骨折合并糖尿病患者术后抗骨质疏松治疗临床疗效观察

2022-09-13 版权声明 我要投稿

糖尿病患者内分泌功能紊乱, 甲状腺功能亢进, 营养流失严重, 活动量少等, 导致骨含量下降, 骨骼细微结构发生改变, 骨骼密度降低, 更脆易骨折。有研究调查发现[1], 约15%~20%的糖尿病患者骨折后在一年内死于各种并发症, 存活者中仍有50%患者留有严重残疾。另外, 骨质疏松患者骨折后愈合时间明显滞后, 且极再次发生骨折, 严重影响患者生活质量, 甚至威胁生命安全。因此, 如何促进骨质疏松患者骨折愈合, 降低再次骨折发生率, 一直以来都是临床研究的重点[2]。该文选取2014年2月—2017年2月该院收治的136例患者为研究对象, 通过对骨折合并糖尿病患者实施系统的抗骨质疏松治疗, 观察其骨折愈合情况和再次骨折发生率, 为临床提供借鉴, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的骨折合并糖尿病患者136例进行研究, 所有患者均经X线等影像学检查确诊为骨折, 且符合WTO对糖尿病的诊断标准, 确诊合并有糖尿病;对该次研究目的、方法了解, 自愿参与该研究, 并签订知情同意书, 该研究报请医院医学伦理委员会审批通过。随机将其分为观察组和对照组, 其中观察组68例, 男40例, 女28例, 年龄47~83岁, 平均 (59.3±3.5) 岁, 骨折部位:股骨骨折17例, 桡骨骨折14例, 脊柱骨折11例, 骨盆骨折13例、胫骨骨折8例, 其他5例;对照组68例, 男38例, 女30例, 年龄46~85岁, 平均 (59.7±3.7) 岁, 骨折部位:股骨骨折15例, 桡骨骨折16例, 脊柱骨折14例, 骨盆骨折13例、胫骨骨折6例, 其他4例。两组患者年龄、性别、骨折部位等一般资料比较差异无统计学意义。

1.2 方法

两组患者均关节骨折部位及程度, 采取不同的骨折外科复位、固定、牵引等手术治疗, 在给予抗生素、促进血液循环、加速骨折愈合的药物治疗。对照组给予口服骨化三醇0.25μg, 罗盖全0.25μg, 碳酸钙咀嚼片1.25 g口服, 1次/d。观察组在对照组治疗的基础上给予鲑鱼降钙素注射液50 U皮下注射, 每周2~3次, 肌注3个月为1个疗程, 常规口服维生素D, 福善美70 mg, 每周1次[3]。同时帮组患者制定营养食谱, 加强维生素D、钙盐、磷、蛋白质等营养的摄入, 同时注意控制糖份摄入, 控制血糖稳定等, 如早餐给予脱脂牛奶250 m L, 鸡蛋一个, 馒头40 g;中午给予米饭120 g, 豆腐70 g, 瘦肉30 g, 蔬菜300 g;晚餐给予小米稀饭300 g, 鱼肉150 g, 蔬菜300 g。食谱可根据患者饮食习惯进行改变, 注意热量、蛋白质、钙磷元素和维生素的摄入总量, 饮食疗程为6个月1个疗程。

1.3 观察指标

统计两组患者骨折愈合时间、住院时间、再次骨折发生率、病死率, 通过实验室检查相应治疗6个月后两组患者血钙、血磷、骨密度水平。

1.4 统计方法

采用SPSS 17.0统计学软件对两组患者所有数据进行统计学分析, 计量资料以表示, 组间比较采用t检验;计数资料以百分率表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗情况比较

观察组患者骨折愈合时间、总体住院时间均较对照组短, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;经相应治疗6个月后, 观察组患者血钙、血磷、骨密度均较对照组有所提升, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者再次骨折发生率及病死率比较

通过随访, 对照组在治疗后3年内再次发生骨折17例, 其中有6例3年内发生3次骨折以上, 死亡11例, 再次骨折发生率和病死率分别为25.00%和16.18%;观察组在治疗后3年内再次发生骨折5例, 其中有1例3年内发生3次骨折以上, 死亡2例, 再次骨折发生率和病死率分别为7.35%和2.94%。再次骨折发生率和病死率组间比较差异有统计学意义 (χ2=4.271, P=0.028;χ2=3.814, P=0.021<0.05) 。

