免疫学总结（精选8篇）
简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
1.淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
1.简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
1.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。
(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
1.2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
1.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
1.简述单克隆抗体技术的基本原理。
1975年，KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。
1.简述补体系统的概念及其组成。(1)概念：见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
1.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
1.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-
1、IL-
2、IL-
5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-
1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
1.简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族：
① 免疫球蛋白基因超家族，IL-
1、IL-
6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-
7、IL-
9、IL-
11、IL-
13、IL-
15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。
④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。⑤ 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
1.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因 区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。
(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。
1.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
2.MHC 抗原分子的主要生物学功能有 ：
(1)引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
1.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： HLA抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织 分布 功能 与抗原肽相互作用特点 Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性 所有 有核 细胞
表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9 Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性 APC 及活 化的 T 细
胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9 1.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。
2.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 ⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
3.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能
CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物 稳定TCR结构、传递活化信号 CD4 单体分子 MHCⅡ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体 MHCⅠ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子 CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导
CD58 单体分子 CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导 CD28 同源二聚体 B7 提供T细胞活化的辅助信号 CD152 同源二聚体 B7 对T细胞活化有负调节作用
CD40L 三聚体 CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
1.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能
CD79 异源二聚体 与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导 CD19 单体分子 促进B细胞激活
CD21 单体分子 C3片段EB病毒 增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆 CD80/CD86 单体分子 CD28 提供T细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子 CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
1.IgFc受体的分类和功能分别为：
（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-
1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。
（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。
1.T细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 稳定TCR结构，传递活化信号
CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28 LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
1.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：
Th1细胞分泌IL-
1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-
4、IL-
5、IL-
6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。
