服用硝酸甘油有效。

(2)急性肺栓塞:常有长期卧床史或者下肢手术史,胸痛发作时,出现呼吸困难和低氧血症,心电图出现典型的SIQIIITIII改变,使用扩血管剂一般无效,胸痛难以缓解,胸部x线、CT等影像学检查可排除。

(3)主动脉夹层瘤:患者一般血压较高,胸痛较剧烈、为撕裂样,胸痛位置可移动改变,出现双恻肢体血压的差异;胸腹部CT、经食管超声、磁共振助鉴别。

(4)胸廓疾病:如肋间神经痛、带状疱疹、肋软骨炎等,疼痛部位固定,局部有压痛,心电图和心肌酶检查无异常。

(5)食管疾病:如食管裂孔疝、食管破裂等,根据患者既往病史及影像学检查可排除。治疗

1.治疗原则:(1)急性下后壁心肌梗死的治疗原则:急性期:镇静、止痛、维持血流动力学稳定,抗血小板治疗。纠正心律失常,心率减慢或出现房室传导阻滞可给予临时起搏治疗。根据适应证尽早血运重建挽救濒临死亡的心肌。等病情稳定后,给予抗凝、抗血小板、抗缺血,改善心肌代谢等处理(同心绞痛)。

(2)急性右心室心肌梗死的治疗原则:积极补液,维持右心室前负荷,降低后负荷,增加右心室收缩力,早期再灌注。病情没有稳定前,慎用硝酸酯和利尿剂。

2.治疗方案:(1)一般处理:卧床休息、吸氧、心电监护、镇静、止痛(吗啡),患者血压较低暂时不用硝酸甘油。

(2)临时起搏治疗。(3)纠正心源性休克。

(4)再灌注治疗:患者1个月前有头颅外伤史,未予溶栓治疗,待血液动力学稳定后,首选直接PTCA治疗。

(5)药物治疗:对症治疗。

病例四 阵发性室上性心动过速 病史

1.病史摘要: 丁×,女,37岁。主诉:发作性心悸18年,加重半年。

患者有阵发性心悸发作病史18年,每年发作10余次,每次发作前均无明显诱因,心悸发作的特点为突发突止,持续数分钟至数小时不等,开始发作时自己诱发恶心或压迫眼球后可终止发作;近半年以来心悸发作比较频繁,且发作时伴胸闷、出汗及头晕,需静脉注射“心律平”等药物方可终止发作,但无黑矇及意识丧失。既往体健,否认心脏病、肺部疾患等其他病史,无外伤手术史和药物过敏史;家族史无特殊。

2.病史分析:

(1)心悸的问诊应注意询问发作时的症状特点、持续时间及缓解方式等,症状的严重程度往往取决于发作时心室率以及发作的持续时间,也与原发心脏病变的严重程度有关。(2)病例特点:患者无器质性心脏病,心悸突发突止,持续时间长短不一;刺激迷走神经或静脉注射“心律平”可终止发作。体格检查

1.结果:

T 36.4℃,P 80次/分,R 20次/分,Bpl20/70mmHg。

一般情况可,发育正常,营养中等,自动体位,神志清楚,检查合作;皮肤黏膜未见黄染及出血点;颈软,气管居中,无颈静脉怒张和颈动脉异常搏动;双肺呼吸音清晰,未闻干湿啰音;心尖搏动点位于左侧第5肋间锁骨中线内侧0.5cm处,搏动范围为2.0cm2,心界无扩大,心率80次/分,律齐,未闻杂音;腹平软,肝脾肋下未触及,腹水征阴性,周围血管征阴性;双下肢无水肿。

2.体检分析:查体无阳性体征,可初步排除器质性心脏病引起的心律失常。辅助检查

1.结果:

(1)心电图:窦性心律,QRS波起始部分粗钝(称Δ波),预激综合征A型,PR间期0.08秒,Vl~V3导联继发性ST-T改变;发作时心电图,异位心律,阵发性室上性心动过速(心室率167次/分)。(2)实验室检查:PT-INR(凝血时间和国际标准化比值)1.07,肝肾功能、血糖、血脂及电解质均正常。

(3)胸部X线:双肺野未见浸润性病变,心外形正常。

(4)超声心动图:各房室腔大小正常,各瓣膜回声及开放尚好,CDFI(彩色多普勒显像)可见轻度二尖瓣反流。

2.辅助检查分析:

心电图检查PR间期﹤0.12秒,QRS波群起始部分可见粗钝的Δ波,V1导联QRS波群向上,提示A型预激综合征。发作时心电图QRS波形态与时限均正常,II、III、aVF导联P波为逆行型,心室率167次/分,节律规则,支持本病的诊断。诊断与鉴别诊断

1.诊断:预激综合征(A型)阵发性室上性心动过速 2.诊断依据:

(1)无器质性心脏病史。

(2)心动过速发作突发突止,持续时间长短不一。

(3)心电图提示A型预激综合征,发作时心电图提示阵发性室上性心动过速. 3.鉴别诊断:

(1)房性心动过速:①自律性房性心动过速:心电图表现为:心房率通常为150~200次/分,0P波形态与窦性不同,可出现III型或II型房室传导阻滞,刺激迷走神经不能终止心动过速,反而加重房室传导阻滞。②折返性房性心动过速:常发生于手术瘢痕或解剖异常部位,心电图表现为:P波形态与窦性不同,心动过速多数可以由心房程序刺激诱发及终止。该患者无器质性心脏病史,心动过速突发突止,发作时心电图提示QRS波节律规则,刺激迷走神经可以终止发作,可助鉴别。

(2)心房扑动:有无器质性心脏病均可发生,出现房室传导比率异常时心室率不规则,心音强度可出现变化;心电图表现为:P波消失,出现规则的锯齿状扑动波,扑动波之间等电位线消失,心房率通常为250~350次/分,心室率通常为150次/分(2:1房室传导)。与本例患者心电图表现不同。

(3)非阵发性交界性心动过速:常见于洋地黄中毒、下壁心肌梗死、心肌炎及心脏瓣膜手术后,偶见于正常人。心动过速开始与终止时心率逐渐变化,心率70~150次/分,心律规则,QRS波不宽,自主神经张力变化可影响心率。本例患者心动过速突发突止,心电图的表现可与之鉴别。治疗

1.治疗原则:无心动过速发作或偶有发作且症状轻微者,无需治疗;心动过速发作频繁且伴有明显症状者,应给予治疗(药物、导管消融术、外科手术等)。

2.治疗方案:

(1)急性发作时:刺激迷走神经(颈动脉窦按摩、Val—salva动作,诱导恶心、面部浸冰水等);药物(维拉帕米、普罗帕酮、腺苷或三磷腺苷等);直流电复律(严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应立即电复律,但正在治疗应用洋地黄者除外);食管调搏或静脉心房/室起搏。(2)防止发作:发作频繁或伴严重心绞痛、低血压、心力衰竭等,应首选射频消融术。

病例五 主动脉瓣狭窄 病史

l.病史摘要:

杨××,男,67岁。主诉:反复发作心悸8年,发作性晕厥4年,胸痛伴气短2月。患者8年来反复发作心悸,近4年来每当体力活动时会突感头晕、随即摔倒、出现意识不清,2~3分钟后可自行缓解,每年发作1~2次。近半年来每月晕倒2~3次,均于体力活动后发作,历时数秒钟,无抽搐及大小便失禁,清醒后全身出汗,无感觉及运动异常。2月前轻微活动后即感气短,伴心前区压榨样疼痛、无放射痛,在当地医院住院治疗后症状减轻出院(治疗过程不详)。本次就诊前6小时在吃饭过程中突感胸闷不适、气短明显,到急诊科就诊后收入院。发病以来,无发热、咳嗽、咳痰和夜间阵发性呼吸困难,无腹胀、腹痛,无下肢水肿。否认高血压、糖尿病及其他病史。吸烟30年,20支/日。

2.病史分析:

(1)晕厥的病史询问应重点强调晕厥发作的时间、次数及伴随症状;通过对晕厥特点的询问,初步分析判断引起晕厥的常见原因:①心源性:如心律失常(室速、病窦、III0房室传导阻滞等),冠心病,梗阻性肥厚型心肌病,主动脉瓣疾病等。②脑源性:短暂性脑缺血(TIA),颈椎病等。晕厥伴有心前区压榨样疼痛和气短首先应考虑的原因为心血管疾病,应作进一步体格检查及辅助检查以明确诊断。

(2)晕厥伴心前区压榨样疼痛和气短首先应考虑有否患有冠心病、肥厚梗阻性心肌病或主动脉瓣疾病。应进一步详细询问有无冠心病易患因素,如高血压、糖尿病、高脂血症的病史等,同时还应询问有无心肌病家族史及风湿病史。

(3)病例特点:①老年男性,体力活动后出现晕厥。②轻微活动后即感气短,伴心前区压榨样疼痛。③无高血压、高脂血症及糖尿病史,也无心肌病家族史。体格检查

1.结果:

T 36.5℃,P 86次/分,R 22次/分,Bp 100/80mmHg。

发育正常,营养中等,自动体位,急性病容,神志清楚,检查合作;皮肤黏膜无淤斑、淤点、出血点和黄染;口唇发绀,咽无充血;颈软,颈静脉轻度充盈,无颈动脉异常搏动;胸廓对称,双肺叩诊呈清音,听诊呼吸音清晰,未闻干湿啰音;心前区无隆起,心尖搏动在第6肋间左锁骨中线外l.0cm处,搏动范围2.5cm2,未触及震颤和心包摩擦感,心界向左下扩大,心率86次/分,律齐,A2低钝,二尖瓣听诊区可闻及II级收缩期吹风样杂音,主动脉瓣第一、二听诊区可闻及III级收缩期喷射性粗糙杂音,向颈部传导,周围血管征阴性;腹软,无压痛,肝脾肋下未及;双下肢无水肿。

2.体检分析:

查体特点:①主动脉瓣第一、二听诊区闻及III级收缩期喷射性粗糙杂音,向颈部传导,心界向左下扩大,A2低钝,脉压差减小,考虑可能有主动脉瓣狭窄。②颈静脉无怒张,双肺未闻及湿性啰音,心率不快,无奔马律,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,说明目前无心功能不全的表现。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:WBC 6.2X109/L、N 0.67、L 0.30,血沉5mm/h;尿常规正常;血生化:尿素氮7.9mmol/L,肌酐 108μmol/L;K+3.5mmol/L、Na+135mmol/L、Cl-108mmol/L;肝功能、血脂、血糖均正常。

(2)心电图:窦性心律,电轴左偏,SV1+RV5=6.0mv,V3-5导联T波倒置。

(3)胸部X线:左房左室增大,左心缘下1/3处向外膨出、呈靴形心外形,升主动脉扩张,主动脉结轻度增大,可见主动脉瓣钙化。

(4)超声心动图:主动脉瓣呈二叶式,主动脉瓣开放幅度减小,为6mm,开放速度减慢,瓣叶增厚,反光增强,开放面积0.5cm2/m2;主动脉根部扩大,为39mm,左室后壁及室间隔呈对称性肥厚,左室流出道增宽;多普勒超声测得主动脉瓣血流速度加快,跨瓣压差约97mmHg。(5)导管检查:冠状动脉造影提示冠状动脉未见明显狭窄;左室造影EF0.57、主动脉跨瓣压差90mmHg。

2.辅助检查分析:

(1)该患者心肌酶谱正常,心电图无病理性Q波及ST段改变,冠脉造影冠状动脉未见异常,尽管有心绞痛发生,但可排除心肌梗死。

(2)X线及心电图提示有左室增大表现,主动脉瓣钙化,查体发现主动脉瓣区有收缩期喷射样杂音,可初步诊断为狭窄。

(3)超声心动图是判断心脏瓣膜病的客观指标,可明确是否存在心脏瓣膜病。该患者为老年男性,应将老年性钙化性瓣膜病放在病因的首位考虑,但是超声心动图检查提示二叶式主动脉瓣,提示病因为先天性主动脉瓣膜病变。

(4)导管检查主要提供精确的跨瓣压差,能准确判断瓣膜狭窄程度,对制定治疗决策非常重要。

诊断与鉴别诊断

1.诊断:

先天性瓣膜病 主动脉瓣重度狭窄 左房左室增大 窦性心律 心功能III级 2.诊断依据:

(1)劳力性晕厥、心前区疼痛及呼吸困难,称为主动脉瓣狭窄“三联征”。轻体力活动时出现气短,提示心功能不全。

(2)体格检查:脉压差小,主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的喷射样收缩期杂音,主动脉瓣区第二心音减低。

(3)心电图及X线片均提示左室肥厚。

(4)超声心动图发现主动脉瓣呈二叶式,开口仅有6mm,多普勒检查主动脉瓣跨瓣压差约97mmHg。

(5)心导管检查提示主动脉瓣跨瓣压为90mmHg,提示主动脉瓣重度狭窄。3.鉴别诊断:(1)冠心病:患者有劳力性晕厥、心前区疼痛,应与急性心肌梗死和心绞痛鉴别。患者晕厥及心前区疼痛发作时无心律失常、心电图无ST段动态改变和病理性Q波、心肌酶谱正常、超声心动图未发现节段性室壁运动失调、冠状动脉造影未见明显狭窄,可排除冠心病。

(2)梗阻性肥厚型心肌病:主要表现为胸骨左缘第4肋间可闻及收缩期杂音,呈非喷射状,主动脉瓣区第二心音正常。超声心动图提示左室壁不对称性肥厚,室间隔明显增厚,与左心室后壁之比≥1.3,收缩期室间隔前移,左室流出道变窄,可伴有二尖瓣前叶向前移位而引起二尖瓣反流。

(3)心律失常:尽管严重心律失常(室速、室颤、III0房室传导阻滞、病态窦房结病态综合征)可导致晕厥,但查体时除有心率过快或过慢或心律不齐外,往往无器质性心脏杂音,除非合并有瓣膜疾患或分流,超声心动图无心肌肥厚、瓣膜疾患及分流等。

(4)TIA:患者常有高血压或动脉粥样硬化病史,短暂晕厥时可伴有头昏、恶心、呕吐,无心绞痛及心脏器质性杂音等体征,可出现神经系统定位体征,超声心动图提示瓣膜无病变。治疗

治疗原则:

1.避免体力活动,防治感染性心内膜炎。

2.纠正心衰时慎用扩动脉剂(如硝普钠、酚妥拉明等)及洋地黄制剂。3.凡出现临床症状者应及早考虑手术治疗。

病例六 急性心脏压塞 病史

1.病史摘要:

张××,男性,28岁。主诉:胸痛、呼吸困难2月,加重1天。

患者2月前无明显原因自感胸痛,呼吸困难,尤以活动后明显,伴午后低热、体温37.5-37.8℃,盗汗,无畏寒、寒战,有声音嘶哑,无咳嗽、咳痰及咯血,未到医院诊治。l天前患者呼吸困难突然加重、呈端坐位,烦躁不安。起病后时患者精神不佳,食欲不振,大小便正常,体重无明显变化。

2.病史分析:

(1)病史特点:①青年男性;缓慢起病,病程较长。②主要表现为胸痛、呼吸困难,呈进行性加重;有声音嘶哑,伴午后低热、盗汗。

(2)病史分析中呼吸困难应考虑的问题:

①肺源性呼吸困难:由于呼吸器官病变所致,分为a.吸气性呼吸困难:由于上呼吸道狭窄所致,常见于喉水肿、喉异物、急性咽后壁脓肿、咽白喉及喉癌等;b.呼气性呼吸困难:由于肺组织病变如弹性减弱、小支气管痉挛或狭窄所致,常见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等;c.混合性呼吸困难:由于肺呼吸面积减少所致,常见于重症肺部感染,大量胸腔积液、气胸,广泛肺实质性病变等。

②心源性呼吸困难:是左心功能不全的主要症状之一。③中毒性呼吸困难:各种原因的内因性或外因性中毒所致。呼吸困难伴有高热,须注意急性肺部感染、胸膜炎、化脓性纵隔炎、急性心包炎等;呼吸困难伴有胸痛,常见于自发性气胸、大叶性肺炎、肺栓塞、急性心肌梗死、急性心包炎等。体格检查

1.结果:

T 37.8℃,P126次/分,R 32次/分,Bp 80/50mmHg。

患者一般情况较差,发育正常,端坐位,意识模糊;皮肤黏膜未见黄染;浅表淋巴结无肿大;口唇轻度发绀;颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性;左下肺呼吸动度减弱、触觉语颤略增强、左肩胛下区叩诊呈浊音,可闻及异常支气管呼吸音,右肺呼吸动度正常、触觉语颤无增强或减弱、叩诊呈清音、呼吸音正常,双肺未闻及干湿啰音;心尖搏动未见,心浊音界向两侧扩大,改变体位(由坐位变为卧位)时,第2、3肋间的心浊音界增宽,听诊心音遥远,心率120次/分,律齐,胸骨左缘第3、4肋间可闻心包叩击音,无杂音,未闻心包摩擦音,周围血管征阴性,奇脉;腹软,肝剑突下6cm,右肋缘下2cm、质韧、无触痛和叩痛,脾未触及,移动性浊音阴性;双下肢浮肿。

2.体检分析:

查体特点:①心音减弱,心率增快。②心浊音界向两侧扩大,由坐位转变为卧位时,第2、3肋间的心浊音界增宽。③心前区闻及心包叩击音。④Ewart征:左肩胛角下出现浊音,语颤增强,闻及支气管呼吸音。⑤静脉淤血征象:颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性,肝大,双下肢浮肿。⑥奇脉征。⑦动脉系统血压降低(80/50mmHg)。辅助检查

1.结果:

(1)心电图:窦性心动过速,120次/分,QRS波低电压,P、QRS、T波出现电交替,除aVR导联外,各导联ST段呈普遍的弓背向下抬高。

(2)实验室检查:白细胞计数6.0×109/L,N 0.65,L 0.35,红细胞沉降率80mm/h;结核菌素试验强阳性反应;心肌酶正常。

(3)胸部X线:心影呈三角烧瓶状,并随体位改变而移动,双肺野清晰;胸透显示心脏搏动减弱。

(4)超声心动图检查:心包间隙出现无回声液性暗区,液性暗区宽度>2cm。2.辅助检查分析:

(1)患者心肌酶正常;心电图除aVR外ST段普遍呈弓背向下抬高、无ST-T的动态变化,不支持急性心肌梗死的诊断。

(2)X线显示双肺野清晰,无阴影,可除外呼吸系统疾病所致的肺源性呼吸困难;心影呈三角烧瓶状、且随体位改变而移动,提示大量心包积液。

(3)超声心动图显示心区间隙出现无回声液性暗区,且宽度>2cm,提示大量心包积液,有确诊价值。

(4)结核菌素试验强阳性,结合病史有午后低热、盗汗,提示心包积液最可能的病是结核。诊断与鉴别诊断

1.诊断:(1)结核性心包炎(2)急性心脏压塞 2.诊断依据:

(1)患者的主要症状是呼吸困难,呈进行性加重。(2)青年男性,起病时有胸痛,午后低热、盗汗。

(3)心脏体征:心音低,心率增快,心界向双侧扩大、且随体位改变,闻及心包叩击音,奇脉征。

(4)心脏外体征:Ewart征,静脉系统淤血的表现:颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性,肝大和双下肢浮肿,血压降低。

(5)X线检查:心影呈三角烧瓶状、且随体位改变而移动。(6)超声心动图:心包间隙出现无回声液性暗区,宽度>2cm。(7)血沉快,结核菌素试验强阳性。3.鉴别诊断:

(1)心源性呼吸困难:特点为①即往有心脏病史。②表现为劳力性呼吸困难。③双肺底可闻及湿啰音。④X线检查发现心外形扩大,肺淤血的征象。⑤静脉压正常或升高。

(2)大量胸腔积液:呼吸困难的严重程度取决于积液产生的速度及积液量,急速而大量积液时呼吸困难较明显,X线胸片和胸部B超检查发现胸腔积液,而超声心动图无心包积液的征象。(3)急性肺水肿:特点患者突然出现胸闷、咳嗽、明显呼吸困难、发绀和咯大量浅红色泡沫样痰,并有烦躁不安、大汗、四肢湿冷等症状。体格检查:可有心脏扩大,心率增快和奔马律;双肺出现弥漫性湿啰音及哮鸣音;胸部X线检查提示心影扩大,肺淤血。治疗

1.治疗原则:解除心脏压塞、恢复有效血流循环;明确病因,治疗原发病;对症治疗。2.治疗方案:

(1)紧急心包穿刺放液或切开引流。(2)治疗原发病

(3)对症治疗:扩容、扩血管、改善呼吸困难、控制感染等。

病例七 慢性肺源性心脏病并发呼吸衰竭 病史

1.病史摘要:

夏××,男,78岁。主诉:反复咳嗽、咳痰50年,伴心悸、气促10年,再发加重10天。患者近50年来反复发作阵发性咳嗽,咳痰,多为白色黏液痰,有时痰中带血丝,曾诊断为“慢性支气管炎”,经“青霉素”及止咳药物后可缓解,但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后(如爬楼梯、快步走等)感心悸、气促,休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多,伴明显气促、心悸和双下肢浮肿,在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星,氨茶碱”等药物治疗后,病情改善不明显,走平路亦感气短,夜间不能平卧,尿量减少,有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”,无盗汗、胸痛及咯血,以”慢性支气管炎,肺气肿,肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健,有55年吸烟史,每日20~30支,于1995年戒烟;无饮酒嗜好。

2.病史分析:

(1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间,有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状,有无呼吸困难、心悸、浮肿等,以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问,大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病,但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。

(2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。

(3)病史特点:①老年男性,有吸烟史,受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年,症状逐渐加重,发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上,渐起活动后心悸、气促,近10天上述症状再发加重。体格检查

1.结果:

T 38.0℃,P120次/分,R 32次/分,Bpl35/80mmHg,Sa02 87%(吸氧)。

发育正常,营养中等,慢性病容,神志清楚,端坐位,呼吸急促;皮肤及巩膜无黄染,口唇发绀;浅表淋巴结无肿大;颈静脉怒张;桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,触觉语颤减弱,叩诊过清音,两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音;心前区无隆起,剑下见心脏搏动,未触及震颤,心界叩不出,心音遥远,心率120次/分,律齐,P2亢进,三尖瓣区可闻及III级收缩期杂音;腹平软,肝肋缘下3cm、剑突下5cm、质中、边缘钝、轻触痛、肝颈静脉回流征阳性,移动性浊音阳性;双下肢明显凹陷性水肿。

2.体检分析:

(1)查体特点:①心动过速、呼吸急促,血氧饱和度下降和口唇发绀。②肺气肿征(+),两肺可闻及细湿啰音和少许哮鸣音提示慢性支气管炎急性发作。③右心室肥大和右心衰竭表现:颈静脉怒张,剑突下见心脏搏动,P2亢进,三尖瓣区闻及III级收缩期杂音,肝肿大,肝颈静脉回流征阳性,移动性浊音阳性,双下肢明显凹陷性水肿。

(2)该患者阳性体征为缺氧、肺气肿、右心室肥大、右心衰竭的表现,提示肺心病并呼吸衰竭可能。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:Hb 114.0g/L,RBC 3.4×1012/L,WBC15.8×109/L、N 0.88、L 0.12;痰细菌培养阴性;肝功能:总蛋白(TP)51.6g/L,白蛋白(ALB)30.2g/L;肾功能和电解质正常;血气分析:pH 7.398,PaO2 50.4mmHg,PaCO2 61.8mmHg,提示Ⅱ型呼吸衰竭。(2)肺功能检查:一秒量占预计值%(FEV1%)27%,一秒量(FE V1/FVC%)34%,一氧化碳弥散量占预计值%(DLCO%)46%,气道阻力占预计值%(Raw%)267%,提示重度阻塞性通气功能障碍,弥散功能中度受损,气道阻力增高。

