慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 是呼吸内科常见病, 指以持续气流受限为主要特征的临床疾病, 与有害气体及颗粒的异常炎症反应有关, 具有较高致死率, 全球40岁以上人群发病率高达1/10[1]。COPD急性加重期常常合并慢性呼衰, 长时间缺氧不仅会导致代谢功能障碍, 血糖调节机制受损, 而且可引起2型糖尿病 (T2DM) , 诱发胰岛素抵抗 (IR) , 严重影响患者生存质量[2]。无创通气是不经气管插管而增加肺泡通气的治疗方法, 对呼衰患者可起到一定作用, 避免发生严重的低氧血症, 从而为人工通气创造良好条件。为探讨对COPD慢性呼衰合并T2DM患者采用无创通气对其IR的改善效果, 选取2015年5月—2016年6月该院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者, 对部分患者开展无创通气治疗, 取得了预期效果, 现报道如下。
选取该院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者, 符合T2DM诊断标准及中华医学会呼吸病学分会制定的呼衰诊断标准, 经空腹胰岛素及葡萄糖耐量试验确诊为IR, 甘油三酯≥1.7 mmol/L。根据随机数字表法将86例患者分为观察组和对照组, 各组43例。观察组男24例, 女19例, 年龄在49~78岁之间, 平均年龄 (65.43±4.29) 岁, COPD分级:II级11例, III级17例, IV级15例, 病程在1~8年之间, 平均病程 (3.18±0.55) 年;对照组男22例, 女21例, 年龄在50~81岁之间, 平均年龄 (66.34±4.89) 岁, COPD分级:II级14例, Ⅲ级15例, IV级14例, 病程在1.5~10年之间, 平均病程 (3.30±0.47) 年。两组患者在性别、年龄、COPD分级、病程等一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
无自主呼吸;血流动力学不稳定;合并上消化道出血;合并严重意识障碍;治疗依从性低不能配合该次研究或不同意签署《知情同意书》。
对照组患者行呼吸内科常规治疗, 包括抗感染、止咳化痰、解痉平喘、雾化吸入、营养支持等, 同时行皮下胰岛素治疗, 控制血糖并纠正脂代谢紊乱。观察组在对照组常规治疗的基础上进行无创通气辅助治疗, 仪器型号:瑞思迈VPAP III ST-A, 参数设置:呼吸频率16次/min, 吸气压 (IPAP) 0.98 k Pa, 呼气压 (EPAP) 0.59 k Pa, 治疗15 h/d, 连续治疗3个月。
治疗后临床症状基本消失, 体征恢复正常水平且未出现严重不良反应, 患者生活质量及满意度明显提高为显效;临床症状及体征有正常化发展趋势, 无严重不良反应, 患者生活质量及满意度有所提高为有效;未达到上述标准甚至有恶化趋势, 患者生活质量及满意度均未得到改善为无效。
(1) 根据上述疗效判定标准统计两组治疗总有效率, 治疗总有效率=[ (显效+有效) /总例数]×100.0%。 (2) 采用血气分析仪检测两组治疗前后血气指标, 包括氧分压 (Pa O2) 及二氧化碳分压 (Pa CO2) , 根据检测结果评估两组缺氧改善情况。 (3) 空腹采集5 m L静脉血采用全自动生化分析仪检测两组治疗前后血糖 (FBG) , 采用酶联免疫吸附试验法检测IR指数。
所有数据资料将录入SPSS 19.0统计学软件, 借助统计学软件进行数据处理, 其中计量资料采用 (±s) 表示, 并行t检验, 计数资料采用[n (%) ]表示, 行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
观察组治疗总有效率为88.4%, 明显高于对照组, 统计学分析显示两组差异有统计学意义 (χ2=23.409, P<0.05) 。见表1。
两组治疗后血气指标及FBG、IR指数较治疗前均有所改善, 但观察组改善程度明显大于对照组, 组内比较, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
注:*表示与组内治疗前相比, P<0.05;#表示与对照组相比, P<0.05。
