胆汁反流性胃炎是临床治疗中的常见病症,在当前对该病的发病机制、病因、临床意义和自然转归方面还缺少系统性的研究和统一的诊疗标准[1]。并且幽门螺杆菌(HP)和胆汁反流性胃炎之间的相互关系仍存有异议。针对此种情况,笔者将该院自2008年5月—2011年6月收治的186例胆汁反流性胃炎并HP感染的患者随机分为治疗组与对照组,每组93例,对两组的临床效果进行研究论证,现报道如下。
该院收治的胆汁反流性胃炎并HP感染的患者共186例,所有患者均经胃黏膜组织学与胃镜检测、经尿素酶试验与病理切片染色确诊。186例患者中有胃切除术史71例(38.2%),胆结石患者53例(28.5%),胰腺炎患者2例(1.1%),肝硬化患者5例(2.7%),糖尿病史患者19例(10.2%),消化性溃疡患者6例(3.2%),消化道肿瘤患者7例(3.8%),不明原因者23例(12.4%)。随机分为治疗组与对照组,每组93例,治疗组男41例,女52例,年龄17～65岁,平均年龄52.6岁;对照组男43例,女50例,年龄19～66岁,平均年龄53.7岁。诊断标准为:患者出现反复发作的上腹痛、腹胀、烧心、恶心、早饱、嗳气以及呕吐胆汁等症状[2]。病理学变化为:患者黏膜层血管充血、扩张,黏膜下层炎性细胞浸润、出现水肿。胃镜诊断标准为:Ⅰ度为患者胃黏膜,特别是胃窦黏膜充血、水肿或者脆性增加;Ⅱ度为当胃镜插入患者胃内静止不动1 min之后,还可以观察到胆汁反流现象;Ⅲ度为患者胃黏液湖呈绿色或者黄色;Ⅳ度为患者胃黏膜出现胆汁染色现象。排除标准为:(1)患者于胃镜检查前4周内曾经服用抗生素、铋剂或者质子泵抑制剂;(2)患者曾有过胃肠道手术史[3]。
对照组给予20 mg埃索美拉唑,口服,1次/d;5 mg莫沙比利口服,3次/d。治疗组在对照组常规治疗的基础上加用1.0 g阿莫西林,口服,2次/d;0.5 g克拉霉素,口服,2次/d。治疗组与对照组均给药6周后观察临床疗效。HP检测办法为:患者在接受胃镜检测时于胃窦取2块活检标本,将标本进行HP检测与常规病理组织学检测,如果病理切片染色与快速尿素酶试验均有HP则为HP阳性。
在停药1个月之后治疗组与对照组患者均进行胃镜复查,对胃黏膜与胆汁反流的情况进行观察,同时进行HP检查与病理切片检测。疗效判断标准为:治愈:患者临床症状完全消失,胃镜检测显示胃内无胆汁存在,黏膜无水肿、充血,病理检测显示黏膜层血管无扩张、充血,黏膜下层没有炎性细胞水肿及浸润;好转:患者临床症状显著减轻或者好转,胆汁显著减少,黏膜无明显充血、水肿,并且病理检测显示黏膜下层水肿显著减轻、炎性细胞浸润显著减少;无效:患者临床症状以及胃镜检测没有显著改善[4]。经胃镜检测显示胃黏膜表现为治愈或者显著好转;病理切片染色与快速尿素酶试验检测HP,都为阴性则判定为HP根除。
治疗组的临床治疗总有效率为82.98%,对照组的临床治疗总有效率为42.55%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。治疗组的HP根除率为88.17%(82/93),对照组的HP根除率为13.98%(13/93),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
胆汁反流性胃炎因为十二指肠、胃窦协调运动产生障碍、幽门功能不完全、胆囊功能产生障碍以及胃延迟排空等原因引起的包含过量胆汁的十二指肠液反流进入胃部,导致胃黏膜表面的粘液屏障遭到破坏,黏膜水肿充血,黏膜上皮受到损伤等造成的炎症改变[5]。胆汁反流性胃炎的先决条件是胆汁反流,要对胆汁反流性胃炎进行诊断,必须同时对患者胃黏膜损伤进行检测诊断[6]。当前胆汁反流的最佳检测方法是24 h胃内胆红素连续监测或者核素闪烁法,但是临床上常用手段仍是内镜检查,其具有可靠、简便、快速的特点[7]。炎症病变位置主要处于十二指肠的胃窦部接近幽门处,内镜能够发现胃黏膜弥漫性水肿、充血、红斑,附壁胆汁斑,或者腔内潴留胆染液;严重者可发现出血、糜烂等[8]。显微镜下特征性改变为:胃小凹与胃黏膜上皮黏膜耗尽、胃小凹增生、血管扩张充血、间质水肿、少量浆细胞与中性粒细胞浸润等。研究发现该组约38.2%为胃切除术后患者,显示残胃是胆汁反流性胃炎的常见发病原因。胃切除术后,胃窦、幽门与十二指肠的生理功能遭到破坏,引起胃排空延缓情况出血,十二指肠逆蠕动增强,胆汁反流情况显著增加[9]。胆囊疾病患者也有较高胆汁反流性胃炎发生,可能是因为胆囊炎或者胆囊充满结石,胆囊无法储存胆汁,胆汁伴随消化间期运动的逆蠕动反流进入胃部,此时胆汁成分以次级胆酸和去氧胆酸为主,对胃黏膜的损伤更加严重[10]。肝炎与胰腺炎的患者各种消化酶的产生减少,导致消化能力降低,胃窦、幽门与十二指肠运动失调,无法及时清理反流至胃部的胆汁。糖尿病患者经常伴有胃电节律紊乱,甚至会引起胃轻瘫,会导致胃延迟排空,十二指肠的反流物容易胃腔内潴留而发病。胆汁反流性胃炎与胃溃疡互为因果关系,胃溃疡经常会在胆汁反流性胃炎的基础上出血,是由于黏膜屏障功能降低,在胃蛋白酶和胃酸的共同作用下出现自身消化而导致溃疡[11]。溃疡出现后,局部黏膜水肿充血,并出现幽门关闭失调,导致十二指肠液反流进入胃部,并且部分消化性溃疡患者胃排空使胆汁与胃黏膜接触时间延长,加重胆汁反流性胃炎。