3 讨论

合并有糖尿病患者骨折与未糖尿病患者骨折不同, 合并有糖尿病患者更容易发生骨折, 且一旦骨折, 愈合缓慢, 甚至会反复骨折, 严重影响患者生活。有研究数据显示[4], 存在骨质疏松患者发生骨折的机率是正常人的2~9倍, 而糖尿病患者发生骨折的机率是正常人的5~10倍, 且发生二次骨折的机率是正常人的3~9倍。这主要是因为糖尿病患者机体内分泌系统紊乱, 胰岛素分泌不足, 甲状腺功能减退, 长期高血糖水平等, 导致机体大量钙、磷镁等元素从尿液中排出, 而这些元素又是骨骼合成必不可少的物质, 从而导致骨质疏松的发生。另外, 糖尿病患者胰岛素分泌不足, 而胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子, 可对软骨和骨形成起到刺激作用, 从而激发糖蛋白和胶原蛋白的合成, 另外还参与骨矿化效应, 对机体钙、磷、镁等元素的吸收起着重要促进作用[5];因此糖尿病患者更容易发生骨折, 主要与骨质疏松有密切关系。如何促进糖尿病骨折患者的骨骼愈合, 缩短治疗时间, 降低再次骨折发生率和病死率, 是临床研究的热点。因此, 有众多学者[3]对糖尿病骨质疏松患者骨折的治疗进行了大量研究, 证实通过系统、有效的抗骨质疏松治疗, 可有效降低二次骨折发生率, 且对骨折愈合起到一定的促进作用。

该研究通过对骨折合并糖尿病患者实施系统化的抗骨质疏松治疗, 收到良好的临床疗效, 接受抗骨质疏松治疗的观察组患者骨折愈合时间明显较对照组短[对照组 (135.7±7.1) d;观察组 (104.2±4.8) d], 且住院天数也较对照组短[对照组 (45.2±5.1) d;观察组 (28.7±4.3) d], 说明给予糖尿病骨折患者系统化的抗骨质疏松治疗可加速骨折愈合, 提高骨折治疗效果, 缩短住院天数, 减轻患者经济负担;同时, 骨折愈合天数的缩短, 又促进了患者尽早进行肢体功能锻炼, 有利于骨关节功能恢复, 对提高患者生存能力和生活质量具有重要作用。该研究实施的抗骨质疏松质量药物中, 钙剂是骨构成的重要元素, 对促进骨质形成, 防治骨质疏松具有良好效果, 对骨折愈合也有一定的促进作用;维生素D可促进钙磷的吸收, 福善美可不同程度的抑制破骨细胞的活性, 并且减少破骨细胞的数量, 从而在一定程度上减少骨流失, 起到预防骨质疏松的作用;而个体化的饮食结构治疗, 能够在尊重患者个人饮食习惯的基础上, 优化饮食结构, 控制糖份摄入, 有利于血糖水平的控制, 同时还能使钙、磷、维生素等元素通过食物增加摄取量, 从而提高患者血钙、血磷水平, 改善骨质疏松状态[7], 达到提高治疗效果的目的;另外, 骨质疏松状态得到控制, 患者再次发生骨折的机率就会相对降低, 病死率也随之降低, 最终达到提高患者生存质量的目的。

摘要:目的 观察骨折合并糖尿病患者应用抗骨质疏松治疗临床效果。方法 将该院2014年2月—2017年2月收治的骨折合并糖尿病患者136例随机分为观察组和对照组, 每组68例, 对照组给予骨科常规牵引固定手术之外, 静脉输注活血化瘀、促进骨折愈合药物, 观察组患者在对照组常规治疗基础上给予口服钙剂和维生素, 并帮助其建立均衡饮食。比较两组骨折愈合时间、住院天数、血钙、血磷、骨密度 (BMD) 指标以及再次骨折发生率和病死率。结果 观察组骨折愈合时间、住院天数较对照组短 (P<0.05) ;治疗6个月后观察组血钙、血磷、BMD值较对照组高 (P<0.05) ;观察组再次骨折发生率、病死率较对照组低 (P<0.05) 。结论 对骨折合并糖尿病患者实施抗骨质疏松治疗, 可有效促进骨折愈合, 缩短住院天数, 改善骨骼钙磷含量和骨密度, 降低再次骨折发生率及病死率, 临床疗效显著, 值得临床推广应用。

关键词:骨折,糖尿病,抗骨质疏松治疗,骨密度,临床疗效

参考文献

[1] 李祥禄, 朱秀英, 于卫刚.老年2型糖尿病对骨代谢的影响[J].中国骨质疏松杂志, 2011, 17 (1) :11-14.

[2] 李岩.老年骨质疏松性踝关节骨折手术治疗86例的临床探讨[J].中国老年保健医学, 2017, 15 (1) :78-79.

[3] 马志伟, 王德序.抗骨质疏松治疗对老年骨折患者远期临床干预效果研究[J].社区医学杂志, 2015, 13 (10) :56-57.

[4] 曹燕明, 刘训志.骨代谢指标在老年骨质疏松性骨折后变化的临床应用[J].中国骨质疏松杂志, 2011, 17 (1) :18-20, 23

[5] 刘润萍, 孙丽莎, 陈秋.胰岛素样生长因子-1与糖尿病合并骨质疏松的关系研究进展[J].中国全科医学, 2013, 16 (3) :237-239.

[6] 胡芯源.抗骨质疏松治疗对糖尿病合并骨折术后患者的影响[J].实用临床医学, 2014, 15 (10) :37-39.

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