关于描写糖心的故事
糖心的爸爸妈妈是天上的仙人，而糖心他们家周围的亲戚朋友都是平常人。其实一开始糖心的爸爸妈妈也是平常人，是因为他们在一次外出的时候发现了一条密道，使他们走进了仙界，并从仙界的唯一一所学校——魔法学校毕业了!因他们在魔法学校毕业前的表现突出，所以他们成为了仙界至尊阿德的助手。
在前不久，邪恶灵魂罗伯的出现了，所有人都在抵抗着他。就在这时，糖心出生了，糖心长得很特殊，额头上有一个心形图案。周围的人都远离他们，特别是糖心的阿姨和姨夫最见不得奇怪的事和人，因为糖心长得特殊，所以糖心的阿姨和姨夫不再和他的爸爸妈妈来往了。
有一天，糖心的爸爸妈妈听到罗伯可能在黑森林里以后，就迅速带上糖心，去黑森林里，准备去制服罗伯。
不料，罗伯早就在黑暗森林里做好准备，等候糖心的爸爸妈妈的到来。他在森林里独自修养，早已练就了一身高出罗伯爸爸妈妈好几倍的邪恶武功，等糖心的爸爸妈妈带着小糖心进入黑森林以后，罗伯利用他的邪恶武功很快把糖心的爸爸妈妈杀害了。罗伯想就此把糖心也杀掉，但糖心额头上的那颗心让罗伯一碰就浑身疼痛难忍，致使罗伯无从下手，便无奈的走开了。
不久，仙界至尊找到了糖心和糖心父母的尸体，仙界至尊很是伤心。可小糖心还小，他还得人照管，考虑再三，便准备把糖心送给糖心的姨妈，让他姨妈好好照料糖心。
一天，糖心的姨夫和姨妈遇到了奇怪的事。糖心的姨父在上班的时后遇到了一只小鸟在啄他家的门牌号数，他很生气的把小鸟撵走。糖心的姨夫遇到奇怪的事会很生气。所以，他一生气就闯了红灯，被警察罚了款。
糖心的姨妈在下午购物时遇到一群人穿着睡衣。糖心的姨妈遇到奇怪的是会把什么事都忘记，这不，她买的东西落到了超市里。
夜晚到了，那只小鸟一直盯着天上的一颗星星，忽然，那颗星星变成了一个长者，抱着糖心飞了下来。那位长者落到了小鸟对面，小鸟变成了阿德。
阿德开口说话了：“我觉得糖心的姨妈不能照顾糖心，他们一家都有怪脾气，而且姨妈的儿子整天哭哭闹闹，这对糖心的发育不好。”“但糖心只有姨妈一个亲人了，只能交给她姨妈。”长者说着，便把糖心和一封信放到了姨妈门前，然后和哈德变成了一缕风，消失了……
科学《软软糖硬硬糖》说课稿
一.设计意图
4～5岁的幼儿无意注意占主要地位，认知活动基本上是在行动过程中进行的，幼儿观察事物缺乏整体性，较随意，只能直接地、简单地表面化地认识一些周围的事物。我班幼儿对身边的事物具有较强的好奇心，喜欢提问，非常愿意自己动手去探索，同时，也愿意尝试用词语或简单的句子描述自己的发现，与老师、同伴交流。根据本班幼儿年龄特点，利用幼儿最喜欢的糖果，设计本次活动，密切联系生活中的现象，能够较大限度地激发幼儿的探究欲望，使他们感受科学探究的过程和方法，体验发现的乐趣。 二.活动目标
1、 愿意探索物品的软和硬。
2、 尝试用语言来表达物体的软和硬。
3、 感受和同伴一起分享糖果的快乐。 三.活动重难点：
重点：能感知物品的软和硬。
难点：愿意用语言来表达物体的软和硬。。
四.活动准备：
1. 石子和海绵装在两个相同的袋子里。 2. 软糖和硬糖装在两个相同的袋子里。
五.活动过程：
1、 请幼儿摸一摸分别装有石头和棉花的袋子，说说各自的感觉(尝试用软和硬来表达); T：小朋友们，看看老师今天给你们带来了什么?(出示神秘袋子) ——幼儿自由猜测
T：我现在请几位小朋友上来摸摸这两个袋子摸起来是什么感觉，然后小朋友们再来猜猜看里面装了什么?