(3)胸部X线:胸片显示两肺纹理增多、增粗、紊乱,呈条索状或蜂窝状,双肺门血管增粗,以右下肺动脉干为甚,其横径大于1.5cm,肺动脉段明显突出,心尖圆隆,提示右室 增大。

(4)心电图检查:Ⅱ、III、aVF导联P波高尖,PVl电压达3mm,aVR呈qR型;VlR/S>1,V5、V 6导联S波较深,R/S几乎等于1,提示右心房及右心室肥大;心电轴右偏,肺性P波。(5)超声心动图检查;右心室内径24mm,右心室前壁的厚度6mm,左/右心室内径的比值为1.8,右心室流出道/左心房内径比值为1.5。

2.辅助检查分析:

该患者的实验室检查:白细胞总数和中性粒细胞比例均增高提示有细菌感染;血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭;肺功能检查有重度阻塞性通气功能障碍;胸部X线片、心电图和超声心动图检查可以明确肺心病诊断。诊断与鉴别诊断

1.诊断:

(1)COPD(III级)急性发作期

(2)慢性肺源性心脏病急性加重期 右心扩大 心功能III级并Ⅱ型呼吸衰竭 2.诊断依据:

(1)老年男性,反复发作咳嗽、咳痰50年,伴心悸、气促10年,再发加重10天。曾诊断为“慢性支气管炎”,有55年吸烟史。

(2)体检有心动过速、呼吸急促、口唇发绀和血氧饱和度下降,颈静脉怒张,肺气肿征(+),两肺闻及细湿啰音;P2亢进,三尖瓣区闻及III级收缩期杂音:肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性和双下肢浮肿。

(3)血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭。

(4)肺功能检查示重度阻塞性通气功能障碍,气道阻力增高。(5)心电图表现右心房、右心室肥大。

(6)胸部X线表现为慢支炎、肺气肿、肺动脉高压和右心室增大。(7)超声心动图符合慢性肺源性心脏病改变。3.鉴别诊断:

(1)冠心病:肺心病与冠心病均多见于老年人,冠心病患者发生心力衰竭时,亦可出现心源性呼吸困难,颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现,与肺心病相似。但冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病等病史更有助于鉴别,体格检查及胸部X线检查可发现心界向左下扩大,心绞痛发作时作心电图检查,可发现缺血型S-T-T改变或急性心肌梗死典型的心电图改变。肺心病合并冠心病时鉴别比较困难,应仔细询问病史和体格检查,并进行相关的心、肺功能检查加以鉴别。

(2)风湿性心瓣膜病:慢性肺心病时,由于右心室肥大、心脏呈顺钟向转位,可出现三尖瓣相对狭窄或相对性关闭不全引起的舒张期杂音和(或)收缩期杂音,与风湿性心脏病三尖瓣疾患的杂音较难鉴别。但风湿性心脏病多见于青少年,有风湿活动史,胸部X线、心电图、超声心动图有助于鉴别。

(3)扩张性心肌病:扩张性心肌病起病缓慢,有气促、浮肿、肝肿大等表现,易误诊为肺心病,但以下特点有助于鉴别:多见于中青年,超声心动图显示左、右心扩大,以左心室为著;血气分析仅有轻度低氧血症,多无二氧化碳储留;胸部X线可有肺淤血的表现,而无COPD和肺动脉高压的特征性改变;无COPD的肺功能改变。治疗

1.治疗原则:积极控制感染,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭。

2.治疗方案:

(1)抗感染治疗:可用头孢呋辛、头孢曲松等抗生素静脉滴注,或选用β—内酰胺酶抑 制剂/β-内酰胺酶联合制剂如阿莫西林/克拉维酸,氨苄西林/舒巴坦,头孢哌酮/舒巴坦等静脉滴注。

(2)积极治疗原发病。(3)控制心力衰竭。

(4)控制呼吸衰竭:建立通畅的气道,可用异丙托溴铵或沙丁胺醇雾化吸人,必要时可用纤支镜吸出分泌物;氧疗:低浓度、低流量持续氧疗;增加通气量:合理应用呼吸兴奋剂,合理应用机械通气。

⑸营养支持治疗。

病例八 支气管哮喘 病史

1.病史摘要:

黄××,男,37岁。主诉:发作性喘息、咳嗽10余年,再发加重7天。

患者于10余年前淋雨后出现喘憋,喉中发出喘鸣音,有呼吸困难和窒息感,伴流涕、咳嗽,咳白色粘痰,在当地医院予“青霉素”、“氨茶碱”等药物治疗后上述症状缓解。此后每年均反复发作喘息、咳嗽,常于3~5月份多发,自服“氨茶碱”治疗有效。半年前就诊后诊断为“支气管哮喘”,遵医嘱开始规律使用“丙酸倍氯米松”吸入和口服“缓释茶碱片”治疗,仍有间歇咳嗽、气促和夜间轻度喘息。7天前感冒后,上述症状再发,白天及夜间均发作气促、咳嗽,活动后明显,吸入“喘乐宁”可缓解,无发热、脓痰、盗汗等症状。既往有过敏性鼻炎史,家族中其母亲有支气管哮喘病史。

2.病史分析:

(1)病史采集应重点询问呼吸困难的特点及其伴随症状、症状缓解的方式,询问与本病相关的家族史和过敏史。通过仔细询问病史,可以初步确定为支气管哮喘,但需要与COPD、心源性哮喘、支气管肺癌和气胸等疾病鉴别。

(2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。COPD有慢性咳嗽、咳痰史,运动或劳累后呼吸困难加重;心源性哮喘的症状特点为夜间阵发性呼吸田难,咳粉红色泡沫痰;支气管肺癌可出现喘息或类似支气管哮喘样呼吸困难,但咳嗽、喘息呈进行性加重,常有痰中带血,平喘药物治疗无效;自发性气胸表现为突然出现的呼吸困难,可有胸痛,平喘药物治疗无效。对有发作性呼吸闲难、喘鸣病史的患者,如平喘药物治疗有效,提示支气管哮喘可能性较大。(3)病史特点:①中年男性,有过敏性鼻炎病史,其母有支气管哮喘史。②反复咳嗽、喘息10余年,受凉易诱发本病的发作,平喘药物治疗有效。体格检查

1.结果:

T 36.5℃,P 98次/分,R 22次/分,Bp 115/75mmHg。

发育正常,营养中等,急性病容,自动体位,神志清楚,查体合作;巩膜及皮肤无黄染;浅表淋巴结无肿大;两侧呼吸运动对称,双肺呼吸音增粗、闻及散在的哮鸣音、呼气时明显,无湿啰音;心前区无隆起,未触及震颤,心界不大,心率98次/分,律齐,无杂音;腹软,全腹无压痛,肝脾未触及;双下肢无水肿。

2.体检分析:

(1)查体特点:双肺呼吸音增粗,、闻及散在的哮鸣音、呼气时明显,无湿啰音。(2)该患者阳性体征为呼气性哮鸣音,结合病史提示支气管哮喘可能。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:Hb 130.0g/L,RBC 4.2×l012 /L,WBC 6.4×l09/L、N 0.58、L 0.28、E 0.14;肝肾功能正常,电解质正常。

(2)肺功能检查:一秒量占预计值%(FEV1%)60%,一秒量(FEV1/FVC%)52%,最大呼气流速占预计值%(PEF%)58%,提示中度阻塞性通气功能障碍;支气管扩张试验阳性。

(3)胸部X线:(发作时拍片)双肺透亮度增加,膈肌下降。2.辅助检查分析:

该患者的实验室检查:血常规提示嗜酸性粒细胞增高,肺功能检查有中度阻塞性通气功能障碍,支气管扩张试验阳性,有助于支气管哮喘的诊断;胸部X线片在急性发作时可见双肺透亮度增加,缓解期可正常。诊断与鉴别诊断

1.诊断:支气管哮喘急性发作期(中度)2.诊断依据:

(1)中年男性,既往有过敏性鼻炎史,其母亲有支气管哮喘病史。(2)反复喘息、咳嗽10余年,受凉常为诱因,平喘治疗有效。(3)体格检查:发作时双肺呼吸音增粗、可闻及哮鸣音,无湿啰音。(4)肺功能提示中度阻塞性通气功能障碍,支气管扩张试验阳性。(5)发作时胸部X线提示双肺透亮度增加,膈肌下降。3.鉴别诊断:

(1)慢性支气管炎并阻塞性肺气肿:多见于中老年人,长期吸烟为最常见的病因,有慢性咳嗽、咳痰史,可合并呼吸困难,且在运动或劳累后呼吸困难加重,胸部X线检查有慢支炎和肺气肿的改变。(2)心源性哮喘:多见于老年人,可有高血压、冠心病、风心病、心肌病等心脏病病史。急性左心功能不全时的喘息症状(心源性哮喘)与支气管哮喘相似,但心源性哮喘的特点为夜间阵发性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,心界扩大,心率增快,心尖部可闻奔马律;胸部x线检查可见心脏增大,肺淤血征。

(3)支气管肺癌:中央型肺癌导致支气管狭窄可出现喘息或类似支气管哮喘样呼吸困难、肺部闻及哮鸣音。但肺癌引起的咳嗽、喘息症状呈进行性加重,常有痰中带血,平喘药物治疗无效,痰中可找到癌细胞,胸部X线片、CT或MRI检查、纤维支气管镜检查常可明确诊断。(4)自发性气胸:病程较长的支气管哮喘患者由于肺气肿和肺大泡的形成,可在哮喘急性发作时可并发气胸,表现为呼吸困难突然加重,可有胸痛,平喘药治疗效果不理想,通过体格检查和胸部X线检查可助诊断。治疗

1.治疗原则:坚持长期、持续、规范、个体化的治疗原则:消除病因,快速缓解症状、平喘、抗炎,提高病人的生命质量。

2.治疗方案:(1)消除病因。

(2)支气管扩张剂:β2-受体兴奋剂:可用吸入型长效β2-受体兴奋剂,如沙美特罗或福莫特罗,或口服缓释片剂;按需使用吸入型短效β2-受体兴奋剂,如沙丁胺醇。茶碱类药物;β2-受体兴奋剂效果不佳时,可选用茶碱缓释片。抗胆碱能类药物:患者无法耐受β2-受体兴奋剂可选用异丙托溴铵。

(3)抗炎药物:常选择吸人型二丙酸倍氯米松,或吸人型丙酸氟替卡松,或用沙美特罗替卡松干粉吸入剂等。

(4)其他药物:白三烯受体拮抗剂:如安可来或顺尔宁。肥大细胞膜稳定剂,如酮替芬等。

病例九 肺炎球菌肺炎并感染性休克 病史

1.病史摘要:

彭××,男,53岁。主诉:发热、咳嗽、咳铁锈色痰12天。

患者12天前受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰,痰为铁锈色,及发热、体温最高达“39.6℃”,伴寒战,有右侧胸部刺痛、深呼吸时加重,在当地卫生所就诊,具体用药不详,体温曾一度正常,咳嗽减轻;10天前患者体温再次升高,波动于“39.0℃”左右,寒战明显,在当地医院住院治疗,咳嗽、咳痰逐渐加重、气短明显,并出现表情淡漠,少尿。既往无特殊病史,无烟酒嗜好。

2.病史分析:

患者的主要症状为咳嗽、咳铁锈色痰,胸痛,气短,及发热。在病史采集中,应重点询问咳嗽、痰的性状、胸痛及发热的特点。根据患者的临床表现,初步诊断为肺炎球菌肺炎;在呼吸道症状的基础上,出现表情淡漠,少尿,应注意是否合并了感染性休克。体格检查

1.结果: T 38.6℃,P 99次/分,R 22次/分,Bp 60/40mmHg。

发育正常,营养中等,自动体位,表情淡漠、检查尚合作;口唇、指端轻度发绀,见口唇疱疹;皮肤黏膜未见黄染;颈软,气管居中;胸廓对称,右下肺呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊为浊音、呼吸音低、可闻及小水泡音及支气管呼吸音,左肺触觉语颤正常、叩诊为清音、呼吸音正常、未闻异常呼吸音及啰音;心界无扩大,心率99次/分,律齐,未闻杂音;腹平软,肝脾无肿大;双下肢无浮肿。

2.体检分析:

(1)查体特点:右下肺肺实变体征:右下肺呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊为浊音、呼吸音低、可闻及小水泡音及支气管呼吸音。血压降低、心率增快提示微循环灌注不良。(2)该患者阳性体征为右下肺肺实变体征和口唇疱疹,结合病史可诊断为肺炎球菌肺炎。在原发肺部感染的基础上出现血压降低、心率增快提示合并感染性休克的可能。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:WBC 11.6×109/L、N 0.82、L 0.18。痰涂片革兰染色多次发现革兰染色阳性、成对或成链状排列的阳性球菌。痰培养为肺炎球菌。

(2)胸部x线片:右下肺呈大叶分布的实变阴影。2.辅助检查分析:

该患者实验室检查中血常规检查提示白细胞和中性粒细胞增高;痰多次涂片找到革兰染色阳性、成对或成链状排列的阳性球菌,痰培养为肺炎球菌。胸部x线片见右下肺肺实变体征。影像学检查和痰细菌学检查为诊断提供了确切的依据。诊断与鉴别诊断

1.诊断:肺炎球菌肺炎并感染性休克 2.诊断依据:

(1)急性发病,发热、咳嗽、咳痰、痰为铁锈色。

(2)口唇疱疹和右下肺肺实变体征,血压降低、心率增快。(3)胸部x线片:右下肺呈大叶分布的实变阴影。

(4)血常规检查提示白细胞和中性粒细胞增高;痰多次涂片找到革兰染色阳性、成对或成链状排列的阳性球菌,痰培养为肺炎球菌。

3.鉴别诊断:

(1)其他病原体引起的肺炎:如葡萄球菌肺炎:起病急,出现寒战、高热、咳嗽等症状需与本病鉴别,但是葡萄球菌肺炎的患者常咳脓血痰,病情重,且发展快,早期可出现周围循环衰竭的表现;血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤原发感染病灶;胸部x线片示肺叶或肺段实变,其中可见液气囊腔;确诊主要依据血培养、痰培养发现葡萄球菌肺炎。

(2)干酪性肺炎:可有发热、咳嗽、咳痰等症状需与本病鉴别,但是干酪性肺炎可有结核中毒症状和咯血;胸部x线片示肺部浸润病灶多在肺尖或上肺,肺部浸润病灶内可见空洞、钙化等病变;痰查抗酸杆菌阳性,痰抗酸杆菌培养阳性;抗炎治疗无效,抗结核治疗有效。治疗 1.治疗原则:强效、广谱抗感染治疗;抗休克治疗。2.治疗方案:

(1)抗感染:第三代头孢菌素或喹喏酮类抗生素。(2)抗休克:扩容,升压,应用糖皮质激素治疗等。(3)对症支持治疗。

病例十 血行插散型肺结核 病史

1.病史摘要:

王××,男,32岁。主诉:咳嗽、咳痰、发热12天。

患者12天前无明显诱因出现间断性咳嗽,咳少量黄色粘痰,无异味;同时有发热,体温最高达“39℃”,多于午后出现,感乏力、全身不适,发热前无明显寒战;在当地医院按“肺部感染”给予“菌必治、病毒唑”等药物治疗,咳嗽略减轻,痰转为白色,但体温仍持续波动于“39℃~39.5℃”,并伴头痛、恶心、呕吐。发病以来无心悸、气短、咯血,无腹痛、腹泻,无尿急、尿频、尿痛,无关节肿痛。食欲可,体重无明显变化。既往5年前因胃溃疡行“胃大部切除术”;吸烟20年,3~5支/天。

2.病史分析:

(1)病史采集应主要围绕三个主要症状:发热、咳嗽、咳痰。咳嗽、咳痰是呼吸系统最常见的症状,引起咳嗽、咳痰的疾病很多,大致可以分为三类;慢性咽喉疾病、慢性支气管疾病、慢性肺疾病。慢性咽喉疾病多为一般健康状况良好的慢性咳嗽,如慢性咽炎、喉炎等,慢性支气管疾病常见的疾病有慢性支气管炎、支气管扩张、支气管肺癌、支气管内膜结核等,慢性肺疾病常见的疾病有肺结核、慢性肺脓肿,肺真菌病、矽肺、肺间质疾病等。

(2)超过2周的发热称为长期发热。引起长期发热的原因有四大类:感染、血液病、结缔组织疾病、恶性肿瘤。感染是长期发热的最常见病因,在各种感染中,结核病是长期发热主要的原因之一,此外其他的感染也较常见,如伤寒和副伤寒、亚急性细菌性心内膜炎、败血症等。血液病也易引起发热,如深部恶性淋巴瘤,恶性组织细胞病等,进行性贫血,肝、脾、淋巴结肿大,出血倾向是提示血液病的线索。结缔组织疾病常常成为长期发热的诊断难题。恶性肿瘤生长迅速,当肿瘤组织崩解或合并感染时可引起长期发热。

(3)综合分析上述主要症状,可初步考虑的诊断为:肺结核、肺炎、支气管肺癌等,进一步的辅助检查将围绕这几个疾病展开。其他非感染性长期发热疾病也可能并发呼吸系统症状,但病史提供的资料无其他症状加以佐证,故暂不予考虑。

(4)病史特点:①中年男性,有胃大部切除术病史和吸烟史。②咳嗽、咳痰,间断发热12天。③发热以午后发热为主。④体重无明显变化。体格检查

1.结果:

T 39.8℃,P 126次/分,R 21次/分,Bp120/80mmHg。

自动体位,神志清楚,急性病容;全身皮肤黏膜无红斑及黄染;可触及颈部淋巴结肿大;颈项强直,气管居中;朐廓对称,双侧触觉语颤、胸廓扩张度一致,叩诊呈清音,听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音;心界无扩大,心率126次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音;腹平软,肝在右肋缘下3cm和剑突下5cm处触及,脾左肋缘下触及,腹水征阴性;生理反射存在,克氏征和布氏征(+)。

2.体检分析:

该病例肺部阳性体征不多,有呼吸道感染症状的患者出现高热、脑膜刺激征(+),以及肝脾、淋巴结肿大,应高度警惕急性血行播散型肺结核(急性粟粒性肺结核)。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规(三次)示:WBC 6.4~7.8×109/L、N75%,L25%,RBC 4.05~4.12×109/L,Plt 103~123109/L ;尿、大便常规,肝肾功能、电解质均在正常范围。

(2)血支原体、衣原体抗体均为阴性。

(3)PPD试验阳性;痰涂片找抗酸杆菌3次均为阴性。(4)痰、血细菌培养(三次)为阴性。(5)咽拭子及痰涂片查真菌均为阴性。(6)肥达、外斐反应阴性。

(7)胸部x线片示两肺有散在的小点片状阴影,以两上肺为甚。

(8)胸部CT示两肺弥漫性微结节病灶,微结节病灶的分布、大小和密度均比较均匀一致。(9)脑脊液检查结果提示结核性脑膜炎。2.辅助检查分析

(1)根据多次血常规均正常,痰细菌培养、血细菌培养阴性,以及胸部x线检查、胸部CT检查可基本排除肺炎及急性肺脓肿。

(2)支原体抗体及衣原体抗体均阴性可基本排除非典型病原体所致的肺炎。

(3)多次咽拭子查真菌及痰涂片查真菌均为阴性,结合患者的病史、体格检查和胸部x线检查等可排除肺真菌病。

(4)胸部x线片示两肺有散在的小点片状阴影,以两上肺为甚;胸部CT提示两肺弥漫性微结节病灶,微结节病灶的分布、大小和密度均比较均匀一致;患者血沉升高,PPD试验呈阳性,可以考虑为急性血行播散型肺结核。诊断和鉴别诊断

1.诊断:

(1)急性血行播散型肺结核并结核性脑膜炎 涂(一)初治(2)胃大部切除术后 2.诊断依据:

(1)突发高热起病,伴呼吸道症状咳嗽、咳痰,一般抗感染无效。(2)体格检查:双肺呼吸音粗,肝脾、淋巴结肿大,脑膜刺激征(+)。(3)血沉增快;PPD试验呈阳性。

(4)胸部x线示两肺有散在的小点片状阴影,以两上肺为甚;胸部CT示两肺弥漫性微结节病灶,微结节病灶的分布、大小和密度均比较均匀一致。

3.鉴别诊断:

(1)伤寒:伤寒患者可出现高热及肝脾肿大需与本病鉴别。但伤寒典型的热型呈稽留热,有相对缓脉、皮肤玫瑰疹,肥达反应和血、大便培养可以确诊。

(2)败血症:败血症起病急,寒战伴高热,近期常有感染史,血常规白细胞和中性粒细胞明显升高,血培养阳性等有助于鉴别。

(3)新型隐球菌性脑膜炎:本病可出现头痛、发热、脑膜刺激征等表现,需与结核性脑膜炎相鉴别,但急性血行播散型肺结核并结核性脑膜炎的患者,除脑膜炎表现外,还有肺部结核的病变。两者的脑脊液检查结果比较相似,但脑脊液墨汁染色找到新型隐球菌即可确诊为新型隐球菌性脑膜炎。治疗

1.治疗目的:在最短的时间内提供最安全和最有效的抗结核治疗。2.治疗方案:

(1)化疗原则:早期、联合、规律、足量、全程。

(2)化疗方法:①“标准”化疗:以INH、SM为基础,加用PAS或EMB,每日给药,疗程多采用12~18个月。②短程督导化疗:因疗程太长,2HRZS(或E)/4HR,或2HRZS/4H3R3,或2S3(或E3)H3R3 Z3/4H3R3。

(3)对症治疗。

病例十一 结核性胸膜炎 病史

1.病史摘要:

马××,男,24岁。主诉:胸痛、咳嗽3周,伴低热、呼吸困难1周。

患者3周前无明显诱因出现右侧胸部隐痛、无放射痛,阵发性咳嗽,偶有小量白色粘痰,无鼻塞、流涕、咯血等症状。自服“感冒药”及止咳药后效果不佳。l周前渐感气短,活动后加重,感全身乏力,发热、体温波动于“37.6~37.9℃”,无畏寒、寒战和关节疼痛。既往体健,无烟酒嗜好。

2.病史分析:

(1)该病例为青年男性,主要表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难和低热。

(2)慢性咳嗽是临床上最常见的呼吸系统症状之一。患者主要为干咳、偶有少量白粘痰,符合胸膜病变引起咳嗽的特点。

(3)结合患者的年龄和病史特点,其呼吸困难首先考虑肺源性呼吸困难,下一步检查的重点应是呼吸系统。

(4)综合上述分析,要考虑有下列疾病的可能性:各种原因引起的胸腔积液、肺结核等。(5)病史特点:①青年男性,既往体健。②胸痛、咳嗽3周,伴低热、呼吸困难1周。③咳嗽为阵发性干咳,呼吸困难为渐进性发展。④伴全身乏力和发热。体格检查

1.结果:

T 37.9℃,P92次/分,R 20次/分,Bp 120/80mHg。

一般情况可,发育正常,自动体位,急性病容,神志清楚、查体合作;全身皮肤、黏膜无发绀、无黄染及出血点;浅表淋巴结未触及肿大;胸部对称,右下胸廓扩张度减弱、右下肺触觉语颤减低、右侧肩胛下角线第7肋间以下叩诊为浊音、余肺叩诊清音、听诊右侧肩胛下角线第7肋间以下呼吸音明显减低,闻及少许湿啰音;心界无扩大,心率92次/分,律齐,心音正常,各瓣膜区未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及;双下肢无浮肿。

2.体检分析:

(1)该患者查体发现右侧胸腔积液征,结合患者的临床表现有呼吸困难,首先应考虑胸膜腔积液。

(2)引起胸腔积液的疾病很多,临床上最常见的是结核性胸膜炎,根据患者的年龄、病史,应把结核性胸膜炎作为第一诊断,同时要排除炎症性胸膜炎和癌性胸膜转移的可能。辅助检查

1.结果:

(1)血、尿、大便常规;肝肾功正常。(2)血沉97mm/h。

(3)胸腔积液常规检查:外观为黄色、微浑浊,蛋白定性阳性,比重大于1.018,细胞总数700×106/L、N 0.20、L 0.80。

(4)胸腔积液生化检查:总蛋白(TP)56g/L,葡萄糖4.56mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)245U/L,腺苷酸环化酶(ADA)201U/L。

(5)胸腔积液CEA小于10μg/L。

(6)胸部后前位片提示:右侧中量胸腔积液。(7)PPD试验呈阳性。

(8)痰结核菌检查三次均为阴性。(9)胸膜活检病理提示结核性肉芽肿。2.辅助检查分析:

(1)体格检查和胸部X线检查均提示患者为右侧胸腔积液.其胸腔积液为黄色微浑浊,性质为渗出液。

(2)胸腔积液常规检查细胞总数轻度增高、以淋巴细胞为主,ADA大于100U/I、血沉增快,PPD试验为阳性,高度提示结核性胸膜炎。

(3)胸腔积液常规检查细胞总数轻度升高,不符合炎症性胸膜炎的改变。

(4)胸腔积液检查LDH轻度升高,CEA在正常范围,结合患者的年龄,癌性胸膜炎的可能性也较小。(5)胸片未提示有肺内病变,因此患者痰中找结核苗多次均为阴性。

(6)对于诊断不明的胸膜疾病.胸膜活检是明确诊断的最佳方法,但一般阳性率较低,可在不同部位进行多次胸膜活检,以提高阳性串。诊断和鉴别诊断

1.诊断:右侧结核性渗出性胸膜炎 2.诊断依据:

(1)年轻男性,胸痛、咳嗽3周,伴低热、呼吸困难1周。(2)查体示右侧胸腔积液。

(3)胸腔积液性质为渗出液,血沉增快,PPD试验阳性。(4)胸腔积液中ADA升高,细胞分类以淋巴细胞为主。(5)胸膜活检病理诊断为结核性肉芽肿。3.鉴别诊断:

(1)细菌性疾病:肺炎大多伴有胸膜炎,急性起病,有肺炎的临床经过,胸腔积液多发生于肺炎的同侧;胸腔积液中白细胞数明显增高,中性粒细胞90%以上,胸腔积液涂片或细菌培养有致病菌生长可确诊。

(2)癌性胸膜转移:恶性肿瘤并发胸腔积液较为常见;胸腔积液的性质一般为血性,红细胞较多;乳酸脱氢酶>500U/L、CEA明显增高;从胸腔积液离心沉淀涂片找病理细胞是 诊断癌性胸腔积液最常见和特异性很强的检查.胸膜活检和胸腔镜检查也可以获得病理学诊断。治疗

1.治疗原则:抗结核化疗,同时胸腔穿刺抽液。2.治疗方案:

(1)休息:患者在胸腔积液未消散时应卧床休息,一般2~3个月后恢复工作。(2)抗结核化疗:同前一病例。

(3)胸腔穿刺抽液:每次抽液一般不宜超过1000m1,以免发生复张性肺水肿.一般2—3次/周。

(4)糖皮质激素:严格掌握适应证,可给予泼尼松15~30mg/日,2~3次口服。

病例十二 肺 癌 病史

1.病史摘要:

沈××,男,59岁。主诉:咳嗽、咳痰15天,痰中带血、低热5天。

患者近半月来无明显诱因出现咳嗽,为阵发性干咳,咳少量白痰,伴活动后气短,近5天出现痰中带血,疲乏无力,自测体温为“37.5℃~37.9℃”,到我院门诊就诊,为进一步诊治收住院。发病以来无胸痛、胸闷等症状,饮食、大小便正常,体重减轻约3Kg。既往体健。吸烟30余年,每日20支,少量饮酒。2.病史分析:

(1)病史采集得到的症状较少,应重点询问咳嗽的性质,是否伴有金属调,抗感染、止咳治疗后症状是否有改善;痰中带血、低热除考虑呼吸系统感染外,对于长期吸烟的中老年患者,须考虑支气管肺癌。

(2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于支气管炎、肺部感染及支气管肺癌疾病的诊断和鉴别。

(3)病史特点:①中年男性,有长期大量吸烟史。②干咳、少量咳痰,痰中带血和低热。体格检查

1.结果:

T 37.5℃,P 88次/分,R 22次/分,Bp 124/68mmHg。

发育正常,营养欠佳,自动体位,神志清楚、查体合作;皮肤黏膜未见发绀、黄染;浅表淋巴结未触及;胸廓呈桶状,两肺呼吸粗,右下肺呼吸音略低、可闻及干啰音、未闻及湿啰音;心界无扩大,心率88次/分,心律齐,心音无增强及减弱,未闻及心脏杂音;腹部查体无异常发现;手指末端膨大,呈杵状。

2.体检分析:

(1)查体特点:①桶状胸。②两肺呼吸粗。③右下肺呼吸音低,有局限性干啰音。④杵状指、趾等。

(2)该患者阳性体征不多。右下肺局限性干啰音和杵状指、趾较具特征性。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:WBC 8.2×109/L、N 0.75,L 0.25;血清CEA>20μg/L;痰查癌细胞阴性(3次)。

(2)胸部X线:两肺透光度增强,右下肺内带见一3cm×4cm类圆形块影并右下肺不张。(3)胸部CT:右下肺后基底段见肿块影并右下肺不张,纵隔见多个肿大的淋巴结。(4)肺功能检查:FVC、FEV1/FVC、MVV分别占预计值的78%、45%、4l%,提示中度阻塞性通气功能障碍。

(5)纤维支气管镜检查:右中间支气管远端见肿物,将管腔完全堵死,肿物上覆坏死物,活检后有少量出血;左侧支气管阴性。病理检查示右中间支气管黏膜鳞状细胞癌Ⅱ级。

2.辅助检查分析

该患者的实验室检查:血清CEA>20μg /L,但痰癌细胞多次为阴性;X线胸片提示右下肺肿瘤并肺不张,胸部CT检查更清楚的对肿瘤进行定位,并发现纵隔淋巴结转移。纤维支气管镜检查及活检明确了诊断并做出了细胞分型、分级。诊断与鉴别诊断

1.诊断:

(1)右肺中央型鳞状细胞癌Ⅱ级,并纵隔淋巴结转移(2)右下肺阻塞性肺不张(3)慢性支气管炎(迁延期)(4)慢性阻塞性肺气肿 2.诊断依据:

(1)咳嗽、咳痰15天,痰中带血、低热5天咳嗽.活动后气短;吸烟30年,每日20支。(2)体检:①桶状胸。②两肺呼吸粗;右下肺呼吸音低,有局限性干啰音。③杵状指趾等。(3)胸部X线:两肺透光度增强,右下肺内带见一3cm×4cm类圆形块影并右下肺不张。(4)胸部CT:右下肺后基底段见肿块影并右下肺不张,纵隔见多个肿大的淋巴结。(5)肺功能检查:中度阻塞性通气功能障碍。

(6)纤维支气管镜检:右中间支气管远端见肿物,将管腔完全堵死。(7)病理检查:右中间支气管黏膜鳞状细胞癌Ⅱ级。3.鉴别诊断:

(1)肺炎:寒战、发热、胸痛、气短、咳嗽、咳痰,肺炎球菌性肺炎咳铁锈色痰,抗感染治疗炎症多能很快吸收;纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查结果可明确鉴别。

(2)肺脓肿:原发性肺脓肿起病急,中毒症状明显,胸片可见炎性病灶和空洞、空洞厚壁、内有液平;癌性空洞多无明显中毒症状,空洞多呈偏心性、内壁凹凸不平,纤维支气管镜和痰脱落细胞检查有助于诊断。

(3)肺结核:肺门淋巴结核多见于儿童和老年人,常伴有结核中毒症状,结核菌素试验呈阳性,抗结核治疗有效;肺结核球有时易与肺癌混淆,结核球边缘光滑、少毛刺、直径多小于3cm、有完整的包膜、常有钙化和卫星病灶,粟粒性结核需要和弥漫性肺泡癌鉴别,粟粒性结核胸片上表现为病灶大小相等核分布均匀的粟粒和结节,常伴有发热和全身中毒症状,而肺泡癌两肺多为大小不等、分布不均的结节状播散灶,且有进行性呼吸困难. 治疗

治疗方案:该患者为肺癌Ⅱ期,合并COPD,肺功能显示为中度阻塞性通气功能障碍,不宜手术治疗,应选择非手术的综合治疗方案。

病例十三 慢性胃炎 病史

1.病史摘要:

黄××,女,62岁。主诉:反复性上腹隐痛6年。

患者曾于6年前因进食过量出现上腹部胀痛,伴恶心,但无发烧、呕吐及腹泻等,自服中成药后症状好转;此后每当饮食不慎时即出现上腹隐痛,感上腹部闷胀不适,症状时轻时重,有时伴嗳气、偶有胃灼热感、反酸。患病以来,患者食欲尚可,无剧烈腹痛发作史,亦无呕血、黑便及体重下降等症状。既往体健,无慢性肝炎、糖尿病和高血压等疾病史,无腹部手术史,亦无特殊烟酒嗜好。

2.病史分析:(1)对于腹痛病人必须认真采集病史,了解诱因的同时,重点强调疼痛的部位、性质、持续时间,缓解方式以及伴随症状,初步判断引起腹痛的脏器和病变性质。

(2)在采集病史时应对一些常见病的症状进行鉴别,使下一步的体格检查及辅助检查更有目的性和侧重点。如进食油腻食物后诱发的右上腹阵发性绞痛,疼痛向右肩背部放射,应考虑胆囊炎和(或)胆结石;老年性腹痛患者,如有体重下降、呕血或黑便,应高度怀疑消化道肿瘤;反复发作的上腹部隐痛、灼痛、饥饿痛或夜间痛,且发作有一定周期性和节律性,则消化性溃疡的可能性较大;如患者长期服用有损伤胃黏膜副作用的药物史需怀疑药物性胃炎。同时应考虑是否有引起腹痛的全身性疾病以及是否与腹部手术史有关。

(3)病史特点:①病程迁延,腹痛反复发作。②腹痛多在餐后,腹痛位于上腹部,且较轻,为隐痛。③伴有腹胀、嗳气、胃灼热、反酸等消化道症状。体格检查

1.结果:

T 36.6℃,P86次/分,R 18次/分,Bp 120/80mmHR。

一般情况可,发育正常,营养中等,自动体位,神志清楚、查体合作;全身皮肤无黄染、无淤斑、淤点和出血点;左锁骨上淋巴结无肿大;睑结膜无苍白,巩膜无黄染;双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音;性界无扩大,心率86次/分,律齐,各瓣膜区无杂音。腹平软,无腹壁静脉怒张,无胃或肠蠕动波,剑突下偏左轻度压痛,无反跳痛,胆囊区无压痛,肝脾肋下未触及,腹水征(-),肝浊音界存在,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,无血管杂音。

2.体检分析:

(1)查体特点:仅有轻度左上腹压痛,提示胃部疾病可能,但对疾病性质的诊断还须进一步检查。

(2)该患者阳性体征仅有轻度左上腹压痛,因此体检时具有鉴别价值的阴性体征也很重要。如皮肤巩膜黄染提示肝脏和胆囊疾病可能;而结膜苍白,尤其是男性和老年病人,常由消化道慢性失血引起,则消化道肿瘤可能大;胆囊区压痛提示胆囊疾病可能,如胆囊炎和胆结石等。这些体征阴性虽不能完全排除上述相关疾病,但可能性相对减少。辅助检查

1.结果:

(1)胃镜及活组织检查:胃窦黏膜充血,不平,色泽红白相间,以红为主,可见散在出血点和少量糜烂面。活组织病检提示浅表性胃窦炎。

(2)幽门螺杆菌(Hp)检测:胃镜活检标本快速尿素酶和常规病检均提示Hp阳性。(3)上消化道X线钡餐检查:胃窦黏膜粗糙,迂曲。(4)腹部B超检查:肝、胆、胰、脾、肾大致正常。(5)心电图大致正常。(6)胸部X片大致正常。

(7)实验室检查:血常规:RBC 4.1×1012/L、Hb 123g/L,WBC 6.2×109/L、N 0.68、L 0.32;尿常规:正常;大便常规:隐血试验阴性;血生化:肝肾功能、血脂、血糖均正常;乙肝病毒标志物和HCV-RNA均阴性。

2.辅助检查分析:(1)该患者肝功能和腹部B超均正常,大致排除胆囊疾病和肝脏疾病;胸部X线片和心电图正常,提示其临床表现可能与胃和十二指肠疾病有关。

(2)上消化道X线钡餐检查示胃窦黏膜粗糙、迂曲,强烈提示慢性胃炎(chronicgastritis)可能;胃镜结合胃黏膜活检和Hp检测,可确诊慢性胃炎,并且明确病变性质、程度及可能的病因。

诊断与鉴别诊断

1.诊断:慢性浅表性胃炎(胃窦)2.诊断依据:

(1)反复性上腹胀痛,病程迁延。(2)轻度左上腹部压痛。

(3)X线钡餐检查示胃窦黏膜粗糙、迂曲。

(4)胃镜发现胃窦黏膜充血、不平,色泽红白相间,以红为主,可见散在出血点和少量糜烂。(5)胃镜活检标本快速尿素酶和常规病检诊断Hp感染阳性。(6)胃镜黏膜活检确诊为浅表性胃炎。3.鉴别诊断:

(1)慢性胆囊炎/胆结石:该患者虽有反复进食后上腹胀,但无阵发性右上腹绞痛发作史,亦无向右肩背部放射性疼痛,腹部B超未发现慢性胆囊炎和胆结石,故可排除胆囊炎和胆结石。(2)胃溃疡:多有典型的节律性上腹疼痛,且发作有一定周期性和季节性;疼痛程度一般较重。与慢性胃炎鉴别有赖于X线钡餐和胃镜检查结果。

(3)慢性活动性肝炎:该患者无肝炎病史,无厌油、食欲减退及乏力,无巩膜皮肤黄染,肝功能正常,乙肝/丙肝病毒标志物阴性,腹部B超检查提示肝脏正常,故不考虑慢性活动性肝炎。治疗

治疗原则:

(1)消除病因:避免对胃黏膜刺激的饮食和药物、根除Hp(质子泵抑制剂、胶体铋剂合并两种抗菌药物)等;

(2)解除症状:抑酸、改善胃动力、保护胃黏膜、补充消化酶等;(3)防止复发:防症状复发或发展为萎缩性胃炎,后者应定期内镜随访。

病例十四 十二指肠溃疡 病史

1.病史摘要:

王××,男,66岁。主诉:呕血8小时。

患者于8小时前无明显诱因突感头昏、心慌,既而呕出咖啡渣样物质约400ml,伴恶心、上腹不适及乏力,排黑便一次,量约120ml。发病过程中,患者无发热、头痛及咳嗽、咳痰,小便色正常,量偏少。既往有“冠心病”病史5年,持续服用“消心痛”及“复方丹参片”,症状控制良好。无肝炎和糖尿病等疾病史,无腹部手术史,亦无特殊烟酒嗜好。

2.病史分析:

(1)呕血及黑便的原因,首先应排除由鼻腔、口腔、咽喉等部位出血或呼吸道疾病所致的咯血。病史采集应着重了解呕血的诱因、颜色、有无便血,并准确估计出血量,判断周围循环状况,然后结合最常见病因依次考虑为消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎及胃癌。

(2)伴随症状及进一步辅助检查可为明确出血原因与部位提供重要线索。如中青年人,慢性反复发作的上腹痛,具有一定周期性与节律性,多为消化性溃疡;中老年人,慢性上腹痛,疼痛无明显规律性,厌食及消瘦者,应警惕胃癌;有肝炎病史,伴食欲不振、乏力、腹胀,全身皮肤黏膜黄染,提示肝硬化门脉高压;近期有服用非甾体类抗炎药物史、大面积烧伤、颅脑手术、严重外伤伴呕血者,应考虑急性胃黏膜病变。

(3)病史特点:①呕血无先兆症状,为突发性,呈咖啡渣样并伴有黑便。②伴有头昏、心慌、乏力等全身症状。体格检查

1.结果:

T 36.5℃,P 90次/分,R 19次/分,Bp 100/60mmHg。

自动体位,面色苍白,神志清楚,查体合作;全身皮肤无黄染及出血点,无肝掌与蜘蛛痣,左锁骨淋巴结无肿大;睑结膜苍白,巩膜无黄染;双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音;心界无扩大,心率90次/分,律齐,各瓣膜区无杂音;腹平软,无腹壁静脉怒张,无胃或肠蠕动波,上腹部有压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,Murphy征(-),浊音界存在,移动性浊音(一),双肾区无叩击痛,鸣音活跃,无血管杂音。

2.体检分析:

(1)查体特点:上腹部有压痛,为何种性质尚需进一步寻找临床证据;肠鸣音活跃应考虑消化道继续出血的可能性,结膜苍白提示存在贫血。

(2)该患者阳性体征均无特异性。引起上腹部疼痛的病因包括上腹部脏器病变,还涉及该处腹膜的刺激及胸部病变,若伴消化道出血则应侧重考虑腹部脏器的疾病所致。一些具有鉴别价值的阳性体征对确定病因、排除相关疾病有帮助,如伴黄疸、发热及右上腹压痛而呕血者,可能由肝胆疾病所引起;黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者,见于某些感染性疾病(败血症、钩端螺旋体病等);而伴皮肤黏膜出血者常与血液疾病及凝血功能障碍疾病有关。辅助检查

1.结果:

(1)胃镜及活检:食管各段黏膜色泽正常,未见溃疡及异常隆起,贲门无异常;胃底黏膜正常,大量潴留液,胃体部黏膜轻度充血、水肿,胃角黏膜光滑无异常;胃窦部黏膜红白相间,以红为主,幽门变形,开放欠佳;球腔变形、狭小,有血迹;于球小弯可见白苔及渗血,大小约1.2cm×1.5cm、呈类圆形,周边黏膜充血、水肿,无假憩室形成。病检结果示黏膜组织慢性炎。

(2)Hp检测:胃镜活检标本快速尿素酶和染色病理方法检查均提示Hp阳性。(3)X线检查:食管、胃正常,十二指肠球部变形,小弯侧有一龛影,大小约1.2cm×1.5cm,边缘尚光滑。

(4)腹部B超检查:肝胆胰脾肾大致正常。

(5)实验室检查:血常规:RBC 3.2×1012/L、Hb 86g/L,WBC 9.6×109/L、N 0.77、L0.23;尿常规:正常;大便常规:隐血阳性;血生化:尿素氮8.63mmol/L、肌酐65μmol/L,肝功、血脂、血糖均正常。

2.辅助检查分析:

(1)该患者实验室检查缺乏特异性。红细胞及血红蛋白降低仅表明贫血,血尿素氮轻度增高与大便隐血阳性也只能提示存在消化道出血。

(2)胃镜和(或)X线钡餐检查是确诊手段,前者尤有诊断价值。幽门螺杆菌检测则使检查完善。

(3)上消化道出血者尚需定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容及血尿素氮,作为判断出血是否停止的有效指标及指导补充血容量的参考指标;不能以黑大便或潜血阳性作为继续出血的指标。诊断与鉴别诊断

1.诊断:十二指肠球部溃疡(活动期)伴上消化道出血 2.诊断依据:

(1)呕血病史:老年患者,无典型的消化性溃疡疼痛史,以呕血为首发症状,伴随症状可排除其他相关疾病。

(2)体检有睑结膜苍白、上腹部压痛及肠鸣音活跃。(3)血常规提示红细胞及血红蛋白减少。(4)肾功能示血尿素氮增高。

(5)胃镜及X线钡餐检查确诊为十二指肠球部溃疡,而幽门螺杆菌的检测对指导治疗及预防复发有重要意义。

3.鉴别诊断:

(1)食管胃底曲张静脉破裂出血:呕血量大,出血迅猛,常表现为呕出暗红或鲜红色血液,并导致周围循环衰竭,严重者失血性休克。在大出血暂停、血压稳定后,急诊胃镜检查(一般在入院后24小时内)可明确出血部位和原因。

(2)胃癌:中老年人,慢性上腹痛,无明显节律性并伴明显食欲不振及消瘦者,应警惕胃癌。该患者无相关病史,且胃镜及病理结果均排除胃癌。

(3)急性胃黏膜病变:病前饮食史、服药史及严重应激状态,急诊胃镜可见胃黏膜广泛糜烂、浅表溃疡及出血表现。

(4)食管贲门黏膜撕裂综合征:剧烈干呕或呕吐等引起胃内压增高的因素均可引发,诊断可依据病史及急诊胃镜。

(5)其他原因引起的呕血:其他炎症、机械、血管及肿瘤因素,以及邻近器官的病变和全身性疾病累及上消化道者均可导致出血。既往病史、症状及体征可为出血病因提供重要线索,但确诊出血原因与部位尚需依靠器械检查。治疗

治疗原则:

(1)急救措施:①抗休克、积极补充血容量(遵循先胶后晶、先盐后糖、先快后慢的原则)应放在首位。②绝对卧床休息、活动性出血期间禁食、严密监测生命征和出血情况。③对非曲张静脉上消化道出血,止血措施包括应用抑制胃酸分泌药物、内镜、手术、介入治疗。

(2)消化性溃疡治疗:消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。

病例十五 肝炎后肝硬化 病史

1.病史摘要:

葛××,男,49岁。主诉:间断性上腹不适伴食欲不振、乏力10年,加重1年,呕血、黑便5小时。

患者10年前始出现上腹部不适,以右上腹为甚,伴食欲不振、乏力,症状时轻时重,未予进一步诊治。1年前患者自觉上述症状加重,伴双下肢水肿、腹胀,口服利尿剂后好转,以后间断服用安体舒通、速尿治疗。1月来上述症状进行性加重,尿量较以往明显减少,1天前进食硬质食物后感上腹不适,入院前5小时患者呕血约500ml,排柏油样黑便1次,量约200ml,伴心慌、头晕、黑矇、出冷汗,前来我院急诊,为进一步诊治收住院。患者病程中无发热、盗汗等,食欲不振、睡眠及精神欠佳,尿量每日约500ml,体重近一个月增加2.5kg。

既往否认肝炎、结核等传染病史,否认长期慢性节律性腹痛病史,否认高血压、糖尿病、心脏病史,否认手术及输血史,无长期服药史,否认血吸虫疫区久居史.偶饮少量啤酒,不吸烟。父亲因肝硬化去世,一妹患慢性乙型肝炎。

2.病史分析:

(1)患者主要表现为消化道症状,如上腹不适、食欲不振、腹胀等,近1年症状明显加重,尿量近1月明显减少,因此考虑病情在进展过程中。根据腹胀、下肢水肿及体重增加判断可能出现腹水,其鉴别应包括:①如有发热、盗汗伴食欲不振、乏力,有结核病史,要考虑结核性腹膜炎。②如有皮疹、关节痛、脱发、口腔溃疡等女性患者,若伴随有其他浆膜腔积液需怀疑SLE等结缔组织病。③当腹水合并有食欲不振、消瘦等消耗症状需考虑腹膜癌或肿瘤转移累及腹膜。④如症状以右上腹痛、腹水、下肢静脉曲张为主,需考虑Budd-chiari综合征。⑤有结核性心包炎可疑病史,伴有心悸、胸闷、颈静脉怒张及腹水等提示缩窄性心包炎的可能。⑥有长期营养不良史则主要考虑低蛋白血症所致的腹水。⑦有肝炎病史,渐出现腹胀、水肿,并有消化道出血,需考虑肝炎后肝硬化、门脉高压症。⑧其他原因尚有血吸虫肝硬化、药物损害导致的肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝豆状核变性所致的肝硬化等。

(2)患者5小时前出现呕血及解柏油样黑便,量共约700ml,伴心慌、头晕、乏力、出汗等,提示上消化道出血,其鉴别应包括:①如有慢性规律性上腹痛,需考虑消化性溃疡出血。②便血前有剧烈呕吐需除外食管贲门黏膜撕裂症。③暴饮暴食后上腹剧剧烈疼痛、甚至出现生命体征不稳者,伴随消化道出血需考虑急性重症胰腺炎。④有急性脑血管病变、大面积烧伤史或创伤史则需考虑急性胃黏膜病变。⑤如有长期消耗性症状,中老年患者需警惕肿瘤。⑥在发热、出血、贫血基础上出现消化道出血需考虑血液系统疾病。⑦其他如消化道血管畸形、尿毒症等。(3)病史特点:①中年男性,父亲因肝硬化去世,一妹患慢性乙型肝炎。②10年前开始出现上腹不适,伴食欲不振、乏力。③1年前上述症状加重伴双下肢水肿及腹胀。④1个月来尿量明显减少,体重增加2.5kg。⑤1天前有进硬质食物史,5小时前出现呕血及解黑便伴心慌、黑矇、出冷汗。体格检查

1.结果:

T 36.8℃,P98次/分,R 20次/分,Bp 80/50mmHg。

发育正常,营养中等,神志清楚、查体合作,面色晦暗;皮肤黏膜及巩膜无黄染,胸前可见3枚蜘蛛痣,有肝掌;双肺呼吸音清晰,未闻干湿啰音;心界无扩大,心率98次/分,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音;腹部膨隆,腹壁静脉无明显曲张,肝肋下未及,脾肋下4cm,边缘钝,质中,肝脾区无叩击痛,腹部移动性浊音(+),液波震颤(+),肠鸣音活跃,8次/分;脊柱四肢活动正常;双下肢II度可凹性浮肿。

2.体检分析:

(1)查体特点:①生命体征不平稳,血压下降。②蜘蛛痣及肝掌是肝硬化特征性体征③脾肿大是肝硬化失代偿期的表现。④腹部膨隆、移动性浊音阳性及液波震颤提示腹部大量腹水。⑤肠鸣音活跃提示消化道出血可能尚未终止。

(2)根据体检特点考虑肝硬化失代偿期的诊断基本成立,大量腹水是此期的特征性表现之一,且出现了上消化道出血的并发症。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:WBC 2.1×109/L,Hb 80g/L,Hct 32%,Plt 71×109/L;血生化:ALT 90U/L,AST 102U/L,TBIL 18umol/L,DBIL 6umol/L,A/G=25/35<1;病毒学:HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+),HBV-DNA 4.0x104copy/L(<103copy/L),HCV-Ab(-);凝血功能:PT 18s(<13s),APTT 44s(<32s);AFP(-)。

(2)腹部B超:肝脏轮廓不规整,表面呈锯齿状,密度减低,肝叶比例失调,左肝叶增大,脾厚6.5cm,肋下可探及5cm,门静脉内径1.5cm,腹腔可探及无回声液性暗区8cm。

(3)胃镜:食管中下段可见3条迂曲粗大之静脉,呈串珠状,红色征(+)。2.辅助检查分析:

(1)血常规示红细胞、白细胞和血小板三系均降低,肝酶轻度升高、白蛋白降低,PT及APTT均显著延长,乙肝病毒指标提示病毒仍处于活跃复制中;腹部B超提示为肝硬化、腹水及脾肿大;胃镜提示食管静脉曲张呈串珠状且红色征阳性。

(2)综合上述结果分析患者肝硬化继发脾功能亢进。肝功能提示肝酶升高、白蛋白降低,凝血酶原时间延长提示肝功能较差,胃镜证实存在重度食管静脉曲张。诊断和鉴别诊断

1.诊断:

乙型病毒性肝炎后肝硬化失代偿期,并食管静脉曲张破裂出血 2.诊断依据:(1)乙型肝炎家族史;父亲因肝硬化去世,一妹患慢性乙型肝炎。

(2)10年前始出现消化道症状及乏力等;1年前上述症状加重伴双下肢水肿及腹胀;1个月来尿量明显减少,体重增加2.5kg;1天前进食硬质食物史,5小时前排柏油样黑便、伴心慌、黑矇、出冷汗等。

(3)神志清楚,血压下降;有蜘蛛痣及肝掌;腹部膨隆、脾脏肋下4cm,移动性浊音阳性,有液波震颤;肠鸣音活跃。

(4)红细胞、白细胞和血小板三系均降低;肝酶轻度升高,白蛋白降低,PT及APTT均显著延长,乙肝病毒检测提示病毒仍处于活跃复制中;腹部B超提示为肝硬化、腹水及脾肿大。胃镜示食管静脉曲张呈串珠状且红色征阳性。

3.鉴别诊断:

(1)与其他病因引起的肝硬化鉴别:如丙型肝炎肝硬化、血吸虫病肝硬化、酒精性肝硬化、药物性肝损害后肝硬化、自身免疫性疾病致肝硬化等。该患者无输血外伤史、HCV-Ab(-)、无血吸虫疫区接触史、无长期大量饮酒史和服药史、无自身免疫性疾病的相关证据,但有乙肝家族史及慢性消化道症状、乙肝病毒指标为“大三阳”,因此考虑乙型肝炎后肝硬化。

(2)与引起腹水的相关疾病鉴别:结核性腹膜炎、慢性肾炎及肾功能不全、腹膜肿瘤或转移癌、缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征及自身免疫病等。该患者无长期发热、盗汗等,无血尿、蛋白尿及眼睑浮肿,无体重短期内明显减轻,无结核性心包炎史,无双下肢静脉曲张,无自身免疫性疾病的相关表现;而且肝硬化的临床表现典型,辅助检查亦支持,因此考虑肝硬化所致腹水。

(3)与其他引起上消化道出血的原因鉴别:消化性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道肿瘤、食管贲门黏膜撕裂症、急性重症胰腺炎、血液系统疾病、消化道血管畸形,尿毒症等。该患者无长期慢性规律性腹痛,出血前无明显应激因素,无长期进行性消耗性表现,无出血前剧烈呕吐,无腹痛,呕吐伴血、尿淀粉酶增高,无发热,感染、出血倾向等,无慢性血尿、蛋白尿病史,胃镜检查示食管静脉曲张且红色征阳性,因此考虑肝炎后肝硬化失代偿期所致的上消化道出血。治疗

治疗原则:

(1)肝炎后肝硬化治疗关键:早期诊断,抑制病毒复制,加强一般治疗,延缓其进程;(2)失代偿期:对症及支持治疗,改善肝功能,防治并发症,消除腹水(限钠、利尿剂、补充白蛋白、腹腔穿刺放液、腹水回输等),有门脉高压者应采取有效措施防止上消化道出血(药物、手术、内镜、硬化等);

(3)消化道出血:治疗和防止失血性休克,控制出血和根治原因。

病例十六 原发性肝癌 病史

1.病史摘要:

祝××,男,56岁。主诉:右上腹疼痛伴体重下降一月,加重一周。

患者一个月前无明显诱因出现右上腹疼痛,为持续性钝痛,伴恶心、食欲不振,无肩背部放射痛,病程中无反酸、发热、呕吐、腹胀、腹泻等。一个月来体重下降约“10余斤”。既往有“乙肝”病史十余年,平时未定期复查肝功能及腹部B超,无血吸虫疫水接触史,否认有心脏病史,无手术及外伤史,无药物及食物过敏史;抽烟10年,20支/日左右,不饮酒。

2.病史分析:

(1)采集腹痛的病史应重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间,是否伴有放射痛及缓解方式等。通过分析腹痛的特征大致可鉴别相关疾病:疼痛向右肩背部放射提示急性胆囊炎、胆石症;疼痛向腰背部放射提示急性胰腺炎;腹痛伴有发热、寒战者提示有炎症存在,要考虑胆囊炎、胆石症、肝脓肿等;腹痛伴黄疽者可能与胆道、胰腺疾病有关。进一步的体检及辅助检查要侧重于以上疾病的鉴别。

(2)病史特点:①男性,有慢性乙型肝炎、肝硬化病史。②腹痛特点为持续性钝痛。③一个月来体重下降10余斤。体格检查

1.结果 T 37.4℃,P 80次/分,R 18次/分,Bp 110/80mmHg。

自动体位,神志清楚,面色灰暗,巩膜轻度黄染,未见肝掌,右上胸见一枚直径约0.8cm的蜘蛛痣,颈静脉不怒张。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心率78次/分,律齐,未闻及杂音。腹平软,无压痛,肝肋下未触及,脾肋下2cm,质软,无触痛,移动性浊音(十)。双下肢不肿。

2.体检分析

查体特点:①有蜘蛛痣。②脾肿大。③巩膜轻度黄染。④移动性浊音阳性。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:WBC 3.1×109/L,RBC 3.5×109/L,Plt 68×109/L;尿常规:尿胆红素(土);血生化:ALT 53U/L,AST 41U/L,GGT 68U/L,TBIL 42mmol/L,DBIL 22mmol/L,ALB 40.8g/L,A/G 1.1;AFP 360ug/L。

(2)B超:肝内多发性占位,肝硬化脾大,胆囊炎、胆囊结石。(3)腹部CT:肝内多发性占位性病变,脾肿大,胆囊结石。

2.辅助检查分析 ①全血细胞减少。②AFP升高。③B超、CT提示肝内多发性占位性病变。诊断与鉴别诊断

1.诊断:

(1)肝炎后性肝硬化失代偿期 原发性肝癌(2)胆囊炎,胆囊结石 2.诊断依据:

(1)有肝炎后肝硬化病史,有肝癌家族史。(2)肝区疼痛。(3)腹水征阳性。(4)AFP升高。(5)B超、CT见肝内实质性占位病变。3.鉴别诊断:

(1)继发性肝癌:继发于胃癌最多,其次为肺、结肠、胰等的癌肿。大多为多发性结节,以原发癌临床表现为主,少数可仅有继发性肝癌的征象,除个别来源于胃、结肠、胰的继发性肝癌外,血清AFP多呈阴性。

(2)肝硬化、肝炎:肝硬化病情发展较慢,病程反复迁延,肝功能损害较显著,血清AFP阳性多提示癌变。少数肝硬化、肝炎患者可有一过性AFP升高且伴有转氨酶显著升高,肝癌则AFP持续上升(往往超过500ng/m1),与转氨酶下降呈曲线分离现象。甲胎蛋白异质体LCA非结合型含量>75%提示非癌肝病。

(3)肝脓肿:临床主要表现为发热、肝区疼痛和压痛明显,反复多次超声检查常可发现脓肿的液性暗区。超声引导下诊断性肝穿刺有助于确诊。

(4)其他肝脏良性肿瘤或病变:如血管瘤、肝囊肿、肝包虫病、胆囊癌、胆管癌、结肠肝曲癌、胃癌、胰腺癌及腹膜后肿瘤等。可根据病史、临床表现、尤其是腹部B超、CT、MRI、胃肠道X线等检查鉴别,甲胎蛋白多为阴性也有助区别。鉴别困难时定期随访,必要时超声引导下穿刺活检。治疗

1.治疗原则:早期发现、早期诊断及早期治疗,并根据不同病情发展阶段进行综合治疗,是提高疗效的关键。

2.治疗方法:

(1)早期施行手术切除仍是最有效的治疗方法。

(2)无法手术的中、晚期肝癌,应采取综合治疗措施,根据病情采用中医中药治疗、化疗、冷冻、肝动脉栓塞化疗等。

病例十七 肝性脑病 病史

1.病史摘要:

王××,男,62岁。主诉:意识模糊伴行为异常6小时。

患者白天与家人聚餐时进食较多高蛋白饮食,于6小时前开始出现意识模糊,不能准确回答问题,并出现行为异常,在家中随地小便,当时无跌倒、无抽搐、无发热、无头痛呕吐、无大小便失禁、无四肢活动障碍等,也无胸闷、心慌等症状,急诊收入院诊治。患者既往有“肝硬化”病史10年,曾做过“脾切除”手术,无高血压、糖尿病史,无烟酒等特殊嗜好。

2.病史分析:

(1)采集意识模糊病史重点应强调疾病发生的诱因、发病过程中的伴发症状、既往病史,根据患者的即往有“肝硬化”病史,本次发病的主要症状是意识障碍和行为异常可大致推测该患者肝性脑病的可能较大,但需进一步排除中枢神经系统相关疾病:感染所致意识障碍者,常伴有发热;脑血管意外者常伴有四肢活动障碍及大小便失禁;外伤及中毒者应有外伤和自服或误服毒物史;糖尿病所致者大多平时有口干、多饮、多尿等病史;尿毒症所致意识障碍者,平时有浮肿,血压升高等病史;而中枢神经系统肿瘤所致者常伴有头痛及相应部位的定位体征。进一步的体检及辅助检查要侧重上述疾病的鉴别。

(2)病史特点:①男性,有肝硬化病史l0年。②高蛋白饮食后出现意识模糊。③无其他致意识障碍疾病的病史及伴发症状。体格检查

1.结果:

T 36.5℃,P 102次/分,R18次/分,Bp 130/88mmHg。

发育正常,营养欠佳,自动体位,精神萎靡,意识欠清、检查欠合作、不能准确回答问题;全身皮肤无黄染及出血点;左颈部及胸部各可见蜘蛛痣一枚;浅表淋巴结未及肿大;眼睑无浮肿,巩膜轻度黄染,无鼻翼扇动,口唇无发绀,口中无特殊气味;颈软,甲状腺无肿大;双肺呼吸音清晰,未闻干湿啰音;心界无扩大,心率102次/分,律齐,心音尚有力,未闻杂音;腹平软,腹壁静脉轻度曲张,肝脾肋下未触及,移动性浊音(土);双下肢无浮肿,四肢活动正常,肌张力稍亢进,双手可查及扑翼样震颤;双侧膝反射亢进,Babinski征阳性。

2.体检分析:

(1)查体特点:①体温正常。②意识模糊不能准确回答问题。③巩膜有轻度黄染,皮肤可见蜘蛛痣,提示有肝功能损害。④颈软,无抵抗,不支持中枢神经系统感染或颅内出血。⑤四肢活动正常,亦不支持脑出血及梗死或颅内肿瘤。⑥双侧膝反射亢进,Babinski征阳性。(2)该患者巩膜黄染,皮肤蜘蛛痣,扑翼样震颤,双侧膝反射亢进,Babinski征阳性,但未有提示中枢神经系统病变的相关体征,提示肝性脑病可能较大,但仍需进一步辅助检查以排除代谢性疾病。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:Hb l00g/L,WBC 6.5×109/L、N 0.65、L0.35;尿常规:黄、清,蛋白(±),白细胞0~1/Hp,葡萄糖(-),酮体(-),尿胆原(++),尿胆红素(+);大便常规:正常;血生化:尿素氮(BUN)7.0mmol/L,肌酐(Cr)86μmol/L,血糖5.5mmol/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)96u/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)72u/L,碱性磷酸酶(AKP)83u/L,γ-谷氨酰转移酶(GGT)45u/L,总胆红素(TBIL)45umol/L,直接胆红索(DBIL)14umol/L,总蛋白55g/L,白蛋白30g/L,总胆固醇(CHOL)2.8mmol/L,电解质正常。

(2)血氨:210g/dl。

(3)脑电图:异常脑电图,可见δ波。(4)头颅CT:正常。(5)心电图,全胸片:正常。(6)腹部B超:肝硬化,腹水少量。2.辅助检查分析:

该患者实验室检查及头颅CT检查结果不支持中枢神经系统病变(如感染、脑血管意外、肿瘤);也不支持糖尿病昏迷、尿毒症昏迷。而肝功能提示慢性肝损害,B超提示肝硬化,血氨升高,脑电图异常,可以诊断肝性脑病。诊断和鉴别诊断 1.诊断:

肝硬化失代偿期 肝性脑病 2.诊断依据:

(1)明确的肝硬化病史。(2)有肝性脑病的诱因。(3)精神紊乱及行为异常。

(4)体检:巩膜黄染,蜘蛛痣,扑翼样震颤,双侧膝反射亢进,Babinski征阳性。(5)明显肝功能损害和血氨增高。(6)典型的脑电图改变。3.鉴别诊断:

(1)感染:无发热、头痛、呕吐症状,体检无颈强直等表现,血中白细胞及分类均正常,均不支持感染。

(2)脑血管意外:该患者无高血压病史,发病后无头痛呕吐,体检无颈强直,四肢活动正常,头颅CT可基本排除。

(3)肿瘤:该患者无头痛病史,发病后也无明显头痛,体检未发现中枢神经系统定位体征,头颅CT检查不支持。

(4)糖尿病昏迷或尿毒症昏迷:该患者既往无糖尿病及慢性肾脏病病史,平素亦无相关症状,发病后血糖、尿素氮、肌酐均正常,不支持糖尿病昏迷或尿毒症昏迷。

(5)外伤及中毒:该患者病前无外伤及服药或服毒史,体检未发现外伤痕迹,头颅CT未发现颅内血肿或出血,均不支持此诊断。治疗

1.治疗原则:目的是促进意识恢复。2.治疗方法:

(1)消除诱因:及时控制上消化道出血和感染、避免快速大量排钾利尿和放腹水、纠正电解质和酸碱平衡;

(2)减少肠内毒物的生成和吸收:调整饮食、清除肠道含氮物质、口服吸收双糖降低结肠pH、口服抗生素抑制肠道细菌生长、调整肠道微生态环境;

(3)促进氨的代谢清除:鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或谷氨酸钾、精氨酸等;(4)纠正氨基酸代谢紊乱;(5)改善脑水肿;

(6)人工肝治疗和最终行肝移植。

病例十八 急性胰腺炎 病史 1.病史摘要:

马××,男,63岁。主诉:中上腹痛伴呕吐14小时。

患者14小时前出现中上腹部疼痛,呈持续性钝痛,并逐渐加重,腰酸明显,疼痛在仰卧位加重,蜷曲位减轻,伴恶心、呕吐,呕吐两次胃内容物,解黄色稀便1次,在某卫生院肌注“654-2”后疼痛无缓解,腹痛前参加聚餐饮白酒约200g及进食较多。既往曾有右上腹发作性疼痛史,3年前B超发现有“胆囊炎胆囊结石”,有原发性高血压史5年,平时服“尼群地平”、“丹参片”,血压控制情况不详。

2.病史分析:

该患者主要症状为腹痛,诱因是饮酒及暴饮暴食,特点是中上腹持续性钝痛并渐加重,伴腰酸,疼痛与体位有关,使用654-2不缓解;伴恶心呕吐胃内容物,但无腹泻,停止排气排便及尿路刺激症状等。既往有胆囊炎、胆囊结石病史,有原发性高血压史。根据上述特点,初步考虑的诊断为急性胰腺炎,胆囊结石、慢性胆囊炎急性发作,同时需要排除急性心肌梗死、溃疡病穿孔、肠梗阻等疾病。体格检查

1.结果:

T 38.0。C,P104次/分,R 20次/分,Bp 160/100mmHg。

发育正常,营养佳,肥胖体形,急性疼痛病容,表情痛苦,蜷曲体位,神志清楚、查体合作;巩膜无黄染,皮肤黏膜未见淤点、淤斑;双肺呼吸音清晰,未闻干湿啰音;心界无扩大,心率104次/分,律齐,各瓣膜区未闻杂音;腹软,剑突下及剑脐间有压痛,无明显反跳痛及肌卫,Murphy征(-),肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肝浊音界正常,肠鸣音正常;双下肢无浮肿。

2.体检分析:

(1)主要阳性体征:体温升高,血压升高;剑下及剑脐间有压痛,无反跳痛及肌卫,特点是症状重于体征。

(2)通过腹部体检以鉴别病因:剑下及剑脐间有压痛,急性水肿性胰腺炎可有此体征;急性胆囊炎一般应以右上腹压痛为主,且Murphy征(+);溃疡病穿孔一般有腹膜刺激征;肠梗阻有肠型、肠鸣音亢进及气过水声等。该患者重点考虑急性胰腺炎。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:血常规:WBC 14.3×109/L、N 0.80、L 0.20,Hb 113g/L,Plt 333×109/L;血生化:血淀粉酶525U/L,尿淀粉酶5811U/L,ALT 53.8U/L,AST40.8U/L,AKP 184U/L,GGT 747U/L,TBIL 15.2umol/L,DBIL 4.5umol/L,TG2.53mmol//L,血糖5.73mmol/L,血钾4.74mmol/L,血钙2.16 mmol/L,Urea3.15mmol/L,Cr 60μmol/L,LDH 240U/L,CK 180U/L。

(2)心电图:窦性心律,部分导联ST改变(V3-

6、Ⅱ的ST压低>0.05mV)。(3)腹部平片:肠腔少量积气以左上腹为主,气液平不明显,两膈下未见游离气体。(4)B超:胆囊结石、胆囊炎;胰腺体积饱满回声稍低,肝、脾、双肾未见明显异常。(5)上腹CT(平扫及增强):胰腺体积增大,边缘毛糙,增强后密度尚均匀,余未见明显异常。

2.辅助检查分析:

(1)血象升高、以中性粒细胞为主,血和尿淀粉酶升高,B超和CT指示急性胰腺炎和胆囊炎、胆囊结石,结合患者疼痛特点和压痛部位,诊断为急性胰腺炎。同时ALT、GGT、AKP轻度升高,考虑与胆囊炎、胆囊结石有关。

(2)心电图及心肌酶谱等提示目前无心肌梗死表现;病史、腹部体征及X线腹部平片不支持肠梗阻及溃疡病穿孔的诊断;胆结石客观存在,但目前的腹痛特点、压痛部位及血和尿淀粉酶结果,不能只用胆囊结石、胆囊炎解释。

(3)患者无水电解质紊乱及腹膜刺激征,血糖、血钙、LDH、肾功能等正常,诊断为急性水肿性胰腺炎,应密切观察病情,复查以上指标并做C反应蛋白、正铁血白蛋白、血气分析等检查。

诊断与鉴别诊断

1.诊断:

(1)急性单纯水肿性胰腺炎(2)胆囊炎、胆囊结石(3)高血压2级 中危组 2.诊断依据:

(1)典型腹痛病史,饮酒及暴饮暴食后出现中上腹持续性钝痛并渐加重,与体位有关,腰背酸痛,伴恶心呕吐,解痉药不缓解。

(2)体温升高,剑突下及剑脐间有压痛。

(3)白细胞升高、以中性粒细胞为主,血和尿淀粉酶升高。(4)腹部B超及CT示急性胰腺炎,胆囊炎、胆囊结石。(5)既往有高血压病史,入院时血压160/100mmHg。3.鉴别诊断:

