通过饮食干预和运动干预, 配合降糖药二甲双胍、阿卡波糖治疗。干预治疗能有效地控制糖耐量减低 (IGT) , 延缓糖耐量减低进展为糖尿病, 预防心脑血管疾病。我院自2003年-2006年对60例糖耐量减低患者进行干预治疗, 获得了较好的临床疗效, 现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
60例IGT为我院门诊、住院患者, 年龄38岁～63岁, 其中男38例, 女22例。均符合1998年WHO所规定的IGT诊断标准:空腹血糖6.1～7.0 mmol/L, 口服75 g葡萄糖2 h血糖在7.8～11.1 mmol/L之间。
1.2 方法
饮食干预+运动干预, 配合二甲双胍或阿卡波糖。并加强糖尿病教育, 指导患者自我监测血糖、尿糖。饮食干预:按标准体重计算每日总热量及三大营养 (碳水化合物、蛋白质、脂肪) 的热量分配。运动干预:保证每周至少3次, 每次至少30 min～60 min有氧运动如:慢跑、健身操、游泳, 可采用心律监测判断负荷是否合理, 即心率=170-年龄。药物干预:在饮食干预+运动干预3个月后糖耐量仍减低者, 加用二甲双胍250 mg, 3次/d, 或阿卡波糖50 mg 3次/d。
1.3 结果
饮食干预+运动干预3个月查空腹血糖 (OGTT) , 28例未恢复正常, 加二甲双胍250 mg, 3次/d, 或阿卡波糖50 mg 3次/d。用药3个月复查OGTT, 所有患者均恢复正常。
2 讨论
IGT是一种处于糖耐量正常 (NGT) 和糖尿病之间的异常糖代谢状态, 即空腹血糖正常, 餐后血糖升高, 是糖尿病发生过程中的一个阶段。IGT者可视为“潜在的”糖尿病人群。有相当多的IGT者在数年到10年发展为Ⅰ型糖尿病。按不同国家 (地区) 的报道, 低者约20%, 高者达60%以上。其次, IGT不仅是糖尿病发生过程中的一个中间阶段, 而且也是大血管病变和微血管病变等并发症的独立高危因素。有资料显示40%的IGT者已经有了大血管的病变, 部分IGT者甚至出现微血管的并发症。IGT人群的心脑血管发病率为正常人群2～5倍。重要的是IGT具有高度的可逆性, 临床上IGT者经生活方式改变或药物干预治疗可提高胰岛素敏感性, 使β细胞分泌缺陷好转, 恢复正常糖耐量。
IGT通过饮食控制能减少总热量, 减少糖元的摄入, 从而降低血糖和体重指数。经加强运动后, 有利于肌细胞对葡萄糖的摄取和利用, 能消耗一部分热量, 使血糖降低。经饮食干预和运动干预一定程度上可预防IGT的发生。
生活方式干预对IGT防治的效果有一定限度, 故药物干预受到重视。用作IGT干预治疗的药物应符合以下条件: (1) 能改善糖耐量, 不引起低血糖; (2) 不升高, 且减低血浆胰岛素水平; (3) 不刺激胰岛β细胞, 不增加其负担, 避免其功能提早衰退; (4) 能改善血脂异常; (5) 不增加体重; (6) 安全, 无严重副作用。
阿卡波糖是α-糖苷酶抑制剂, 是全球第一个获得IGT适应证的口服降糖药, 通过延缓肠道碳水化合物的吸收, 降低高血糖, 同时降低高胰岛素血症, 减低餐后甘油三酯的升高, 且能动员肠道类高糖素肽-1 (GLP-1) , 后者可使IGT中β细胞分泌胰岛素的轻微缺陷得到恢复。α-糖苷酶抑制剂的副作用主要为腹胀, 可通过开始采用小计量, 逐渐增加, 使肠道中下段的α-糖苷酶活性逐渐诱导出来, 如此可明显减少肠道副作用。
二甲双胍是胰岛素增敏剂, 增加周围组织对胰岛素的敏感性, 增加葡萄糖的利用, 减低葡萄糖的输出量, 减低肠道对葡萄糖的吸收。因此二甲双胍能改善IGT餐后高血糖状态, 减轻体重, 延缓IGT向糖尿病 (DM) 发展。
本组28例生活方式干预IGT未恢复正常者服用阿卡波糖1 0 例, 二甲双胍18例, 均恢复正常。说明生活干预+药物干预 (阿卡波糖或二甲双胍) 方法简便, 疗效确切。
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