——请个别幼儿上前摸摸袋子并猜测，可用软和硬来表达。
2、 将袋子里的石头和棉花拿出来让宝宝摸一摸，看一看。 T：小朋友们想不想知道里面到底是什么啊?
那请小朋友闭上你们的小眼睛，我要把它变出来喽。 ——将袋子里的石子和海绵展示在篮子里。 ——幼儿自由摸摸石子和海绵，感知软和硬。
3、 出示装有糖果的袋子，鼓励幼儿摸一摸，感知糖的软硬。
T：老师这里还有两个神秘的袋子，小朋友们再猜猜看，这两个袋子里会装着什么呢? ——幼儿自由猜测
T：小朋友们真棒，猜了这么多东西，那我请几个小朋友上来摸摸看，看看你们猜的对不对，你们可以告诉老师，你摸到的是软的还是硬的。
——请几位幼儿上前摸摸袋子，提醒幼儿用软和硬来表达。
4、 将糖果拿出来让幼儿摸一摸，看一看，感知糖的软硬。
T：我们的袋子里到底是什么呢?请小朋友闭上眼睛，老师又要来变魔术喽。 ——将袋子里的软糖和硬糖展示在篮子里。
5、 幼儿一起分享糖果。
T：小朋友们今天表现得真棒，所以老师要把这些糖果奖励给我们小朋友， 小朋友可以选一块软糖一块硬糖，然后一起分享吧。 ——幼儿选择糖果。 ——幼儿分享糖果。
六.活动反思。
《小班健康领域教案反思《软软糖 硬硬糖》》这是优秀的小班健康教案文章，希望可以对您的学习工作中带来帮助，快来看看小班健康领域教案反思《软软糖 硬硬糖》!
活动目标
能感知糖的软和硬并能用语言表达。
活动准备
经验准备：已感知过软和硬的物体。
物质准备：软硬糖若干，不透明袋子，小石头和海棉
教师活动
一、请宝宝们分别摸摸这两个袋子，然后说说自己的感觉。
师：我们来看看里面到底装的是什么?
-鼓励宝宝大胆说一说，并猜测布袋里装的是什么?
--将袋里的石子和海绵拿出来给宝宝们看看和摸摸。
二、出示装有糖果的布袋，(教案出自：快思教案网)鼓励宝宝摸一摸，感知糖的软硬。
--请宝宝摸过后猜猜袋子里装的是什么?
师我们来看看袋子里装的到底是什么?
三、请宝宝人选一块糖果品尝。
--师：宝宝们用手捏一捏，看看自己的糖是硬硬的还是软软的呢?
(鼓励宝宝说出自己糖的软硬)
--师：现在再请宝宝们吃一吃自己的糖是什么味道的?
鼓励宝宝说出糖的味道和吃在嘴巴里有什么感觉。)
教学反思：
这节活动课是充分了解幼儿的生活经验与学习经验而精心准备的，活动内容具有探索性与科学性，引起幼儿的求知兴趣与探索欲望，特别是小班幼儿对新奇的事情特别的好奇
小班健康领域教案反思《软软糖 硬硬糖》这篇文章共1223字。
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小班上册《甜甜蜜蜜》主题活动之：
小班美术活动：彩虹糖
设计者：台州市路桥区中心幼儿园 梁雅玲 执教者：台州市路桥区中心幼儿园 吴婷婷
设计意图：
小班孩子对吃的东西比较感兴趣, 特别是爱吃糖果的特点,而且糖果具有色彩多、形状多的特点,于是就设计了小班装饰画活动《彩虹糖》。
目标：1.能用手指点画的方式表现彩虹糖。
2.感知红、黄、绿三种颜色，能选择自己喜欢的颜色作画。
3.愿意参加点画活动，体验手指作画的乐趣。 准备：1.红色、绿色、黄色颜料、剪成瓶状的作业纸。
2.彩虹糖装在透明的玻璃瓶中。 过程：
一.创设小熊做客的情境，导入活动，激发孩子参与活动的兴趣。
1.教师用捉迷藏的形式出示玩具小熊，鼓励宝宝向小熊问好，并出示小熊带来的彩虹糖。
2.看，漂亮的彩虹糖，有哪些颜色呢?丰富词汇：五颜六色。
3.彩虹糖是什么形状的?