(1)消化性溃疡急性穿孔:常有溃疡病病史,腹痛突然加剧,腹部有明显的压痛、反跳痛、肌紧张急性腹膜炎三联征,肝浊音界消失,X线腹部透视或平片可见膈下游离气体。该病例均不符。

(2)胆石症和急性胆囊炎:上腹痛常放射至右肩部,Murphy征阳性,血和尿淀粉酶轻度升高。该患者虽有胆囊炎、胆结石病史,但本次发病以中上腹痛为主要症状,伴腰背疼痛,与体位有关,血尿淀粉酶升高,结合B超及CT胰腺形态改变,诊断为急性胰腺炎,胆囊炎、胆结石作为其病因。

(3)急性肠梗阻:腹痛为阵发性而非持续性,腹胀,呕吐,停止排气排便,肠鸣音亢进,有气过水声,可见肠型,腹部X线可见气液平。该患者无上述表现可排除。

(4)心肌梗死:有冠心病病史,突然发病,有时疼痛可限于上腹部,心电图和心肌酶谱异常,血、尿淀粉酶正常。该患者也可排除。治疗 1.治疗原则:综合治疗。2.治疗方法:

(1)严密监护:生命体征、尿量、腹部体征、血常规、血和尿淀粉酶、电解质、血气分析等。

(2)去除病因及诱因。(3)对症支持治疗。

(4)减少胰液分泌:禁食及胃肠减压、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、生长抑素。(5)防止感染。

(6)维持水电解质平衡等治疗。

病例十九 肠结核 病史

1.病史摘要:

董××,男,30岁。主诉:腹泻、腹痛3年,加重伴发热3月。

患者3年前无明显诱因出现腹泻,大便呈黄色糊样,每日4~6次,间有便秘,呈羊大便状,伴有轻微下腹痛,便后可缓解,在当地医院行结肠镜检查提示“克罗恩病”,住院两周,口服柳氮磺胺吡啶及激素治疗,大便恢复正常。出院一月后再次出现腹泻,大便性状同前,每日10余次,腹痛加重,伴有低热,体温波动于“38.5℃”左右,伴盗汗,继续服用上述药物治疗两月无效,为进一步诊治再次住院。8年前曾有“肺结核”史,经抗结核治疗(具体用药及疗程不详)后“痊愈”,无肝炎和糖尿病等疾病史,无腹部手术史,亦无特殊烟酒嗜好。

2.病史分析:

(1)该患者病程超过两月属慢性腹泻,采集病史应着重了解腹泻的起病情况、腹泻次数及大便量、性状及臭味、加重及缓解因素、与腹痛的关系等。通过了解腹泻特征大致可确定肠结核、克罗恩病、肠道恶性淋巴瘤、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿、结肠癌可能。

(2)了解腹泻的伴随症状,对腹泻的病因和机制、病理生理改变有鉴别意义:有发热、盗汗等全身症状且伴有肠外结核证据者,提示肠结核;腹痛、消瘦明显,并有肛门直肠周围病变,应考虑克罗恩病;病情进展快,有不规则发热及间歇性黑便是小肠淋巴瘤的特点;既往有感染史,脓血便,里急后重,易反复发作需高度怀疑阿米巴病或血吸虫性肉芽肿;多发于40岁以上,常以血便为突出表现,伴有贫血、进行性消瘦等全身情况,多考虑结肠癌。

(3)病史特点:①青壮年,有肠外结核(肺结核)病史。②腹泻呈黄色糊样便,与便秘交替。③伴有腹痛,且于便后缓解,再次发病后腹痛加重。④伴发热、盗汗等全身毒性症状。体格检查

1.结果:

T 37.8℃,P 76次/分,R18次/分,Bp 135/70mmHg。

发育正常,营养较差,精神欠佳,自动体位,神志清楚、查体合作;全身皮肤无黄染及出血点;浅表淋巴结无肿大;双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音;心界无扩大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区无杂音;腹平软,无腹壁静脉怒张,无胃肠型及蠕动波,无压痛及反跳痛,右下腹可触及3cm×5cm大小之包块、较固定、表面不平、压痛阳性,肝脾肋下未触及,Murphy征(-),肝浊音界存在,移动性浊音阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音活跃,无血管杂音。

2.体检分析

(1)查体特点:营养较差,低热;腹部可触及包块;肠鸣音活跃。

(2)该患者特异性阳性体征不多。腹部包块性质可分为炎症性、肿瘤性、先天性、梗阻性和损伤性。应仔细判断包块的位置、大小、轮廓、质地、压痛搏动及活动度,还需综合评估包块形成过程,其大小、形状及硬度的变化,伴随症状等:如历时1年以上的肿块、患者的一般情况无明显变化者多为良性;肿块进行性长大多为恶性;肿块活动度病变部位多在小肠、系膜或网膜;肿块伴黄疽多为肝、胆、胰病变;肿块伴腹部绞痛、呕吐多与胃肠道有关。辅助检查

1.结果:

(1)血、尿常规无异常;血沉:30mm/h;大便常规:黄软便,白细胞0~1/HP。(2)肝肾功、血糖、电解质、肝炎病毒学检测均阴性。(3)痰涂片查抗酸杆菌三次均(-),血TB-DNA(-)。(4)腹部B超:肝、胆、胰、脾、肾大致正常。(5)胸部X线片;未见明显异常。

(6)全消化道钡餐:上消化道未见异常;回肠末段狭窄、梗阻,回肠扩张滞留,盲肠缩小、狭窄,黏膜紊乱,升、横结肠扩张,结肠袋消失,7小时后有大量钡剂滞留,近脾曲处明显狭窄、梗阻,黏膜破坏。初步印象:结肠及回肠末段改变,多考虑为结核。

(7)肠镜及病理结果:见45厘米处横结肠狭窄,局部呈结节状隆起,黏膜充血、糜烂,肠腔狭窄,内镜不能通过。结论:肠结核可能,病理检查报告:结肠结核。

2.辅助检查分析:

(1)该患者实验室检查缺乏特异性。血沉加快可见于炎症性病变、组织坏死、恶性肿瘤等,一旦原发病确诊,可作为估计原发病活动程度的指标之一。

(2)X线胃肠钡餐对肠结核的诊断有重要意义:病变肠段如呈激惹征象,则呈钡影跳跃征;如能充盈,则显示黏膜皱襞粗乱,呈锯齿状;也可见肠腔狭窄、肠腔缩短变形、回盲肠正常角度丧失。

(3)结肠镜检可直接观察全结肠和回肠末段,可见横结肠狭窄,局部呈结节状隆起,黏膜充血、糜烂,活检结果具有确诊意义。诊断与鉴别诊断

1.诊断:肠结核 2.诊断依据:

(1)青壮年,有肠外结核(肺结核)病史,伴有发热、盗汗等全身中毒症状。(2)体检有腹部包块及肠鸣音活跃。(3)血沉加快。

(4)X线胃肠钡餐高度提示肠结核。(5)结肠镜检对诊断有重要价值,而活检结果具有确诊意义。3.鉴别诊断:

(1)克罗恩病(Crohn’s disease):病程较长,有缓解与复发趋势;X线示病变以回肠末段为主,其他肠段可受累,呈节段性分布;瘘管等并发症比肠结核更为常见,可有肛门直肠周围病变,抗结核治疗无效,鉴别困难时需剖腹探查,切除标本有肉芽肿病变而无干酪样坏死,镜检及动物接种均无结核分枝杆菌发现。

(2)小肠恶性淋巴瘤:主要症状为腹痛、腹块及间歇性黑便,肠段如被广泛浸润或肿瘤压迫、淋巴管被阻塞则可出现吸收不良综合征。但症状均无特异性,早期确诊较难。而小肠系列钡餐检查、小肠镜以及选择性腹腔动脉造影对明确小肠病变性质及部位有益,必要时手术探查获病理确诊。

(3)阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿:既往有相应感染史,脓血便常见,大便常规或孵化检查可发现有关病原体,结肠镜检查有助鉴别诊断,相应治疗有明显疗效。

(4)右侧结肠癌:发病多在40岁以上,无肠外结核证据。病程呈进行性发展,一般无结核毒血症状;肠梗阻更为常见,且出现较早;X线检查主要有钡剂充盈缺损,涉及范围较局限,不累及回肠。结肠镜检查及活检可确诊。

(5)其他:还应与少见的感染性肠病如非典型分歧杆菌、性病性淋巴肉芽肿,梅毒侵犯肠道、肠放线菌病等鉴别。有右下腹包块的肠结核还应与慢性细菌性痢疾、慢性阑尾炎及其周围脓肿、肠套叠等鉴别。治疗

1.治疗原则:目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。2.治疗方法:

(1)早期病变可逆,强调早期治疗(休息与营养、抗结核治疗—早期、联合、适量、规律和全程原则、对症等);

(2)病程后期、内科药物治疗无效、存在合并症的病例,应手术治疗。

病例二十 结核性腹膜炎 病史

1.病史摘要:

马××,女,26岁。主诉:腹胀1月余,加重2周。

患者一月前无明显诱因出现腹胀,以下腹部明显,伴轻度腹痛不适,自感乏力,以午后明星,伴颜面及手足烧灼感,夜间出汗较多,无四肢关节疼痛及皮疹,无胸闷、心慌及气短;食纳较差,无恶心、呕吐及厌油腻;在当地医院给予口服中药治疗一周,症状无明显改善,且间断出现发热,体温波动在“37.0℃~38.0℃”之间,多发生在午后,无寒战及高热,也无咳嗽、咳痰。2周前腹胀明显加重,B超检查提示腹腔包裹性积液,肝、胆、脾、胰正常。自发病以来,精神欠佳,睡眠可,大小便正常,体重减轻约3kg。既往体健。

2.病史分析:

(1)腹胀的病史应重点询问腹胀的诱因、有无发烧、乏力及夜间盗汗,有无恶心、呕吐及厌油腻。从症状大致可鉴别病因:逐渐加重的腹胀,应考虑有肝硬化失代偿期可能;年轻女性,低热、乏力、体重减轻,腹胀逐渐加重,应考虑结缔组织病可能;低热、乏力、体重减轻,腹胀逐渐加重,应考虑恶性肿瘤并腹腔转移可能;年轻女性,腹胀、午后低热、乏力及夜间盗汗,强烈提示结核性腹膜炎可能。

(2)病史特点:①青年女性。②不明原因低烧,伴有夜间盗汗、乏力。③抗生素治疗效果不明显。④腹胀逐渐加重,B超提示腹腔有包裹性积液。体格检查

1.结果:

T 37.6℃,P 96次/分,R 20次/分,Bp 100/70mmHg。

发育正常,营养中等,自动体位.神志清楚、查体合作;睑结膜轻度苍白,巩膜无黄染;浅表淋巴结无肿大;双侧胸廓对称,叩诊清音,右下肺呼吸音稍低,未闻及干湿性啰音;心界无扩大,心率96次/分,律齐,心音正常;腹膨隆,未见腹壁静脉曲张,腹部触诊有柔韧感,左下腹部有压痛,无反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,腹水征(+),肠鸣音正常;双下肢无浮肿。

2.体检分析:

(1)查体特点:①睑结膜轻度苍白;②右下肺呼吸音稍低,提示胸腔积液可能。③腹部触诊柔韧感,左下腹部压痛(+),腹水征(+),提示结核性腹膜炎可能。

(2)该患者有特异性阳性体征,强烈提示结核性腹膜炎的诊断。但需除外肝硬化、结缔组织病及肿瘤。辅助检查

1.结果:

(1)心电图:窦性心律,正常心电图。

(2)实验室检查:血常规:WBC 8.0×109/L、N 0.63、L 0.37,Hb 100g/L,血沉40mm/h;尿常规正常;大便常规正常;PPD试验(++);乙肝五项及丙肝抗体均(-);自身抗体系列(-);腹水检查:草黄色混浊液体,蛋白定性试验(+),WBC 360×109/L、N 0.84、L 0.16,杭酸染色阴性,抗结核抗体阴性,未找到肿瘤细胞和狼疮细胞;肿瘤标志物CA-125为265mg/L;肝功能、凝血系列、血脂、血糖指标均正常。

(3)胸部X线片:右侧胸膜肥厚并少量积液。

(4)腹部B超:肝、胆、脾、胰无异常发现,肝血流正常,无血管畸形。子宫及双侧附件无异常发现。腹水中量,为包裹性积液,有分隔及纤维条索。

2.辅助检查分析:

(1)该患者肝功、凝血系列、血脂、血糖均正常,乙肝五项及丙肝抗体均为(-),腹水为渗出液,B超未发现肝、胆、脾、胰异常,可排除肝硬化失代偿期。

(2)自身抗体系列(-),腹水未找到狼疮细胞,可排除结缔组织病。

(3)B超示肝、胆、胰、脾、子宫及双侧附件无异常;腹水未找到肿瘤细胞,尽管肿瘤标志物CA-125增高达265mg/L,可基本排除恶性肿瘤并腹腔转移。

(4)轻度贫血,血沉40mm/h,PPD试验(++),腹水为草黄色混浊液体,蛋白定性试验(+),WBC 360×109/L、N 0.84、L 0.16,腹部B超示肝、胆、胰、脾无异常,腹水中量,有分隔,有纤维条索,强烈提示结核性腹膜炎。腹水中白细胞增高以中性粒细胞为主,可能合并细菌感染。

诊断与鉴别诊断

1.诊断:结核性腹膜炎 2.诊断依据:

(1)青年女性,不明原因的低烧,伴有夜间盗汗、乏力及消瘦,抗生素治疗效果不明显。(2)结膜轻度苍白,右下肺呼吸音稍低;腹部膨隆,腹部触诊有柔韧感,左下腹部压痛(+),腹水征(+)。

(3)血Hb 100g/L,血沉40mm/h,PPD试验(++),肿瘤标志物CA-125 265mg/L。(4)腹水为草黄色混浊液体,蛋白定性试验阳性,WBC 360×10/L、N 0.84、L 0.16。(5)右侧胸膜肥厚并少量积液。

(6)腹部B超提示肝、胆、脾、胰无异常发现,肝血流正常,无血管畸形;子宫及双侧附件无异常发现;腹水中量,为包裹性积液,有分隔及纤维条索。

3.鉴别诊断:

(1)肝硬化腹水:尽管有腹胀且逐渐加重,但该患者年轻,病史较短,无恶心、呕吐及厌油等消化道症状;B超示肝、胆、胰、脾正常,腹腔包裹性积液;乙肝五项及丙肝抗体均为(-);肝功、凝血系列、血脂、血糖均正常;腹水为渗出液;可排除此诊断。

(2)结缔组织病:尽管该患者为年轻女性,有发热、贫血、腹水,但无面部蝶形红斑及皮疹,无四肢关节疼痛,无胸闷、心慌及气短,自身抗体系列(-),腹水未找到狼疮细胞,可排除。(3)癌性腹水:尽管该患者有腹胀并逐渐加重,且CA-125增高,有肿瘤(特别是妇科肿瘤)腹腔转移可能,但一般情况好,腹水未找到癌细胞,B超示肝、胆、胰、脾及子宫附件均正常,可排除。

(4)缩窄性心包炎:该患者无胸闷不适等症状,腹水为渗出液,查体心界不大,心音正常,心律整齐,B超示肝、胆、胰、脾无异常,可排除。治疗

治疗原则:

(1)抗结核治疗:坚持早期、联合、适量、规律及全程的原则。(2)放腹水并腹腔内给药。(3)对症治疗。

(4)并发症治疗:对内科治疗无效的急性完全性肠梗阻、肠穿孔、化脓性腹膜炎者行手术治疗,但广泛粘连、干酪型及广泛腹腔活动性结核者为手术禁忌。

病例二十一 甲状腺功能亢进症 病史

1.病史摘要:

9张××,女,32岁。主诉:心慌、消瘦,伴颈部增粗两月。

患者2月前无明显诱因出现心慌、消瘦、怕热、多汗,食欲亢进、失眠,自己发现颈部增粗,脾气急躁,在外院化验检查甲状腺功能后诊断为“甲状腺功能亢进症”,为进一步诊治收住入院。自发病以来小便正常,大便次数增多、3~5次/天,体重减轻约5Kg。既往身体健康,个人史无特殊,其姐有桥本甲状腺炎病史。

2.病史分析:

(1)关于消瘦的病史采集,应重点了解患者的既往病史、有无诱发因素、消瘦的程度、有无其他伴随症状等,大致可以确定内分泌系统疾病如甲状腺功能亢进症(甲亢)、糖尿病等引起消瘦的常见疾病,也要注意询问有无其他慢性疾病、如恶性肿瘤、结核病等慢性消耗性疾病的可能。

(2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于这些疾病的鉴别。甲状腺功能亢进症的典型表现是甲状腺激素增高引起高代谢综合症、甲状腺肿大和突眼,伴有血中甲状腺激素的增高。恶性肿瘤患者也可出现明显消瘦、恶病质,诊断的关键是经过仔细检查发现原发病灶。结核病等慢性消耗性疾病的患者在消瘦的同时也应伴随原发病的表现。

(3)病史特点:①女,33岁,2月前出现心慌、消瘦,伴颈部增粗。②有脾气急躁、怕热、多汗,食欲亢进、失眠,大便次数增多3~5次/天,体重下降4kg。③其姐有桥本甲状腺炎病史。体格检查

1.结果:

T 37.0℃,P 110次/分,R 20次/分,Bp 130/70minHg。

发育正常,营养中等,步入病房,白主体位,神志清楚、应答切题;皮肤黏膜无黄染,未见淤点淤斑和出血点;浅表淋巴结未触及肿大;头颅无畸形,眼球无突起,甲亢眼征阴性;颈软,双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大,质软,无压痛,未触及结节,未闻及血管杂音;胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音;心界无扩大,心率110次/分,律齐,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音;腹平软,无压痛,肝脾未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常;脊柱四肢无畸形,双下肢及胫前无浮肿,双手细震颤。

2.体检分析:

(1)查体特点:①双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大。②心率110次/分,律齐,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音。①双手细震颤。

(2)综合分析以上特点,提示甲亢。辅助检查

1.结果:

(1)实验室检查:FT3 l0.9pmol/L,FT4 46.7pmol/L,TSH 0.005mIU/L,尿碘181.8ng/L,甲状腺自身抗体:TmAb23.6%、TgAb32.6%、TPOAb 187.41U/ml、TRAb 66.3u/L;肝功能ALT 132mmol/L、AST 98mmol/L,胆固醇2.6mmol/L;血糖、电解质、肾功能、血、尿、大便常规、血癌胚抗原AFP、CEA、CAl99、CAl25均无异常。

(2)心电图:窦性心动过速,心率120次/分。(3)胸片:无异常。(4)甲状腺B超:双侧甲状腺弥漫性增大,血流丰富,内部回声欠均。(5)甲状腺摄碘率:2小时50.2%、6小时74.9%、24小时78.9%。(6)腹部B超:肝、胆、胰、脾未见异常。(7)甲肝抗体、乙肝两对半、丙肝抗体阴性。2.辅助检查分析:

该患者TSH降低、FT3、FT4升高,TRAb升高,甲状腺摄碘率增高,B超提示双侧甲状腺弥漫性增大提示Graves病,一般生化检查提示转氨酶升高、胆固醇降低、心电图提示窦性心动过速(心率120次/分)与甲亢有关;血糖正常可排除糖尿病;癌胚抗原AFP、CEA、CAl99、CAl25,胸片和腹部B超正常不提示恶性肿瘤;肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。诊断与鉴别诊断

1.诊断:甲状腺功能亢进症 Graves病 2.诊断依据:

(1)病史:年轻女性,典型的甲状腺激素增高引起的高代谢综合征,伴甲状腺肿大;其姐有桥本甲状腺炎病史。

(2)体检:双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大;心率110次/分,律齐,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音;双手细震颤。

(3)辅助检查: FT3、FT4升高、TSH降低,TRAb升高,甲状腺摄碘率增高;B超示双侧甲状腺弥漫性增大,血流丰富。

3.鉴别诊断:

(1)单纯性甲状腺肿:往往无甲亢症状,甲状腺摄碘率可增高、但高峰不前移;血清FT3、FT4和TSH正常;TSAb、TGAb和TPOAb等甲状腺特异性抗体阴性。

(2)糖尿病:可有口干、多饮、多尿、多食和消瘦,无甲状腺激素增高引起的高代谢综合征、突眼和甲状腺肿大,血糖增高而甲状腺功能正常有助于鉴别。但应注意排除甲亢引起的继发性糖尿病和糖耐量异常。

(3)嗜铬细胞瘤:同甲亢相似,有高代谢症状、心动过速、手抖和多汗等症状;但嗜铬细胞瘤患者无甲状腺肿大、甲状腺功能正常,而常有高血压,尤其是发作性高血压;血、尿儿茶酚胺及其代谢物升高,肾上腺影像检查异常等均有助于鉴别诊断。

(4)其他:本病还需同结核病、桥本甲状腺炎、恶性肿瘤等疾病相鉴别。治疗

1.治疗原则:在适当休息、合理膳食的基础上,根据患者的病情和身体状况选择药物、放射性碘或手术治疗。

2.治疗方案:

(1)一般治疗:高热量、高蛋白质、高维生素和低碘饮食,适当休息,避免过度紧张及精神刺激。

(2)药物治疗:适用于轻症初发者;甲状腺轻度肿大;年龄20岁以下的病人;妊娠妇女;甲状腺术前准备或术后复发又不适宜131I治疗者,或作为131I治疗的辅助措施。常用药物如下:硫脲类(丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑);β-受体阻滞剂;复方碘溶液(仅用于术前准备和甲状腺危象的治疗)。治疗中应严密观察硫脲类药物的毒副作用如白细胞减少。(3)放射性碘治疗:适用于病情反复发作者;杭甲状腺药物过敏者;术后复发者;伴有甲亢性心脏病的中老年病人。

(4)手术治疗:适用于甲状腺肿大明显,尤其有压迫症状者;抗甲状腺药物治疗无效或停药复发者;甲状腺有实性结节,疑有恶变者;胸骨后甲状腺肿患者。

病例二十二 糖尿病 病史

1.病史摘要:

王××,女,54岁。主诉:口干、多饮、疲乏两年,加重伴视物模糊一月。

患者2年前无明显诱因出现口干、多饮、疲乏,未引起患者的重视。1月前上述症状明显加重,并出现视物模糊,在我院门诊化验尿常规和尿糖后,拟诊为“糖尿病”收住入院。病程中无恶心呕吐、心悸胸闷、四肢麻木等症状。自发病以来纳差,大小便正常,睡眠可,体重减轻约4Kg。既往有原发性高血压病史5年,未正规服药治疗。个人史无特殊,其姐有糖尿病病史。

2.病史分析:

(1)病史采集应注意患者主要症状出现的诱因、程度及伴随症状,通过病史询问初步鉴别糖尿病、肾性糖尿等相关疾病。

(2)体格检查及辅助检查要侧重于这些疾病的鉴别诊断。尿糖阳性伴口干、多饮、多食多尿、消瘦等典型症状,血糖升高提示糖尿病;血糖和OGTT正常而出现的真性尿糖提示肾性糖尿;间歇性尿糖可能与各种因素引起的一过性高血糖相关;此外,某些药物长期服用可引起糖耐量减低,血糖升高,尿糖阳性,如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、三环类抗抑郁药等。(3)病史特点:①女,54岁,2年前无明显诱因出现口干、多饮、乏力,1月前症状明显加重,夜间为甚,伴视物模糊。②尿常规提示尿糖+++。③既往有原发性高血压病史5年。④其姐有糖尿病病史。体格检查

