急性胰腺炎选择题（共8篇）
【目的要求】
1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。
【主要教学内容】
一、病因和发病机制
常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
一、胆道疾病
急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。
共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：
①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。
②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
二、胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。
三、大量饮酒和暴饮暴食
乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。
四、手术与创伤
腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。
五、内分泌与代谢障碍
任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。
六、感染
如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。
六、药物
应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。
八、其他
十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。
九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。
各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。
发病机理：
在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。
①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。
②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。
③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。
④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
二、病理
一、水肿型（间质型）
大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
二、出血坏死型
①胰实质坏死；
②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；
③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；
④伴随的炎症反应；
⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。
三、临床表现
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。
一、症状
（－）腹痛
①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；
②部位：疼痛部位多在中上腹；
③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；
④放射疼：可向腰背部呈带状放射；
⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。
⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。
腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
（二）恶心、呕吐及腹胀
多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。
（三）发热
多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
（四）低血压或休克
仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：
①有效血容量不足；
②缓激肽类致周围血管扩张；
③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；
④并发感染或消化道出血。
（五）水电解质及酸碱平衡紊乱
多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
（六）其他
①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；
②急性肾衰竭；
③心力衰竭与心律失常；
④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
二、体征
1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。
2、急性出血坏死型胰腺炎：
①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；
②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；
③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；
④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；
⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；
⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。
⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
四、并发症
一、局部并发症
①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。
二、全身并发症
（一）消化道出血
上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。
（二）败血症及真菌感染
因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。
三、多器官功能衰竭
出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。
四、慢性胰腺炎和糖尿病
五、实验室和其他检查
一、白细胞计数
多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
二、淀粉酶测定
血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）
急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。
四、血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。
六、生化检查
①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。
②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。
③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。
④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。
⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。
七、X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
八、腹部B超与CT显像
B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。
六、诊断和鉴别论断
水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。
有以下表现应当拟诊出血坏死型：
1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；
2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；
3、血钙显著下降到2mmol／L以下；
4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；
5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；
6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；
7、Grey-Turner征或Cullen征；
8、正铁血白蛋白阳性；
9、肢体出现脂肪坏死；
10、消化道大量出血；
11、低氧血症；
12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。
鉴别诊断：
一、消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。
二、胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。
四、心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。
七、治疗
一、内科治疗
（－）监护
密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。
（二）维持水、电解质平衡，保持血容量
应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。
（三）解痉镇痛
阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。
（四）减少胰腺外分泌
①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；
②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；
③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；
④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。
（五）抗菌药物
水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。
（六）抑制胰酶活性
适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。
（七）腹膜透析
适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。
（八）处理多器官功能衰竭
如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。
二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）
对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。
三、外科治疗
手术适应证：
①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；
②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；
④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。
八、预后
出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。
【教学重点】
１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；
３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；
4、急胰腺炎的局部并发症。
【讲授难点】
１、急性胰腺炎的发病机制；
２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。
【教学方法】
１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。
２、媒体教学课件。
【教学时间】
50分钟
【基本教材及主要参考书】
陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】
一.名词解释
急性胰腺炎
二．简答题
1.急性胰腺炎的临床表现有那些？
4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？
关键词：胆源性胰腺炎,手术,治疗
急性胆源性胰腺炎(AGP)占胰腺炎的70%～80%,大多数为轻型胰腺炎,且需通过手术处理胆道疾病,如何选择适当的手术时机目前尚无定论。有的认为需在胰腺炎治愈后2-4周施行[1],有的认为需在同一住院周期内施行[2],均未提出明确手术指征。笔者通过回顾性分析总结近3年87例AGP患者治疗经验及结果,探讨AGP的手术指征及时机。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者共87例,男49例,女38例;年龄24～75岁,平均47.5岁,入院后确诊时间平均6.5 h。诊断标准参照中华医学会外科分会胰腺学组制定的胰腺炎诊治指南(1996年版)[3]。其中胆囊结石69例(治疗组/对照组40/29),胆总管结石37例(20/17),胆总管扩张47例(26/21);胰腺肿胀87例(52/35),胰周积液32例(9/13);合并症有:心脏病2例,慢性支气管炎4例,肝炎12例,肝硬化3例,十二指肠憩室9例,高血压17例,妊娠1例。
1.2 辅助检查
所有患者均经B超检查,血、尿常规及淀粉酶和生化检查,上腹CT扫描、必要时增强CT扫描或MRCP检查。
1.3 手术指征
B超或CT证实有胆襄结石、或胆道结石、或胆总管扩张,同时无胰腺肿胀和胰周积液;胰腺炎症状体征消失,血常规、血尿淀粉酶及脂肪酶正常,胆功能Child A级;恢复正常或接近正常饮食2～3 d,无腹胀、腹痛,大小便正常;无心、肝、肾、肺、脑等脏器手术禁忌证。
1.4 手术时机
早期手术:指满足上述指征在同一住院周期即手术者;延迟手术:指胰腺炎治愈后康复2～4周再手术者。
1.5 手术方式
开腹胆囊切除(OC)31例(治疗组/对照组=23/8),腹腔镜胆囊切除(LC)30例(12/18),胆囊切除加胆道造影48例33/15),胆襄切除加T管引流21例(15/6),胆道空肠Roux-en-Y吻合5例(2/3)。
2 结果
两组患者均无死亡;治疗组/对照组的手术时间、术后住院日、总住院日分别为53/47 min、7.3/6.2 d、15.1/17.8 d:两组患者术后并发症发生情况如下。上表中各项χ2均<3.84,则P>0.05,差异无显著性,提示两组患者术后并发症无显著差异。
3 讨论
3.1 急性胰腺炎发病机制至今未明,常见原因有:(1)胆道疾病;(2)暴饮暴食;(3)损伤,病毒感染及血脂、血糖、血钙等代谢异常等。上述不同病因可因胰液排出障碍导致自我消化,产生微循环障碍及再灌注损伤,引起全身炎症反应综合症(SIRS)。在大多数情况下由于共同通道的解剖基础,胆道压力升高致胰管压力升高,胰腺微循环受到影响,产生再灌注损伤,导致AGP及SIRS发生。若胆道压力及时缓解可以减轻上述损伤及反应,表现为轻型胰腺炎;反之,胆道压力进一步加重或机体遭到二次创伤打击,可使上述损伤及反应加强,发展成重症胰腺炎,甚至多脏器功能障碍(MODS)发生。对轻型胰腺炎,早期治疗的主要目的就是防止发展为重症胰腺炎和治愈后胰腺炎复发。
3.2 在AGP中,因胆道梗阻大多是一过性或不全性的,早期对保守治疗反应良好,故在急性反应期(发病5 d内)尽可能避免手术,防止二次打击加重机体的损伤;同时,过早手术也增加了手术难度及胆总管探查率。本组结果显示早期手术组手术时间较延迟手术时间为长(治疗组/对照组=53 min/47 min)。据刘雷等[4]报道,入院48 h之内手术,胆总管探查率为95.2%,阳性率为45.0%;而48 h后手术者,胆总管探查率为39.2%:且阳性率可达90.9%。但是,如过晚手术,则有胰腺炎再发的风险。据报道[5],在等待手术的患者中,有20%～60%经历了一次胰腺炎复发和6个月之内第2次发作。手术治疗胆道疾病的原则是:去除结石,通畅引流;坚持微创原则,提高胆道探查阳性率。
3.3 AGP中绝大多数患者均需手术处理胆道疾病,但对何时手术目前尚无明确规定,手术时机及指征也不统一,有的要求在胰腺炎治愈后2～4周手术[1],有的要求在胰腺炎治理愈后同一周期内手术,但具体在住院周期内何时手术未作明确要求②。笔者根据临床经验总结轻型AGP手术时机如下:(1)胰腺炎症状体征消失;(2)血尿淀粉酶,脂肪酶正常;(3)B超或CT提示:胰周无明显积液及胰腺肿大,必要时行MRCP检查;(4)胆功能Child A级;(5)接近正常进食2～3d,无腹胀、恶心、腹痛等消化道症状,大小便正常;(6)无心、肺、肝、肾、脑等重要器官手术禁忌。笔者依此指征治疗52例AGP取得满意效果,与延迟手术治疗的35例AGP患者术后主要并发症发生无显著差异(P>0.05),但前者平均住院时间(15.1 d)较后者(17.8 d)明显缩短,医疗费用也相应减少;同时避免了胰腺炎再发的风险。手术方式根据术前B超或CT或MRCP检查:首选腹腔镜胆襄切除;提示有胆道探查指征需开腹手术者术中常规行胆道造影,阳性者行胆道探查。需要指出的是;对梗阻性胆源性胰腺炎需视具体情况采取个体化措施,若经保守治疗病情不见好转或加重者应及时采取鼻胆管引流或开腹手术引流缓解胆道高压,不应一味保守治疗,延误时机,避免发展为重症胰腺炎。
参考文献
[1]张肇达.急性胰腺炎//吴在德,吴肇汉.外科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2006:606-607.