(师：引导幼儿认认说说彩虹糖的颜色、形状。
幼：感知彩虹糖有红、黄、绿三种颜色，一颗一颗圆圆的)
4.分享彩虹糖，学说短句“我喜欢什么颜色的彩虹糖”，巩固对颜色的认识。
二.图形刺激。
1.出示瓶状的作业纸。
看，小熊的瓶子里还有彩虹糖吗?看，老师把彩虹糖变出来。
2.教师示范手指点画彩虹糖。
(师：通过口诀压压“(蘸颜料)点点(点画)彩虹糖”，帮助幼儿学会画彩虹糖。 幼：边念口诀边伸出手指练习。
三.想象创造。
幼儿自由找空瓶子进行点画，教师指导孩子用是指点画，鼓励她们用自己喜欢的颜色点画，在瓶子里变出五颜六色的彩虹糖，提醒他们换颜色时先用抹布把手指上的颜料擦干净。
活动延伸：
1.可以在美工区投放真实的透明玻璃瓶提供给孩子进行点画 2.可以用彩泥的方法来制作彩虹糖，装入透明玻璃瓶
教学反思：
活动前给孩子们创设了情境，很大的小兔糖果罐，孩子们看到瞬间就兴奋起来了，每选一种颜色的我会让他们蘸一蘸，靠一靠，在糖果罐里压一压。孩子们都想跃跃预试，整个活动下来，不需要老师帮助，孩子们也能很好的完成。有个孩子糖果罐里的糖果都黏在一起，他说我的糖果融化了，我觉得挺有意思的。
小班美术职级教师考核课教案
珞珈山幼儿园(景兰苑园区) 赵璇
活动名称：彩虹糖 活动设计：
新《纲要》指出教育内容的选择“应体现贴近幼儿的生活，选择幼儿感兴趣的事物和问题，又有助于拓展幼儿的经验和视野”的原则。糖果是幼儿钟爱的食物，当出示彩虹糖的时候就足够的吸引儿的眼球，调动了幼儿积极性。通过认识彩虹糖的样子。观察彩虹糖的颜色、形状进而引出团纸团制作糖果的美工活动。 活动目标：
1. 愿意参加美工活动，体验用手团纸的乐趣。
2. 感知彩虹糖的颜色，学习用手团纸团自作彩虹糖，并会将“糖果”黏在作业纸上。
3. 锻炼幼儿手指的灵活性。 活动准备：
1. 五种颜色的皱纹纸才成的正方形大小、每组剪成瓶的作业纸6张。
2. 彩虹糖装在透明的玻璃瓶中。 活动过程：
一、情景导入。
1. 创设小熊做客的情境，导入活动，激发孩子参与活动的兴趣。
教师用捉迷藏的形式出示玩具小熊，鼓励宝宝向小熊问好，并出示小熊带来的彩虹糖。
问：小熊来我们小四班做客，我们要怎么招待它呀? 教师：小熊最喜欢吃彩虹糖啦!老师已经为它准备好了。
2. 说说彩虹糖的颜色、形状，感知红、黄、绿三种颜色。
“看，漂亮的彩虹糖，有哪些颜色呢?”(丰富词汇：五颜六色。)
“彩虹糖是什么形状的?”