当前,胆汁反流性胃炎和HP感染的关系仍有争议[12]。研究表明,胆汁反流性胃炎并HP感染的患者,HP根除患者和未根除患者相比,前者的临床疗效显著优于后者。同时也有文献报道,胆汁反流性胃炎能够和HP感染同时存在,胆汁不会影响到HP[13]。笔者发现,HP根治率高的组临床总有效率亦高,提示HP感染是胆汁反流性胃炎的重要原因之一。胆汁反流和HP感染均对黏膜造成损害,对胃黏膜肠上皮化生者,胃内总胆酸浓度显著高于无肠上皮化生者,使非手术胃的黏膜细胞增生速度显著加快,有增强胃内致癌物质并诱发癌变的可能性[14]。亦有文献报道,HP感染会使胃窦部胃泌素释放增多,使HP感染者血浆中胃泌素的浓度显著升高,从而影响胃窦部和十二指肠的动力,特别是胃窦部蠕动减少会促进胆汁反流[15]。
综上,对于胆汁反流性胃炎并HP感染患者,在常规使用胃黏膜保护剂、胃动力药物和抑酸剂的基础上,要首先进行根治HP的治疗。
摘要：目的 对胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌(HP)感染之间的关系进行研究分析。方法 将186例胆汁反流性胃炎并HP感染的患者随机分为治疗组与对照组,每组93例。对照组使用埃索美拉唑,莫沙比利进行治疗;治疗组在对照组常规治疗的基础上加用阿莫西林与克拉霉素进行根治HP治疗。对两组的HP根治率与临床治疗效果进行比较并论证分析。结果治疗组的HP根治率、临床总有效率为88.17%、82.98%,明显高于对照组的13.98%、42.55%,两组数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HP感染是导致胆汁反流性胃炎的重要原因,在治疗胆汁反流性胃炎并HP感染时,要首先进行根治HP感染的治疗。
关键词：胆汁反流,胃炎,幽门螺杆菌,感染
[1] 钟志民,朱浩锋,李园珍,等.胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的正相关性临床研究[J].临床合理用药,2012,5(4):19-20.
[2] 刘淑娟,冯如新.胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染相关性分析[J].交通医学,2010,24(1):56-58.
[3] 胡敏霞,周君丰.胆汁反流性胃炎的病因分析[J].当代医学,2011,17(1):91.
[4] 王滨,孙天燕,王晓宇,等.胆汁反流性胃炎临床研究与分析[J].医学研究杂志,2010,39(1):97-98.
[5] 姚萍,关丽.1586例原发性胆汁反流性胃炎临床病理分析[J].新疆医科大学学报,2011,34(4):383-385.
[6] 周小波.胆汁反流性胃炎146例临床分析[J].浙江中医药大学学报,2011,35(3):337-338.
[7] 许静亚,张兆平.胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的关系探讨[J].中国社区医师医学专业,2010,34(12):49.
[8] 戚士祥,赵宗豪.胆汁反流性胃炎的相关致病因素分析[J].中国现代药物应用,2010,4(23):35-36.
[9] 邱卫东.胆汁反流性胃炎临床治疗分析[J].中国医药导报,2010,7(5):44-45.
[10] 赵亚军,于学文.幽门螺杆菌与慢性胃炎相关性的研究[J].中国现代医生,2009,47(18):236-237.
[11] 卢王.胆汁反流的诊断及发病机制的研究现状[J].胃肠病学和肝病学杂志,2008,17(11):950-952.
[12] 贺飞,陈宏雄.慢性胃炎幽门螺杆菌感染分析[J].基层医学论坛,2009,13(6):529.
[13] 曲磊红,韩俊岭,郑岳.幽门螺杆菌感染、胆汁反流对胃黏膜损伤的影响60例分析[J].中国误诊学杂志,2008,8(1):179-180.
[14] 蒋芝山.高海拔地区幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性[J].交通医学,2008,22(4):394-396.
[15] 孙振华,李生荣.胆汁反流性胃炎65例诊治分析[J].中国误诊学杂志,2007,7(13):3103.
推荐阅读：