[2]张圣道.急性胰腺炎//吴孟超,吴在德.黄家驷外科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:1837.
[3]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第二次方案).中华外科杂志,1997,35: 773-775.
[4]刘雷,卢海明,宁海波,等.胆源性胰腺炎手术时机探讨.腹部外科,2008,21:155-156.
关键词：急性胰腺炎；药物作用机制；药物选择 【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0139-01
急性胰腺炎(AP)是一种在临床表现上差异很大的疾病，輕者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程漫长，并发症多，病死率高。
1 药物作用和机制
1.1 抑制胰腺分泌的药物:施他宁或忆太欣别名醋酸生长抑素。本品为合成的环状氨基酸，由14个氨基酸组成，并由二硫键在首尾2个半胱氨酸处连接而成一环状结构。其选择性作用于靶细胞的胞浆膜受体，在细胞水平上，通过影响依赖和非依赖环-AMP作用机制而影响钙的细胞膜转运。其原始结果和生物效应与天然生长抑素相同。奥曲肽其主要成分为生长抑素的8肽衍生物。本药是一种人工合成的人体生长抑素的8肽衍生物，它保留了生长抑素类似的药理作用，且作用持久，能抑制胃肠胰内分泌系统的肽以及生长激素的分泌。加贝酯(甲磺酸加贝酯)为一种非肽类的蛋白酶抑制药，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性，从而制止这些酶所造成的病理生理改变。
1.2 H2受体拮抗药及H+-K+-ATP酶抑制药: AP使用抑制胃酸分泌的药物目的一为通过抑制胃酸使到达十二指肠的酸性物质减少，从而反馈抑制胰腺的分泌，二为预防应激反应引起的急性胃黏膜病变导致的上消化道出血。H2受体拮抗药有西咪替丁(泰胃美)、雷尼替丁、法莫替丁，质子泵抑制药有奥美拉唑(洛赛克)、兰索拉唑(达克普隆)、潘妥拉唑和雷贝拉唑(波利特)等。可以通过静脉或胃管或空肠营养管给药。
1.3 抗感染药物:感染最可能的来源是结肠，75％为肠道细菌。细菌主要为G细菌、厌氧菌和真菌。常见细菌有大肠杆菌、克雷伯杆菌和肠球菌。真菌感染可加重病情的严重程度，伴有真菌感染的比伴有细菌感染的病程更复杂、结局更差。细菌种类可经B超或CT引导下细针穿刺物涂片和培养来证实[1]。轻型AP一般不需要使用抗生素，重症AP多采用能透过血胰屏障的抗生素。
1.4 肾上腺糖皮质激素:甲泼尼松龙本品作用和用途与氢化可的松相似，但其抗炎作用较强，水盐代谢作用很弱。在重症AP时可以明显改善呼吸道功能，减少ARDS的发生率，提高ARDS的救治成功率。地塞米松作用同甲基泼尼松龙，对垂体-肾上腺皮质的抑制作用较强。
2 药物治疗的选择
2.1 AP炎症反应期的药物治疗 早期的积极治疗是提高AP救治成功率的关键。治疗的关键首先是判断患者属于轻型还是重症。轻型AP经禁食和胃肠减压就能明显地改善，同时可以使用尿胰蛋白酶抑制药如加贝酯或乌司他丁3～5天。适当地使用抑酸药如西眯替丁或法莫替丁。如为胆源性胰腺炎或伴有发热的胰腺炎则考虑同时使用抗生素，通常选用氨基糖苷类或喹诺酮类加甲硝唑。一般无须特殊的营养支持。重症AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。通常使用的药物如下：采用生长抑素或奥曲肽抑制胰酶的分泌，使用时间5～7天，同时使用加贝酯或乌司他丁等尿胰蛋白酶抑制药7～14天。用质子泵抑制药或H：受体拮抗药7～14天，静脉或通过胃管或空肠营养管给药。血浆200～400mL／d，使用3d，后使用人体白蛋白10～20 g/d，使用3～5天。低分子右旋糖酐500mL+丹参注射液16～20mL，2～3天，以后丹参注射液+5％葡萄糖注射液500mL，5～7天，本身有心脑血管病变者适当延长时间。预防性使用抗生素。营养支持治疗：开始使用全肠外营养5～7天，补充药物包括脂肪乳剂、氨基酸、力肽、维生素和微量元素、氯化钾和胰岛素，待患者的腹部症状有所改善后行空肠营养7～14天，营养药物采用百普素。生大黄10～15克／次，每日2次胃管或空肠管内注入，使用时间5～7天。也可用杜秘克15mL／次，每日2～3次胃管或空肠管内注入，保持肠道的清洁，芒硝外敷如呼吸道分泌物较多可静脉注射氨溴素(沐舒坦)。如有 ARDS的表现则需要肾上腺皮质激素治疗，甲泼尼松龙40～80毫克／次，1～3次／天，使用5～7天，必要时生长激素8～10U／d，皮下注射，使用7天[2]。出现嗜睡或对答不切题已是胰性脑病的早期征，常是由于低白蛋白血症血浆渗透压降低，补充大量晶体液所致，应着重预防，治疗上应限制补液，予脱水剂，同时用醒脑静脉注射，密切观察，一旦进入深昏迷立即救治。
2.2 AP感染期和恢复期的药物治疗:随着AP病情的进展，感染和营养问题就显得尤其突出，也是目前重症AP救治成功的关键。重症AP的感染性并发症已成为死亡和后续并发症的主要原因。抗生素从血液进入胰腺组织要依次通过腺泡周围的毛细血管内皮细胞层、基底层、腺泡细胞层、闰管等结构，即血胰屏障。抗生素在胰腺组织中要达到有效的抗菌效果，取决于它穿透血胰屏障的能力和病原菌的敏感性。常用于腹腔感染的抗生素如氨基糖苷类、青霉素、氨苄西林等均不能有效地透过血胰屏障在胰腺组织内达到抗菌浓度。亚安培南、环丙沙星、氧氟沙星、第三代和第四代头孢菌素及头孢哌酮加舒巴坦钠的抗生素在胰腺组织中有较高的浓度。在重症AP的早期一般选用喹诺酮类抗生素联合甲硝唑或替硝唑，如体温在39℃以上，血白细胞数在15×109／L以上，则在以上用药的基础上联合第三代或第四代头孢菌素或联合新瑞普欣或舒普深，也可单独使用亚安培南或美罗培南(美平) [3]。抗生素也可通过供应胰腺的动脉给药。在重症AP的治疗过程中很容易发生真菌感染。一旦发现有真菌感染要进行积极的治疗。可以根据培养结果给药，经验用药多采用氟康唑治疗，疗程为症状消失或体温正常后2周。目前多主张早期空肠营养。经空肠管注入百普素、肠内营养多聚合药(能全力)等肠内营养药物，同时适当补充力肽等营养物质。重症AP后往往存在胰腺外分泌功能的不足，因而，在患者恢复口服营养后同时开始补充胰酶，多采用得1～2粒／次，3次／天，使用时间1个月。
