颅脑损伤合并神经源性肺水肿属于一种非心源性的中枢神经系统急性疾病, 该疾病的临床症状主要表现为急性的呼吸困难和低氧血症等, 该疾病的临床死亡率较高, 通常能够达到60%至100%左右, 且具有起病急、治疗困难等特征, 应引起临床医学工作者的注意。为探讨颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法, 该研究以该院2010年1月—2011年1月所收治的25例颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者为实验对象对颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特征和诊治方法进行了分析, 现将结果进行如下报道。
患者中男性15例, 女性10例, 患者年龄范围在20～60岁之间, 平均年龄为 (40±3.4) 岁。患者致伤原因包括:跌伤4例, 交通伤12例, 坠落伤5例, 打击伤4例。硬脑膜下血肿合并脑挫裂伤10例, 脑干损伤2例, 硬脑膜外血肿3例, 脑内血肿7例, 弥漫性轴索损伤3例, 其中, 颅骨骨折8例, 6例患者合并有程度不同的脑肿胀症状, 脑室受到压力而发生变形, 中线发生偏移, 脑池逐步缩小或是完全消失。
所有患者均存在一定程度的呼吸窘迫、口唇和颜面紫钳, 口鼻处和气管切开处有粉红色泡沫状痰液, 肺部听诊显示有大量湿性啰音, 以及突发性的呼吸困难。受伤后, 患者均存在不同程度的意识障碍, 且GCS评分均<8分。14例患者发生瞳孔改变, 其中, 双侧瞳孔散大8例, 单侧瞳孔散大6例。患者的血气分析氧分压 (PaO) <8.0 kPa, 二氧化碳分压 (PaCO2) >7.0 kPa。
(1) 患者均接受冬眠、护胃、亚低温、超声雾化吸入和其他相应的并发症临床对症治疗。 (2) 严密监测患者呼吸道通畅情况, 3例患者需接受气管插管机械通气治疗, 15例患者需及时行气管切开, 并使用呼吸机进行辅助呼吸治疗。 (3) 适量使用抗生素进行肺部继发性感染预防治疗。 (4) 行血气分析监测, 从而减少静脉回流和减轻肺水肿症状, 抬高床头至30°。 (5) 使用654-2和氨茶碱等药物以提高心排出量, 最大限度地降低外周阻力, 使用糖皮质激素, 扩张周围血管。 (6) 积极治疗各种原发病, 解除颅内高压状态, 使用甘露醇配合速尿, 降低患者颅内压力, 12例患者行血肿清除减压术合并开颅去骨瓣手术, 1例患者单纯行血肿清除术。 (7) 纠正高血糖和水电解质失衡状态, 加强营养供给。
术后对患者实施6个月～12个月不等的随访, 随访结果显示, 患者的平均住院时间为 (24.5±5.4) d。格拉斯哥预后分级 (GOS) 结果为:9例患者存活, 存活率为36%, 其中轻残4例, 重残5例;其余16例患者死亡, 死亡率为64%, 主要死亡原因包括肺水肿造成的呼吸衰竭以及多器官功能衰竭。患者的GOS分级结果如表1所示。
颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床症状主要表现为急性呼吸衰竭和低氧血症, 该疾病的临床症状与成人呼吸窘迫综合征较为相近。由于原发性颅脑损伤与继发性呼吸系统损害会混在一起, 因而其早期的临床诊断存在一定的困难, 而在出现粉红色泡沫痰液时再确诊通常已为晚期。颅脑损伤合并神经源性肺水肿的主要发生机制为: (1) 发生脑损伤后, 肺巨噬细胞会被激活, 进而诱导释放出中性粒细胞趋化因子, 并附着在肺毛细血管中, 对肺部造成损伤。 (2) 下丘脑功能受损会导致患者自主神经功能失调受损, 进而提高肺血管窗外间隙的含水量, 从而提高毛细血管的通透性, 增加肺血管床的血容量, 而且会激活肾上腺髓质—交感系统, 并影响全身血管的收缩作用。
