伴随生活质量的不断提高, 不良的饮食习惯和快速的生活节奏和不断增加的生活压力, 致使糖尿病酮症酸中毒的发生率是所用全身其他系统疾病的20倍左右, 临床上发生该种病征的患者常常同时伴有心脑血管疾病, 故增加一定的治疗难度, 因该病引发的脑中风致残率远远高于其他疾病引发的致残率, 也相对的增加致死率上升, 为此为研究糖尿病酮症酸中毒与糖尿病以及健康人群中的糖代谢异常、胰岛素抵抗 (HOMA指数) 和脂代谢异常以上3种指标相互的联系, 分析其可能存在的风险因素[1], 选取2015年2月—2016年10月在该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者 (20例) , 糖尿病患者 (20例) , 健康人 (20名) 。特将整理后的相关材料作如下的述说, 现报道如下。
选取该院20例糖尿病酮症酸中毒患者, 其中男性患者10例, 女性10例, 年龄41~70岁, 平均年龄 (54.5±4.5) 岁;糖尿病男性患者10例, 女性10例, 年龄39~65岁, 平均年龄 (49.5±3.5) 岁;体检科健康人员男性12名, 女性8名;年龄35~61岁, 平均年龄 (45.5±3.2) 岁。3组一般资料差异无统计学意义。
以上所有糖尿病酮症酸中毒经确诊后, 及时给予常规检查 (血液、尿糖、酮体) , 给予以上检查的结果, 进行输液治疗 (纠正电解质紊乱以及酸碱平衡、预防脱水和抗感染) ;并及时给予患者进行胰岛素4~6 U/h (微量泵入) , 作用:降血糖和碱化尿液, 并监测患者的生命体征, 保持稳定。 (1) 补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时, 由于酸中毒钾从细胞内逸出, 正常血钾并不表示钾代谢正常, 而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复, 尿中大量排钾, 同时因葡萄糖利用增加, 钾离子进入细胞内, 又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子, 因此该症中失钾系特征之一, 故应积极补钾, 当血钾低于3.5 mmol/L则大失钾, 应积极补钾, 如血钾高于5.5 mmol/L且伴有少尿或尿闭, 肾功能有不全征象或可疑者, 则暂行严密观察而俟机考虑补钾。关于何时开始补钾, 以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点, 近年各家意见更趋向提早补钾, 除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时, 否则与胰岛素同时补钾, 即一开始补液, 即同时补钾。补钾的量一般24 h总量为6~10 g, 最好有血钾或心电图监测, 钾入细胞内较慢, 补钾至少5~7 d方能纠正失钾, 目前强调患者能进食后仍需服钾盐1周。 (2) 纠酸不宜过早。由于该症的酸中毒基础是胰岛素缺乏, 酮酸生成过多, 并非HCO3-损失过多, 故采用胰岛素抑制酮体生成, 促进酮酸氧化, 则酸中毒自行纠正, 故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (Na HCO3) 有以下缺点: (1) 大量Na HCO3往往导致低血钾; (2) 反常性脑脊液p H降低; (3) 钠负荷过多; (4) 反应性碱中毒; (5) 抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧; (6) 导致脑水肿。故当p H>7.1时不宜补碱, 若p H<7.1或二氧化碳结合力小于9.0 mmol/L时需补碱, 应用碳酸氢钠, 不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100 m L, 静脉滴注。若血p H=7.2或二氧化碳结合力大于13.5 mmol/L时要停止补碱。
该次研究中所得数据均采用SPSS 16.0统计学软件进行分析和统计, 各项异常水平值等计量资料采用 (±s) 表示, 并用t检验, 计数资料用[n (%) ]表示, 应用计数资料使用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
所有糖尿病酮症酸中毒临床症状:腹部疼痛19例 (95.00%) , 12例头疼 (60.00%) , 浑身乏力10例 (50.00%) , 四肢末端存在麻木感觉9例 (45.00%) , 口渴5例 (25.00%) ;主要表现为:心慌胸闷5例 (25.00%) , 走路困难4例 (20.00%) , 恶性呕吐5例 (25.00%) , 四肢抽搐3例 (15.00%) , 视物模糊2例 (10.00%) , 持物困难1例。