尽管经过药物治疗后绝大部分重症AP能够得到治愈，但某些情况下还需要其他治疗干预，如早期的腹腔灌洗、血液滤过、胰腺脓肿的手术引流、胆源性胰腺炎的内镜治疗等。
参考文献
[1] 郭永福，王健军，康继红.我院2003年～2005年消化系统用药分析. 中国医院用药评价与分析，2006，6（3）：162.
[2] 陆晓和，陈巧云，侯晓宁，等.实用临床用药监护.北京：人民卫生出版社，2003.
[3] 杨藻宸.药理学和药物治疗学［M］.北京：人民卫生出版社，2000：942.
1、病例介绍：患者，男性，48岁，因暴饮暴食后突发上腹部持续性刀割样疼痛1天，疼痛向左腰背部放射，呈束带状，伴腹胀、频繁呕吐，呕吐物为胃内容物。体检：T38.5℃、P128次／分、R25次／分、BP85／55mmHg。血淀粉酶7230u／L，血清钙1.9mmol/L白细胞明显增高。病人烦躁不安，痛苦面容，皮肤巩膜无黄染。腹膨隆，上腹压痛、反跳痛（+）。诊断性腹腔穿刺抽出浑浊血性液体，移动性浊音阳性。CT示：急性出血坏死性胰腺炎。入院后积极行抗炎、对症、支持治疗三天后，腹痛症状未减轻，腹胀加剧，T39.5—40.0℃ P120次/分 R28次/分 BP120/70 mmHg，白细胞21.6×109/L，于9时在全麻下行胰腺坏死组织清除术，腹腔引流术。
诊断：急性出血坏死性胰腺炎
2、护理问题
（1）焦虑 与病程长，担心疾病预后等因素有关。（2）疼痛 与胰腺及周围组织炎症刺激、手术有关。
(3)营养失调，低于机体需要量 与恶心、呕吐、禁食使病人营养摄入减少，疾病和手术的应激使病人处于高代谢状态有关。
（4）体温过高 与坏死组织、毒素吸收，继发感染有关。（5）知识缺乏 与缺乏引流的目的，疾病防治等健康知识。
（6）潜在并发症 休克、感染、出血、胰瘘、肠瘘、多器官功能障碍综合症等
3、护理措施及讨论
护士甲：应及时减轻患者焦虑、恐惧情绪，做好心理支持：①做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者情绪，允许家属陪伴给予亲情支持。②观察患者情绪反应，了解其对本病的恐惧焦虑程度，给予同情、关心和理解，积极的影响患者的心理活动。
护士乙补充：加强与病人的沟通，耐心解答病人的问题，讲解胰腺炎的相关知识，手术的必要性，手术前后的具体配合方法，消除病人对手术的顾虑，增强对疾病治疗的信心。
护士甲：提高患者舒适程度，减轻疼痛；密切观察病情变化，腹痛的性质、部位和程度。禁食水、持续胃肠减压，以减轻对胰腺的刺激，抑制胰腺的分泌。遵医嘱应用生长抑素，观察药物效果。
护士丙补充：协助病人变换体位，将膝盖弯曲靠近胸部以缓解疼痛，按摩背部，增加舒适感。
护生甲补充：遵医嘱合理使用止痛剂、抗胰酶药物。
护士甲：改善营养状况，维持机体需要量①禁食和胃肠减压期间，向病人讲解禁食重要性，以取得病人的配合。②给予全肠外营养（TPN）支持，作好TPN护理。③胃肠功能恢复后可自空肠造瘘管给予要素饮食，注意管道清洁，预防腹泻，控制滴入量和速度。④可经口进食时，逐渐增加营养，限制高脂肪食物，由流质逐步过渡到半流质、软食。
护士乙：控制感染，降低体温①监测体温、血白细胞的变化、双套管引流及腹部体征的变化。②根据医嘱给予抗生素，并评估使用后效果。③鼓励病人多翻身、深呼吸、有效咳嗽排痰，预防肺部感染。④加强口腔和尿道口的护理，预防口腔及泌尿系感染⑤补充适量液体，调节室温，给予温水擦浴，出汗多，及时擦干汗液，更衣保暖。
护士丙：如何做好引流管的护理？
护生甲：妥善固定，每根引流管分别作好标记。
护生乙：保持通畅，避免引流管扭曲、受压，经常挤捏。护生丙：严格无菌操作，每日更换引流袋，冲洗液现配现用。
护生丁：观察并准确记录24h引流液色、质、量，观察引流液是否呈血性，或含有胆汁、胰液或肠液，判断有无出血、胆瘘，肠瘘或胰瘘的发生。
护士甲补充：由于坏死组织脱落，稠厚脓液堵塞管腔，用20ml 无菌生理盐水缓慢冲洗，效果不佳，在无菌条件下更换引流管。
护士乙：应坚强并发症的观察和护理①休克：立即建立2条静脉通道迅速补充液体，改善微循环障碍，给予氧气吸入，密切观察生命体征、意识状态、皮肤黏膜状况、准确记录24h出入量。②维持有效呼吸，预防肺部感染：观察病人呼吸型态，监测血气分析，注意有无发绀、呼吸困难发生，必要时给予气管插管呼吸机辅助呼吸，鼓励病人深呼吸、有效咳嗽，雾化吸入，每日2次。③术后出血：按医嘱使用止血药，监测生命体征，记录引流物的色、质、量。④胰瘘、肠瘘：保持引流通畅，观察引流液的性质，明确诊断，观察腹部情况，⑤引流管周围皮肤涂氧化锌软膏，防止胰液腐蚀。
多发伤护理查房
1、病例介绍：男性患者，32岁，高中文化，10月11日9时由平车推入病房，患者因车祸致全身多处损伤1小时，伤后诉左侧头部、胸部、上腹部、左大腿疼痛伴头晕、心慌、气短、呼吸困难，有轻微恶心无呕吐，不能行走，否认有一过性昏迷史。查体：神志淡漠，营养中等，呼吸稍急促，被动卧位，双侧瞳孔左=右直径4mm、对光反射灵敏，面色口唇苍白，皮肤湿冷，全身多处有皮肤擦伤，门诊已清创。伤后极度恐惧，未排大小便。既往身体健康，无高血压、糖尿病等病史，无手术、外伤史及过敏史。T36.8℃P128次/分
R24次/分 BP80/50mmHg SPO290% 左额颞部有一3×4cm2的血肿，左胸部压痛，叩诊浊音，腹部稍膨隆，上腹部压痛明显、有反跳痛，骨盆挤压实验阳性，左下肢短缩外旋畸形，左大腿肿胀明显，活动受限。实验室检查：红细胞 2.8×1012/L 血红蛋白80g/L 血细胞比容下降，肝、肾功能、电解质正常，血气分析未查。影像学检查 B超示：真性脾破裂、肝挫裂伤、腹膜后血肿；X线示：左侧6、7肋骨骨折、胸腔中等量积液、少量积气、左股骨干中段横断性骨折；CT示：左额颞部头皮血肿、左髂骨骨折；心电图检查：窦性心动过速；腹腔穿刺抽出不凝固血液。15分钟后患者入手术室在全麻下行脾切除、肝挫裂伤修补+左侧胸腔闭式引流术（术中输同型全血400ml、红细胞12u）。11时35分返回病房，全麻清醒，呼吸平稳，切口无渗血，腹部置腹腔引流管2根（脾窝、肝下），左胸壁第7肋间隙置胸腔闭式引流管1根，左下肢行胫骨结节牵引，骨盆兜外固定，术后行对症、支持 预防和控制感染治疗。术后5天，患者生命体征稳定，腹部切口愈合良好，转骨科行左股骨干骨折切开复位内固定术。