1.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。
2.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞： 二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同，Th1细胞分泌IL-
1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-
4、IL-
5、IL-
6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
1.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；
⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。1.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-，TCR多为TCRαβ。其功能有： ⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解； ②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。
1.B细胞的特点：
在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
1.B1细胞与B2细胞的主要特征： 性质 B1 B2 初次产生时间 胎儿期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －
BCR mIgM MigM，mIgD 识别抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性Ig的产生 高 低
特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后 分泌的Ig的同种型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫记忆 易形成 不易形成
1.简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
1.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。
造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。
1.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
1.何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。
1.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。
T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。1.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
1.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位 B细胞表位 表位受体 TCR BCR MHC分子 需 不需
表位性质 线性短肽 天然多肽
表位大小 8~12个氨基酸 5~15个氨基酸
12~17个氨基酸
表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 简述TD-Ag与TI-Ag的区别。
TI-Ag TD-Ag 化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类
结构特点 结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基 多种且不重复的抗原决定基 载体决定基 无 有 T细胞依赖性 无 有
免疫应答类型 体液免疫 体液免疫细胞免疫 产生Ig类型 IgM IgG 免疫记忆 无 有 MHC限制性 无 有 再次应答 无 有
1.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
结构复杂，往往具有抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
1.简述超抗原与普通抗原的区别。
普通抗原 超抗原 化学性质 蛋白质
多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物 APC处理 需 不需
MHC-II类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区 T细胞反应频率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 无
1.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。
1.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运
1.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
1.T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。
1.T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-
1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-
4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。1.效应T细胞的主要功能是什么？
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：
（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
1.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1细胞主要分泌IL-
2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2)TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。
(3)IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。
1.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：
（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
1.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应： CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-
2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
1.体液免疫应答的特点。
机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。
1.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-
1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-
4、IL-