3. 分享彩虹糖，学说短句“我喜欢什么颜色的彩虹糖”，巩固对颜色的认识。
二、学习制作糖果。
1. 问：现在老师的彩虹糖准备好了，你们想不想也来为小熊客人准备彩虹糖?
2. 教师示范用手团纸的方法,并将团好的糖果黏贴到剪好的瓶子上。 说口诀“揉揉(捏纸)团团(团纸)彩虹糖”，并鼓励宝宝伸出食指，和教师一起边说边练习。
三、自己动手制作糖果。
幼儿选择自己喜欢颜色的皱纹纸进行团纸，教师个别指导孩子纠正孩子的手法，鼓励他们用自己喜欢的颜色团纸，在瓶子里变出五颜六色的彩虹糖，协助幼儿使用胶棒。
四、欣赏幼儿的作品。
五、自然结束活动。(品尝彩虹糖)
1949年Hench等首先发现糖皮质激素(glucocorticoids,GCS)可以缓解类风湿性关节炎的症状，50多年来，GGS历经了滥用、怯用和逐步合理应用的三个阶段。GCS通过抑制炎性细胞因子和炎性反应达到镇痛消炎的效应，是目前制止炎性反应效应最强的药物。合理选择适应证、药物剂型、药物剂量和给药方法是使用GCS安全有效的关键。
第一节 糖皮质激素的临床药理
肾上腺皮质从结构上可以分为球状带，束状带和网状带，并有不同的内分泌功能(图14-1)。
一、肾上腺皮质的结构和糖皮质激素的作用机制
内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌，通过与受体结合介导基因表达而发挥药理效应。糖皮质激素为脂溶性激素，穿过细胞膜后与糖皮质激素受体结合，糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)是由90kDa的热休克蛋白(hsp90)和p59蛋白组成的大分子复合体。随后hsp90从复合物上解离下来，而活化的GCS-GR复合体迅速进入细胞核内，以二聚体形式与靶基因启动子上的糖皮质激素反应成分或反应元件(glucocorticoid response element, GRE)结合，促进或抑制靶基因的转录，通过调控基因产物最终产生药理学效应或毒副反应。此外，糖皮质激素受体复合物(GCS-GR复合物)和其他转录因子如NF-κB，活化蛋白1(AP-1)等转录因子相互作用，抑制炎性基因的表达，起到间接的基因调控作用。
另一方面，GCS和GR结合后还可通过非基因机制启动一系列胞内抗炎信号传导过程发生抗炎反应。研究表明，除了胞质内糖皮质激素受体外，细胞膜上还可能存在GCS的特异性受体的mGR，作用与诱导淋巴细胞凋亡有关。大剂量GCS溶解在细胞膜中，可影响膜的理化性质及膜离子通道蛋白的功能，降低胞质内的钙离子浓度，阻断免疫细胞的活化和功能的维持。
二、GCS的抗炎镇痛解热作用
糖皮质激素的主要临床效应是抗炎镇痛解热。糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其机制包括稳定白细胞溶酶体膜;防止白细胞释放有害的酸性水解酶;抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞向炎症部位的趋化、聚集(recruitment)和移至血管外，减轻组织炎性反应;增加血管张力，降低毛细血管通透性及水肿形成;抑制磷脂酶A2的活性，减少前列腺素、白三烯和血小板活化因子合成和释放;抑制肥大细胞脱粒，减少组胺和激肽释放;抑制成纤维细胞增生和胶原沉积，从而减少瘢痕形成。