诊断（1）真性脾破裂、肝挫裂伤
（2）左侧6、7肋骨骨折、左侧血气胸（3）左股骨干骨折
（4）骨盆骨折、腹膜后血肿
（5）左额颞部头皮血肿
2、护理问题
（1）恐惧 与病人病情危重，担心预后有关。
（2）舒适度改变：与外伤和手术引起疼痛及骨折后活动受限有关。（3）休克
与外伤后大量出血、剧烈疼痛有关。.（4）肺通气障碍 与损伤后造成血气胸有关。
（5）潜在并发症：术后出血、胆漏、感染、脂肪栓塞、压疮等。
3、护理措施及讨论
护士甲：减轻患者焦虑、恐惧情绪，做好心理支持：①做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者情绪。②观察患者情绪反应，给予同情、关心和理解，增强对疾病治疗的信心。
护士乙：提高患者舒适程度，减轻疼痛；密切观察病情变化，疼痛的性质、部位和程度，遵医嘱合理使用止痛剂。
护士丙：取平卧位，抬高床尾20-30cm，左下肢放于布朗氏架取外展中立位，指导患者踝关节及以下活动和股四头肌的等长收缩。
护生甲：加强基础护理：口腔护理每日2次，每日皮肤擦洗1-2次，每1-2小时更换胸部、臀部毛巾，观察皮肤受压情况
护士甲：使用胸围和骨盆兜外固定时松紧适度，以能插入2~3指为宜。护士乙：维持输液通畅，改善微循环障碍:①立即建立静脉通道快速静脉输液、输血②氧气吸入③严密观察生命体征变化、观察皮肤、粘膜弹性、指端温度、色泽，记录24小时出入量。④积极完善术前准备，急诊手术。护士甲：如何维持有效呼吸？
护生甲：保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，观察动脉血氧分压变化和氧饱和度情况；给予鼻导管或面罩给氧
护生乙：保持胸腔闭式引流管通畅，观察记录胸腔闭式引流管的量、性质、颜色④
护生丙：给予雾化吸入，每日2次，鼓励病人深呼吸、有效咳嗽排痰。
护士丁：预防并发症的发生①监测生命体征、神志、瞳孔，记录24h出入量，注意有无呼吸困难、紫绀、胸闷②指导患者行关节肌肉的功能锻炼 ③保持腹腔引流管通畅，观察引流液色、质、量，注意腹痛情况④术后2周内定期复查血小板⑤观察皮肤受压情况，局部皮肤用防压贴保护，及时更换清洁被服，调整胸围和骨盆兜松紧度。
化脓性胆管炎护理查房
1、病例介绍；女性，48岁，已婚，2天前无明显诱因突发右上腹持续性绞痛、阵发性加剧，疼痛向右肩部放射，伴寒战、发热，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。体检：T39.6℃、分P126次/分、R22次/分、BP80/60mmHg；神志淡漠、精神萎靡，皮肤、巩膜明显黄染。腹平坦，右上腹有压痛，反跳痛。实验室检查：白细胞19.6×109/L，中性粒细胞0.83×1012/L；红细胞3.0×1012/L。既往有胆结石病史3年。B超示 肝内外胆管结石，胆总管下端扩张。病人入院后，积极完善相关检查，行抗炎、对症、抗休克等治疗。半小时后，急诊在全麻下行胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流术。术后继续抗感染、对症、支持治疗，生命体征平稳，切口无渗血，腹腔引流管及T管引流均通畅。
诊断：胆囊结石，胆总管结石，急性梗阻性化脓性胆管炎
2、护理问题
（1）疼痛
与胆汁引流不畅、炎症刺激、胆道平滑肌痉挛有关。
（2）体液不足
与感染性休克、高热后汗多及腹痛、禁食、禁饮有关。（3）体温过高 与胆道感染、炎症反应有关。
（4）知识缺乏 缺乏胆道疾病的预防、饮食调节及T管引流等方面的知识。（5）营养失调，低于机体需要量 与发热、恶心、呕吐、食欲减退、感染等有关。（6）潜在并发症 胆道出血、胆瘘、多器官功能障碍或衰竭。
3、护理措施
（1）减轻疼痛①诊断明确，疼痛剧烈者，遵医嘱解痉止痛②采取合适卧位③禁食和胃肠减压④转移注意力。
（2）维持体液平衡，防治休克①加强观察，严密监护病人的生命体征和循环功能，准确记录24小时出人量②迅速建立静脉通道，恢复血容量，必要时应用血管活性药物，氧气吸入③纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
（3）降低体温①保持空气新鲜，定时通风，维持室温18-22℃，湿度50-60%。②物理降温和药物降温，减轻病人因高热引起的不适③加强口腔的清洁，做好皮肤护理。③控制感染，遵医嘱正确使用抗生素。
（4）指导病人及家属掌握康复、保健知识，学会“T”管引流的护理①向病人介绍胆道疾病的知识②告诉病人各项术前检查和准备工作的目的，以取得配合③教会患者术后咳嗽时怎样保护切口④告知病人合理饮食、劳逸结合⑤介绍T管引流的注意事项⑥一旦出现腹痛、发热、黄疸等情况要及时就医。
（5）营养支持①禁食期间，静脉补充能量维持营养需要。②开始进食半流质时，按病人口味，提供鸡粥、牛肉汤面、麦片粥等。③开始进普食时，要求低脂肪、高蛋白、丰富维生素，保证能量摄入。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎，是一种病情险恶、并发症多、病死率高的严重急腹症，具有危害性大和复杂多变的特点。
长期以来，许多学者都在不断探索新的、有效的治疗方法。
由于血液净化在免疫调控、水电解质及酸碱平衡紊乱的治疗和器官功能支持等多方面有着令人瞩目的效果，因而被引入SAP的治疗。
1998年我国开始采用血液滤过的方法治疗SAP[1]，目前已有较多单位对血液滤过治疗SAP的疗效进行了研究。
本文就高容量血液滤过(high-volume hemofiltration，HVHF)技术在SAP治疗中的应用综述如下。