5、IL-
6、IL-
10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
1.黏膜免疫应答的特点。
黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。
1.B细胞在生发中心的分化成熟。
在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。
1.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：
(1)概念： 免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
(2)类型： 免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
(3)生物学意义： 免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
1.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程： 此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28、ICAM-l与LFA-
1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-
1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。
1.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
2.初次应答和再次应答的主要不同点见下表 ： 表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点 初次免疫应答 再次免疫应答 抗原提呈细胞 巨噬细胞为主 B 细胞为主 抗体出现的潜伏期 较长 较短 抗体高峰浓度 较低 较高 抗体维持时间 较短 较长 抗体类别 IgM 为主 IgG 为主 抗体亲和力 较低 较高
1.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
1.Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。
2.脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。1.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。
2.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。
1.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
1 临床症状
发热, 体温在39.5℃~41.5℃, 厌食或食欲废绝, 精神萎靡, 常呈腹式呼吸, 喘气急促, 皮肤有出血点或紫斑, 两耳淤紫, 指压不褪色, 少数病猪有眼屎, 结膜潮红, 咳嗽, 共济失调, 便秘腹泻交替, 有时带脓性分泌物或者血液。
2 病理解剖
胸腔变化明显, 可见坏死性肺炎, 脾脏有紫黑色的出血性梗死, 膀胱有出血点、血斑, 盲肠有钮扣状溃疡以及弥漫性出血。
3 诊断要点
3.1 有少数猪场及农户未接种猪瘟疫苗, 多数都在仔猪进栏后接种过一次或者二次的猪瘟疫苗, 注射2~5头份不等。
3.2 最初发热体温在41℃左右, 全身无明显症状, 便秘腹泻交替, 厌食、甚至食欲废绝, 部分猪还会出现咳嗽, 耳朵发紫的症状, 此时容易被误诊为蓝耳病、猪肺疫或者副伤寒, 然后采用抗生素、激素或者磺胺类药物, 以及抗病毒退烧药治疗, 但其收效甚微, 虽部分病猪临床症状有所缓解, 精神有所好转, 食欲略增、腹泻减轻, 但改善时间不长, 病情又重新加重, 即使原本未见两耳发紫的也开始发紫了, 以至全身发紫直至死亡。
3.3 如果被误诊为蓝耳病, 用蓝耳病活苗做紧急预防接种后, 反而会使病情加重。
4 治疗方法
4.1 注射“康利如意” (浓缩生物肽冻干粉) 即可。
4.2 对有咳嗽症状以及伴发有严重继发感染的病猪, 先注射抗生素和磺胺类药, 待体温降至39℃左右时, 再注射康利如意, 另外有便秘腹泻现象时, 要对症治疗, 在饮水中添加猪用多维, 连用三天。
4.3 注射“康利如意”后, 偶有发烧属正常现象, 如体温40℃以上的可用退热药配合治疗。
4.4 发病期间一天分早晚两次消毒, 消毒剂要交替使用
5 疗效观察
5.1 注射“康利如意”五分钟后, 部分病猪便有了食欲。
5.2 第2天至第3天体温基本正常, 但对严重继发感染的还要配合使用抗生素及磺胺类药。
5.3 第4天至第5天能基本控制住死亡, 个别会出现耳朵发紫并有干裂坏死现象。
5.4 第6天至第7天, 体温正常不反弹, 临床症状消失, 耳朵干裂坏死部分自行脱落, 无需处理。
5.5 第8天至10天完全康复。
6. 讨论
6.1 对有严重继发症的必须配合其他药物治疗, 否则效果不佳。
6.2 大多兽医都采用抗生素类、磺胺类药物, 以及抗病毒的药物治疗但收效甚微, 甚至使病程延长, 病情加重直至死亡, 主要是没有控制和杀灭猪瘟病毒, 这就是所谓的治标不治本, 只能暂时缓解症状。
7 猪瘟免疫失败的原因
7.1 因为乳猪在20日龄接种后, 抗体保护只有30天, 本应在30日龄加强的没有加强, 到了30天以后再加强, 已过了加强接轨的最佳时期, 此时再加强已成了首免, 而不是加强了, 但众多养殖户却认为接种加强到位了。
根据抗体检测所得:20日龄首免 (其免疫期为30日) , 在整个生长期保护率为30%, 30日龄加强免疫 (其免疫期为6个月) , 在整个生长期保护率为70%, 60日龄第2次加强 (其免疫期为终身) , 保护率为98%以上。
7.2 有些养殖场在使用猪瘟活疫苗时, 由于接种操作不当, 使疫苗泄漏猪圈, 再加上消毒不严以及疫苗空瓶乱扔, 使猪场内外病毒严重孳生, 就像在猪场埋了一颗定时炸弹。加上免疫程序不当, 当猪瘟抗体低于正常时, 便成零星散发甚至群发。
关键词：医学免疫学 连续剧 学思并重
中图分类号：G4文献标识码：A文章编号：1673-9795（2012）10（a）-0121-02
“学而不思则罔，思而不学则殆”，2500多年前，我国古代伟大的教学家、思想家孔子认为，光靠学习是不够的，还必须思考，否则一味接受外来的资料与信息，没有一个中心思想予以统合，难免导致混乱。这个道理至今仍然具有科学性，指导性。因为只学习而不思考，到最后毫无心得，白学了；反过来，如果仅就自己的生活经验去思考而不念书学习，就会陷于迷惑。《医学免疫学》作为生命科学领域的前沿学科之一，已成为医学课程中必不可少的主干学科。由于其进展速度快，理论知识深奥、抽象，对于刚刚接触这门学科的学生来说，掌握起来确实有一定的难度。如果单纯只懂学习，而不会思考，学生很快会失去学习兴趣，没有学习动力，免疫学的学习和记忆可谓难上加难了。那么在我们的教学过程中，怎样才能使得学生学思并重呢？
我们把《医学免疫学》比喻为一部电视连续剧，免疫应答则是中心思想。为了上观众能持续看下去，最终掌握全剧剧情，最好最吸引人的内容往往要放在第一集。免疫系统的基本功能就是《医学免疫学》第一章中重点内容，如何开好这个头，是能否吸引学生带着兴趣进行主动学习的关键所在。在介绍免疫系统的基本功能时，我们可以形象的将免疫系统比喻为保卫国家、维持和平的国家卫士。当有外来入侵者入侵时，由于这些卫士发挥免疫防御作用，通过他们正常的、合理的抵御作用排除病原微生物，即免疫防御作用，但如果不合理，一来可以表现为防御力度不够则让入侵者有机可趁，最后抢占我们的领土，即病原菌大量生长繁殖引发机体感染；二来也不能过当防御，一直穷追不舍，重武器攻击，发挥所谓的防御性打击，这样对大多数需要安居乐业的人民来说将是个重创，这就引发了超敏反应。同样这样一支队伍还要维护国家的稳定安全，让大部分合法公民正常的学习、工作和生活。不要干扰他们，从而发挥免疫系统的免疫自身稳定功能。但如果国内一些不法之徒企图为个人利益，损害别人利益，如果不采取监控和执法行为，这些不法分子最终会导致社会秩序紊乱或肆意伤害了无辜人民的生命。免疫系统的执法部门便会通过免疫监视作用将其清除，体内也就不会有变性、突变细胞的持续存在或恶性生长了，也就避免机体出现肿瘤或病毒的持续性感染现象。通过这一场合理的排兵布阵，正义最终战胜了邪恶，使学生在一开始就牢固的记忆下贯穿整个免疫学的免疫系统的基本功能，为后续内容的学习打下坚实的基础。问卷调查及考试成绩分析显示，即使学生在课后没有按时复习，90%的同学都能牢记这三大功能。这无疑是开了一个很好的头。