1.结果:

T 36.8℃,P 76次/分,R18次/分,Bp180/100mmHg,BMI28kg/m2。

发育正常,营养中等,步入病房,自主体位,神志清楚、应答切题;全身皮肤,黏膜无黄染及出血点;浅表淋巴结无肿大;头颅五官无异常,口唇无发绀;颈软,甲状腺无肿大;胸廓对称无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音;心前区无隆起,心界无扩大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹部柔软,无压痛,肝脾未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常;脊椎四肢无畸形,双下肢无水肿;生理反射存在,病理反射未引出。

2.体检分析:该患者查体的阳性发现仅提示血压升高。辅助检查

1.结果:(1)实验室检查:肝功能:ALT 115.9U/L、AST76.8U/L、FBG 7.56mmol/L、HbAlc 9.3%、CHOL6.08mmol/L、TG 9.68mmol/L;血尿酸、肾功能、电解质、甲状腺功能、尿Alb/Cr正常;胰岛自身抗体GAD(-)、ICA(-)、1AA(-),甲肝抗体、乙肝两对半、丙肝抗体阴性。

(2)腹部B超:胆囊息肉;脂肪肝(轻度);胰、脾、双肾未见明显异常。(3)OGTT+胰岛素、C肽释放试验:

空腹 30min 60min 120min 血糖(mmol/L)8.09 l0.82 13.09 14.51 胰岛素(mIU/L)5.9 14.6 14.9 15.1 C肽(pmol/L)543 856 939 1232(4)眼科检查:双眼白内障。2.辅助检查分析:

根据FBG>7.0mmol/L可诊断糖尿病;胰岛自身抗体GAD(-)、1CA(-)、IAA(-)不支持1型糖尿病,OGTT、胰岛素和C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟提示2型糖尿病;甲状腺功能正常可排除甲亢引起的继发性糖尿病;并发症:HbAlc 9.3%提示患者过去2~3个月血糖水平较高、尿A1b/Cr正常不提示糖尿病肾病,眼科检查示白内障;合并症:肝功能.血脂升高,结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝,肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。诊断与鉴别诊断

1.诊断:(1)2型糖尿病

(2)原发性高血压 3级 极高危组(3)高脂血症(4)脂肪肝(5)白内障 2.诊断依据:

(1)病史:54岁女性,近2年有较典型的糖尿病临床表现,且尿常规示尿糖+++;既往有原发性高血压病史5年;其姐有糖尿病病史。

(2)体检:血压升高。

(3)辅助检查:FBG>7.0mmol/L,胰岛自身抗体GAD(-)、ICA(-)、IAA(-),OGTT+胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病;生化肝功能、血脂升高,结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。

3.鉴别诊断:

消化内科病例分析 篇2

1 临床资料

1.1 一般的资料

该50例的病例均是住院患者, 其中女性患者8例, 男性42例, 男女患病比例为5.3∶1, 其中年龄最小的是9岁, 最大的为18岁, 平均的年龄在14.65岁。所有病患均通过上一级医院做了胃镜、血常规及大便隐血检查。其中9~13岁的年龄段的有8例, 占16%;14~18岁年龄段的有42例, 占84%, 二者之比为1∶5。

1.2 临床表现

儿童患者与成人的临床表现极为的相像, 腹痛常有周期性和季节性特点, 一般胃溃疡的疼痛大都在餐后30min左右, 春秋季节较易发病, 并且一般持续1~2h, 直到下次进餐前消失。相较而言, 十二指肠溃疡的疼痛, 有的时侯是夜间疼痛, 大多是在空腹时疼痛, 进食之后疼痛会缓解或者消失。其他的消化道的疾病症状, 例如反酸、恶心、嗳气及呕吐等, 常常缺乏阳性的体征, 无并发症, 表现为消化性溃疡, 发作期时一般会有上腹压痛, 并且与溃疡的部位基本符合等。50例的患者, 病程大多为1~4年。在就诊时, 其中上腹有隐痛的有28例, 有规律性上腹疼痛的10例, 脐周有疼痛的11例, 部位不固定的有4例, 无任何规律的16例, 无腹痛的有12例。

1.3 胃镜诊断

在50例儿童病患例行的胃镜检查中, 复合溃疡的1例, 占2%, 胃溃疡的有3例, 占6%, 十二指肠溃疡的有46例, 占到92%。患十二指肠溃疡的人数最多。

1.4 治疗实施

(1) 初期治疗:将奥美拉唑、H2受体拮抗剂或是硫糖铝作为首选的药物及一线的治疗药物, 而对于患儿Hp阳性应该同时进行抗Hp的治疗; (2) 维持治疗:在抗酸药物停止服用之后, 可以使用丙谷胺这样的柱状细胞稳定剂来继续治疗。对那些症状多次复发且持续不缓解, 或是伴有合并危险因素及相关并发症者, 可以持续服用非类固醇类抗炎药 (NSAID) 。针对Hp感染未能根治的患者, 可以使用H2受体拮抗剂, 或者奥美拉唑继续来维持治疗。

2 结果

儿童消化性溃疡, 于男性中常见, 并且随着年龄的增加其发病数量也在增高, 十二指肠溃疡 (DU) 也较多。绝大部分的儿童病例在经过治疗后都得到好转并痊愈。

3 讨论

消化性溃疡是指十二指肠溃疡和胃溃疡的总称。男性中患有消化性溃疡的比例往往高于女性。十二指肠溃疡大多以中青年人为主要发病群体, 胃溃疡则是常发病于中老年人当中, 不过近年来却有低龄化的趋势。

近些年来, 通过临床与实验研究表明:幽门螺杆菌感染、胃黏膜保护作用减弱和胃酸分泌过多等因素成为引发消化性溃疡主要的原因。除此之外, 消化性溃疡还与胃排空延缓、胃肠肽的作用、胆汁反流、药物因素、遗传因素、精神因素和环境因素都有直接或是间接的作用。消化性溃疡的发病原因极为复杂, 一般我们认为这涉及到儿童的遗传、精神、药物、感染和饮食习惯等因素。研究证实了消化性溃疡和幽门螺杆菌感染关系极为的密切, 一般的胃溃疡患者的HP阳性率大多可以达到70%, 而十二指肠溃疡患者甚至是达到了80%~100%。消化性溃疡治愈率以及愈后的状况, 在很大程度上都取决了Hp的根除率。

儿童消化性溃疡一般以男性居多, 性别差异较大, 该组患儿中男性中占了84%。一般男孩容易发生消化性溃疡, 原因可能是与男孩子的食量及活动量较大, 导致了其体内胃酸分泌较多, 引发溃疡等疾病。相对来说, 女孩子发生溃疡的几率较低, 这与女孩体内的雌激素分泌较为旺盛, 对胃黏膜具有极强的保护作用是分不开的。儿童消化性溃疡患者的临床表现不够典型, 这也给临床诊断带来了一定的难度。因而目前儿童消化性溃疡诊断主要方法是通过胃镜检查, 并且应该尽早的治疗。如若孩子反复的出现腹胀、腹痛、嗳气、恶心、反酸、呕吐或是黑便等症状, 应去医院做检查。对于那些幼小的儿童, 应该明确是否存在着Hp感染的可能, 可以选择呼气试验。对于较大的儿童, 在必要时应做胃镜检查, 以达到及早诊断并及早治疗的目的, 从而避免疾病的进一步加剧。

参考文献

[1]任杰远, 李本富, 李长江.儿童消化性溃疡的临床特点[J].临床荟萃, 2002, 17 (5) :268.

[2]胡亚美, 江载芳.诸福堂实用儿科学[M].第7版, 北京:人民卫生出版社, 2002:1318~1322.

[3]龚四堂.小儿消化系统疾病诊治进展[J].中国实用儿科杂志, 2005, 20 (5) :261.

消化内科病例分析 篇3

【关键词】 高原地区;急性上消化道出血;病因分析

急性上消化道出血是内科常见的急诊之一,但因高海拔地区特殊环境特点,致使上消化道出血与内地许多地方有所不同。本文收集2009年1月到2012年1月间,西藏阿里地区人民医院收治住院的268例急性上消化道出血病例,进行回顾性分析如下。

1 一般资料

2009年1月——2012年1月,共收住268例消化道出血病人,156例均在入院后72h内经电子胃镜+活检明确诊断;12例患者为拒绝或病情危重不能做胃镜检查。胃镜下见动脉和静脉活动性出血48例,无活动性出血108例。临床症状以黑便、呕血、柏油样大便为主;其中黑便60例占22.2%,呕血52例占19.1%,呕血+黑便89例占33.2%;其他症状为67例,占25%。饮酒为诱发因素者56例占20.9%。

2 结 果

2.1 上消化道出血与性别和年龄的关系 入院收住的268例患者中,男217例,女51例,男:女=4.25:1;年龄14-73岁,平均37.25岁。

2.2 上消化道出血病因分布 268例病例中,消化性溃疡121例,占45.4%;肝硬化门脉高压41例,占15.6%;胃癌19例,占7.4%;胃炎14例,占5.3%;其它疾病73例,占27.3%。

2.3 上消化道出血与季节的关系 不同季节急性上消化道出血发病率不尽相同,其中春季(3月-5月)78例,占29.24%;夏季(6月-8月)65例,占24.15%;秋季(9月-11月)63例,占23.4%;冬季(12月-2月)64例,占23%。

2.4 治疗和預后 入院后即给予止血、输血、扩容、吸氧、对症等综合治疗。治愈259例,死亡9例。死亡病例中,4例为肝硬化门脉高压及并发症,3例死于胃癌,1例为全身感染并发器官衰竭,1例为不明原因死亡。

3 讨 论

以上资料表明,上消化道出血与年龄、性别、季节有相关性;呕血和黑便是就诊的常见症状;消化道溃疡、肝硬化、胃癌是消化道出血的常见病因;饮酒是诱发消化道出血的诱因之一。

高原特殊的地理和气候环境,使本地区居民,饮食不规律,食物粗糙、吃肉多、生食多、好饮酒,这些对胃肠黏膜产生不良影响;同时高原缺氧环境可致胃黏膜屏障功能减退,易发生溃疡;当地卫生条件差,个人防护意识薄弱,使肝脏相关传染性疾病好发。其中急性上消化道出血中,呕血和黑便是急诊就诊的特征性表现。因此,在急诊中遇到呕血与黑便并存的上消化道出血时,应该采取积极的抢救措施,尽早进行胃镜检查,力求尽快明确出血部位和原因,并加以及时有效的治疗;同时进行健康教育,普及卫生保健知识,避免饮酒,改善饮食结构。

参考文献

[1] 吴天一.关于高原胃肠道出血症[J].高原医学杂志,2000,(10):1-3.

[2] 李豫青,包沁香,等.高海拔地区藏族居民病毒性肝炎感染状况调查[J].中国热带医学,2008,8(2):272-273.

[3] 宋庆发,魏洪兵,陈发旭.上消化道出血472例病因及预后分析[J].重庆医学,2004,2(33):315-316

3例心内科详细教学查房病例分析 篇4

【 教学查房1】 【一般资料】

患者XXX,男性,70岁,离休干部。【主诉】

主因阵发性心悸26年,加重2天于02-11-28第15次入院。【现病史】

患者于1976年劳动中出现阵发性心悸、头晕乏力。1980年体检中发现心电图异常,1988年5月在外院诊为冠心病,房颤。以后曾先后14次在外院住院治疗。诊断为冠心病,心肌病,房性早搏,室性早搏,心房扑动,心房颤动,阵发性室上性心动过速。阵发性室性心动过速。曾使用西地兰、地高辛、普鲁卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物治疗。曾先后因快速心律失常行体外同步直流电复律11次,功率150-300瓦/秒,均能转为窦性心律。心悸发作时伴出冷汗,无明显心绞痛发作。室速发作时伴有血压下降。近5年发作常因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发。入院前抗心律失常药物为氨酰心安12.5mg,1/日,口服。

既往病史回顾:1962年曾行阑尾切除术。典型心电图:1991年2月6日心房扑动用普鲁卡因酰胺转复前后心电图。1992年2月27日心房扑动2:1传导使用150瓦/秒同步直流电复律前后心电图。1995年1月19日室性心动过速心电图,1997年5月28日正常心电图。1999年11月12日心电图:房性心动过速并隐匿性传导。1990年8月20日部队医院心房调搏:采用分级递增单脉冲刺激(666-300ms)未见心动过速,房室结不应期370ms,未出现S2R2突然延长现象。1990年11月9日外院心脏电生理检查:①心房扑动,频率250次/分。②250ms房率已达。房室结不应期A-H、H-V间期正常,可除外预激旁路引起的PSVT.③心室刺激未见旁路逆传,因患者不同意做心内膜心肌活检,故未做。胸部X线:1990年3月31日外院X线胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X线胸片侧位片显示食道左房压迹。心脏超声:1990年4月外院超声心动图:左房50-52,室间隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室发现室壁膨出瘤。1998年4月11日我院彩超检查结果:Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主动脉瓣口流速0.98m/s,肺动脉瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速,1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房内径扩大,余心腔不大;②室间隔及左室后壁轻厚。各瓣膜无器质性改变。③左室长轴及四腔切面均可见右室前壁有一底宽1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的连续、膨出瘤,底部与右心室相通。④于心脏周围可探及液性暗区,最宽处0.3cm.⑤主动脉内径不宽,主波圆隆、重搏波消失。主动脉瓣轻度钙化。Doppler示:二尖瓣频谱A峰>E峰。【体格检查】:

体温,36.3℃,脉搏细弱,72次/分,呼吸17次/分,血压,14/10kPa.眼睑无水肿,口唇无紫绀,伸舌居中,咽无充血,扁桃体无肿大。颈静脉无怒张,颈动脉搏动快而紊乱。双肺叩诊清音,未闻干湿罗音,心界略向左侧扩大,心率,72次/分,心律大致规则,各瓣膜听诊区未闻及病理性心杂音。腹平软,肝脾不大,双下肢无水肿。生理反射正常,病理反射未引出。

辅助检查:入院常规检验除HGB轻高和HbsAb(+)外均在正常范围。T3、T4、TS正常。心电图:心房扑动。心室晚电位:阳性。胸片:主动脉迂曲增宽,心腰平直,心尖圆隆,双肺散在钙化点。入院后诊断为:冠心病,心房扑动。入院后给予乙胺碘呋酮0.2,3/日,口服。2天后改为0.2,1/日,11月5日又改为0.2,2/日。氨酰心安12.5-25mg,1/日。入院后无心动过速发作,症状减轻,心室率控制满意。

此次查房的重点请求解决下列问题:

1、患者此次入院后心电图鉴别诊断:是心房扑动还是房性心动过速伴隐匿性传导;

2、病因是冠心病还是心肌病;

3、下一步的治疗方案。【病例讨论】

二、王守忠教授:患者XXX,老年男性,88年后经常出现心动过速,经药物治疗和电复律可转复为窦律,但持续时间不长。间歇期无心绞痛症状。发作时血压不高。伴有心悸、气短、乏力,偶有下肢水肿。心动过速常因咳嗽、喷嚏、弯腰等诱发。确定心电图主要看心电图。归结起来,患者主要是快速心律失常,不是缓慢窦律和传导阻滞所引起。但1995年1月20日心电图呈现宽大畸形QRS丛,心率达150次/分。

首先要鉴别的是室上性心动过速还是室性心动过速。室上速呈宽大畸形QRS丛见于①完全性右/左束支阻滞;②预激综合征合并折返,旁路下传,房室结逆传;③合并是内差异性传导,主要是由于左右束支不应期长短不同,且QRS丛多呈现右束支传导阻滞型。该患者复律后心电图没有束支阻滞及预激波形,且经房室结下传、旁路逆传的快速心律失常罕见,可不做考虑。所以我们基本上可以排除室上速。

室速的诊断要点:①房室分离房率快,心室率通常受房室结控制,房室结传导慢。如能找到与QRS丛不相关P波,则有利于室速诊断。②有心室夺获和室性融合波,可诊断室速。③R-R不匀齐,室速可能性大。根据V1导联可找到类似P波;有室性融合波;心动过速波形与窦性心律心电图中出现的室早波形一致;胸前导联QRS丛主波方向一致。QRS丛宽度为0.16″>0.14″。可以诊断这幅心电图为室性心动过速。当然患者病史上曾出现过室上速、房扑、房颤。属多形复杂心律失常。

现在我们看此次入院后的心电图:根据P波频率186次/分<250次/分,两个心房波之间有等电位线。无疑是房性心动过速。R-R间距不等是由于隐匿性传导所致,即有的心房波下传未及引起心室激动,却使束支产生不应期,影响下一个心房波的传导。造成P-R间期延长,甚至使其下传不了。如果出现R-R绝对等距,要考虑房室分离的可能性。这幅心电图应该没有什么疑问。

第二个问题:病因。患者无心绞痛症状,历次心电图无明确节段性心肌缺血,超声虽有主动脉及瓣膜退行性变化,未见节段性运动障碍。诊断冠心病缺乏依据。需作冠状动脉造影。既往无高血压、风湿病、甲亢、心肌炎等病史。几种主要的心脏病均依据不足。根据以复杂心律失常为主要临床表现,心界增大,心电图示V1QRS波时限>110ms,可见明显“Ε”(epsilon)波。既往多次出现左束支传导阻滞型室性心动过速。心室晚电位:阳性。超声心动图示右室呈现室壁瘤样改变,二尖瓣环血流频谱E/A<1.可以临床诊断:致心律失常性右室心肌病。因患者拒绝做心内膜心肌活检,因而暂不能从病理学上诊断。这种病有家族遗传倾向(追讯家族史患者的母亲死于心脏病,儿子已开始有心电图改变)。

该病病程较长,发展慢,病理基础是右心室弥漫或局限性扩张,心肌变薄,病变多发于右室心尖,漏斗部及后基底部(即Marcus所称的发育不良三角)心肌细胞被脂肪细胞逐渐替代,伴散在残留心肌细胞与纤维组织,心内膜纤维化,局部单核细胞浸润,但无急性炎症反应。由于室壁变薄且失去心肌细胞的正常张力及收缩力,可膨出而酷似室壁瘤。该病患者主要死于恶性室性心律失常和心衰。因患者常常对内科药物反应较好,索他洛尔、维拉帕米、β受体阻滞剂,胺碘酮、普鲁卡因酰胺、利多卡因等药物及电复律等方法均能纠正其心律失常的发作。预后相对较好。除药物治疗外,还可以考虑导管消融、埋藏式自动复律除颤器和外科手术治疗。第三个问题:经过11年的积极治疗。患者多次避免由室性心律失常引起的死亡,且将房颤、房扑转为房速,功不可没。要想把房速恢复成窦律,只是一种良好的愿望,即使电复律后亦维持不住。因此患者主要的治疗目标是控制心室率,预防心衰,随时处理恶性心律失常。目前抗心律失常有些保守。乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日,口服。如不出现毒副作用,譬如室率过缓,Q-T间期明显延长、QRS丛增宽、室内传导阻滞及束支传导阻滞。要达到临床治疗目的,可连续用几个月。但注意合并应用洋地黄或存在低钾时要慎重。洋地黄对这种患者不禁忌,如出现心衰时可以应用,但注意与其他抗心律失常药物伍用时要慎重,防止因药物的相互作用而加重毒副作用。【备注】: 患者经治疗后于02-12-26出院,出院时查体:血压,14/10kPa,眼睑无水肿,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺叩清音,未闻干湿罗音。心界略向左侧扩大,心率,90次/分,心律大致规则,心音较前有力,未闻病理性心杂音。肝脾不大,双下肢无水肿。心电图复查:房性心动过速,隐匿性传导,心房率180次/分,心室率90次/分,V1导联可见明显“Ε”波。【最后诊断】:

1、致心律失常性右室心肌病;

2、心律失常:房性心动过速并隐匿性传导,偶发室性早搏;

3、右室前壁室壁瘤。【 教学查房2】 【一般资料】

XXX,女,60 岁,休干。【主诉】

胸痛、乏力1个月,头晕、气短3天于2002-7-28入院,已住院26天。【现病史】

患者于7月初曾有腹泻,稀水便,每日10余次,发热,体温最高达38.4℃,肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治,口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋闷样痛,每次发作时间不等,口服硝酸甘油片不缓解,同时疼痛向右背部放散,入院前3天出现头晕、乏力,活动后气短,偶有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难。无咳嗽、喀痰及咯血,无晕厥和抽搐,为进一步诊治来我院。门诊以“急性心梗”收入院。【查体】:

T 36.5℃,P:126次/分,R:20次/分,BP:88/55mmHg.神志清,抬入病室,痛苦表情,口唇微绀,双肺底可闻细小水泡音,心界略向左下增大,心率126次/分,心尖区第一心音明显减弱,可闻及舒张期奔马律,各瓣膜区未闻及病理性杂音,肝右肋弓下可及边缘,质软,无压痛,双下肢微肿。cTNT(+)。【辅助检查】

ECG I、Avl, V1-V5导联 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter检查频发室早,偶发房早,有7次阵发性室性心动过速出现,最长持续30秒。【诊疗经过】

入院后给予

1、休息、心电血压监护;

2、抗心律失常治疗:可达龙450mg加5%葡萄糖500ml中静滴;

3、抗心衰、降低心脏负荷:硝普钠50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中静滴,多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml中静滴;

4、营养心肌、加强机体抵抗力、激素及对症治疗。1-6二磷酸果糖100ml,静滴,1/日;心血通35ml,静滴,1/日;丙种球蛋白50 ml,静滴,1/日;维生素C5.0、地塞米松10mg 静滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中静滴。患者病情逐渐稳定,8月6日行选择性冠脉造影结果为:右冠优势型,LM(-),LAD(-),LCX(-),RCA(-),冠脉无狭窄。现患者一般状态好,胸痛、乏力、头晕、气短症状消失,室内6分钟步行试验为600米。心脏功能恢复正常。查体:血压:120/75mmHg,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清晰,心界不大,心率78次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音,肝脾不大,双下肢不肿。患者病情好转,要求出院。【教学查房】

二、由谷素洁副主任医师就就该病人进行教学查房: 根据患者

1、老年、女性,发病前3周左右有感染病史。

2、因胸痛、乏力1个月,头晕、气短3天入院。入院时有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难症状。

3、查体:血压:90/60mmHg,脉搏:120次/分,双肺底可闻细小水泡音,心界略向左下增大,心率126次/分,心尖区第一心音明显减弱,可闻及舒张期奔马律,肝略大,质软,无压痛,双下肢微肿。

4、cTNT(+)。ECG I、Avl, V1-V5导联 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。

5、Holter检查发现阵发性室性心动过速,最长持续30秒。

6、经冠脉导管行冠脉造影结果为:LM(-),LAD(-),LCX(-),RCA(-),右冠优势型,冠脉无狭窄。【诊断】:

急性重症病毒性心肌炎,心律失常,频发室早,偶发房早,阵发性室性心动过速,充血性心力衰竭Ⅲ度。【讨论】

急性病毒性心肌炎的诊断标准:

一、病史和体征:在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如重度乏力、胸闷、头昏、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

二、上述感染3周内新出现:⑴窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。⑵多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发性或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。⑶二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

三、心肌损伤的参考指标:超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

四、病原学依据:⑴急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。⑵病毒抗体:一次抗体效价≥640者为阳性;⑶病毒特异性IgM:以≥320为阳性。对同时具有上述一、二(1、2、3.中任何以项)、三中任何2项,在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎,如同时具有四中1.项者,可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中2、3.项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如病毒性心肌炎患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。

近年来,我国临床上对病毒性心肌炎诊断比较混乱,由于标准步统一及其追求经济效益的影响。有过病毒感染史及心电图仅发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异症状者就轻易下病毒性心肌炎的诊断。造成医疗资源不必要的浪费,甚至给正常人造成思想负担。实事求是地讲,该病的诊断是有一定困难。囿于经济条件,患者往往不能接受病原学检查,如病毒分离,特异性荧光抗体检查和心内膜心肌活检等。取材困难。检测方法和质量控制难度较大。同时病人的临床表现比较广泛且缺乏特异性。这就需要我们临床工作者以认真负责的态度和丰富的临床经验去加以弥补。

病毒性心肌炎的治疗:目前抗病毒药物疗效尚不确定。但临床常可以试用病毒唑,静滴。阿昔洛韦,口服或泛昔洛韦,口服,剂量根据患者情况加减。一般于发病早期,尤其是10天内不用激素,但对重症病毒性心肌炎,提倡早期应用糖皮质激素以减轻心肌细胞水肿。可用地塞米松或强的松龙,静滴或静推,强的松,口服。对于并发严重心律失常者(如成对、成串或多源的期前收缩,阵发性心动过速,心房扑动、心房颤动等)给予抗心律失常药物。如乙胺碘呋酮,口服,利多卡因,静推后静脉滴注控制后有慢心律或心律平口服维持。剂量根据病人情况调整。对心室扑动和心室颤动,可以使用电复律或电除颤,高度房室传导阻滞可以应用临时人工心脏起搏器治疗。心力衰竭治疗仍以利尿、扩血管、强心为主、但洋地黄使用要慎重。应用血管紧张素转换酶抑制剂减轻心脏后负荷,重症者给予主动脉内气囊反搏和左室机械辅助泵。一般治疗包括卧床休息,一般应全休3个月,继而半休2-3个月。

中药黄芪、牛黄酸、复方丹参、参脉注射液和西药干扰素转移因子调节细胞免疫功能。使用阿司匹林退热和防止血栓形成。此外可使用维生素C、E对抗心肌产生的过多的氧自由基。此外还可应用心肌细胞营养剂如辅酶Q10、GIK液、能量合剂等。如果处理及时,治疗方案恰当,一般可免于患者发展为扩张型心肌病。有报道补充硒可增强患者对病毒的抵抗力。

【 教学查房3】

姜××,男,70岁,2000年2月4日入院。【主诉】

反复心前区疼痛13年,加重1天。【现病史】

病人于13年前突发心前区疼痛,为持续性闷痛,阵发性加重,持续数小时,在某医院诊断为“急性前壁心肌梗死”,经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛,长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天,洗澡后出现心前区疼痛,向左肩背部放散,伴恶心、呕吐一次。急诊检测,心电图显示阵发性室性心动过速,积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥,无气短及浮肿。【体格检查】

神志清楚,呼吸平稳,血压140/80mmHg,口唇无发绀,双肺无啰音,心率100次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。辅助检查 【问题1】

在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗?当时医生如何抢救最为合理?