目前有关COPD的确切病因尚不清楚, 普遍认为与环境因素和个体因素的共同作用有关, 此类患者因呼吸道阻塞容易出现呼吸困难及CO2潴留现象, 此外, 体内氧含量的大量减少还会直接影响机体代谢, 造成内分泌代谢紊乱, 引发胰岛素分泌异常[3,4]。因此, COPD慢性呼衰合并T2DM患者极易出现胰岛素抵抗。结合国内外文献报道可以看出COPD慢性呼衰与胰岛素抵抗是互相影响、相互促进的关系: (1) 慢性呼衰所致缺氧、低氧血症会直接影响胰岛β细胞发挥正常功能, 造成β细胞膜葡萄糖受体功能障碍, 造成胰岛素释放紊乱[5]; (2) COPD慢性呼衰患者长期慢性缺氧, 打破下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统平衡, 导致促肾上腺皮质激素分泌增多, 糖代谢过程因此受到影响, 血糖水平升高[6,7]; (3) 胰岛素与靶细胞结合受缺氧影响, 胰岛素敏感性降低[8]; (4) T2DM患者更易发生肺部感染从而导致气道黏膜充血, 纤毛运动受损, 气流受限加重COPD, 从而增加COPD治疗难度[9]。无创通气是一种不经插管来增加肺泡通气的方法, 可纠正缺氧减轻CO2潴留, 促进胰岛β细胞恢复正常功能, 提高糖代谢效率, 有利于血糖恢复, 对呼衰所致缺氧及胰岛素抵抗均具有显著治疗作用。该次研究结果显示观察组经无创通气治疗后, 不仅治疗总有效率明显提高, 而且血气指标及IR指标均得到明显改善, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 对COPD慢性呼衰合并T2DM患者积极进行无创通气治疗可有效改善其胰岛素抵抗情况, 纠正缺氧及CO2潴留, 疗效确切值得临床推广。
摘要：目的 探讨无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 慢性呼吸衰竭 (呼衰) 合并2型糖尿病 (T2DM) 胰岛素抵抗 (IR) 患者的临床疗效及可行性。方法 选取2015年5月—2016年6月该院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者, 随机分为两组, 各组43例, 对照组行呼吸内科常规治疗, 观察组在对照组常规治疗的基础上进行无创通气辅助治疗, 对比两组治疗效果并检测血气指标及IR指标。结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组 (88.4%vs69.8%) , 组间比较差异有统计学意义 (χ2=23.409, P<0.05) ;观察组治疗后血气指标 (PaO2、PaCO2) 及IR指标 (FBG、IR指数) 均明显优于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 无创通气治疗COPD慢性呼衰合并T2DM胰岛素抵抗患者疗效确切, 可显著改善缺氧及胰岛素抵抗, 值得临床推广。
关键词：无创通气,慢性阻塞性肺疾病,呼吸衰竭,2型糖尿病,胰岛素抵抗,临床疗效
[1] 刘新茹, 安立红, 贾红光, 等.COPD合并Ⅱ型呼衰应用无创通气患者依从性的原因及对策[J].临床肺科杂志, 2012, 17 (7) :1319-1320.
[2] 耿毓汕.血糖控制对无创通气治疗COPD呼衰合并2型糖尿病的血气影响[J].中国医药导刊, 2010, 12 (4) :545-547.
[3] 赖树初, 陈恩超, 许旭东, 等.Bi PAP无创通气联合痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭疗效观察[J].中国现代药物应用, 2013, 7 (13) :32-34.
[4] 任英杰, 郭彩霞.舒利迭联合无创通气对老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者肺功能和动脉血气的影响[J].中国老年学杂志, 2016, 36 (10) :2440-2441.
[5] 咸玉欣, 李莉, 孙瑞霞, 等.糖尿病患者静脉滴注甲基强的松龙后动态血糖特征及胰岛素方案调整[J].中华内分泌代谢杂志, 2014, 30 (6) :468-472.
[6] 吴文彬, 陈昌枝.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血糖血脂的表达特征[J].中华肺部疾病杂志:电子版, 2012, 5 (5) :420-425.
[7] 王剑雄, 王瑶, 王娟, 等.老年COPD合并2型糖尿病患者应用沙美特罗替卡松治疗对骨密度及血糖水平影响[J].齐齐哈尔医学院学报, 2016, 37 (22) :2774-2776.
[8] 于红.合并慢性阻塞性肺疾病的糖尿病患者短期应用糖皮质激素治疗后血糖升高的特点及胰岛素剂量调整方案[J].中国医药, 2015, 10 (9) :1311-1315.
[9] 苏稼航, 马卫霞, 伊洪莉, 等.沙美特罗替卡松对老年慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者糖代谢及骨密度的影响[J].中国医师进修杂志, 2011, 34 (34) :34-36.
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