颅脑损伤合并神经元性肺水肿也叫做中枢性肺水肿, 该疾病的临床诊断依据包括: (1) 所有25例患者两肺均不满湿性啰音, 晚期临床症状表现肺部大面积云雾状阴影, 且X线片检查显示肺部轻度间质改变和肺纹理变粗。 (2) 肺血气检查参数为PaO<8.0 kPa, PaCO2>7.0 kPa。 (3) 颅脑损伤和开颅手术治疗过程中, 11例患者口鼻处或气管切开处有粉红色泡沫状痰液, 14例患者发生突发性呼吸窘迫或紫钳[1]。 (4) 患者无心脏和肺部疾病史, 手术过程中均未发生过量输液和过速输液现象;临床治疗效果的主要影响因素为早期的临床诊断和及时有效的临床治疗, 且会对患者的预后情况造成一定程度的影响, 特别是接受全身性综合临床治疗的患者[2]。临床医学研究结果表明, 颅脑损伤合并神经源性肺水肿的出现会直接影响患者的肺内氧气弥散功能, 进而导致肺内氧气弥散障碍, 引发继发性的神经系统损伤, 肺内氧气弥散功能受损又会进一步加重患者的低氧血症[3]。由此可见, 改善颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者的呼吸系统功能是其他各项临床治疗措施的基础, 因此, 为保持患者呼吸系统的通畅, 需在手术前将气管内的分泌物和异物彻底清除, 在此基础上, 依据患者的病情变化情况, 实施积极的气管插管或气管切开治疗, 以改善患者的呼吸系统的通气能力。患者呼吸系统通气功能的改善, 有助于降低呼吸道死腔的发生率, 并显著提高呼吸系统的有效交换量[4]。如有需要可实施呼气末正压通气治疗, 该治疗方法的实施能够显著提高功能残气量, 改善通气/灌流比值和肺内血流异常状况, 避免发生肺泡过早陷闭症状, 促进肺内气体的均匀分布。同时, 呼气末正压通气治疗所产生的正向气道压力作用, 能够显著降低回心血量, 减少肺血高灌流, 减少肺血渗漏症状[5]。
该次研究中, 治疗后进行随访有9例患者存活, 其中轻残4例, 重残5例;其余16例患者死亡, 主要死亡原因是肺水肿造成的呼吸衰竭以及多器官功能衰竭。研究结果表明, 颅脑损伤合并神经源性肺水肿在治疗后仍然具有较高的死亡率, 而且存活的患者或多或少都有残疾的情况发生。
综上所述, 颅脑损伤合并神经源性肺水肿, 具有病死率较高、发病较为迅速、病情发展速度快, 以及病情十分复杂等显著的临床特征, 该疾病在临床治疗过程中存在较大的困难, 因此, 临床医学工作者应深化对该疾病危险性的认识, 结合患者的临床症状和辅助检查结果, 作出早期的临床诊断, 以各项临床检查结果为依据, 制定有效的临床治疗方法, 并严格执行, 从而进一步提高临床治疗的成功率, 降低患者的临床死亡率。
摘要：目的 探讨颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法。方法 该研究以该院2010年1月—2011年1月所收治的25例颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者为实验对象, 回顾分析患者的临床特点和诊治方法, 以及临床治疗效果。结果 经过临床治疗, 患者的临床症状均显著改善, 患者平均住院时间为 (24.5±3.2) d, 共有16例患者死亡, 死亡率为64%, 主要死亡原因包括多器官功能衰竭和呼吸衰竭等。结论 该研究结果表明, 颅脑损伤合并神经源性肺水肿的早期诊断和治疗, 对于提高临床治疗效果, 改善患者预后情况具有十分重要的意义。
关键词：颅脑损伤,神经源性肺水肿,临床特点,诊治方法
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