糖皮质激素的镇痛机制表现在以下几个方面：稳定神经元细胞膜，抑制敏感化背根神经节和受损神经纤维的异位放电，同时对于受激惹神经组织中脱髓鞘的伤害感受性C纤维，糖皮质激素还具有直接的麻醉作用。激素能阻断神经肽合成，并可抑制磷脂酶A2活性。通过减轻受损神经根的炎症水肿，激素能改善微循环，避免神经的缺血性损伤。激素尚能通过抑制前列腺素合成，从而降低后角神经元敏感化及继发的中枢敏感化上发条(wind-up)现象。此外，有文献报道胶质细胞可通过致炎症因子(TNF、IL-
1、IL-6)、NO、活性氧自由基(ROS)等激发和调节疼痛。糖皮质激素还可能通过抑制这些细胞因子和炎症产物发挥镇痛作用。GCS可迅速缓和机体对内毒素的反应，同时又作用于下丘脑的体温调节中枢，降低对热源的敏感性，故对严重毒血症的发热有较好的退热作用。
三、抗免疫作用
糖皮质激素有强大的抗免疫作用，其机制复杂，包括：减弱巨噬细胞的吞噬作用;抑制抗原的加工和递呈;破坏参与免疫反应的淋巴细胞;抑制淋巴组织的增殖和蛋白质合成，减少了免疫球蛋白的合成;抑制补体的活性;抑制变态反应;延缓肥大细胞中组胺的合成，减少组胺的贮量;通过抑制磷酸二酯酶使胞内cAMP浓度增高，抑制组胺、慢反应物质(SRS-A)的释放;抑制白细胞介素的合成与释放，降低T淋巴细胞向淋巴母细胞的转化。
对急性免疫反应，常应用迅速起效的静脉制剂，也有主张使用大剂量糖皮质激素冲击治疗。
四、对机体三大物质代谢的影响
糖皮质激素可促进糖原合成及糖异生，减少糖利用，有中度升高血糖作用;促进蛋白质分解，抑制合成;促进脂肪分解和重新分布;增加肾小球滤过率并拮抗抗利尿激素;不具有或具有较轻的盐皮质激素样作用，从而有潴钠排钾效应。长期使用还可致低血钙和骨质脱钙。
五、增强机体应激功能 与抗炎、抗过敏及相容作用有关;肾上腺皮质功能受损的患者，对感染和各种强烈刺激的适应能力大大降低，休克患者糖皮质激素缺乏者对血管收缩性药物的反应性减低，对促肾上腺皮质激素诱发实验显示肾上腺皮质功能减退的患者，只有补充外源性糖皮质激素，才能恢复对血管活性药物的反应性。
六、抗内毒素和抗休克作用
GCS不直接拮抗或破坏细菌内毒素，通过其促代谢作用改善机体的内环境，可能缓解毒血症症状;抗炎、抗免疫和减轻毒血症的作用;减少心肌抑制因子(MDF)的产生;缓解内脏小动脉痉挛;抑制血小板聚集;改善微循环，防止微血栓形成等;对休克患者，尤其是伴有肾上腺皮质功能不全的患者有一定治疗效果。
七、对中枢神经系统的作用
减少脑中抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的浓度，提高中枢的兴奋性;GCS还可降低大脑兴奋阈值，促使癫痫发作;近年来发现下丘脑与边缘系统的海马及杏仁核中GCS特异性受体密度很高，但与中枢兴奋性的关系尚未确定。能阻断神经肽的合成，抑制磷脂酶A2的活性，减轻中枢神经的炎症水肿，有助于降低颅内压，临床研究表明其减低脑和脊髓水肿，降低颅内压的作用在转移性脑肿瘤和脊髓损伤患者尤为明显。
八、对血液及造血系统的影响
使嗜酸性粒细胞减少;破坏血中有免疫活性的淋巴细胞;抑制中性粒细胞的游走及吞噬功能;刺激骨髓造血，使中性粒细胞和血小板数量增加。
九、相容作用(permissive action)
GCS对某些组织细胞无直接效应，但可为其他类激素发挥效应创造条件，如可增强儿茶酚胺类药物的缩血管作用;可增强kyotorphin及其类似物的镇痛效应等。
十、局部作用
