33例急性重症胰腺炎临床分析

2022-10-18 版权声明 我要投稿

急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应。其发病率和病死率较高,一直是国内外研究热点之一[1]。急性重症胰腺炎(SAP)病情复杂,并发症多,病死率高达20%~40%[2]。SAP不仅仅是胰腺的炎症,它病情凶险,发病急骤。病情可以发展到胰腺坏死和全身炎症反应综合征(SIRS),并影响到周围组织,继发感染导致败血症和器官衰竭,因此病死率高。为探讨重症急性胰腺炎(SAP)的救治方法,该研究回顾性分析该院消化内科2006年9月—2013年7月期间收治的33例SAP患者临床资料,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

该组33例,男20例,女13例,年龄23~78岁,均符合中华医学会重症急性胰腺炎诊断标准[3]。发病诱因中,既往胆道疾病病史15例,暴饮暴食8例,高甘油三脂血症7例,原因不明3例,临床表现上腹疼痛25例,腹胀明显者9例,发热4例,呕吐13例,呼吸困难4例,少尿4例。入院时血常规检查白细胞升高21例,最高达20.3×109/L,血淀粉酶>375 U/L23例,尿淀粉酶>1 040 U/L18例,血钙<2.1 mmol/L19例,血糖>11.2 mm/L15例,甘油三脂>2.30 mmol/L7例,腹部彩超31例,腹部增强CT28例。彩超和CT均提示胰腺不同程度肿大。腹腔积液17例,胰腺内低密度坏死灶9例,胆囊结石15例。

1.2 治疗方法

(1)禁食、胃肠减压,可使腹腔胃肠压力减轻,避免食糜刺激肠粘膜产生肠促激素,增加胰液分泌量而导致胰腺自体分化,也可以使食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌得到避免,从而使酶对胰腺的自溶作用降低,腹胀减轻。

(2)补充血容量,改善微循环,使水、电解质平衡得到维持。扩容用静脉滴注低分子右旋糖酐。休克者应用鲜血或血浆、白蛋白。

(3)选用奥曲肽、乌司他丁、质子泵抑制剂潘托拉唑等抑制胰液的分泌。

(4)早期选择高效广谱能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、头孢三代或替硝唑以及根据细菌培养和药敏结果调整抗生素。

(5)早期肠内营养治疗。入院后48~72 h开始安放鼻肠管,实施肠内营养治疗。

(6)对高脂血症性重症胰腺炎(HL-SAP)予低分子肝素注射液皮下注射及胰岛素静脉滴注降低血脂。

(7)血液滤过。

2 结果

该组33例,治愈27例(81.82%),死亡3例(9.09%),有效3例(9.09%),多器官功能衰竭为其死亡原因,严重感染。

3 讨论

急性重症胰腺炎(SAP)病情复杂,并发症多,病死率高达20%~40%。急性重症胰腺炎(SAP)不仅仅是胰腺的炎症,它病情凶险,发病急骤。病情可以发展到胰腺坏死和全身炎症反应综合征(SIRS),并影响到周围组织,继发感染导致败血症和器官衰竭,因此病死率极高。急性重症胰腺炎(SAP)发病率文献报道占急性胰腺炎的4%~16%[4]。急性重症胰腺炎(SAP)多在胆管疾病基础上因暴饮暴食而诱发,也有因高脂血症。尤其近年来随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症性胰腺炎发病率有上升趋势。该组33例中胆源性胰腺炎15例,高脂血症性胰腺炎7例。

发病至2周左右为SAP急性反应期,全身炎症反应综合征(SIRS)并多脏器功能不全综合征为其特点,为临床第一个死亡高峰。因此,对炎性反应的调控成为急性胰腺炎治疗的关键之一。生长抑素及其类似物(如奥曲肽)具有广泛的生理作用,如抑制胰腺分泌、收缩内脏血管、松弛Oddi氏括约肌、调控炎性反应及保护肠道屏障等作用。该科在AP治疗中常规使用奥曲肽,疗效是肯定的。