1SAP的发病机制
SAP是胰腺自身消化启动的严重全身炎症反应性疾病,炎症细胞被激活并释放大量细胞因子,在并发严重细菌感染、内毒素血症加剧时,已处于激发状态的免疫内皮细胞系统会发生更加剧烈的反应,导致炎症失控、免疫异常，出现全身炎症反应综合征(SIRS),继而导致多器官功能障碍综合征(MODS)。
MODS是导致SAP死亡的主要原因，早期病死率高达22.7%[2]。
2HVHF治疗SAP的机制
2.1HVHF的定义HVHF是在常规血液滤过和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗基础上衍生出的一种大剂量治疗模式，即每日完成超滤量为100～144 L。
为完成该治疗剂量，需要选用高通透性、生物相容性好、吸附能力强的血液滤过器，面积一般为1.8～2.2 m2，血管通路的血流量应达到250～300 ml/min。
通常有2种治疗方式，一种方式是将超滤率定为6 L/h，连续治疗24 h，超滤量达到144 L/d;另一种方式是将日间超滤率定为6～9 L/h，连续治疗12 h，或者将夜间超滤率定为2～3 L/h，和日间的超滤量累计，总量达到100 L/d以上[3]。
所谓高容量是相对于常规量的血液滤过而言的，目前尚无统一标准，大多数学者认为置换量超过3 L/h即可认定为高容量[4] ;也有学者认为置换量>2 L/h的血液滤过即为HVHF，而置换量≤2 L/h则为CVVH[5];另有专家认为HVHF置换量为4～6 L/h,而CVVH则为2 L/h[6]。
可以说HVHF与CVVH的差别就在于置换液的量,但在部分文献中采用高置换量治疗仍称为CVVH。
2.2HVHF的治疗机制HVHF具有强大的对流、吸附作用。
研究认为，HVHF用于治疗SAP能缓慢、连续、渐进地清除体内过多的液体，持续、稳定地调控水、电解质、酸碱平衡，维持机体内环境的稳定;采用高置换量、高通量、大面积、生物兼容性好的滤膜，能有效清除循环中的炎性介质，下调炎症反应;通过体温调节，可降低体温，使代谢率降低，氧耗减少，为营养支持治疗创造了条件[7]。
3HVHF治疗的指征、时机选择
3.1治疗指征李维勤等[8]认为SAP早期床旁HVHF的指征是：在SAP的急性反应期，伴SIRS;急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分>10分，且符合以下条件之一：①伴2个以上器官功能障碍;②严重酸碱平衡紊乱;③持续高热;④全身水肿、心力衰竭、肺水肿。
另有研究认为腹部CT提示有胰腺坏死，APACHE Ⅱ评分≥8分是行HVHF治疗的指征[9]。
而赵灵等[10]采用SAP发病72 h内APACHE Ⅱ评分中单项生理指标≥6 分，心率>90次/min，呼吸频率>20次/min，作为HVHF的适应证。
有学者认为确认患者存在SIRS且APACHE Ⅱ评分大于17分时就应实施预防性血液净化治疗[11]。
3.2治疗时机我国较早期的研究显示从SAP发病到开始HVHF治疗的时间为(6.0±6.1)天，最短1天，最长30天，收到良好疗效[12]。
后有研究认为：只要SAP诊断成立, 又无严重低血压、重度出血倾向等禁忌证, 宜早期采用HVHF[13]。
燕晓雯等[14]认为SAP早期给予高流量CVVH(即HVHF)可清除过度释放的炎症介质,使感染机会大大降低,而感染发生时间延迟则提示机体免疫功能上调。
这与有关学者认为血液净化作为预防性的干预手段是值得推荐的、在时机选择上则更可提前(4 h内) 的观点是一致的[11]。
而有专家指出，SAP发病高峰在72 h，所以血液滤过治疗的开始时间必须控制在发病后72 h内[15];相关研究也证明了SAP发病后72 h内治疗利于肺功能恢复且节约医疗费用[16]，可显著提高生存率[17]。
近期研究亦认为治疗越早越好，如SAP诊断成立,符合SIRS标准, 应争取在48 h内施行HVHF治疗,以遏止炎症反应，改善病情,纠正、防止器官功能障碍,提高抢救成功率， 减少并发症[18]。
4治疗剂量及参数设置
4.1血管通路及血流量文献显示大部分治疗是采用Seldinger技术行中心静脉置管或股静脉置管，建立血管通路。
HVHF是通过加大置换液量的方法来增强细胞因子和炎症介质的清除，它较常规剂量的血液滤过需要更大的血流量，而多数研究主张血流量在200～300 ml/min 。
4.2滤器选择及更换时间
4.2.1滤器选择血液滤过器是决定血液滤过治疗效果的关键，对滤过膜的要求与透析器的要求不同，血液滤过膜应有大孔径、高通量、具有很高的超滤系数和水渗透性。
这种膜一般都是经改良的纤维素膜，常见的血液滤过膜有聚丙烯腈(PAN)膜、聚砜(PS)膜、聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)膜、聚碳酸酯(PC)膜、聚酰胺(PA)膜等，可去除许多相对分子质量小于50 000的炎症介质，并具有生物相容性好、无毒性、不易吸附蛋白质及理化性质稳定等特点[19]。
4.2.2滤器更换时间HVHF对溶质的清除主要靠滤器强大的吸附作用,但这种作用不随时间的延长而增强，滤器的吸附作用饱和时清除能力下降,因此,频繁更换滤器可增加细胞因子的清除。
有研究主张每24 h更换1次滤器[4，7-8，12-14，16]。
而另有研究表明,CVVH至4 h时,内毒素的清除已不再增加,说明滤器的吸附功能在较短时间内就达到饱和状态,每6～8 h更换新的滤器,可加大对内毒素的清除,从而提高存活率[20]。
姚欣敏等[21]研究认为应2～6 h更换1次滤器，如合并高脂血症者，则应1～2 h更换1次。
Jiang等[22]的研究提示，超滤率为1～4 L/h的条件下，滤膜吸附作用的饱和时间为120～180 min，故在治疗SAP合并MODS时，每2～3 h需要更换滤器。
4.3抗凝方式根据患者的病情采用枸橼酸或低分子肝素、普通肝素抗凝。
若患者已存在出血，可采用无肝素血液滤过，定时用生理盐水冲洗。
注意观察静脉压、血液滤过器情况，防止出现凝血。