通过抑制酸性粘多糖的合成而使胶原纤维和细胞间质减少，抑制纤维母细胞的生成达到血管收缩、减轻充血及水肿、降低炎症反应并减少瘢痕形成。保护血浆中的溶酶体膜不被破坏，抑制炎症相关酶(如组织蛋白酶可溶解关节骨基质)，从而保护关节软骨。
第二节 糖皮质激素的构效关系
一、基本结构
GCS的基本结构是甾核，含有3个六元环和1个五元环。
C3和C20的氧、C4-5的双键是保持其生理活性所必需的基本基团。
二、双键的引入
在C1和C2之间引入双键(可的松变成泼尼松，氢化可的松变成泼尼松龙)，其糖代谢和抗炎作用比母体强4～5倍，而盐代谢作用减弱。
三、甲基的引入
C6上引入甲基，则泼尼松龙变成甲基泼尼松龙，抗炎作用进一步增强(10倍左右)，对水盐代谢的影响也进一步减弱。
四、氟的引入
如泼尼松龙C9引入氟，C16加羟基，则变成去炎松(氟羟氢化泼尼松、氟羟泼尼松龙)。
C9引入氟，C16的α位加甲基，则变成地塞米松(氟美松)。
C9引入氟，C16的β位加甲基，则变成倍他米松，抗炎作用再提高，水盐代谢作用更加减弱。
五、其他
氯的引入：地塞米松C9上以氯代替氟，则成氯倍他米松二丙酸酯即倍氯米松，其局部抗炎作用较地塞米松更强而持久。
羟基的酯化：C21上的羟基被酯化，则作用时间明显延长。
第三节 糖皮质激素的药动学
一、吸收
口服及注射均可吸收。可由皮肤、眼结膜等局部吸收。可的松与氢化可的松吸收快而完全，1～2小时血药浓度可达高峰，一次服药作用可维持8～12小时。
注射时水溶剂吸收快，混悬剂吸收慢。
二、代谢
通过肝脏代谢，经还原反应，再与葡萄糖醛酸结合，由肾排出。人工合成的GCS因C1-2位上有双键，不易被还原，活性较强，半衰期较长。
可的松与泼尼松在肝脏内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，故严重肝功能不全的病人只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。
三、分布和排泄
分布广泛，其靶细胞在肝、骨骼肌、肺、心、肾、胃和平滑肌等处分布。 大部分从尿中排出，约90%以上在48小时内出现于尿中，少数可经肠道排泄。
第四节 糖皮质激素分泌的调节
GCS的分泌通过HPA轴控制。24小时的生物节律，凌晨血浆浓度高，到傍晚时该水平只剩1/4 ，因此长期用药的患者应在每日上午10时左右给药，对HPA轴的抑制作用达到最低。
第五节 糖皮质激素的不良反应
GCS的不良反应与用药时间长短和剂量呈正相关，短时间内大量使用或低剂量较长时间使用不良反应发生率较低。其不良反应如下：
1.内分泌系统 肾上腺功能抑制、肾上腺皮质功能亢进、库欣(cushing)综合征、高糖血症或加速糖尿病进展、免疫抑制、低钾血症、闭经、月经失调、生长迟缓。
2.心血管系统 高血压、液体潴留、充血性心力衰竭、深静脉血栓。 3.骨骼肌肉系统 骨质疏松、骨缺血性坏死、病理性骨折、肌营养不良及萎缩、肌痛、关节痛。
4.心理影响 情绪波动、欣快、失眠、焦虑、抑郁，诱发精神病发作。 5.消化系统 溃疡性食管炎、胃溃疡、胃出血、腹泻、便秘。
6.眼 视网膜出血、后囊下白内障、眼内压增高、眼球突出、青光眼、视神经受损，继发性真菌和病毒感染。 7.皮肤系统 面部潮红、创面愈合迟缓、色素沉着过度或不足、皮炎、多毛、皮肤萎缩、色素过度沉着或皮下注射时色素沉着不足，皮肤萎缩，无菌性脓肿。
8.代谢和免疫 高糖血症、脂肪重分布、负氮平衡、水钠潴留、免疫力低下易激发感染。
9.神经系统 头痛、眩晕、躁动、多动症。
