植物激素乙烯对环境污染的影响作用探析

重金属污染是全球共同关注的问题, 一旦重金属被植物吸收, 进入食物链系统, 就会给生物造成重大影响。在重金属中, 有些元素是植物生长发育所必需的微量元素, 在新陈代谢中起着重要的作用。但一旦过量, 重金属就会对光合作用、矿物质营养和与水的相互作用等关键代谢过程产生不利影响, 也减少了生物量的积累。除此之外, 产生过量的活性氧, 损伤了植物自身的抗氧化防御系统, 使植物从分子水平到生理水平都受到了一系列的伤害。

先前的研究表明, 外源施用植物生长激素可以提高对抗重金属毒性的能力。这说明植物激素对于重金属胁迫耐受性有着重要关联, 本文综述了植物激素乙烯与重金属污染有关的最新发现及其作用。

1 乙烯的基本介绍

乙烯, 存在于某些植物组织和器官, 是植物生长激素, 参与许多发育过程, 如幼苗的“三重反应” (叶脱落、果实成熟和衰老) 。目前国内外有几项研究报告了这种植物激素在应对非生物胁迫方面的作用, 以前的实验表明, 暴露于有毒重金属水平的植物中乙烯的产量增加[1]。然而, 现在还不清楚乙烯对重金属耐受机制的调控方式。

2 乙烯与重金属的相互作用

乙烯以蛋氨酸为原料合成, 经SAM合成酶将其转化为S-腺苷甲硫氨酸。SAM作为底物, 可通过ACC合成酶生成1-氨基环丙烷-1-羧酸, 最终释放5‘-甲基硫代腺苷, 通过所谓的“阳循环”再循环到蛋氨酸中。然而, 氧气存在, ACC被ACC氧化酶降解, 在植物中生成乙烯、CO2和氰化物。重金属胁迫增加了编码酶ACS和ACO的基因的表达, 从而提高了植物激素的产量[2]。

马铃薯中ACS基因的表达能被铜和镉诱导, 从而增加生物合成的量。而铬处理的水稻根的转录组分析显示了4个乙烯生物合成相关基因 (ACS1、ACS2、Ac4和ACO5) 的表达增加, 表明乙烯参与了水稻中的铬信号传导。

减少植物激素会影响叶片生物量, 导致乙烯应答基因延迟诱导, 而野生型和突变型植株之间的镉含量没有显著差异, 表明突变体中乙烯释放量的下降与镉吸收量降低无关[1]。

这些发现表明, 在重金属胁迫条件下, 植物乙烯产量会迅速增加, 而植物生长发育减慢, 这表明这种植物激素在植物对重金属毒害的反应中起着重要作用。

在重金属胁迫下, 乙烯生物合成酶ACS 2和ACS 6被MAPKs磷酸化, 从而延长其半衰期。与后者相比, 磷酸化的和天然的都具有功能, 但前者比后者更稳定、更活跃, 而且转录因子WRKY 33能够被磷酸化, WRKY 33又调控上述两个基因的表达。WRKY33蛋白直接结合在体内两个基因启动子中的W盒, 表明此蛋白也能激活MPK 3/MPK 6级联下游的ACS 2和ACS 6表达[2]。

拟南芥EIN 2基因是乙烯信号通路的重要组成部分, 是乙烯和应激反应的传导体。该基因对重金属的耐受性有一定的影响。在几个发育阶段, ein 2-1突变体与野生型幼苗没有差异。然而, 在含不同浓度铅的培养基上生长时, 突变体对金属的敏感性高于野生型幼苗。At PDR 12是一个从细胞质中排除铅和含铅化合物的ABC膜转运体基因。

3 未来展望

现代农业的稳定发展需要我们对环境保护, 资源利用有清晰的认识和措施。而重金属超标则对环境污染及植物生长有着难以磨灭的破坏。除了本文所介绍的乙烯, 还有植物激素, 如脱落酸、生长素等都对植物与减少重金属胁迫有着千丝万缕的联系, 而我们目前在这方面的研究对于发展新的科研技术以及改善我们的环境问题、提高农业生产有着非常重要的作用。

摘要：自工业革命以来, 重金属日益污染着土壤和水资源, 导致作物产量损失显著, 目前已经受到社会各界的广泛关注。而植物如何应对重金属胁迫的分子和生理反应是使作物产量最大化的关键。本文就植物激素生乙烯在信号通路、防御机制和减轻重金属毒性等方面的作用进行了综述。

关键词：乙烯,重金属,相互作用

参考文献

[1] Al-Hakimi AMA.Modification of cadmium toxicity in pea seedlings by kinetin.Plant Soil Environ 2007 (53) :129-135.

[2] Maksymiec W.Signaling responses in plants to heavy metal stress.Acta Physiol Plant 2007 (29) :177-187.