4.4置换液配方、量及补充方式文献显示HVHF多采用的置换液配方为Port配方、改良Port配方、南京南京总医院配方、重庆医科大学附属第二医院配方等，亦可用自制配方或使用在线式(on-line)即时生成;可结合患者的具体情况适当调整电解质成分，使置换液成分个体化，更符合治疗的需要。
一般不采用低渗透压配方改善高渗状态，以防止溶血,钙离子需经另外静脉持续输注[17]。
滤过流量分常规流量〔20～40 ml/(h·kg)〕和超大流量〔60 ml/(h·kg)以上〕，一定范围内流量越高，对血液中溶质的清除能力越强[23],甚至可每日完成超滤量100～144 L[3]。
置换液的补充方式临床上更为推荐使用前稀释方式输入[23]，这种方式使用置换液多，滤过溶质浓度低，但超滤量大，滤器不容易凝血，具有使用肝素量小、滤器使用时间长等优点;也有置换液以后稀释方式输入[18]。
输入方式的选择取决于病情需要和医师的习惯。
4.5治疗时间我国早期研究将持续HVHF用于治疗合并MODS的SAP患者，连续24 h不间断，治疗时间为(4.04±3.99)天,最短3天，最长24天,明显改善患者的.体温、心率、呼吸频率、APACHE Ⅱ评分和动脉血氧分压，血流动力学稳定，作者认为HVHF有望成为SAP伴MODS重要的辅助治疗措施[12]。
近期的研究认为[21]HVHF持续时间应根据APACHE Ⅱ评分决定， APACHE Ⅱ评分是SAP病情评估的最佳指标和临床对比研究的“试金石”;主张单次血液滤过最长不超过12 h，每24 h重复1次。
治疗后患者的生命体征、实验室指标均明显改善，症状提前缓解，SIRS得到控制，APACHEⅡ评分、Balthazar CT评分(Balthazar 胰腺炎CT形态计分、增强坏死计分和严重指数计分)及MODS发生率、病死率均明显低于对照组。
另有报道持续时间≥6 h/d、 治疗时间3～7天的HVHF治疗效果显著[18];而每日8 h HVHF与每日更长时间的HVHF治疗结果差异无统计学意义，有利于节约医疗费用[10]。
毛恩强等[15]研究显示血液滤过治疗持续时间与疗效存在密切的关系，4 h的血液滤过即可阻断胰腺的坏死，产生良好的疗效，并且SAP患者的血液滤过治疗持续时间宜控制在24 h内。
因此，SAP患者应采取早期短时血液滤过而不是早期持续血液滤过。
因为随着血液滤过持续时间的延长，SAP组患者存活率降低，血液滤过超过24 h的患者存活率显著低于血液滤过24 h以内患者的存活率;如果持续24 h血液滤过仍未达到停止指标，可暂停血液滤过治疗以观察SIRS状态[17]。
Pupelis等[24]的研究提示，血液滤过持续时间与胰腺及胰周坏死的范围与程度相关，血液滤过持续时间应个体化。
4.6超滤量可根据全天治疗量和患者容量负荷情况及肾功能、液体治疗的需要调整超滤量[23];也可根据漂浮导管监测的容量指标肺毛细血管楔压(PCWP)进行调整，若PCWP>15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，则超滤量为5～10 ml/min[13]。
超滤体液可显著降低腹部疼痛和腹内压，对预防和治疗腹腔间隔室综合征具有积极意义[17]。
需要注意的是，超滤的体液是第3间隙过多的体液，并不是超滤有效循环血容量，只不过血液循环是达到这个目的的桥梁;如果第3间隙的体液尚没有转运回血液循环即开始超滤体液，势必加重有效血容量的缺乏，此时机体可以出现休克代偿期的表现，如心率加快、血压升高等[25]。
5停滤指征
终止血液滤过应有相对明确的临床标准，这个标准应当包含原发病因是否去除或缓解、全身炎性反应是否缓解、内环境是否相对稳定和器官功能评价等指标[26]。
SIRS的临床表现改善，腹痛、腹胀体征消失，心率下降至<90次/min，呼吸频率下降至20次/min时，可以停滤[21];另据研究，HVHF停止指标为腹部症状、体征消失,心率下降至100次/min以下,呼吸频率25次/min以下,肾功能恢复[18]。
当心率<90次/min和呼吸频率<20次/min时必须停止血液滤过;而当血液滤过持续时间超过12 h以上仍然不能达到上述2个指标，但腹痛、腹胀症状和(或)体征显著改善，或当体温降至38℃时，可暂停血液滤过，密切观察患者的全身炎症反应状态;若停止血液滤过后迅速出现炎症反应的恶化，需再次进行血液滤过[25]。
6疗效研究
6.1动物实验研究研究显示不同流量的CVVH 〔低流量20 ml/(kg·h)和高流量100 ml/(kg·h)〕均能延长SAP实验动物的存活时间，高流量组更为明显;高流量较低流量具有更明显的减轻全身炎症反应的作用,能明显纠正胰腺炎引起的低血压;同时出现的高排低阻型循环障碍也得到改善，表现在限制心排血量的过分增高、减少全身血管阻力的下降以及氧摄取率的提高;CVVH能够阻断急性胰腺炎引起的心血管应激反应，并且提高了组织氧摄取。
高流量效果要明显优于低流量[27]。
燕晓雯等[14]报道高流量(100 ml/kg·h) CVVH组TNF-α、IL- 6和IL-10含量从开始至终末期均显著低于低流量(20 ml/kg·h )CVVH组;高流量早期CVVH能改善SAP猪过度的炎症反应,明显延长生存时间,改善预后,表明高流量CVVH的效果明显优于低流量。
张震环等[4]研究发现，持续性血液滤过虽然不能减轻SAP猪胰腺本身的病理损害，但早期行HVHF能有效地减轻SAP猪肝细胞的变性、肺透明膜和微血栓的形成以及肾小管的损伤，延长生存时间。
(1)局部治疗：
①如意金黄散以醋或白酒调成糊状，粘敷病变局部。
②鲜蒲公英，葱白，捣烂成糊状，敷于患处，用绷带或三角巾扎紧，每天换药1次。
③三黄膏外敷： 三黄膏，即黄柏，大黄，黄芩各等份，研成细面，用凉开水，蜂蜜或等量凡士林调成膏。
④芙蓉膏外敷：芙蓉膏有清热解毒，活血化瘀消肿的作用。
配方1：用芙蓉叶研成细面，用香油或茶叶水调，也可加等量凡士林调成膏。
配方2：芙蓉叶，大黄，黄柏，泽兰叶，冰片，共研细末，用黄酒调敷或用凡士林调为软膏外敷。
(2)汤饮治疗：
①鲜蒲公英，水煎服。
②细叶远志全草，水煎服。
③鹿角粉，开水冲服。
④蒲公英，野菊花，水煎服，每天1付。