《医学免疫学》不仅是一部电视连续剧，而且还是一部精彩的扣人心弦的电视连续剧，看完上集还期待着下一集。连续剧的高潮部分应该是免疫应答这一集，这是全书的核心内容，也是承前启后的关键所在。既是前期内容的总结和大揭秘，也是后面内容的铺垫和序曲。这一集当中，我们前面所见出现在不同场合的所有关键人物都会都再次出场，即所有参与免疫应答的分子细胞都会再次出现。这便是我们揭秘的时候了，前面学习的抗原、抗体、补体系统、细胞因子会按照故事情节一个一个登场，一环扣一环，最终故事谜底被揭开。故事原来是这样的：在一个宁静的小山村出现了一个陌生的人，由于他的出现，导致原本安定平和的村庄逐渐出现了变化和矛盾，当人们发现是因为他的出现而干扰了原本正常的生活秩序时，村委会便会组织村民、自卫队员们行动起来，最终把这个人从村庄中赶走了，从此村庄恢复了宁静，村民们安居乐业，幸福生活。其实免疫应答也是这个过程。某一天，机体某个部位感染了，可以是外因病原菌的致病力很强，也可以是内因原因所致，机体内各系统关系失调，防御监控能力也失调，使得病原菌乘虚而入，那么这个感染部位出现的异物就是我们所称的抗原，其中最为常见的外来性抗原就是病原微生物，这个抗原很特殊，它能刺激环境发生变化，导致感染部位充血红肿，疼痛甚至坏死等损伤，由于损伤达到一定程度，机体免疫系统发现了他，开始启动免疫功能，刑侦专家通过各方面研究发现了这个抗原的特点，即免疫原性表位，随即对它采取相应的措施，即产生相应的抗体和效应性细胞，能特异性跟踪抗原，但能否消除抗原，还需要大家的合作，比如，补体系统会在激活后产生很多活性片段牢牢结合在抗原表面，并逐步对抗原表面进行破坏，当然不仅是补体系统，机体的固有性细胞巨噬细胞等早期也曾试图对抗原进行清除，并且在无法清除的情况下积极承担通风报信的作用，即作为抗原提呈细胞激活特异性T细胞去发挥更为强大的制敌作用，在抗体、补体、免疫细胞的共同努力及细胞因子的协调下，最终抗原被清除，机体再次恢复到平稳状态。这种平衡其实是通过双方激烈的对抗而产生的结果。
实际上，在敌我较量时，非常理想的状态当然是我们提到的平衡，但如果大家没有齐心协力，或总调度细胞因子的释放出现异常，那么这个宁静的小山村可能就会被这个恶人搅得失去安宁，失去平和。我们机体也是这样，肿瘤细胞的生长就是机体的抵御能力没有很好的发挥出来而导致的结果。虽然在与恶势力作斗争的过程中，村民也确实努力了，但最终由于缺少协调，或能力确实不够导致恶势力最终控制了整个村子。我们机体的免疫系统的监视功能与肿瘤细胞的对抗便是村民与恶人这两方面力量的对比。肿瘤细胞往往具有快速生长的特点，因此其生长速度大于机体对它的清除能力，这样机体免疫系统根本无法及时清除肿瘤细胞，就好比罪犯跑得很快，村民根本抓不到，只能任由罪犯作恶。也有可能是肿瘤细胞过于狡猾，它把自己伪装的很好，它可以不表达或低表达肿瘤抗原表位，其实这就是肿瘤细胞缺乏刺激免疫细胞的第一信号，同时也有可能是缺乏第二信号，即表现为肿瘤细胞不表达或低表达协同刺激信号；也有可能肿瘤细胞假装是机体的一种正常细胞，即表达肿瘤相关抗原，这些都可以让机体误认为肿瘤细胞是机体自身细胞，正如罪犯有一种伪装的身份，让村民认为是自己人而不去伤害一样，因此又让肿瘤逃脱了机体的免疫监视功能，因此，这个漏网之鱼便可以异常迅速的生长。当恶势力过于强大，如肿瘤细胞能产生抗凋亡基因，或直接产生诱导免疫细胞凋亡的分子，这样最终导致机体免疫系统无法对肿瘤细胞产生监控作用，如此肿瘤细胞便可以肆无忌惮的生长，最终控制整个机体。从此不再有这个安静祥和的小村庄。
为贯彻落实国家基本公共卫生服务扩大免疫规划政策，认真做好我街道扩大免疫规划工作，有效预防和控制相关传染病；为顺利实施扩大免疫规划工作，巩固和发展计划免疫工作成果，培养一支业务熟练、知识丰富，懂管理的计划免疫专业队伍；为进一步提高我街道乡、村两级计划免疫工作人员的素质、操作技能、管理技能和计划免疫工作水平，确保我街道计划免疫工作向着科学化、标准化、规范化的方向发展，加快乡、村两级防保人员的知识更新步伐，使之能更好的适应目前的工作需要。此次培训于2013年7月1日进行，为期一天，共有25人参加培训学习考试。培训过程中，学员们都能积极认真的参加，没有旷课、早退现象，取得了良好的培训效果。具体培训的内容主要有以下几点需要牢记掌握：预防接种服务、疫苗的使用和管理、预防接种技术操作要点、预防接种的一般反应、疫苗接种禁忌症、接种现场疫苗管理、乙肝疫苗和卡介苗的正确使用方法、查验接种证相关知识、冷链系统管理、免疫规划程序AEFI与事故的报告及处理，常见AEFI的诊治原则、脊髓灰质炎疫苗强化和疾病监测、督导、考核、评价等
来安街道卫生院
为认真贯彻“预防为主”的方针，更进一步搞好我镇免疫规划各项工作，使我镇免疫规划工作走向系统化，规范化，完整化，提高我镇儿童整体免疫水平，更好地预防和控制乃至最终消灭相应传染病的发生，保护儿童身体健康成长，本督导工作计划从2014年1月1日至2014年3月31日结束，每月抽出1至2名工作人员参加对各村的督导，督导期内要对所有的行政村进行一次督导。
一、督导内容：
1、新生儿上报情况；
2、儿童接种信息登记薄登记情况、登记完整率；
3、免疫规划知识掌握情况；
4、村级免疫规划资料整理情况；
5、接种证与底册符合率；
6、开展预防接种知识宣传情况；
7、免疫针对性疾病监测报告情况；
8、儿童建证情况；
9、新生儿乙肝疫苗首针及时接种情况；
11、流动儿童摸底、接种情况；
12、其他工作情况。
二、督导结果：
大部分卫生室资料不齐全，但个别村卫生室对本村0--4岁儿童基本情况还不是很了解。接种率调查：平均接种率99%，建证率100%，卡痕阳性率100%;脊灰疫苗、百白破疫苗、麻疹疫苗平均接种率分别为 100%、97%、100% ；乙肝疫苗三针全程接种率为 100%，乙肝首针及时接种率为99%。建证率和“11苗”接种率较去年有较大提高。
三、存在的问题：
1、个别村接种证和底册不相符现象；
2、个别村医新生儿上报不及时；
3、个别村医接种底册免疫规划资料整理不完整，不规范；
4、儿童接种信息登记要进一步规范和提高，要求疫苗的生产批号、生产日期、失效日期、接种医生、接种日期等每项都要规范填写；
5、存在漏种现象。
四、出现问题的原因：
1、个别村医责任心不强；
2、对免疫规划工作可不重视；
3、免疫规划资料不知如何整理。
五、以后工作重点：
加强免疫规划工作人员的培训，提高村医业务技术水平，加强免疫规划工作督导，加强计划免疫监管采取有效措施开展加强免疫、疫苗复种和查漏补种工作，努力提高预防接种服务质量，提高接种率；采取多种方式开展计划免疫宣传，加大宣传力度，提高群众防病意识。
公共卫生服务站
1．免疫专业统一按科室实习进修要求安排时间表。特殊情况例外。2.实习和进修生必须服从本专业组的直接管理，遵守本专业组及医院、科室的一切规章制度，参加实习单位的业务学习和有关活动。3.实习和进修生必须加强医德医风修养礼貌待人，主动热情为病人服务。4.实习和进修生应在指导老师的指导下进行实习和工作，一切实验结果均须指导老师签名后方能发出报告，不得擅自签名发出报告。5.严格请假制度，一般情况下不得请假，节假日按国家法定假日安排休假，请假一律书面报告，一天须经专业组长同意，二天以上须经科室主任和学校学生科负责人签字同意，所有请假手续均应保存在专业内，实习期间请假不超过15天。消假必需经本专业组负责人知晓同意。
