2型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病, 占糖尿病患者的90%以上, 此类患者的分泌胰岛素功能并非完全丧失, 但是胰岛素作用效果较差。2型糖尿病久治不愈不仅可引起多器官系统衰竭及功能障碍, 而且还会侵及大脑动脉, 引发出血性或缺血性疾病, 急性脑梗死即是本病的常见并发症之一, 具有起病急、进展快等特点, 严重危及患者生命健康[1]。该院选择2014年7月—2016年8月急诊科收治的2型糖尿病合并急性脑梗死患者90例, 分别采用不同方案治疗, 拟总结疗效最佳的治疗方案, 现报道如下。
选择2014年7月—2016年8月该院急诊科收治的2型糖尿病合并急性脑梗死患者90例, 所有患者入院后均经病史采集、体格检查及实验室检查确诊, 符合美国糖尿病协会制定的糖尿病诊断及分类标准, 头颅CT扫描发现脑梗死灶, 脑血管造影确定血管狭窄及闭塞部位, 入院当天即完成空腹血糖检测及血压测定, 排除心源性脑梗死病史及合并严重肝肾功能不全者。将全部患者按照随机数字表法进行分组, 每组45例。观察组男25例, 女20例, 年龄范围34~68岁, 平均年龄 (58.93±5.38) 岁, 糖尿病病程2~9年, 平均病程 (4.11±2.16) 年, 脑梗死病程5~24 h, 平均病程 (14.57±3.53) h, 诊断分级:轻型14例, 中型9例, 重型20例;对照组男24例, 女21例, 年龄范围35~70岁, 平均年龄 (59.10±5.42) 岁, 糖尿病病程1~11年, 平均病程 (5.06±2.00) 年, 脑梗死病程6~18 h, 平均病程 (15.66±3.45) h, 诊断分级:轻型17例, 中型10例, 重型18例。两组患者在性别、年龄、糖尿病病程、脑梗死病程、诊断分级等基本情况上差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
对照组:对照组患者入院后行常规治疗, 口服降糖药或胰岛素控制血糖水平, 根据血压测定结果给予不同降压制剂, 降压药使用需谨慎, 血压为150/100~160/100 mm Hg时可不使用降压药, 以免血压过低加重脑缺血, 使用脉络宁等改善脑组织缺血及微循环障碍, 同时进行降颅压、抗感染等对症治疗, 对呼吸困难者可给予吸氧, 必要时行气管切开。为保证患者尽快康复需加强营养, 根据患者病情行鼻饲、静脉高营养等。观察组在对照组常规治疗的基础上给予丹参川芎嗪注射液 (批准文号:国药准字H22026448) , 用法用量:取150 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L静脉滴注, 1次/d。
(1) 治疗前后检测空腹血糖, 采用神经功能缺损评分量表 (NIHSS) 评估两组患者神经功能缺损程度, 评估指标包括意识、水平凝视功能、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力级步行能力, 满分45分, 轻型:0~15分, 中型:16~30分, 重型31~45分。 (2) 根据临床症状改善情况及NIHSS减分率评估两组临床疗效, 治愈标准:临床症状完全消失, NIHSS减分率减少>91%;显效标准:临床症状基本消失, NIHSS减分率减少46%~90%;有效标准:临床症状有所改善, NIHSS减分率减少≤46%。治疗总有效率=[ (治愈+显效+有效/总例数) ]×100.0%。
对该次研究的实验数据采用Epidate 3.0录入、核对数据库, 采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析。计量资料用均值±标准差 (±s) 表示, 两组均数比较用t检验;计数资料用[n (%) ]表示, 两组或多组率的比较采用χ2检验或校正的χ2检验或Fisher确切概率法;相关性采用Spearman相关分析;对于不满足参数检验条件的资料进行秩和检验, 统计学检验水准α=0.05。以P<0.05为差异有统计学意义。
两组患者治疗前空腹血糖检测结果对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后两组空腹血糖均有所下降, 但组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗前NIHSS评分对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后观察组评分较治疗前明显降低, 且显著低于对照组, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
观察组治疗总有效率为95.6%, 明显高于对照组, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
糖尿病心血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因, 约有60%~70%的糖尿病患者死于不良心血管事件, 与非糖尿病人群相比, 2型糖尿病并发心脑血管疾病的风险增加4~10倍, 死亡率增加2~4倍, 死亡人群中有88%为缺血性脑卒中。急性脑梗死起病急、进展快, 血小板在其发病过程中具有重要作用, 因此在常规治疗的同时需抑制血小板聚集作用, 由此可见, 2型糖尿病合并急性脑梗死的急诊救治对于改善预后, 降低死亡率具有重要意义。