⑤括楼牛蒡汤：熟牛蒡，生山栀，金银花，连翘，全括楼(打碎)，蒲公英，橘皮，橘叶，柴胡，黄苓，水煎服，每天1付。
⑥五味消毒饮：金银花，蒲公英，地丁，连翘，野菊花，板蓝根，赤芍，水煎服，每天1付，本方主要有清热解毒，消肿散结，活血祛淤作用，为控制全身中毒症状的有效方剂。
⑦疮疡饮：山甲珠，皂刺，当归尾，天花粉，陈皮，乳香，没药，金银花，赤芍，蒲公英，水煎服，每天1付，本方具有活血化瘀，清热解毒，消肿软坚作用。
⑧金银花，蒲公英，括楼，柴胡，黄芩，王不留行，青皮，皂刺，赤芍，丝瓜络，水煎服，每天1付。
⑨全括楼水煎服，并将药渣趁热敷于患处。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取我院2013 年6 月~2015 年6 月收治的80 例胆源性急性胰腺炎患者作为本次观察对象, 随机分为对照组与试验组各40 例, 试验组中, 男22 例, 女18 例, 年龄21~52 (36.50±5.63) 岁, 病程1~5 (2.98±1.28) d; 对照组中, 男21 例, 女19 例, 年龄20~51 (36.38±5.59) 岁, 病程1~6 (2.87±1.39) d。 对两组胆源性急性胰腺炎患者的一般资料 (病症分型, 性别, 年龄构成比方面) 进行均衡性检验后发现, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。 所选病例均符合《急性胰腺炎诊断标准》。 排除对象: (1) 非胆源性急性胰腺炎 (2) 有手术禁忌症患者 (3) 伴其它严重病症者;诊断标准:a:影像学检查或活检、手术结果发现, 胰腺存在异常, 且排除其他急腹症;b:患者血、尿或腹水中胰酶含量升高;c:患者临床症状表现为急性腹痛发作伴有上腹部压痛及腹膜刺激征出现。 本次观察进行之前, 患者及患者家属均对本次观察的内容及目的进行了详细的了解, 且均已自愿签署知情同意协议。
1.2 方法对照组胆源性急性胰腺炎患者一经确诊为该病, 于1~2d内给予行胆囊切除术+胆总管切开取石+T管引流术或加行胰床松解减压引流术。 手术结束后给予患者维持电解质酸碱平衡、抗感染等对症治疗;试验组胆源性急性胰腺炎患者则先稳定炎症再施行手术, 手术方式及术后基本同上。 观察两组胆源性急性胰腺炎患者手术后的临床效果、并发症等情况, 并记录结果。
1.3 疗效标准与判断执行卫生部制定的 《消化系统临床指导用药疗效评价指标》[3], 记录两组胆源性急性胰腺炎患者手术前后一般情况、伤口引流、并发症等。 临床疗效可分为显效、有效及无效三个标准, 显效:术后无明显不适, 实验室和影像学检查均正常;有效:各项临床指标90%以上恢复正常;无效:各项临床指标恢复未达30%[4];临床疗效的总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.4 统计学方法本次观察结束后, 采用SPSS 17.0 软件对两组胆源性急性胰腺炎患者的各项观察指标情况进行统计学处理。 临床疗效的总有效率、并发症发生率及死亡率均属于计数资料, 采用 χ2检验。 P<0.05 代表两组胆源性急性胰腺炎患者之间对比的观察指标存在差异, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 术后疗效手术治疗后, 试验组有效率为82.5%, 对照组为52.5%; 两组胆源性急性胰腺炎患者之间对比的临床疗效差异明显 (P<0.05) , 有统计学意义。 见表1。
注:*与对照组比较, P<0.05
2.2 术后各情况试验组胆源性急性胰腺炎患者并发症例, 死亡1 例, 死亡率2.5%;对照组胆源性急性胰腺炎患者并发症8 例, 死亡6 例, 死亡率12.5%;两组胆源性急性胰腺炎患者手术后并发症发生率及死亡率存在显著差异 (P<0.05) , 统计学有意义。 见表2。
3 讨论
胆源性胰腺炎是由于胆道疾病所引起胰腺急性炎症, 是临床上常见急腹症原因之一。 该病发病诱因多见于暴饮暴食或大量酗酒之后, 临床表现以突发性上腹或左上腹刀割样或针刺样剧烈持续性疼痛, 其特异性症状为腰部束带样疼痛, 常伴肩背部放射性疼痛, 严重者可波及全腹;进食疼痛加重, 触之可呈板状样腹, 严重者脐周及两协部见青紫斑[5]。重症患者实验室检查可出现高血糖、低血钙等。 有关研究表明, 胰腺炎主要是因为胆结石掉落阻塞胆胰壶腹部所致, 因此疏通管道是治疗该病的关键性步骤。
目前大多数肝胆外科对于手术治疗胆源性胰腺炎看法基本相同, 然而却在手术治疗时机选择上存在较多看法。 部分学者认为, 早期手术能有效解除患者壶腹部嵌顿的结石, 控制病情的发展[6], 对胆源性急性胰腺炎病人入院后1~2d内给予手术治疗, 可以有效阻止炎症进展, 并对症治疗, 从而达到防止术后胰腺炎复发的目的;亦有部分学者则认为, 48h之内进行手术手术带来的创伤及应激反应会加重患者全身或局部炎症反应[7], 早期手术还会导致继发感染的出现, 加剧病情发展, 增加病死率及手术后并发症的出现[8], 因此, 对该病应该依据具体病情给予病人实施个性化治疗方案, 如此术后并发症与死亡率才能有效降低。 具体实施步骤如下:首先患者是否仍有胆道梗阻, 并且明确胆道梗阻程度及结石大小和位置;其次, 明确是否合并有并发症, 无梗阻性胆源性急性胰腺炎并人, 仍以保守治疗为主, 待病情缓解后再考虑行ERCP等治疗[9];再次, 若为梗阻不重者也应先进行保守治疗并观察, 一周内病情无改善再考虑行手术治疗;最后重度梗阻者一经诊断就要马上行手术治疗。 本研究结果显示, 早期对该病手术治疗并发症、感染率、病死率均高于后期手术治疗, 稳定炎症再施行手术的试验组胆源性急性胰腺炎患者手术的总有效率比早期手术的对照组胆源性急性胰腺炎患者高出30.00%, 这说明了稳定炎症后再施行手术的治疗效果更为显著, 能减少炎性反应, 促进患者预后;且试验组手术后并发症的发生率及死亡率均低于对照组患者, 这说明了稳定炎症再施行手术能有效减少手术后并发症的发生情况及病死率。