6.实习和进修生必须准时上班，不迟到早退，工作踏实认真，尊敬师长。7.实习和进修生必须严格按实验操作规程操作仪器，科室高级贵重仪器必须在指导老师的具体指导下方能操作。8.每科实习结束时接受带习老师理论和技能考核，并由带习老师填写学生实习成绩表，实习结束时由科主任签字同意。9.实习生入科前须认真学习本管理制度，认可签字后方可入科实习。篇二：检验科免疫室工作流程
检验科免疫室工作流程
1、入室前应穿工作服，并做好实验前的各项准备工作。
2、接收标本，包括各种免疫检测项目等。
3、认真验收标本，不合格标本可以拒收。
4、按照检验项目分类编号，并输入病人信息。
5、离心分离血清后按照各自的操作程序进行处理。
6、委托项目，认真核对病人信息及检验目的是否符合标本要求后再送委托实验室进行相关检测。
7、结果出来后，根据检验目的逐一审核，校对无误后点击打印。门诊病人自己取结果，病房标本打印结果后由专人送至病房。委托项目的结果通过网络传送后，由我方审核打印，门诊的送至发报告单处，病房的打印后由专人送至病房。
8、如病人或医生对结果有异议，要及时查找处理，做出合理解释。如果处理不了，要及时通知组长或科主任。
9、将检测完的标本摆放整齐存放在2-8℃冰箱保存7天。
10、每天工作结束后关闭机器，关好水电、门窗后才能离开。
附：检验科免疫室工作流程图 篇三：免疫室实验室工作流程培训总结
免疫室实验室工作流程培训总结
免疫学是一门涉及基础医学、临床医学和生物学等多种学科的重要基础学科，它具有横跨性、网络性、实践性、进展更新快等特点，所以可想而知免疫室的工作面较广，并且较为琐碎，较为复杂，但是免疫室项目的检测结果对临床诊断有重大的影响，所以免疫室工作的重要性可想而知。开展此次培训目的在于培训新进员工，同时规范其他人员工作习惯。培训总结具体如下：
一、培训工作内容
重点介绍了电发光仪器的检测项目、仪器操作步骤、仪器的维护、质控品的分析，详细介绍了elisa法测乙肝五项及丙肝的基本步骤，了解了胶乳凝集发检测aso、rf、crp。
二、培训工作的成果
检验科人员积极参加培训，培训期间踊跃讨论，培训后认真研究培训试卷，本次培训应到13人，实到13人，收回有效答卷13份。通过这次培训使检验科人员对免疫室的工作流程有了一个大致的了解，特别是电发光仪器的使用，对省内质控操作工作相关的一些方面有了重点的了解，并对免疫室内工作时存在的问题也有了相关的了解，有利于今后的免疫室工作。此次培训的成果显而易见。
三、存在的问题和改进措施
培训工作考核少，造成培训“参加与不参加一个样，学好学孬一个样”的消极局面，导致培训工作的被动。培训形式缺乏创新。对于学员消极局面，现阶段采取提高培训试卷的质量和难度，刺激学员的求知欲，不断改进培训方式，积极探索新的培训模式。内部老师授课技巧普遍不高，有待提高，自主研发课程能力有所欠缺，所以，需进一步规范内部老师管理，提升内部讲老授课水平，在条件允许的情况下，邀请三甲医院老师来我科培训。
现代免疫学处在一个迅速发展的时期，新理论层出不穷，许多疾病从免疫学的角度思考从而获得了新的、更合理的解释，新型的疾病预防与治疗手段从免疫方面获得了突破等等，所以此次培训是务实的，培训的成果也是可喜的，培训达到了预期的目标。篇四：医学检验专业实习总结,详细版
毕业实习总结报告 姓名 班级
时间飞逝，三年的在校生活结束了，20。年。月，我来到。。医院实习，在检验科主任和各科室老师的带领下，将4年来所学的理论与实践相结合。实习环境。。医院是。市最大的集医疗、教学、科研、预防保健和院内，外急救为一体的国家“三级甲等”现代化综合医院。医院拥有先进的仪器设备，各方面的条件都很好，为病人提供了良好的就医环境。检验科的老师们有较强的专业技能，分工明确，工作认真、负责，为学生树立了很好的榜样。老师们严格要求学生，认真耐心的指导学生，使我们受益匪浅。。。医院检验科共分为九个科室，血液化验室属于血液科。从。年月。日至。。年。日，我依次到体液化验室，采血室，发光免疫室，免疫室，细胞室，微生物，生化，血常规，病区化验室，血液化验室进行学习。1.生化
临床生物化学检测主要有肝功能、肾功能、心功能、电解质、血脂、肿瘤标志物等常规检测项目。在生化室，我了解了美国贝克曼cx9al全自动生化分析系统和罗氏p800的使用及原理：光电比色原理。了解了仪器每日要进行质控、定标、维护等工作，注意确保仪器中的试剂量，掌握了生化检验标本的采集、存放、处理及玻璃器皿的清洁。注意溶血和脂血对实验结果的影响。由于生化是标本量较大，所以在做每一项工作时一定要认真仔细。2．血液化验室
在血液化验室，我学会了使用凝血四项分析仪，了解了凝血四项中各项的正常参考值及临床意义，d-二聚体的检测方法。血片和骨髓片都是由医生自己采集、自己染色、自己分类，因此看的机会不多，但基本上可以认识粒系、红系各阶段细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨核细胞。
3．病区化验室
病区化验室中尿液与血液检测的仪器与尿常规和血常规中的一样，除此之外还学会了脑脊液、浆膜腔积液的检测及如何用血沉管加血沉 4．采血室
在采血室，我掌握了静脉采血的方法，各检测项目应该用哪种真空采血管，各个真空采血管所含的抗凝剂不同。红色采血管不含抗凝剂，一般用于生化项目和免疫血液学试验；绿色采血管含肝素钠、肝素锂抗凝剂，一般用于生化项目的检测；紫色采血管含有edta-k，用于血液学和免疫血液学试验；浅蓝色采血管的抗凝剂为枸盐酸钠：血液=1:9，用于凝血试验；黑色采血管的抗凝剂为枸缘酸盐：血液=1:4，用于红细胞沉降率试验。5．血常规
在血常规，我熟练掌握了微量吸管的使用，末梢血采集的方法，学会了使用 xs-800i血液分析仪和全自动血沉分析仪，了解了各项目的临床意义。6．体液化验室
在短短的一个月里，我学会了如何使用优利特urit系列全自动尿液分析仪及其检测原理，尿液的镜检，尿液标本的采集、保存、及注意事项，粪便、前列腺液、阴道分泌物的检验。通过看课本，我掌握了尿液、粪便、前列腺液、阴道分泌物中各检验项目的临床意义。
（一）尿液干化学分析仪的检测原理：
（1）组成：通常由机械系统、光学系统、电路系统3部分组成（2）尿干化学试带:测试的项目为维生素c（vc）、白细胞（wbc）、酮体(ket)、亚硝酸盐（nit）、尿胆原（uro）、胆红素（bil）、蛋白质(pro)、葡萄糖、尿比重（sg）、隐血（bld）、酸碱度（ph）。
（3）检测原理：尿液中相应的化学成分使尿多联试带上各种含特殊试剂的膜块发生颜色变化，颜色深浅与尿液中相应物质的浓度成正比，将多联试带置于尿液分析仪比色进样槽，各膜块依次受到仪器光源照射并产生不同的反色光，仪器接受不同强度的光信号后将其转换为相应的电讯号，再经微处理器由公式计算出各测试项目的反射率，然后与标准曲线比较后较正为测定值，最后以定性或半定量的方式自动打印出结果。
（二）尿有形成分分析仪的检测原理：应用流式细胞术和电阻抗分析的原理 7．微生物
在这一个月的时间里，我学会了各种标本的接种方法及各种标本中常出现的细菌，基本上可以认清常见的几种细菌如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌、草绿色链球菌、真菌。学会了氧化酶试验和触酶试验的操作。革兰染色的操作步骤，dl-96细菌测定系统随机体外诊断试剂板的使用及如何用dl-96细菌测定仪读取dl-96试剂板。此外还学会了血培养瓶的安装、墨汁染色和肥达氏反应试验的操作，了解了versatrek血培养仪的使用及检测原理。耐药的常见细菌有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌、产超广谱b-内酰胺酶（esbls）格兰阴性细菌（主要是肺炎克雷伯、大肠埃希菌发现有esbls）、泛耐药和多重的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌、真菌。8．发光免疫