所有糖尿病酮症酸中毒患者经过相关对症治疗后, 临床症状均明显的缓解, 血糖水平明显的下降, 尿酮转阴, 酸中毒等体征趋于正常。经上述综合治疗, 18例患者在24 h内酸中毒得以纠正, 均痊愈出院。该组20例治愈18例 (90%) , 无效2例 (10%) 已转入上级医院, 见表1、表2。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症, 主要发生的原因是缺乏胰岛素致使胰岛素发生抵抗, 从而发生以下特征: (1) 高血糖; (2) 高血酮; (3) 电解质紊乱; (4) 代谢性酸中毒等, Ⅰ型糖尿病是最初发生胰岛素缺乏的阶段, 缺乏的因素是患者发生感染、外伤等其他系统导致发生胰岛素拮抗激素增多而引起, 如该类患者发生糖尿病酮症酸中毒后, 需要及时对症治疗, 如得不到及时的治疗, 病情迅速的发展并逐步恶化, 严重威胁患者的生命, 故该病具有较高的自残率和致死率[2]。如糖尿病患者出现首发腹部疼痛, 需要及时入院进行检查, 并及时的针对性治疗, 故早期诊断、治疗对尽快缓解糖尿病酮症酸中毒症状, 减少致残率和致死率的意义尤为重要。引发糖尿病酮症酸中毒原因为: (1) 淀粉酶升高:低灌注和高渗透压引发循环障碍 (45%~75%) , 导致引发糖尿病酮症酸中毒并促使淀粉酶升高; (2) 胆道压力增高:患者发生应激反应, 使Oddi括约肌收缩加强, 从而增加胆道的压力, 进一步引发糖尿病酮症酸中毒; (3) 心血管病变发生血运的畅通性受阻, 致使发生心肌缺血等[3]。
早在20世纪初部分研究学者认为, 糖尿病酮症酸中毒的发病率占糖尿病患者较低1.05%~2.00%之间, 但是当进入21世纪后, 相关临床研究显示, 该病的发病率占糖尿病总人数的18%左右, 因此, 治疗糖尿病酮症酸中毒已经成为临床上较严峻的问题。目前通过PRA检测技术, 运用醛固酮/肾素活性比值 (ARR) 对该类患者诊断, 诊断确诊率已经被临床医生所认可, 通过灵活的运用该种检验技师, 越来越多的糖尿病酮症酸中毒患者在早期就被确诊, 最新研究表明, 所有糖尿病酮症酸中毒患者中, PA发病率为8.0%~10.0%上下, 大约有20%的难治性糖尿病被诊断为PA, 从以上的结论中, 充分的说明PA是引发糖尿病酮症酸中毒的重要疾病之一[4];另外, 我国为糖尿病严重的国家之一, 糖尿病发病率越高, 发生糖尿病酮症酸中毒的发生率也会随之增高。当下, 在世界范围内在无论诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒已经取得了显著的效果, 当患者一旦被确认为原发性的糖尿病酮症酸中毒后, 则必须终身服用药物进行缓解[5], 通常下如患者能早期被确诊, 通过早期的预防和治疗, 可以达到理想的治疗效果。该次研究中所有患者的临床症状为, 腹部疼痛19例 (95.00%) 12例头疼 (60.00%) , 浑身乏力10例 (50.00%) , 四肢末端存在麻木感觉9例 (45.00%) , 口渴5例 (25.00%) ;而健康人员的FPG、Hb A1c、TC、TG以及HOMA-IR水平明显低于糖尿病以及糖尿病酮症酸中毒, 比较后差异有统计学意义 (P<0.05) ;而URIC健康人员和糖尿病以及糖尿病酮症酸中毒无明显的差异无统计学意义。
综上所述, 通过以上详细的简述和检验结果充分的说明, 糖尿病酮症酸中毒的主要临床症状为:腹痛、头疼、头晕、恶心呕吐等, 糖尿病酮症酸中毒的发生跟血糖和血脂变化的水平以及胰岛素抵抗有紧密的关系。
摘要：目的 对糖尿病酮症酸中毒进行临床分析, 将分析后的结果进行探讨。方法 选取2015年2月—2016年10月该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者 (20例) 与糖尿病患者 (20例) 和健康人群 (20名) , 对比分析以上所有研究人员进行相关血液检测, 对检测结果进行对比分析。结果 健康人员的FPG、Hb A1c、TC、TG以及HOMA-IR水平明显低于糖尿病以及糖尿病酮症酸中毒, 比较后差异有统计学意义 (P<0.05) ;而URIC健康人员和糖尿病以及糖尿病酮症酸中毒差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 糖尿病酮症酸中毒的主要临床症状为:腹痛、头疼、头晕、恶心呕吐等, 糖尿病酮症酸中毒的发生跟血糖和血脂变化的水平以及胰岛素抵抗有紧密的关系。
关键词：糖尿病,酮症酸中毒,血脂,血糖
[1] 刘新明, 齐今吾.内分泌疾病鉴别诊断与治疗学[M].北京:人民军医出版社, 2009:48.
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