10.心理影响 情绪波动、失眠、精神病、癫痫发作，焦虑、欣快、抑郁。 11.嗅觉丧失 多见于倍他米松局部注射。 12.偶见发热，硬膜外脂肪增生等。 13.过敏反应 主要是制剂中添加剂所致。
长期大量应用还可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征(医源性Cushing综合征)，表现有：满月脸、水牛背、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病，停药后上述不良反应逐渐消失，数月恢复正常。必要时可给予对症治疗，注意补钾。在饮食方面采用低盐、低糖、高蛋白饮食。
长期应用的另一并发症是抑制机体防御功能，诱发或加重感染，如诱发严重感染，使原有结核灶扩散，恶化等。
长期应用还可导致消化道溃疡。GCS刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃黏膜的抵抗力，增加儿茶酚胺的缩血管作用而使胃循环障碍，诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、消化道出血或穿孔，较少数病人可诱发胰腺炎或脂肪肝。
长期应用皮质激素尤其是大剂量皮质激素因GCS促进蛋白质分解，抑制其合成及增加钙磷排泄，可致骨质疏松，肌肉萎缩，甚至导致骨折;抑制成纤维细胞代谢，阻碍肉芽组织形成，延迟伤口愈合;抑制生长因素分泌，可影响生长发育。
临床上也应注意，GCS使眼前房角小梁网状结构的胶原囊肿胀，房水流通受阻，可使眼内压升高，引起白内障。精神失常，偶可致畸胎等也是用药时必须警惕的副作用。
第六节 停药反应
长期应用肾上腺皮质激素的患者，骤然停药可能发生程度不等的停药反应，故长期用药者应采用逐步减量的方法停药。
一、医源性肾上腺皮质功能不全(肾上腺危象)
长期使用GCS，反馈引起下丘脑CRF和垂体前叶ACTH分泌减少，肾上腺皮质萎缩，减量过快或突然停药可引起医源性肾上腺皮质功能不全。少数病人停药后遇到严重应激情况(严重感染、创伤、出血等)，可发生肾上腺危象，表现为恶心呕吐、低血压、休克、低血糖、肌无力等，需及时抢救。
二、反跳现象
突然停药或减量过快，原有症状可迅速出现或加重。与病人对GCS产生依赖或病情尚未完全控制有关。
三、成瘾反应
减量太快或突然停药可引起，表现为疲乏不适，情绪消沉， 有恐惧感和症状复发感，与病人精神和生理依赖有关。治疗宜再用GCS，同时向病人解释，减除其对日后减量或停药的顾虑。内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌，与受体结合后介导基因表达而发挥药理效应。
第七节 糖皮质激素在疼痛治疗中的适应证和用法
糖皮质激素在慢性疼痛治疗中的主要适应证为：炎症及创伤后疼痛、肌肉韧带劳损、神经根病变引起的疼痛、软组织或骨关节无菌性炎性疼痛、风湿性疼痛、癌痛及复杂区域疼痛综合征。
除全身给药外，常采用的给药途径包括关节腔内给药，关节周围给药，肌腱和韧带周围给药，肌肉痛点给药，硬膜外腔给药及皮肤损害部位注射。根据病症选用不同的给药方式和不同的药物剂型能发挥更好的镇痛效应。糖皮质激素局部注射可以达到局部作用最大化和全身作用最小化，尤其适用于局部病变，如滑囊炎、肌腱炎、腱鞘炎、滑膜炎、骨软骨炎、关节韧带扭伤以及神经嵌压综合征等。可以通过硬膜外注射、关节腔注射、关节周围注射、痛点注射及韧带周围注射等达到治疗目的。