在发光免疫室，我学会了如何使用贝克曼仪器，了解了各个项目及其临床意义。（1）贫血筛查：铁蛋白、叶酸、维生素b12（2）唐氏综合筛查：人绒毛膜促性腺激素（β-hcg）,甲胎蛋白（afp）,雌三
醇（e3）
（3）激素七项：促黄体生成素（lh）,促卵泡刺激素（fsh）,雌二醇（e2），孕酮（prog），秘乳素（prl）,睾酮（testo），雌三醇（e3）
（4）垂体功能检测：生长激素（hgh）,促卵泡刺激素（fsh）,促黄体生成素（lh）,泌乳素（prl）,促甲状腺激素（tsh）
（5）甲状腺功能检测：甲状腺球蛋白（tg）、抗甲状腺球蛋白抗体（tg-ab）、甲状腺过氧化物酶抗体（tpo-ab）、游离t3(ft3)、游离t4(ft4)、促甲状腺激素（tsh）（6）心肌损伤标记物：肌红蛋白、肌钙蛋白
（7）其他检测项目：血β-hcg、皮质醇、地高辛 9．免疫室
甲肝、乙肝五项定性、丙肝、优生五项、人类免疫缺陷病毒抗体和梅毒螺旋抗体的检测都是酶联免疫试验，按照试剂盒中的说明书操作，在操作过程中，一定要注意洗板这一环节，否则会出现假阳性。乙肝五项定量是用瑞士帝肯rmp-150型全自动酶免疫检测系统进行检测的，乙肝表面抗原和hbeag均采用双抗体夹心法，抗-hbs采用双抗原夹心法，抗-hbe和抗hbc均采用竞争抑制法。抗核抗体（ana）的检测采用的是间接免疫荧光法，总的ana检测在临床诊断和鉴别诊断中是一个极为重要的筛选试验，ana阳性者进一步检测各亚类ana抗体对明确诊断、临床分型、病情观察、预后及治疗评价都有重要意义。抗ena抗体谱的检测最常用的是免疫印迹技术，不同特性的抗ena抗体在各中自身免疫性疾病中的阳性率有明显差异，在协助诊断和鉴别诊断自身免疫疾病方面具有重要的临床意义。与小血管炎相关的自身抗体(anca)检测最常用elisa法。抗角蛋白抗体（aka）的检测常采用间接免疫荧光分析法，对于早期诊断类风湿关节炎具有重要的临床意义。抗环瓜氨酸肽抗体（ccp）的检测最常用elisa,是诊断类风湿关节炎的一个高度特异性的新指标。此外，我还学会了糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的检测。10．细胞室(转载于:免疫室实习总结)北京同方神火报告系统与高倍显微镜联合应用于咽拭子，尿道分泌物、阴道分泌物中支原体的检测，学会了用精子质量分析仪检测精子，学会了使用血流变分析仪及检测时的注意事项。
实习收获
短短的十个月的实习结束了，也意味着四年的大学生活即将结束。在这短短的十个月里，我深刻体会到医学检验工作者的重要性，检验结果的重要性。病人
手中一张张的报告单看似简单，其实这是经过一位位老师的质控、实验、检测、检查、复核这一步步慎重操作得出的，每一步都马虎不得。检验人员不仅要对专业学问牢记在心，也要有大量的操作实践经历。作为一位检验人员，一定要认真、仔细、负责的对待每一项工作。在生活上，我学会了如何与带教老师沟通、相处，如何与病人沟通，如何搞好与其它学校的实习生之间的关系。毕业实习是完成医学检验专业全部教学计划的最后阶段，是实现培养目标的一个重要环节，学生通过毕业实习，将所学的理论知识融入临床实践，以巩固专业知识和专业技能，进一步达到培养和提高学生分析能力，解决问题和独立工作能力，并增强学生对社会的适应能力。在实习过程中，我们不仅要学会理论联系实践，还要学会如何与病人沟通及培养自己良好的人际交往能力，为毕业后独立工作打下坚实的基础。总之，这次实习我学到了很多，一定会对我今后的工作和生活起很大的帮助。谢辞
感谢。。学校给我提供了一个良好的学习环境，感谢老师们4年来对我的谆谆教导，感谢。。医院检验科的老师们对我的耐心指导，感谢一路陪我走过来的朋友们，在以后的道路上，我会更加努力！一起加油！篇五：免疫科最新个人总结范文
免疫科工作岗位 =个人原创，有效防止雷同，欢迎下载= 转眼之间，一年的光阴又将匆匆逝去。回眸过去的一年，在×××（改成免疫科岗位所在的单位）免疫科工作岗位上，我始终秉承着“在岗一分钟，尽职六十秒”的态度努力做好免疫科岗位的工作，并时刻严格要求自己，摆正自己的工作位置和态度。在各级领导们的关心和同事们的支持帮助下，我在免疫科工作岗位上积极进取、勤奋学习，认真圆满地完成今年的免疫科所有工作任务，履行好×××（改成免疫科岗位所在的单位）免疫科工作岗位职责，各方面表现优异，得到了领导和同事们的一致肯定。现将过去一年来在×××（改成免疫科岗位所在的单位）免疫科工作岗位上的学习、工作情况作简要总结如下：
一、思想上严于律己，不断提高自身修养 一年来，我始终坚持正确的价值观、人生观、世界观，并用以指导自己在×××（改成免疫科岗位所在的单位）免疫科岗位上学习、工作实践活动。虽然身处在免疫科工作岗位，但我时刻关注国际时事 和中-央最新的精神，不断提高对自己故土家园、民族和文化的归属感、认同感和尊严感、荣誉感。在×××（改成免疫科岗位所在的单位）免疫科工作岗位上认真贯彻执行中-央的路线、方针、政-策，尽职尽责，在免疫科工作岗位上作出对国家力所能及的贡献。
二、工作上加强学习，不断提高工作效率 时代在发展，社会在进步，信息技术日新月异。×××免疫科工作岗位相关工作也需要与时俱进，需要不断学习新知识、新技术、新方法，以提高免疫科岗位的服务水平和服务效率。特别是学习免疫科工作岗位相关法律知识和相关最新政策。唯有如此，才能提高×××免疫科工作岗位的业务水平和个人能力。定期学习×××免疫科工作岗位工作有关业务知识，并总结吸取前辈在×××免疫科工作岗位工作经验，不断弥补和改进自身在×××免疫科工作岗位工作中的缺点和不足，从而使自己整体工作素质都得到较大的提高。
回顾过去一年来在**（改成免疫科岗位所在的单位）免疫科工作
1 抗原
关于猪蛔虫成虫的蛋白质和抗原, 一般用全虫和 (或) 假体腔液作为材料进行研究。结果显示猪蛔虫为12条区带。罗仲全等[1]曾先后比较了人蛔虫与猪蛔虫的17种氨基酸含量, 假体腔液和肌肉在PAGE板状电泳上的蛋白质电泳区带以及乳酸脱氢酶同工酶在电泳上的区带位置均未发现有显著的差异, 而与犬弓蛔虫相比较, 则差异显著。马文宇等[2]应用SDS-PAGE、IEF、ID、IE和ELIB方法比较人蛔虫、猪蛔虫和犬弓蛔虫成虫粗抗原, 该研究结果表明, 犬弓蛔虫与人、猪蛔虫的多肽、蛋白质和抗原组分及抗原性均具有较大差异, 人蛔虫和猪蛔虫则较相似, 但人蛔虫和猪蛔虫的一些组织蛋白成分亦存在较大的差异, 这对两种蛔虫的鉴别及分类可能具有一定意义。蛔虫全虫的蛋白质成分和抗原比较复杂, 目前, 应用生物化学和免疫学方法研究人、猪蛔虫的分类尚未取得一致的意见。
在宿主体内移行的蛔虫幼虫易致敏宿主免疫系统, 所以蛔虫幼虫的排泄分泌物 (Es) 的研究近年受到重视。如果将猪蛔虫第2期幼虫 (L2取自感染期虫卵) 和第三期或第四期幼虫 (L3/L4, 取自感染猪蛔虫卵的兔肺的幼虫) , 以及在体外培养中的ES抗原 (包括幼虫虫体表面抗原、口腔和排泄孔排出的抗原以及蜕皮液抗原) 经过SDS-PAGE, 可以发现L2 ES抗原的蛋白谱带分子量为14 000～225 000, 但大多在16 000～60 000之间;而L3/L4者则不同, 有分子量为14 000、25 500、28 000、41 000、67 000、118 000、225 000、410 000的不同组分, 在还原条件下, 分子量为225 000和410 000带消失, 41 000和67 000带改变其泳动位置;其中分子量为67 000分为67 000A和67 000B两条带, 67 000B系附着于幼虫表面的兔白蛋白。从L2发育到L3/L4, ES抗原发生改变, 其共同抗原分子的分子量为60 000和225 000。L2和L3/L4 Es均具异质性, 不是单一的抗原分子。用已发育的人蛔虫和猪蛔虫感染兔所获得的免疫血清均能相互识别L2和L3/L4 ES的抗原分子。有人在体外培养中, 分离到猪蛔虫L3发育至L4蜕皮过程中的ES抗原属保护性抗原, 是糖蛋白, 分子量为67 000, 并具有变应原和增强IgE产生的功能[3]。