微循环障碍是SAP发病的始动因素,又是引起胰腺坏死、出血等严重病变的促变因子。增高的血液粘滞度和胰腺微循环障碍在SAP的发病过程中作为一种持续的损伤机制贯穿其中[5]。因此应重视早期液体复苏。该类患者血管通透性增加,液体外渗至组织间隙,入量很难估计,有效体液复苏可使血液动力学得到稳定,胰腺微循环和脏器功能得到改善,有助于急性反应期的平稳度过。采用晶胶并用,晶体为主。晶体以平衡盐液为主。

SAP时大量炎症因子被机体释放,可出现严重炎症反应,而损害机体脏器功能。而血液滤过可清除如IL-1、TNF、磷脂酶A2、内毒素、缓激肽等炎性介质。此外,应激激素、脂血、胰腺外分泌酶等也可以经血液滤过得到清除。还可使血管内皮细胞功能得到保护。单纯液体复苏时,组织间隙有大量液体渗入,而导致间质性肺水肿、脑水肿的发生或使腹腔间隔室综合征加重,液体复苏陷入困境,此时液体复苏的同时可进行血液滤过来辅助。该组21例使用血液滤过效果很好,尤其对于高脂血症性胰腺炎患者。

SAP患者机体处于高分解、高代谢状态,负氮平衡严重,多存在营养不良,导致其死亡率和并发症增加。因此有效的营养治疗是SAP综合治疗的重要组成部分。

原先长期采用的肠外营养使用时间过长而致肠黏膜萎缩,肠内细菌移位及肠道屏障功能受损,使肠源性感染的发生率增加。而将营养液直接经近段空肠向远段空肠转入不会刺激胰腺分泌增加,避开胃和十二指肠将营养液直接注入空肠,对胰腺外分泌无明显影响。但实施肠内营养一定要保证鼻肠管到达Treitz韧带以下。可采用内镜下放置并行X线透视,以证实鼻肠管的确切位置。

我国SAP以胆源性为主,且后期继发感染仍是SAP患者的主要危险因素。胆道细菌的逆流和肠道细菌的移位是引起SAP患者胰腺及胰周感染的大部分细菌。因此,早期使用能透过血胰屏障的抗革兰氏阴性菌和厌氧菌为主的抗菌素对降低病死率、减少并发症、缩短住院时间十分重要。

胰腺增强CT检查是判断SAP轻重及预防的重要措施,有助于诊断胰腺本身坏死情况,且可判断病变波及范围及有无并发症,因此对SAP诊断有十分重要的意义。该组28例,常规性胰腺增强CT28例均发现胰腺肿大、实质密度降低。

该研究33例患者中,治愈27例(81.82%),死亡3例(9.09%),有效3例(9.09%),多器官功能衰竭为其死亡原因,严重感染。总之,重症胰腺炎的治疗应根据病情特点、诱因进行综合治疗。还要根据不同时期病情特点有所侧重,应重视早期的急性脏器功能损伤和全身炎症反应,还要注意中后期的脓肿形成和坏死感染等并发症处理。手术治疗对于部分重症胰腺炎患者也非常必要,应从病因病程出发,根据患者的具体病情,适时把握好非手术和手术的治疗时机。

摘要:目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)的救治方法。方法 该研究回顾性分析该院消化内科2006年9月—2013年7月期间收治的33例SAP患者临床资料进行分析,33例SAP患者均予以抗生素、胃肠减压、抑制胰腺分泌,肠内营养等综合治疗。结果治愈27例(81.82%),死亡3例(9.09%),有效3例(9.09%),多器官功能衰竭为其死亡原因,严重感染。结论 抗生素、胃肠减压、抑制胰腺分泌,肠内营养等非手术综合治疗重症急性胰腺炎(SAP)有较好疗效,对我国治疗重症急性胰腺炎(SAP)的发展具有重要价值,值得临床借鉴和进一步推广。

关键词:重症胰腺炎,肠内营养

参考文献

[1] 朵力坤,吴朝阳,徐辉,等.非胆源性重症急性胰腺炎的治疗方式选择[J].中国普外基础与临床杂志,2011,18(9):1005-1006.

[3] 陆再英,钟南山,谢毅,等.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:469-479.

[3] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志,2007,45(11):727-729.

[4] 石世平,龙泽宏.45例急性重症胰腺炎综合治疗临床分析[J].重庆医学,2010,39(6):683-684.

[5] 赫文喆.急性重症胰腺炎内科治疗的临床分析[J].中国医药指南,2013(19):236-237.

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