硬膜外糖皮质激素注射常用于坐骨神经痛和神经根病变或受压的患者，但临床上应该严格掌握适应证，患者应以符合神经分布规律的腿痛为主，并具有神经根病变相应的阳性检查发现(反射改变或具有运动功能减弱等)。同时，疼痛应该足以影响患者的功能和生活质量，应该具有明确的影像学证据(CT或MRI)，证实存在与临床表现符合的椎间盘病变和骨质增生等。操作最好在影像学定位下进行，患者没有局部或全身使用糖皮质激素的禁忌证，治疗也可配合口服镇痛药或其他保守治疗方法。
第八节 糖皮质激素的分类和剂型
根据作用时间，糖皮质激素可分为短效、中效和长效。短效药物包括氢化可的松，其抗炎强度和水盐潴留强度均为1，等效剂量为20mg;甲基泼尼松龙抗炎强度为5，水盐潴留强度为0.5，等效剂量4mg。中效糖皮质激素二乙酸曲安奈德抗炎强度为5，等效剂量4mg;曲安奈德抗炎强度和等效剂量与二乙酸曲安奈德相同;倍他米松抗炎强度为25～35，等效剂量0.6mg，三种中效糖皮质激素均无水盐潴留作用;长效药物地塞米松抗炎强度30，等效剂量0.75mg，无盐皮质激素作用。与氢化可的松相比中效和长效皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺皮质抑制作用轻微(地塞米松除外)，不良反应均较轻。
不同的激素剂型有不同特性，甲强龙和地塞米松为水溶性制剂，对组织刺激最小，局部注射疗效可维持约24小时;康宁克通-A为混悬液，对局部刺激作用大，可引起注射部位疼痛，不用于静脉和硬膜外腔注射，疗效可维持约7天，用于关节痛、肩周炎、腱鞘炎、皮肤病的治疗和慢性腰腿痛;得宝松为倍他米松磷酸钠2mg与二丙酸倍他米松5mg组成的复方制剂，局部注射后前者易溶于水，可被迅速吸收而起效，1小时后达到血浆峰浓度，后者微溶于水，缓慢经组织吸收，维持疗效，作用可维持3～4周。其制剂为微晶体混悬液，可用于肌肉内或硬膜外腔注射，但不用于静脉或皮下注射。得宝松局部注射对风湿病引起的疼痛，骨关节炎或软组织炎性疼痛，神经根病变引起的疼痛及复杂性区域疼痛综合征有良好效果。
糖皮质激素的副作用主要见于长期和较大剂量用药的病人。目前市场上销售的任何糖皮质激素注入蛛网膜下隙都有可能造成潜在的毒副反应。糖皮质激素直接注射到坐骨神经能不同程度地产生神经毒性反应，地塞米松毒性较小，甲强龙和曲安奈德毒性中等，二乙酸曲安奈德和氢化可的松能造成严重轴突变性。
第九节 正确使用糖皮质激素，保证药物的安全有效
以下措施应视为糖皮质激素的基本原则：采用最低的有效药物剂量，疾病允许时即停药;尽量进行物理治疗，避免制动，预防肌病;防止反跳现象出现;补钙，最低量1 500mg/d;补充维生素D，最低量400IU/d;二磷酸盐治疗，有利于骨质重建，推荐量大于7.5mg/d，最少应用3个月;对患者进行糖皮质激素药物不良反应的教育。
下列问题应予以特别关注：排除慢性感染/机会感染的可能，使用前进行胸片X光的检查以及结核菌素皮试，因为机会性感染或慢性感染初始时若被忽视，就有可能在使用糖皮质激素后感染迅速播散或加重;进行糖耐量试验，检测空腹血糖是否足够完成治疗，进行定期血糖监测，尤其长期治疗前要考虑这个问题;考虑骨质疏松相关疾病的风险，如果有可能，进行骨矿物质密度检测，骨质疏松高危人群尤为注意，可采取预防性的措施防止骨质疏松的出现;病人有严重的胃肠道溃疡性疾病时应当谨慎，严重者可考虑作大便潜血试验和平均红细胞容积，全血细胞计数;严重的高血压，心脏病应当注意，评价外周水肿的情况以及作全身体检;注意有精神病史的病人的使用情况。