由此可见, 胆源性急性胰腺炎手术一般应在炎症后期施行, 能有效降低死亡率及手术后并发症的发生率。 适宜的治疗方案应因人而异, 笔者为应同时结合患者具体病情, 制定合理个体化治疗方案[10], 手术时机选择依患者的具体病情而定, 此法值得临床推广。
摘要：目的 观察不同时期对胆源性急性胰腺炎患者进行胆源性胰腺炎手术的临床疗效, 并探讨其最佳手术时期的选择。方法 选取我院2013年6月2015年6月收治的80例胆源性急性胰腺炎患者作为本次观察对象, 随机分为对照组与试验组各40例。试验组给予胰腺炎炎症消退稳定后施行手术, 对照组给予炎症早期施行手术治疗, 观察两组术后的临床效果、并发症等。结果 试验组的有效率为82.5%, 对照组为52.5%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组并发症2例, 死亡1例, 死亡率2.5%;对照组并发症8例, 死亡6例, 死亡率12.5%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 胆源性急性胰腺炎手术一般应在炎症后期施行, 同时结合患者具体病情, 制定合理个体化治疗方案, 能有效降低死亡率, 提高治疗效果。
关键词：胆源性,急性胰腺炎,手术时机,后期施行
参考文献
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【中图分类号】R657.5 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2012）10-0119-01
急性胰腺炎大多数都是骤然发病，急性胰腺炎病患者大多数表现出的症状会有：恶心、呕吐、高热不退、腹胀、剧烈持续性腹痛，也可出现呕血和便血的症状，严重的患者可能会
急性胰腺炎的临床治疗
出现心律失常、血压下降甚至休克等，感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一，急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍，感染往往在确诊后几小时内发生，重症急性胰腺炎更容易出现。
1 诊断现状
根据典型的临床表现、明显升高的血和（或）尿淀粉酶测定等诊断急性水肿性胰腺炎并不困难， 但是对于重症急性胰腺炎的早期诊断却并不容易。早期诊断和尽早地采取治疗方案，针对病因和发病机制制定的一系列治疗措施， 对病情的控制、治疗、预后及降低死亡率极为重要。
1.1 急性胰腺炎的生化诊断：急性胰腺炎病发时期， 可出现急性时相反应蛋白（APP），包括 C- 反应蛋白（CRP）和降钙素原（PTC）。PTC 可在最初 24h 内区别急性轻型胰腺炎和重症急性胰腺炎，并与感染坏死性最为相关，具有高度的敏感性和特异性， 能有效鉴别急性胰腺炎的病因，而 CRP 可作为发病后 48-96h 判断病情的指标。在急性胰腺炎诊断中，检测 C- 反应蛋白（CRP）、降钙素原（PTC）和 CT 检查应作为常规检测检查手段， 同时可作为治疗后效果判断依据。
1.2急性胰腺炎的：CT 诊断 对于重症急性胰腺炎患者来说，CT 检查有助于急性胰腺炎的诊断。CT 表现主要是：（1） 胰腺形态体积大小发生变化，胰腺体积肿大，形态开始变得不规则，可以根据胰腺体形态模糊改变作为主要的诊断依据。（2）通过胰腺密度的改变来判别胰腺炎的分型，急性单纯性胰腺炎的胰腺密度比较均匀或是密度较低，而急性坏死胰腺炎的胰腺密度呈现不等程度和范围的低密区和弥漫的不强化区。（3）急性胰腺炎严重的会累及胰腺周围脂肪层模糊甚至是消失。CT 表现为模糊条索状。如果单纯胰周基业 CT 值较高，则是伴随有脂肪坏死的症状。
1.3 急性胰腺炎的鉴别诊断：重症急性胰腺炎除典型的病史外， 腹部有压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，常伴有腹水、淀粉酶升高，并发一个或多个器官功能衰竭， 但有部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶不升高或升高不明显， 对急性胰腺炎水肿与坏死及其程度的判断往往是采取不同治疗措施的重要依据， 因此对急性胰腺炎进行水肿与坏死的鉴别、诊断分级、感染程度及病因的确定具有积极的现实意义。
2 治疗现状
急性胰腺炎的治疗主要依据不同的临床类型采取不同的治疗方案： 对于轻型急性胰腺炎患者， 主要采取休息、适度禁食、对症、维持水电解质和酸碱平衡、营养支持等综合治疗措施， 大多数预后良好，而对于重症急性胰腺炎目前根据按病理分期进行治疗。
2.1急性反应期：此期在分型上属于急性轻型（水肿型）胰腺炎，采用抑制胰液分泌的药物有抗胆碱类型物、组安 H2-受体阻滞剂， 使胰腺的分泌和胰酶生物活性得到有效控制，这也是目前对重症急性胰腺早期 - 急性反应期的常规治疗手段。
2.2重症急性胰腺炎早期：该期尚未出现全身感染， 在分型上仍属于急性水肿型胰腺炎， 重点是基础治疗和脏器功能的支持和维护，仍先内科治疗如适度禁食、胃肠减压、抗感染、抑制胰腺分泌、静脉营养等综合治疗措施， 并密切观察病情变化。
2.3激素及持续床旁血液净化和换血治疗：通过持续地对床旁血液净化或换血治疗可以将激活的单核巨噬细胞和血小板及其内皮细胞等细胞因子甚至是毒素全部滤出， 以减少炎症介质的释放减轻细胞过度激活后产生的瀑布样反应。虽认为胰腺炎是胰酶自身消化所引起， 但临床上针对胰腺酶对胰腺自身消化所采取的治疗措施后仍使部分胰腺炎病情未得到有效控制。
2.4手术治疗：针对重症性的急性胰腺炎患者，如伴有脓性坏死或弥漫性腹膜炎等严重的全身感染，应采取果断的手术治疗， 提高急性胰腺炎的治愈率，减少并发症和死亡率。
3 急性胰腺炎的进展
依据典型临床表现、明显升高的血和（或）尿淀粉酶测定等的基础上检测 C- 反应蛋白（CRP）、降钙素原（PTC）和增强CT 检查对急性胰腺炎的诊断尤其是急性重症胰腺炎的早期诊断有重要的诊断意义。
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