2型糖尿病所致急性脑梗死与动脉硬化有直接关系, 与Ⅰ型糖尿病患者相比, 其合并急性脑梗死的危险性更高。分析2型糖尿病合并急性脑梗死的发病机制可以发现, 多种不良因素的综合作用是诱发脑梗死的重要原因, 具体包括: (1) 高血糖。高血糖会影响脑血管内膜的通透性, 从而导致血浆蛋白渗出增多, 影响血管舒缩功能, 受高血糖影响, 血液处于高凝状态, 血脑屏障受到破坏, 会增加脑细胞变性坏死风险。国内报道[2]显示当血糖水平≥16.7 mmol/L时, 往往预示脑组织大面积坏死, 这也是急性脑梗死预后不良的重要指标之一。有研究对10例中、重型急性脑梗死患者的血糖水平进行统计分析, 发现有8例患者的血糖水平≥11.1 mmol/L, 这也进一步验证了脑梗死病情与血糖水平之间的相关性[3]。 (2) 脂代谢紊乱。2型糖尿病患者只是相对缺乏胰岛素, 患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失, 但是胰岛素无法正常发挥作用, 胰岛素抵抗明显, 脂肪组织摄取葡萄糖的能力下降, 脂肪分解加速, 游离脂肪酸增多从而出现血脂异常情况。因此与非2型糖尿病患者相比, 2型糖尿病患者发生血脂异常的比例更高。大量的循证医学证据表明, 对2型糖尿病患者需加强调脂治疗, 但临床中并未引起足够重视。 (3) 高血压。高血压也是糖尿病患者发生出血性或缺血性疾病的重要原因, 当高血糖与高血压同时存在时将促进脑动脉硬化的形成的发展, 因此降压治疗对控制患者病情进展尤为重要[4]。
该研究共抽选90例2型糖尿病合并急性脑梗死患者, 对照组经常规降糖、降压、对症治疗, 空腹血糖得到有效控制, 但NIHSS评分改善不明显, 观察组加用丹参川芎嗪注射液后, 不仅NIHSS评分明显降低, 神经功能缺损程度减轻, 而且治疗总有效率达到95.6%, 明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。以上结果表明, 单纯的降糖、降压、对症治疗效果有限, 并不能改善患者神经功能缺损情况, 在常规治疗的基础上应当采用具有改善脑循环、抗凝及抗氧化的药物以保证治疗效果。丹参川芎嗪是从中药川芎中提取的一种生物碱, 川芎性温, 入肝、胆经, 具有行气开郁、活血止痛的功效。现代药理学研究表明丹参川芎嗪能够对抗血酶诱导的单核细胞与血小板聚集, 从而提高血栓溶解效果, 抑制血栓形成。
综上所述, 在2型糖尿病合并急性脑梗死患者的临床治疗中, 不仅要给予降糖、降压、调脂治疗, 而且需要采用丹参川芎嗪注射液等具有改善脑梗死症状的药物进行治疗, 疗效更加显著, 建议在临床上推广使用。
摘要：目的 探讨2型糖尿病合并急性脑梗死的治疗方案及临床疗效。方法 选择2014年7月—2016年8月该院急诊科收治的2型糖尿病合并急性脑梗死患者90例, 随机分配为观察组与对照组, 各组45例, 对照组仅行控制血糖、降压、抗感染等常规治疗, 观察组在此基础上加用丹参川芎嗪注射液, 治疗前后检测空腹血糖, 采用神经功能缺损评分量表 (NIHSS) 评估两组患者神经功能缺损程度, 根据临床症状及NIHSS减分率评估临床疗效, 计算治疗总有效率。结果 两组患者治疗前后空腹检测结果组间对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组治疗后NIHSS评分明显降低, 且显著低于对照组, 治疗总有效率为95.6%, 明显高于对照组, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对2型糖尿病合并急性脑梗死采用丹参川芎嗪注射液等具有改善脑梗死症状的药物治疗可有效改善病情, 疗效显著, 值得临床推广。
关键词：2型糖尿病,急性脑梗死,丹参川芎嗪,临床疗效
[1] 关颖, 毕齐.2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸及血脂水平的临床分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2012, 14 (7) :734-736.
[2] 张名扬, 吕肖锋, 张微微, 等.2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动与神经功能缺损程度的相关性研究[J].中华老年医学杂志, 2014, 33 (3) :242-245.
[3] 佟强, 李红, 郑金龙, 等.老年男性2型糖尿病急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2, 3, 9的动态变化及临床意义[J].临床神经病学杂志, 2016, 29 (3) :186-189.
[4] 张敏, 李卫征.2型糖尿病合并脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸与颈动脉粥样硬化的关系[J].中国全科医学, 2012, 15 (20) :2292-2294.
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