此外, 猪蛔虫的苹果酸脱氢酶和醛缩酶 (aldolase) 均具抗原性, 用提纯的这两种酶注射于豚鼠均可产生抗体, 并对攻击感染有一定的保护性[4]。
2 抗体
经不同途径给与豚鼠猪蛔虫的感染期卵 (经口) 或幼虫 (第2期幼虫经肠系膜静脉, 第3期幼虫经大隐静脉注入) , 均可致敏淋巴结内淋巴细胞, 并出现细胞转化, 但淋巴结反应出现的先后, 则与接触抗原的早迟有关。检出的抗体为IgM和IgE, 前者在肝淋巴结最高, 后者在纵隔淋巴结最高。对这些已接受感染的动物进行攻击试验, 同第一次反应的不同之处在于淋巴结出现反应较怏, 抗体为IgG和IgE[5]。
猪感染猪蛔虫后第7天和第13天即可检出抗体。抗体应答有两个高峰, 分别在第3～4周, 在第37天和第56天。第二个高峰相应于第4期幼虫在小肠内蜕皮为第5期幼虫, 这时常伴有未成熟蛔虫虫体的排出。抗体水平的上升与蛔虫这种自然排出有关。
3 保护性免疫
蛔虫幼虫在猪体内经肠、肝、肺移行, 这3个器官均可产生对幼虫的免疫应答。现已证明, 在污染猪蛔虫卵的土地上散养的猪, 经19周以后, 对攻击感染产生高度保护性免疫, 与对照组相比, 在肺仅检到很少的幼虫。肠黏膜内肥大细胞和嗜酸粒细胞增多, 表明宿主产生了强的肠免疫力, 使L2不能进入血流, 其机制可能是在肠黏膜局部产生速发型超敏感性反应。
在实验室中, 用多种猪蛔虫的提取物, 如分子量为97 000的体壁、分子量为14 000和42 000的假体腔液 (pseudocoelomic fluid, PE) 以及感染性蛔虫卵免疫试验猪, 在最后一次免疫7 d后, 再用感染性猪蛔虫卵进行攻击, 结果发现, 经感染性蛔虫卵免疫猪的蛔虫幼虫数量最少, 其抵抗力可达97%～99%;经分子量为49 000和14 000PE免疫猪的抗性为67%～93%;而体壁免疫的猪几无保护作用。肝脏是保留和损伤猪蛔虫幼虫的主要部位, 肝脏表面出现的白点 (white spot) 即系宿主对幼虫免疫应答所产生的病变。用感染性虫卵免疫的猪, 白点的下降度为82%左右, 其他组更低[6]。
在无免疫力的宿主, 肺部因幼虫移行常出现多处出血和水肿;在有免疫力的宿主, 即使少数幼虫进入肺部, 也能引起速发型超敏感性反应, 如水肿、肺气肿和嗜酸粒细胞浸润。
4 免疫抑制
寄生蠕虫可以引起宿主明显的T辅助细胞类 (T helper 2, Th2) 的反应, 这类反应即与宿主的保护性免疫有关, 也与疾病的慢性状态相关。已经观察到Th2的发生是与寄生虫生活史过程中某些时期有关, 如血吸虫的虫卵抗原能刺激IL-4、IL-5和IL-l0的分泌, 幼虫或单一性别的成虫抗原能刺激小鼠产生IL-2和IFN-r。已经证实蛔虫雌雄成虫 (雌虫体内含有虫卵) 的虫体提取物可以抑制非相关抗原 (卵清蛋白, ovalbumin OA) 引起的Thl型免疫反应, 诱发Th2型反应。虫体抗原经凝胶分离可得到3个峰, 分别命名为PI、PⅡ、PⅢ, 其中PI仅抑制OA特异性反应;而PⅢ物质却不抑制, 也不刺激宿主产生抗成虫提取物IgE抗体的产生。
用猪蛔虫雌雄成虫的提取物免疫小鼠, 然后用OA攻击, 结果显示这些提取物均能抑制多项免疫反应, 如迟发型超敏反应 (delayed-type hyper sensitivity, DTH) 、增殖反应、IL-2和IFN-r分泌、IgG1和IgG2a抗体的产生。在体外用辅酶A (CoA) 刺激, 则可抑制淋巴结细胞的增殖和细胞因子的分泌, 而且这些抑制作用都表现出剂量效应关系。进一步的研究表明, 由成虫虫体提取物中具有抑制作用的成分制成单克隆抗体, 能对胚胎期虫卵、L1、L2和L3/L4幼虫产生作用, 由此提示具有抑制作用的蛋白质可存在于猪蛔虫生活史各期, 其与由雄虫、雌虫和虫卵产生的免疫抑制有关。用Sephacryll S300色谱柱法分析猪蛔虫卵成分, 证实第一个峰是大分子量的成分, 其作用是对由OA刺激后抑制IgE抗体的产生;第三个峰为小分子量 (分子量为29 000) 的蛋白质, 有抑制作用, 如抑制淋巴细胞的增殖和细胞因子的分泌[7]。
5 免疫的被动转移
用猪蛔虫感染期虫卵多次感染纯系的豚鼠, 然后取血清制备IgM、IgA、IgG2以及IgE+IgG1, 从肠系膜、肝和纵隔淋巴结分离淋巴细胞。用这种免疫血清或免疫球蛋白或淋巴细胞分别作免疫被动转移试验, 在转移后, 用10 000条感染期幼虫经肠系膜静脉注入试验动物, 在第6天从肺中收集幼虫, 测定保护率。试验结果表明, 全免疫血清的保护率为72.4%, IgE+IgG1为78.1%, IgG2为88.8%, IgM为17.5%, IgA为15.9%。前3个数字之间的差异有显著性, IgG2的效果可能最好。肠系膜、肝及纵隔淋巴结混合淋巴细胞的保护率为71.6%。单独用肝淋巴结细胞为50.9%, 肝和纵隔淋巴结细胞为69.3%, 肠系膜淋巴结细胞不能给予受体以显著的免疫力, 但肝及纵隔淋巴结细胞则有显著保护力, 肝淋巴结细胞对受体的保护力又明显较纵隔淋巴结细胞为高 (50.9%对36.7%) , 提示保护性免疫机制主要在肝中进行, 这也与幼虫在肝内蜕皮产生免疫有关[8]。
6 小结
随着分子生物学技术在猪蛔虫研究中的进一步应用, 人们对猪蛔虫的了解也会越来越多, 对猪蛔虫的认识也会更加深入, 但猪蛔虫的研究涉及的内容非常广泛, 如蛔虫和其他生物的进化关系、分子流行病学、蛔虫细胞离子通道、蛔虫主要精子蛋白、蛔虫细胞膜受体、新型杀虫剂的研制等, 这些均有待于进一步研究。
参考文献
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[3]邓干臻.苏云金芽胞杆菌伴胞晶体蛋白对猪蛔虫作用效果的研究[J].四川畜牧兽医, 1997, 10 (4) :10.
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在我校，以往免疫学是作为兽医微生物学的一部分内容来讲授，近几年随着课程体系的改革与完善，免疫学从兽医微生物学中分离出来作为一门独立的课程来开设。本教研组教师通过几年的教学体验，发现在课程设置、教学内容等方面存在一些不足，例如：在课程设置上，各相关学科缺乏沟通，内容重复；在教学体系上，重理论，轻实践；在教学方法上，满堂灌，与学生缺乏互动；在考试方式上，形式单一，以分取人。上述问题的存在大大影响了教学效果。为此，我们对免疫学课程的教学提出和实施了一系列改革措施。这对进一步提高本门课程的教学质量，提高学生的学习积极性和满足广大考研学生的求知欲具有重要的意义。
一、把握培养目标，优化教学内容
对于本科教育来讲，培养学生具有扎实的基础知识、较强的动手能力、独立的思考能力和严谨的科学作风是我们的根本目标。在科学技术突飞猛进的今天，高等教育已不再是纯粹的知识传授，更重要的是传授获取知识的能力。从这个根本出发，需要优化教学内容，而不是教的越全越好。由于免疫学不是一门独立的学科，它同兽医微生物学、家畜病理学、家畜传染病学等多门课程都有内容上的关联，为此，我们首先通过交流与研讨，确定出各相关课程内容的界限，将交叉内容找到了归宿，避免了各课程讲授内容的重复。在此基础上，我们对现有的教学大纲进行了修订。由于受到学时数的限制，讲授内容不可能面面俱到，我们在修订大纲时主要考虑实用性，例如在有关免疫学新技术内容的安排上，我们选择了与生产实践联系比较密切的内容作为讲授的重点。修订后的大纲既体现了课程体系的完整性与系统性，又突出了课程特有的内容，做到了概括全面，重点突出。通过对这些内容的讲解，可以使学生掌握免疫学的基本理论知识和技能。
二、因地制宜，精选教材
教材是连接师生教与学的基本工具，是学生赖以领会、接受理论与技能的重要手段。虽然所用教材是面向21世纪课程教材(杨汉春主编的第二版动物免疫学)，但考虑到知识更新日新月异，免疫学新的发现、新的成果不断涌现，因此，我们的授课内容没有仅仅局限于教材，而是让学生在学习课本知识的同时，看到目前所学知识的延伸，了解学科发展的前沿，同时通过留作业等形式鼓励学生积极主动查阅相关资料，激发和满足学生的求知欲和探索新知的兴趣。