解说 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是:无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速,如无症状及晕厥发作,【问题2】

该病人13年前“急性前壁心肌梗死”之诊断是否成立?目前诊断是什么?进一步还可以做什么检查证实?

解说 该病人为一70岁老年男性,13年前发病时57岁,发作当时心前区持续性闷痛,虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料,但本次发病入院后心电图(图33)V1~4有病理性Q波,I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此,13年前的诊断是可靠的,目前可诊断为①冠心病,陈旧性前壁心肌梗死;②心律失常,阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。

病人入院后当天晚上出现心前区疼痛,持续约15分钟,难以忍受,伴大汗、面色苍白,当时血压100/70mmHg,脉搏58次/分,心界略大,可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。【问题3】

入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断?

解说 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现,心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此,首先应考虑的诊断有两个,其一是变异性心绞痛,但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高,心率增快,而该病人当时血压较入院时下降,心率也略减慢,因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死,应加做V3R~V5R导联,并动态观察心电图的变化,进行心肌酶谱检测。

心电图V3R~V5R及下壁改变见图34.心肌酶谱:AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【问题4】

结合以上检查,该病人目前最确切的诊断是什么?列出其诊断依据。

解说 目前诊断:①冠心病,陈旧性前壁心肌梗死,再发急性下壁及右室心肌梗死;②心律失常,阵发性室性心动过速。依据:①病人有13年前患急性心肌梗死的病史,本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变;②入院当日晚心前区疼痛,持续约15分钟,难以忍受,伴大汗,面色苍白,血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R~V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高;③图32示典型室性心动过速改变。【问题5】

急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些?

解说 急性右室梗死很少单独发生,往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现,临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降,心电图表现为V3R~V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特异,持续时间较短,因此,应及早做心电图。此外,伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能,心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同,如右室梗死引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表现时,应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3~6L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmHg.如此时低血压未能纠正可用强心剂,不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。【问题6】

该病人下一步应如何处理?

消化内科病例分析 篇5

作者单位:200120上海,同济大学附属东方医院肾内科

通讯作者:齐华林,副主任医师,Email:qihualin@126.com

FBL教学在肾内科临床实习中的应用

张颖莹李晓珺 刘峰 刘娜 江薇 王奕 王俊 齐华林*

【摘要】近年来随着医疗水平不断发展,医院对医学生培养要求也不断提高,临床实习阶段作为培养医师最为关键的阶段,同济大学附属东方医院肾内科不断探究新形势下医学生培养模式,将FBL教学代替传统教学模式及PBL教学模式,探索适合我科的临床教学模式,旨在最终培养出“能看病,看好病”的明日医师。

【关键词】 FBL教学;临床实习;应用

【中图分类号】【文献标识码】

The preliminary searching of establishing Clinical demonstration ward

ZHANG Yingying,JIANG Wei,LIU Na,LI Xiaojun,WANG Yi,LIU Feng,WANG Jun,QI Hualin

【Abstract】In 2012, Tongji University School of medicine carry out a comprehensive reform of medical education, and launch the “ clinical teaching demonstration ward ”.As the key stage,the rules that are made to promote the development of clinical medicine , inclusing the construction of the contingent of teachers, teaching system construction, construction of teaching condition, teaching content, teaching effect evaluation of construction author content and evaluation methods of exploration.【Keywords】demonstration of clinical ward;intern;searching

自21世纪起,随着医疗水平不断提高及社会对于医师要求不断提要,医学高等教育水平也不断提要。我国传统的医学教学模式是以授课为基础的学习“(Lecture Based Learning,LBL)”,这种教学模式以教师为主导,学生被动接受知识。大部分学生自小接受这种传统式的教学方式造成了学生丧失了学习主动性,束缚了学生的思维,且枯燥的医学知识更容易造成学生死记硬背,机械训练的学法。就上述这一弊端,我科在临床实习阶段逐步开展了以问题为导向的学习“(Problem Based Learning,PBL)”,目的为训练学生的主观能动性,调动学生的积极性最终达到掌握临床思维能力的目标,但在实施过程中由于大部分学生理论课阶段未接触过PBL教学,且不同学生之间水平及主动性存在差异等问题,最终PBL教学未能达到预期的理想效果。因此,在这一过渡阶段,我科探索性进行“(Framed Based Learning,FBL)”教学,即带教老师设定一定框架后,学生根据提要进行自主性学习,并把上述学习模式运用于肾内科临床病例讨论中。1各种教学模式的优缺点

1.1传统教学模式临床带教运用中的优缺点

传统教学模式在临床实习阶段的实施主要体现在小讲课及教学查房中。其优点为教学目标明确,教学时间节省,结合先进的教学辅助器材可使实习同学比较直观的看到各种临床上较少见的疾病及较典型的疾病特点。但肾内科知识枯燥,内容相对繁琐,众多的临床综合征及病理分型对于大部分实习同学来说感觉难以接受,加上给于实习同学传统的教学方法更易出现以下几方面弊端(1)处处以教师为中心,缺乏对于学生操作能力及临床思维能力的培养。(2)师资的水平差异直接决定了教学的水平差异。(3)不能优化的实现理论结合临床,最终变成理论知识的重复叙述。

1.2 PBL教学模式运用于临床带教中的优缺点

以PBL教学方法代替传统的小讲课形式,在以下几方面有了明显的改观。

(1)突破课堂教学的限制,充分利用学生的业余时间,具有开放性及探索性。

(2)PBL教学克服传统教学形式中将理论知识划分的支离破碎,使学生将知识融会贯通。(3)充分调动学生的积极性,培养实习同学自主学习的能力。(4)有助于培养学生的个性及集体协作能力。

但在我科实施PBL的教学过程中出现以下弊端,使PBL教学只能从理论上达到教学效果,在实践中不能最终达到教学效果。(1)PBL教学在临床中的实施需花费大量的课时,而临床实习中带教老师及实习同学承担了大量的临床工作,无法按照要求最终完成PBL的讨论。(2)不同学生的自学能力不同,发言积极性不同,而临床带教老师对于PBL教学任务的完成存在差异,以小组讨论形式的教学最终变成了以某几个固定学生的病例讨论。(3)对于肾内科的众多繁杂知识点,学生讨论往往最终缺乏重点,也没有完成实习轮转守则中需掌握及

了解的疾病特点,并且大量的自学工作使实习同学最终脱离临床,而不能达到提高临床思维能力这一实习阶段需完成的教学目标。

1.3 FBL教学方法的来源及优势

框架式教学理论(Framed Based Learning,FBL)根据欧共体“远距离教育与训练项目”(DGXⅢ)的有关文件,被定义为:“应当为学习者建构对知识的理解提供一种概念框架(conceptual framework)。这种框架中的概念是为发展学习者对问题的进一步理解所需要的,为此,事先要把复杂的学习任务加以分解,以便于把学习者的理解逐步引向深入。”为了最大可能的提高学生的学习效率,FBL教学的基本原则是从整体上把握,不在传统教学法所追求的在“细节”上纠缠,最大限度的为学生提供自学余地和能力锻炼机会,但同时在教师预先设定的框架指引下又不会脱离教学大纲[1]。

2.FBL教学在肾内科临床教学中的应用

FBL教学目前较多运用于理论课的教学,如河北北方学院将FBL教学运用于免疫科的教学中,主要方法为:第一步,所有医学免疫学内容搭建基本框架,使学生从整体上领会医学免疫学的教学内容和重点及学习的重要性;第二步,按“最近发展区”的要求对具体章节搭建框架。教学中针对本章节的主题,确定教学目的,按照从总到分的原则帮助学生建立学习框架,为学生潜在能力的发展提供宽广的空间;第三步,以学生为主体,引导其在基本框架搭建好的基础上,不断探索和学习以充实自身的框架[2]。

这种将教学内容分解成模块后的分步教学并不适用于临床实践教学中,故我们根据肾内科临床教学中的特点及难点,依据大纲,搭建如下框架后分步实施。

肾内科临床教学重点在于肾小球疾病的临床表现及治疗,难点在于肾脏病理。第一步:掌握肾小球的结构及功能。(要求实习医师进入肾内科轮转前自学完成,其中包括生理学,病理生理学的相关内容)第二步:要求实习医师在所分管的患者的临床表现中指出病变部位及病变特点及相关病理学基础,并找出临床表现的理论依据。(要求实习医师在下班预习相关知识后在临床工作中运用)第三步:根据临床表现及病变机制制定治疗方案。(要求实习医师在每天管理患者中完成)第四步:总结病例讨论(在分管患者出院或者肾内科临床实习结束前,实习医师

在带教老师指导下挑选有典型价值的病例,进行PPT的汇报总结,总结内容包括前三步所有内容)

3.FBL教学中实习医师评估体系

对于实习医师的评估分为理论考试及实践评估。

理论考试分为两部分,入科前考试及出科前考试。入科前考试主要针对于自学部分的考核,试题类型以简答题为主,内容包括肾脏的基本结构及功能的相关理论题。出科前考试内容针对于整个肾内科实习轮转后知识融会贯通的考核,试题类型以病例分析题为主,内容包括肾小球疾病的临床表现,诊断,鉴别诊断及治疗。

实践评估同时也分为两部分,临床思维评估及PPT汇报评估。临床思维通过以下两方面评估:(1)在查房中要求实习医师进行病情分析,指出相关临床表现的病理学基础,根据病理学基础提出可能的并发症,并进行下一步治疗方案的制定。(2)每天的病例书写中需体现患者的病情变化,理论依据,分析异常化验及出现原因,并制定下一步治疗方案。PPT汇报评估包括(1)实习医生对于该疾病诊断分析的准确性评估。(2)实习医师对于该疾病知识点掌握融会贯通能力的评估。(3)实习医生语言表达能力评估,这也为实习医生进一步与患者沟通提供实践基础。

4.FBL教学效果评价

我科参考相关指标进行教学效果评价[3-5]。表1为实习同学入科前同济大学医学院临床三系组织的考核成绩。表2为我科实习同学出科时病史采集、体格检查、病历书写、临床思维、操作技能的综合考核成绩。实验组为未进行FBL教学的实习同学,对照组为在我科进行FBL教学模式后的实习同学。应用SPSS14.0统计软件进行统计分析,数据以x±s表示,配对样本间比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。通过量化比较我们可以看到实验组分数教对照组升高,病例书写及临床思维方面显著升高并有统计学意义。

表1:实习医师入科前成绩对照表

人数 病史采集 体格检查 病历书写 临床思维 操作技能合计 对照组 6816.817.116.913.816.881.4±3.69

分值2020202020100

表2:2012年度肾内科出科平均成绩对照表

人数 病史采集 体格检查 病历书写 临床思维 操作技能合计 对照组6816.817.818.914.816.885.1±3.69 分值2020202020100 *与对照组相比p<0.05

5.FBL教学的优点及不足

随着时代的发展,临床医生面临更多地挑战,为更好的培养卓越医师,临床实习阶段作为至关重要的一个环节,我科不断摸索适合目前教育形式下肾内科的临床教学模式,用以改善目前原有教学模式弊端。通过一年的FBL教学模式的探索应用较传统教学模式及PBL教学有如下优点。(1)预先设立的框架使实习医师在知识摄取上有了重点,而不是既往的“一股脑”教学所致点面不分。(2)从课本基础的学习到临床实践的观察,最后制定治疗方案再次回到课本基础的学习,使实习医师在整个肾内科轮转实习期间更加融汇贯通的掌握了知识,较以往的对于肾脏病理死记硬的学习方式,这种学习模式更加加深了知识的掌握及运用。

(3)自学部分的考核督促了实习医师的学习主动性。(4)PPT的汇报形式代替了既往小讲课的教学形式,一方面鼓励学生走上讲台增加了学生的自信心及语言表达能力,另一方面在PPT的制作过程是实习医师对于知识再次巩固的过程。通过出科考考核实习医师基础知识掌握能力较往年比较明显扎实,临床思维及语言表达有了很大进步。但FBL教学模式在临床应用中我们发现虽然重视了对于临床思维能力的培养,但是忽略了对于实习医师临床技能的培训(包括问病史,体格检查及临床操作技能培训),故在FBL教学实施中我们每周加入了对于临床技能培训的模拟训练,希望在下一步的框架构建中将技能培训列入其中。

FBL教学模式在肾内科临床实习中的应用,为新形式下的临床医学改革进行初步探索,实习效果的提升也为今后进一步推广至全院的临床教学工作打下扎实的基础,切实促进了医院的教学基本建设,最终推动了临床教学的发展,以学生为中心,以培养“卓越医师”为目标,为培育一支医术过硬、医德高尚,师资梯

队合理的卓越教学团队打下基础,值得向其它病区推广建设经验,相互学习和交流,最终培养卓越医师。

参考文献:

(1)框架式教学法在生物化学课程教学中的应用,袁志辉,黄光文,安徽农业科学2011,39(21):13246-13248

[3]陈丽仙,卢传坚,黄秀云.构建临床课程教学质量评价指标体系的研究与实践.西北医学教育,2010,18(4):701-712.[4]饶叶俊,周鸿.军队高等医学院校课程教学质量评估内容的探讨.中国卫生质量管理,2000(5):49—51.

古诗鉴赏病例分析 篇6

一、阅读下面一首词,回答后面问题。

蝶恋花

晏 殊

槛菊愁烟兰泣露,罗幕轻寒,燕子双飞去。明月不谙离恨苦,斜光到晓穿朱户。

昨夜西风凋碧树,独上高楼,望尽天涯路。欲寄彩笺兼尺素,山长水阔知何处。

问:词的上阙中,诗人是怎样表现离恨苦的?

解题指导:

“怎样表现离恨苦”,关键是“怎样”二字。此题考查鉴赏古典诗歌的艺术技巧,有三个要点:“菊愁兰泣”、“燕子双飞”和“明月无情”,答题时三者缺一不可。

参考答案:

诗人用“愁烟”、“泣露”将“菊”、“兰”人格化,移情于景,借景抒发自己的哀愁;用燕子的双飞,反衬出人的孤独;用明月之“圆”来暗衬离别之“缺”,又借对明月的埋怨,含蓄地写出自己彻夜未眠,从而有力地写出自己的离恨之深。病例1:

小花小草愁得哭泣生烟;天冷了,燕子成双成对飞去,人却不能。月亮不解我的心;天亮了,我也不曾安睡。

病因之一:以译代析,没有鉴赏。病例2:表现了诗人伤心、惜别、孤独的离恨苦。

病因之二:南辕北辙,答非所问。病例3:作者用凄凉的景色描写出一幅独自一人、寂寞无聊的画面,抒发自己的幽幽离愁,寓情于景,情景交融。

病因之三:笼而统之,以空对空。病例4:作者通过对燕子等景物的描写,写出自己的离恨苦,衬托出自己的苦闷心情。

病因之四:抓住一点,不及其余。病例5:作者借物抒情,用了菊、兰、燕子、明月等一系列意象表达了景物无情人有情的情感,强烈地抒发了自己的离恨苦。

病因之五:浮在表面,缺乏分析。学生优秀答卷:

例1:首句用拟人手法,移情于物,表面写菊愁兰泣,实则是人内心悲伤;然后用燕子双飞来反衬人的孑然一身,凸显出主人公的孤独和对所思之人的期盼;最后两句再次使用拟人的手法,埋怨月光照朱户的无情,以明月“不谙”衬“人谙”。反复使用借景抒情的手法,巧妙地表现离恨苦。

例2:花笼轻烟,似脉脉含愁;兰花沾露珠,象默默饮泣。作者先把菊、兰拟人化,表现出自己的哀愁。燕子双飞反衬出诗人的孤独,明月之“圆”暗衬离别之“缺”,作者借物抒情,用了“拟人”和“反衬”表现了离恨苦。

二、阅读下面一首唐诗,回答后面问题。

春 兴

武元衡

杨柳阴阴细雨晴,残花落尽见流莺。

春风一夜吹乡梦,又逐春风到洛城。

问1:诗歌三、四句中的“吹”、“逐”很富表现力,试具体分析二字的作用。

说明:此题考查鉴赏诗歌语言的能力。

参考答案:

“吹”字有唤醒之意,它使春风显得特别多情,唤起游子的乡思并且特意殷勤吹送诗人的乡梦,为乡梦作伴引路;“逐”有急切的意味,不仅写出了思乡之切,而且一个“逐”字还使乡梦由无形变有形,具体形象可感。病例6:

日有所思,夜有所梦。想念春天,便梦见春风。本来梦是人的主观意识,但这里用“吹”,说明作者是因春风而发梦。“逐”是追的意思,不说春风带我,而说我追春风,是梦吗?表现了作者对春的向往。

病因之六:只见树木,不见森林。问2 :“春”字在抒发感情方面起什么作用?

说明:此题考查对重点词语的理解。

参考答案:

在整首诗中,“春”字贯穿始终,它触发乡思,引发乡梦,吹送乡梦,无所不在。由于春色春风的熏染,使乡思乡梦渗透了春的温馨明丽色彩。病例7:

春天是一年的开始,代表着万物复苏,也是给人带来希望的季节。作者陶醉于春天,体现了热爱生活、乐观向上的生活态度,抒发了快乐的感情。

病因之七:望文生义、任意发挥。

病例8:

作者借“春”表达了对生命的热爱和为国效忠的强烈愿望。诗人连做梦都随春风来到洛城,可见诗人怀才不遇,渴望一展雄才的豪情壮志。

病因之八:无中生有,盲目套用。学生优秀答案:

例1:“春”字贯穿了全诗,引起思乡之情,又把思乡之梦送回家乡。给人一丝温馨的感觉,并不像秋思那么凄凉悲苦。

例2:“春”贯穿于全诗之中,触发乡思,引动乡梦,使得原本伤感的乡思乡梦似乎也渗透了春的温馨,抒发了梦境中心灵得到慰藉的喜悦。

例3:“春”字贯穿全诗,因春天的景物触动了漂泊异乡的情怀,由春触发了思乡,而思乡梦也随春风而生,逐春风而归,春的色彩是明丽的,更多地体现出了乡思的伤感惆怅而减少了沉重苍凉。

材料作文的写作指导

沈 献 章

一、审题指导

材料作文之一:

苏联解体后,经济一片萧条,普通人的生活困顿不堪。一天,某公应邀去一个俄罗斯朋友家里度周末。去之前,他曾设想也许能吃到一顿丰盛的晚餐。

开饭后,他才知道,和平常一样,没有面包,也没有牛肉和洋葱,吃的只有土豆和不多的西红柿酱。但是,杯盘极其讲究,中国的青花瓷盘、银质的刀叉,摆得一丝不苟,仅有的

小半瓶伏特加酒,均匀地分到6个银质的杯子里。因为夜晚,他们还点起了蜡烛,为了节约,五个头的蜡台,只点燃两个。

好客的主人虽然已经瘦了许多,却仍然像往昔一样风度翩翩,酒在唇上只沾一点点,颔首致意。煮熟的土豆剥皮后被切成不大不小的长块,朴素干净的女主人围着洗得发白的小围裙,将土豆块小心地分送到每个人的餐盘里。其间,男主人还给大家演奏了手风琴曲。

某公说,这是他最难忘的一顿晚餐。十多年后,他还感慨万千。

请联系实际,写一篇作文。立意自定,角度自选,文体不限,不少于800字。

材料作文之二:

先前,遥远的维拉尼在一个强悍而又贤明的国王统治之下。

然而有一夜,在全城都已入睡之后,一女巫来到城中,在城中唯一的一口井中滴入七滴药液,并宣称:“此后再饮井水者必定变为疯子。”

次日晨,全城的居民——除了国王和侍从长——都饮了井水,果如女巫所言变为疯子。

当日,全城居民都在交头耳语:“我们的国王和侍从长疯了,我们必须罢黜他!”

入夜后,国王令侍从长取来满满一金杯井水,两人一饮而尽。

翌日,遥远的维拉尼城一片狂欢,人们庆祝国王和侍从长恢复了理智。

要求:

1、读了这个材料,你有何感触,请在全面理解材料的基础上,自选角度,自拟标题,自选文体,写一篇作文。

2、不要脱离材料的寓意作文。

3、不少于800字。

(一)跑题原因:

1、对材料的寓意把握不准

2、错把“规定动作”当成“自选动作”。

材料作文不等同于话题作文;材料作文不等同于标题作文;材料作文不等同于周记、随

笔。材料作文审题从材料出发,材料既是审题的第一出发点,又是作文符合题意的终极范围。

3、缺少对写作过程的监控策略

(二)材料作文的两个特点:“限制”与“开放”

(三)材料作文的一般结构

(四)如何避免跑题、偏题?两点建议:监控与紧扣。

阅读下面一段文字,写一篇800字左右的议论文,立意自定,题目自拟。

有一种鸟,它飞越太平洋,需要的只是一小截树枝。在飞行中,它把树枝街在嘴里,累了就把树枝扔到水面上,在树枝上休息一会儿,饿了它就站在树枝上捕鱼,困了它就在那截树技上睡觉。如果小鸟衔的不是树枝,而是把鸟窝、食物等路途中所需要的用品一股脑儿全带上,那小鸟还飞得起来吗?

(五)注意几个程序:

请根据下面这则寓言,写一篇议论文,题目自拟,立意自定,字数不少于800字。

枭逢鸠。鸠曰:“子将安之?”枭曰:“我将东徙。”鸠曰:“何故?”枭曰:“乡人皆恶我鸣,以故东徙。”鸠曰:“子能更鸣可矣,不能更鸣,东徙犹恶子之声。”

二、审题技法

1.全面理解

阅读下面的文字,根据要求写一篇不少于800字的文章。

据有关部门调查,六年来我国国民图书阅读率持续走低:1999年为60.4%,2001年为54.2%,2003年为51.7%。,而2005年为48.7%,首次低于50%。造成图书阅读率持续走低的原因是多方面的。识字的人为什么不读书?中年人多数说“没时间”,青年人多数说“不习惯”,还有人说“买不起”、“没地方借”。

与图书阅读率走低相反,网上阅读率正在迅速增长;1999年为3.7%,2003年为18.3%,2005年为27.8%。

2.虚实转化

许多城市都有能代表其文化特征并具有传承价值的事物,这些事物可以称作该城市的符号。故宫、四合院是北京的符号;天桥的杂耍、胡同小贩的吆喝是北京的符号;琉璃厂的书画、老舍的作品是北京的符号;王府井商业街、中关村科技园是北京的符号……随着时代的发展,今后还会不断涌现出新的北京符号。

保留以往的符号,创造新的符号,是北京人的心愿。对此,请以“北京的符号”为题,写一篇文章,谈谈你的感受或看法。除诗歌外,文体不限,不少于800字。

3、正面反面

阅读下面的文字,根据要求写一篇不少与800字的文章。

一只老鹰从鹫峰顶上俯冲下来,将一只小羊抓走了。

一只乌鸦看见了,非常羡慕,心想:要是我也有这样的本领该多好啊!于是乌鸦模仿老鹰的俯冲姿势拼命练习。

一天,乌鸦觉得自己练得很棒了,便哇哇地从树上猛冲下来,扑到一只山羊的背上,想抓住山羊往上飞,可是它的身子太轻,爪子被羊毛缠住,无论怎样拍打翅膀也飞不起来,结果被牧羊人抓住了。

牧羊人的孩子见了,问这是一只什么鸟,牧羊人说:“这是一只忘记自己叫什么的鸟。”孩子摸着乌鸦的羽毛说:“它也很可爱啊!”

4.一点突破

阅读下面的文字,根据要求作文

与许多动物一样,雨燕的幼年也是在安乐窝里度过的,父母的精心照料让它长得胖乎乎的。有趣的是,雨燕在第一次离巢之前也会减肥:控制食物的摄入,同时进行锻炼(拍打翅膀,做俯卧撑)。减肥之后,它们就能展翅飞翔。

请以“雨燕减肥”为话题写一篇文章。

要求:所写内容必须在话题范围之内,立意自定,文体自选,题目自拟,不少于800字,不得抄袭。

5.标新立异

阅读下面的文字,根据要求作文

有人说,世上本无路,走的人多了,也便有了路。有人说,世上本有路,走的人多了,也便没了路。还有人说……

请以“人与路”为题写一篇文章。

要求:①自定立意;②除诗歌外,文件不限;③不少于800字。奇异的闪电

在闪电家族中,“球状闪电”和“黑色闪电”都不常见。

球状闪电当然不是通常所见的电闪雷鸣(尽管常常以雷雨天气为背景),而是颜色多为红色或橙黄色的发光体(俗称“火球子”)。球状闪电在空中形成时,直径可达几十米,当它移近地面时,其直径会逐渐变小,颜色也有所变化。球状闪电行走的路径极不规则,当它“飘”过来的时候,能听到一种神秘的“吱吱”声,可往往人还没来得及躲避,它已轻盈绕过,“蹦蹦跳跳”地跑到前面去了。所以很容易被目击者误认为是飞碟。值得注意的是,球状闪电在像飞碟那样具有观赏性的同时,也具有极大的破坏性。湖南古丈县岩托村曾出现过一次球状闪电,闪电劈开了一家房间的立柱,霎时,一个碗大的红色火球在房间内四处乱窜,造成火花四溅,触到它的人无不纷纷倒地。球状闪电在空中爆炸后,会留下一大团对人体特别有害的气体,所以它的危害也有一定的隐蔽性。

提及黑色闪电,有人可能会不太理解,因为人们心目中的闪电,是一种空中放电现象,一般都伴有耀眼的光芒,不发光的闪电是不存在的,更不可能有黑色的闪电。然而,科学家通过长期观察和研究证实,黑色闪电是存在的。前苏联天文学家B·契尔诺夫就曾看到过一次黑色闪电:一开始是强烈的球状闪电,紧接着,后面飞过一团黑色的东西看上去像雾状的凝结物。分析表明,黑色闪电是由分子气溶胶聚集物产生出来的,而这些聚集物则产生于太阳、宇宙光、云电场、条状闪电以及其它物理化学因素在大气中的长期作用。这些聚集物是发热的带电物质,容易爆炸或转变为球状闪电。观察表明,黑色闪电一般不易出现在近地层,但倘若出现了,则往往落在树、桅杆、房屋及金属附近,一般呈瘤状或泥团状,看上去像一团脏东西,由于黑色闪电的外形、颜色和位置客易被人忽视,而它本身却载有大量的能量,因而它是“闪电族”中危险性和危害性都较大的一种。黑色闪电体积较小,雷达难以捕捉,而它对金属又比较“青睐”。因而被飞行人员叫作“空中暗雷”,飞机飞行过程中,倘触及黑色闪电,后果当然不堪设想。当黑色闪电距地面较近时,又容易被人误认为是一只鸟或是其它什么东西,倘若用物击打触及,则会立刻发生爆炸。此外,和球状闪电一样,一般的避雷设施(避雷针、避雷球、避雷等)是不起作用的。“灵活多变”的黑色闪电,常常很顺利地落到防雷措施很严格的储油罐、储气罐、变压器、炸药库附近。这个时候千万不能接近它,更不可碰它,因为黑色闪电被人接近时。客易变成球状闪电,而球状闪电爆炸的可能性更大。1.文中球状闪电在哪些方面具有“观赏性”?(3分)

2.用不超过70字的一句话给“黑色闪电”定义。(3分)

3.下列对文章内容的理解,正确的一项是()(3分)

A.球状闪电的危害有一定的隐蔽性,因为它到来时,人们来不及躲避。

B.黑色闪电往往落在树、桅杆、房屋及金属附近,因而容易被人忽视。

C.黑色闪电体积虽小,但能量却很大,在所有闪电中是危害性最大的。

D.一般的防雷措施对其他类型的闪电都有作用,只有黑色闪电是例外。

4.根据原文所给的信息,以下推断不正确的一项是()(3分)

A.黑色闪电很少出现在近地层,十分少见,因而人们也不太理解。

B.在以往有关发现飞碟的报道中,有些看到的可能就是球形闪电。

C.在前苏联天文学家B·契尔诺夫之前没有人真正见过黑色闪电。

D.人们由于对这两种闪电缺乏认识,因此,也就难以有效地防范。

参考答案:

1、答:形状、颜色、飞行状态。

2、答:黑色闪电是由太阳、宇宙光、云电场、条状闪电以及其它物理化学因素在大气中的长期作用下产生的发热的带电的分子气溶胶聚集物产生出来的一种放电现象。

3、B

4、C 乡村的瓦

冯 杰

乡村的瓦大都呈蓝色,那种蓝不是天蓝也不是海蓝,是近似土蓝;我们乡下有个词说得准确--“瓦蓝”。这个词属于瓦的专利。

在我的印象里,瓦是童年的底片,能冲洗出乡村旧事。

瓦更像是乡村房子披在身上的一面带羽的蓑衣,在苍茫乡村没有开始也没有结束的雨的清气里漂浮。若在雨日来临时刻,瓦会更显出自己独到的神韵与魅力。雨来了,那一颗颗大雨珠子,落在片片房屋的羽毛上,胆子大的会跳起,多情的会悄悄滋润到瓦缝;最后才开始从这面蓑衣上滑落,从屋脊上,再过渡到屋檐。浩浩荡荡穿越雨瓦的通道,下去,回归大地,从而完成一方方瓦存在的全部意义。

瓦有对称之美,任何人看到乡村的瓦,都会想到一个成语,叫“鳞次栉比”,如观黄河的鱼鳞与母亲的梳篦。瓦在骨子里是集体主义者,它们总是紧紧地扣着,肩并肩,再冻再冷也不松手。在冬天它们能感到彼此的体温,像肌肤相亲的爱人,贴得密不透风,正团结在月亮缓缓上升的乡村里。

当瓦还没有走上屋顶,生命里的“籍贯”一栏早就填上了,是两个粗拙的字,叫“乡村”,像一个孩子或者老人用颤巍巍的笔所写。是的,瓦更是一种对乡村的坚守。在瓦的记忆里,所有的飞鸟都是浪子与过客,都是浮云与苍狗。

籍贯属于乡村的瓦有一天走进城市,它晕头转向,无所事事,毫无用途。城市里的幻影夜色与镭射霓虹拒绝它。有一片瓦迷路了。它被开往城市里的一辆大卡车用来垫上面的器物,最后被拉向城市,当它完成自己的使命时又被远远地抛弃在公路边。城市人就爱过河拆桥,瓦看看身上“籍贯”一栏,早已被风的手擦模糊了。

瓦上的风景只有一种,那就是“瓦松”,我们那里叫“蓝瓦精”。这称呼多气派啊!那些一棵棵站在瓦上的小小生灵,因为听风观雨的缘故,已经一位位聪明成精了。且慢,它们还是“乡间郎中”呢。乡村药谱如是说:瓦松,又名天蓬草、瓦莲草、向天草,清热解毒。我小时候得过恶性疟疾,久不见愈,姥姥就从旧屋顶上采到几棵瓦松,炖汁连服,止住了。

小时候我常在梦里想到,那些瓦松站在我外祖母的屋脊上,跷着脚丫,在我不知不觉的夜半时刻,正一颗颗摘星呢。那一柄北斗七星的长勺低低地垂落下来,一如在汲瓦松上一颗颗透清的露珠。终于,一不小心,有两颗最大的掉下来,缓缓地,落在我的眼角。

当我的灵魂有一天回归大地,就请瓦在上面扣上小小的一方,有你瓦的余温,还有你瓦的纹络。这一方故乡的小房子,泥与水组合的小房子,草气上飘摇的小房子,你罩着我。像谁夜半耳语:

“睡吧,孩子。这叫归乡。” 1.文中说:“在我的印象里,瓦是童年的底片,能冲洗出乡村旧事。”请解释这句话的含意。(4分)

2.作者从“乡村的瓦”中感受到了什么?请简要回答。(4分)

3.文中第6段写到:“有一片瓦迷路了。”为什么“瓦”会“迷路”?作者这样写的用意是什么?(6分)

4.结合原文,回答下面的问题。(8分)

(1)文章是从哪些方面写“瓦松”的?作者为什么要写“瓦松”?

(2)文章最后两段写了“我”与“瓦”对语的情景,这样写有什么好处?

参考答案:

1.“瓦”真实记录了“我”的童年生活,能勾起“我”对童年时代乡村生活的回忆。(4分)

2.①雨中的神韵与魅力;②对称之美;③团结与温情;④对乡村的坚守。(4分)

3.“迷路”的原因:①离开乡村,毫无用途;②被城市拒绝和抛弃。用意:告诫人们:只有找准了自己的人生位置,才能实现自己的人生价值。(6分)

4.(1)“瓦松”的名称及药用功能;梦中的“瓦松”。(2分)

丰富了作者记忆中“瓦”的内涵,更能表达出对童年乡村生活的怀念。(2分)

(2)表现“我”对“瓦”的一往情深,使文章更有亲切感;(2分)

消化内科病例分析 篇7

关键词:呼吸内科,抗生素,合理用药

加强医院抗生素的使用监督, 促进临床合理使用抗生素, 对于节省医疗成本、减轻患者负担、减少不良反应和医院感染的发生、增强医院的社会效益均具有重要意义。本文对2009年1日至2010年4月本院呼吸内科125例住院患者抗生素使用情况和细菌耐药情况进行调查和分析。

1 资料与方法

1.1 资料来源

调查对象的抗生素使用数据来源于本医院呼吸内科2009年1月1日-2010年4月30日125例住院患者电子病历临床用药数据和药房软件联网系统。

1.2 方法

利用本院药房软件系统, 运用电子病例, 参考《抗菌药物临床应用指导原则》[1]提取抗生素使用情况, 设计调查表, 对电子病例进行查阅登记, 包括患者姓名、年龄、性别、病因以及抗生素的种类、时间、联用情况等, 对医院使用抗生素药物的整体情况、使用种类、使用频率、使用费用和联合用药等情况进行统计分析。所有标本均进行细菌定量培养, 若细菌数≥106认为是致病菌。药物敏感性试验按NCCLS推荐的纸片扩散法 (Kirby—Bauer) 和MIC法进行。质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922, 铜绿假单胞菌ATCC27853, 金色葡萄球菌ATCC25923。

2 结果

2.1 住院患者抗生素使用类别情况

在125例使用抗生素住院病例中, 抗生素使用类别情况分别是头孢菌素 (35.2%) , 类氟喹诺酮类 (29.6%) , 氨基糖苷类 (25.6%) 和其他 (9.6%) 。

2.2 抗生素联合使用情况

在125例呼吸内科住院病例中, 单一、二联、三联、四联用药率分别为44.0%、37.6%、16.0%和2.4%。单一用药的情况这里统计的仅指一段治疗时间内使用1种抗生素的情况。二联用药最多见的如头孢类与喹喏酮类联用, 头孢类与硝基咪唑类联用等。三联用药涉及头孢类加喹喏酮类加硝基咪唑类或者头孢类加氨基糖苷类加硝基咪唑类。四联用药多为在三联静注用抗生素的基础上再加口服抗生素。

2.3 细菌学培养和药敏试验情况

在125例使用抗生素住院病例中, 做细菌学培养和药敏试验的占做细菌培养和药敏试验的有94人 (75.2%) , 细菌检测结果表明, 我院呼吸内科病房常见病原菌以G-菌为主 (72%) , 其次是真菌 (21%) 和G+菌 (5%) , 这些细菌对常用抗生素均有不同程度的耐药。

3 讨论

本次调查结果展示, 我院呼吸内科抗生素使用百分比为100.0%, 高于文珊等的调查[2]。呼吸内科疾病以感染性或合并感染性疾病为主且患者总体年龄偏大, 这就要求医生在给患者用药时应结合老年人用药特点科学合理用药。常见“不明原因发热”在明确病因之前, 没有进行细菌培养和药敏试验, 就直接使用了抗生素。而在“不明原因发热”的病因组成中只有50%系感染, 而且并不完全是细菌感染[3]。本次研究结果还显示, 检测细菌均具有不同程度耐药性, 近年来由于各种抗菌药物广泛使用, 导致耐药菌株数的迅速上升, 尤其广谱抗菌药物及超广谱抗菌药物的滥用, 造成细菌抗药突变株的大量出现[4]。及时了解并分析当地医疗场所呼吸系统感染致病菌的构成及抗药性变化, 对于合理选择抗菌药物, 有效控制肺部感染, 降低肺炎死亡率具有重要的意义[5]。

本次研究发现, 我院抗生素使用比例依然过高, 细菌耐药性呈现出日益严重的趋势。呼吸内科病房容易产生交叉感染, 为了降低细菌耐药性, 应建议建立、健全相关制度和管理办法, 加强对临床医师使用抗生素药物知识的培训, 提高其对合理使用抗生素的认识, 提高抗菌药物的使用水平, 严格以药物抗菌谱、病原学检查、药敏结果及患者临床特征等作为选药的依据[6], 促进抗生素在临床的合理应用。

参考文献

[1]卫生部, 国家中医药管理局, 总后卫生部.抗菌药物临床应用指导原则[J].2004, 10, 9.

[2]文珊, 钟慧.临床康感染药物使用的调查分析[J].中华医院感染学杂志, 2005, 15 (2) :181.

[3]缪晓辉.抗菌药物临床应用中的问题与对策[J].中华医院管理杂志, 2005, 21 (2) :124.

[4]肖永红, 王进, 赵彩云, 等.2006-2007年Mohnarin细菌耐药监测[J].中华医院感染学杂志, 2008, 18:1051-1056.

[5]Dalla-Costa LM, Coelho JM, Souza HA, et a1.Outbreak ofcarbapenem-resistant Acinetobacter baumannii producingthe OXA-23 enzyme in Curitiba, Brazil.J Clin Microbiol, 2003, 41:3403-3406.

消化内科病例分析 篇8

关键词:口腔内科  病例教学法  思维能力  应用价值

中图分类号:R-4 文献标识码:A 文章编号:1674-098X(2014)11(a)-0125-01

口腔内科学作为一门十分重要的口腔医学临床课程,其重在研究人类口腔高发、常见疾病病理、诊断、治疗以及健康维护等内容。单一传统的教学方法已经无法满足人才培养的相关要求,因此需要采取更为切实有效的教学方法,充分结合理论教学和临床实践,使教学质量得到有效的提高。

1 病例教学法的相关介绍

1.1 病例教学法的含义

病例教学法主要指的是教师可依据教学目标要求与教学内容需求等,在教学的过程中将病例作为基本素材进行相关教学,并通过设置相关的情况,使学生在面对具体问题的时候进行积极的思考、分析与讨论等,并由此使学生分析问题、解决问题与活用理论知识的能力得到有效的提高。

1.2 病例教学法的作用

病例教学法主要应用于商业、医学、法学等学科的教育,为我国教学改革与发展起到了非常重要的作用与影响。就医学领域而言,部分医学教育重在培养学生临床实践能力,而应用病例教学法则可以使医学生的知识理论理解能力与临床实践能力得到有效的提高。

2 病例教学法在口腔内科教学中的应用价值

2.1 激发学生学习的积极性

在口腔内科教学中应用病例教学法,可使学生学习的积极性得到充分的激发。这主要是因为病例教学法可以一改传统教学课堂的沉闷气氛,通过增加学科实践的形式,使学生的学习兴趣得到一定的提高,并由此使学生分析问题与解决问题的能力得到充分的锻炼。根据相关实践调查结果显示,该种教学方法在临床医学教学中具有一定的可运作性与可行性,特别是一些典型病例,可使学生身临其境,加强学习的目的性与临床实践性。教师可以根据教学内容与知识点,准备好相关病例资料,向学生提出问题,组织学生进行分组讨论,并让学生以小组的形式来递交答案。最后,教师可以针对存在的问题进行相关的指导与讲解。

举例来说,病例资料为患者,女,32岁,就诊原因为右侧后牙在进食时常有嵌塞,且伴有疼痛不适感;检查结果为右下6近中邻面有深龋洞,且洞内有大量的腐质存在,在探诊洞底的时候,患者有明显的酸痛感。用机械去腐敏感,但腐质无法全部去除。在冷刺激进入龋洞的时候,患者有明显的激发痛;待刺激去除后,患者的激发痛消失。

教师可以提出几点问题,例如:(1)该牙的诊断是什么?(2)需与哪几种疾病进行鉴别诊断?(3)找出该牙的治疗方法。然后让学生分成几个小组,进行相关讨论。学生为了寻求出答案,需要积极思考和开动脑筋,实现从被动学习转向主动学习,从而使其学习积极性得到充分的提高。

2.2 锻炼学生的思维能力

在口腔内科教学中应用病例教学法,可使传统灌输式的教学方法得到有效的改变,即采取一种病例为先导、教师为主导、问题为基础以及学生为主体的教学模式,使学生的思维能力与临床处理疾病等自学能力,得到有效的培养与提高。具体来说,在病例教学的过程中,讨论病例的目的主要是协助学生对已学理论知识进行复习,除了需对相关的知识点进行串联,还需确保学生构建出相关的知识网络,以解决学生理论与临床出现脱节的问题,并使其对疾病的发病过程、临床表现等认识得到进一步的促进。学生的诊疗思维只要得到初步的建立,其临床思维能力就可以得到有效的锻炼与提高。

2.3 加强师生间的交流

在口腔内科教学中应用病例教学法,可加强师生间的交流。这主要是因为在病例教学的过程中,教师可由传统单向输出转变成多向互动的模式,即教师不再孤立于讲台授课,而是可以充分融入到学生中间去,并与学生进行互动。教师可以通过病例,对学生作一定的引导,使学生能够对问题作充分的思考。无论学生的认识是否全面或者正确,都可以与教师进行交流和沟通,做到共同探讨问题与解决问题。学生在这种教学方法中可以做到畅所欲言,可以充分表达自己的思考过程与想法,而教师也可以获得更多与学生交流的机会,有助于拉近教师与学生间的距离,使师生关系更为融洽,增进师生感情,并由此实现双赢的局面。

2.4 促进学生团队协作

在口腔內科教学中应用病例教学法,可促进学生间的团队协作。就目前来说,中职卫校学生多半是独生子女,缺乏一定的团队协作能力。病例教学法则可以充分调动同学与同学间的合作,通过共同讨论病例进行充分的交流,使学生充分领悟到个人能力的有限。学生只有善于合作,多与身边的同学进行团队协作,才能获得更多知识与经验,并由此对自身发展起到一定的推进作用。

3 结语

口腔内科教学的核心内容即提高临床思维能力,其教学目标是确保学生具备扎实的理论基础与较强的实践能力,使学生充分做到理论联系实际,并为日后的临床工作奠定坚实的基础。传统口腔内科学的教学模式总是以教师为主体,偏重于加强学生掌握理论知识,而对临床实践存在很大程度上的忽视,使得学生无法在课堂上充分发挥主观能动性。学生在学习的过程中缺乏积极性与主动性,其思维与学习也处于一种被动的状态。另外一个问题就是,学生无法充分运用学习的理论知识对临床现象进行分析,从而产生了临床与理论脱节、学生临床实践能力不足等现象。与传统教学方法相比,病例教学法则可以活跃课堂的气氛,使学生学习的兴趣得到充分的激发,并使学生与教师、学生与学生间作充足的互动与交流,从而形成良好的学习与教学氛围,突破“课堂学理论,临床再实践”的培养模式。总的来说,病例教学法在口腔内科教学中具有一定的应用价值。但是,病例在教材讲授中只起到辅助作用,是对教材内容进行补充,无法完全替代传统教学方法,要想使教学效果达到最佳,应将传统教学方法与病例教学法作有机的结合,充分发挥各自的优势。

参考文献

[1] 曹雪梅,张琳琳,孙婧婧,等.探讨病例讨论在口腔内科学教学中的应用研究[J].科技信息,2012(25):123.

[2] 彭玉英,周淑丽.临床病例在口腔内科学教学中的应用研究[J].卫生职业教育,2012,30(24):66-68.

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