在实验教材上，我们没有选择包罗万象的实验教材，毕竟本科生涉及的只是免疫学的皮毛。我们根据教研室的实际条件编写了一本实用的免疫学实验指导，其内容涵盖了凝集实验、沉淀实验、酶联免疫吸附实验等12个常规的免疫学实验。每个实验包括了目的要求、实验原理、实验材料、实验步骤和思考题五部分内容。这不仅保证了对学生实验的指导性，而且有助于学生实验后的思考。
三、活跃课堂气氛，提高教学效果
(一)多种教学方法相结合
课堂学习效果如何，关键是看教师能不能调动起学生的学习兴趣。兴趣是学习的动力，缺乏兴趣，课程就会成为学生的负担，也根本不可能学好。传统的教学课堂上教师是主体，学生就是听众，有时为了紧跟教学大纲，力求完成每一堂课的授课内容，教师一堂课不停歇地讲下来，学生毫无思考余地。诚然，从完成教学任务来说，这样的教师还算负责任的，但从教学效果来看，就要大打折扣了。教与学本来就是有机的统一体，缺少了沟通与交流，必然会影响到教学效果。为此，我们倡导多种教学方法相结合以提高教学效果。
1.提问式教学。提问式教学是针对学过的内容提出问题让学生回答，可以在讲课前提问，也可以在讲课过程中涉及到相关内容时提问。通过这种方式一方面可以了解学生对所学知识的掌握情况，另一方面也可以对学生起到督促作用。
2.对比式教学。这是一种要求前后内容联系记忆的方法，比如在讲到抗体的分类时，提示学生考虑抗原的分类，那么学生就很自然地可以根据抗原的分类列出抗体的分类，起到了举一反三的作用。
3.启发式教学。在讲授一个新内容之前，先讲一些跟生活息息相关的现象来激发学生的求知欲和好奇心。比如在讲到免疫排斥时，可以联系到器官移植的成活率，这种融知识性和趣味性于一体的方式可以集中学生的注意力，使学生听有兴，学有趣，主动地参与课堂学习。
4.拓展式教学。这种教学方法尤其适用于理论性较强又比较抽象的内容。比如在讲到T细胞表面标志时，提到CD4／CD8比值是评估机体免疫状态的依据，正常状况下为2／1，偏离此值，说明机体免疫失调。这样讲学生听了可能似懂非懂，如果说艾滋病患者由于艾滋病病毒破坏了T细胞，使CD4／CD8比值偏离了正常水平，这是评估艾滋病患者免疫状态的重要依据时，问题就简单明了了。任何一位教师如果能把自己的授课内容与大家熟悉的生活现象紧密结合起来，学生的兴趣自然而然就提上来了。
5.归纳式教学。这种教学方法既适用于对一章内容进行提纲挈领的串联，形成一张环环相扣的网，使学生有化零为整的感觉，也可用于新内容的学习。比如在讲到免疫球蛋白的分子结构时，如果先让学生自己观察模式图说出其组成，然后再进行归纳总结，效果就比教师一条条地列出来要好得多。因为在这个过程中，学生参与了，动脑了，自然印象也就深刻了。
6.讨论式教学。这种教学方法主要是为了锻炼学生独立学习的能力，可以针对一些已经学过的内容和要求学生自学的内容归纳出几个题目，让学生自己阅读教材相关内容和查阅资料，然后让学生发表自己的见解，大家讨论补充，最后由教师总结。由于经常给学生有针对性地留一些思考题，慢慢地学生就会养成查阅资料的习惯。通过实践，学生对课堂讨论反映很好，认为“经过自己组织过的东西，理解深刻，记得牢固”。
此外，在课堂教学过程中，我们提倡学生对教师讲解内容有疑问时可以随时提问，这样不但教师可以及时了解学生对知识的掌握情况，也为今后的讲课积累了经验，明白了重点和难点所在，真正达到了与学生的心意相通。总之，多种教学方法灵活运用，可以培养学生的学习兴趣，激发学生的多向思维，使学生的知识学活，这不仅有利于调动学生的积极性、主动性和创造性，而且有利于学生科研素质的养成。
(二)使用形象化教学手段
免疫学本身理论性较强，对诸如免疫机理等抽象内容单纯靠机械讲授，往
往难于理解，为此，我们把大量免疫学图片和相关视频通过屏幕展示给大家，图片和视频的演示使讲授内容由抽象变得具体而生动，形象化教学手段不但有助于学生的理解和记忆，也提高了学生的学习兴趣。
同时，为了加强学生对免疫学知识的理解和巩固，我们还把一些重要的免疫物质结构(如抗体的结构)和免疫现象(如抗原的递呈)制备成放大彩色挂图，悬挂于实验室四壁。这样，学生在做实验的空隙都可以去浏览。通过这些直观的图片进一步加深了对相关知识的理解和记忆。
为了方便学生的课外学习，我们教研组正致力于免疫学网络课程的制备。该课件包括教学大纲、教学课件、图片库、实验操作库、专业动态、专业词汇库、免疫学成果介绍、交流信箱等内容。届时，学生可以随时通过网络浏览课件内容和链接相关免疫学网站，查看免疫学新动态，与课堂学习相得益彰。
四、改革实验教学，提高动手能力
实验课是免疫学课程的重要组成部分，是培养学生动手能力的重要环节。通过免疫学实验，学生应该掌握从事免疫学研究的最基本的技能。传统的免疫学实验课，课前的准备工作学生不参与，只参与正式实验的操作，不了解全过程。整个实验按预定步骤进行，留给学生思考问题、解决问题的空间很小。针对这些弊端，我们进行了如下改革：
1.增加与实验内容相关的知识。每个实验开始前先给学生讲解一下本实验的技术或方法的产生过程、使用范围、使用意义以及应用前景等，使学生对本实验有较全面的了解和认识，明确学习的目的意义，激发学习的主动性。
2.开设综合实验。学生的实验技能得不到充分锻炼，其中限于学时和经费，教师包办偏多是一个重要原因。如在做“酶联免疫吸附实验”时，最省时省力的办法是买来现成的试剂盒，让学生照着说明书做，一个实验做下来也不过1个小时左右，但是这样做下来仅购买试剂盒的费用就几千块钱，而学生也只是依样画葫芦地机械操作一遍，做完了也没有留下深刻印象，到了临床应用时，照样不会应用。为了充分锻炼学生的动脑和动手能力，我们把该实验设计成综合实验，只给学生提供猪瘟病毒、兔抗猪酶标抗体和待检血清等必要试剂，要求学生自己设计一种合理的ELISA方法来检测待检血清中是否有猪瘟病毒的抗体。这样，学生在动手操作前必须先弄懂原理，理清思路，设计好实验过程，并且所有试剂都是自己动手配制，这就不仅锻炼了学生的动手能力，更锻炼了独立思考和融会贯通能力，而且也大大降低了实验成本。综合实验激发了学生的学习兴趣，充分锻炼了学生的综合能力，最大程度挖掘了学生的聪明才智。即使学生想的和做的不是很完美，也远比按照教师预定的方案操作效果要好得多。
3.开放实验室。为了进一步加强学生的实验技能训练，我们在非教学时间也开放了教学实验室，配备了必要的仪器设备，满足有兴趣的学生进实验室锻炼的愿望。在实验室中，学生可以根据自己的想法设计实验，在教师指导下独立完成，也可以通过帮助老师搞科研达到锻炼的目的。
五、改革考试考核方法
以往，笔试是检验学生学习效果的唯—手段，这也给一部分学生造成了误导，平常不认真对待学习，临考试前突击一下，往往也能拿个好成绩，学生变成了死记硬背、考完即忘的“考试型人才”。为了能够比较全面客观地考核学生的学习效果，我们把笔试成绩所占比例降为70％，增加了实验考核(20％)和平日考核(10％)内容。实验考核是检验学生掌握实验技术的重要手段。所以，为了促进学生牢固掌握免疫学实验的基本原理和操作，也改变一部分学生认为实验课是理论课附属的观念，我们将原来单纯通过实验报告来评定实验成绩的考核方式改为实验操作、实验报告和考勤综合评定的方式，这样不仅保证了考核的科学性，也使学生提高了对实验课的重视程度。科学合理的考核方式将有助于学生全面能力的培养和提高。
六、加强师资队伍建设
高水平的师资队伍是保证教学质量的重要前提。为了能满足从“一壶水”中倒出“一杯水”，我们教研组全体教师从提高自身素质人手，不断利用各种方式“充电”：认真备课，及时查新；积极投身科研和教研；进行教学观摩和研讨；听取学生意见和建议，所有这些方式方法让我们的素养和教学水平都在不断提高。此外，为适应免疫学发展的需要，我们教研组一线教师还把双语教学作为教改的一个新目标，这对教师和学生都提出了更高的要求，尤其要求教师在熟练掌握授课内容的基础上，还必须具有一定的专业英语水平和口语水平。
七、结语
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