有机磷农药中毒的治疗措施（推荐12篇）
1.清除毒物，防止继续吸收
首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果
2.积极采取对症治疗
保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。
3.解毒药物的应用
在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类：
①胆碱能神经抑制剂
如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量”指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其“化量”指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。
②胆碱酯酶复能剂
如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。
特效解毒药物的剂量和用法：均应早期、足量应用，并根据病情变化适量增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，＜30％时，必须联合用药。以下剂量和用法可作参考：
（1）轻度中毒
阿托品每次0.02～0.03mg/kg，口服或肌注；或用氯磷定每次15mg/kg，肌注；或解磷定每次10～15mg/kg，加于5％～25％葡萄糖溶液20ml静脉缓慢注射。必要时，阿托品或后二者之一均可于2～4小时重复1次，至症状消失为止。一般1～2次即可。
（2）中度中毒
应以阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，阿托品剂量为每次0.03～0.05mg/kg，每30～60分钟肌内或静脉注射1次。氯磷定或解磷定剂量为每次15～30mg/kg，静脉注射。每2～4小时可重复1次（剂量减半），症状好转后，逐渐减少药量及延长用药间隔时间。胆碱酯酶复能剂对谷硫磷和二嗪农等无效，治疗则以阿托品为主，剂量为每次0.03～0.05mg/kg，15～30分钟1次，至病情好转后逐渐减量，并延长间隔时间。
（3）重度中毒
应用阿托品每次0.05～0.1mg/kg，静脉注射。特别对危重病人，开始应大量突击使用阿托品以挽救生命，首次可用0.1～0.2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟一次，以后改为每次0.05～0.1mg/kg（按首次半量），10～20分钟1次，至瞳孔散大，肺部罗音消退或意识恢复时，减量并延长注射时间。同时静注氯磷定或解磷定（每次30mg/kg）。如症状无好转，可于半小时后重复1次，剂量减半或20mg/kg；以后视病情需要，可每2～4小时1次或改为静脉点滴，每小时0.4g.如病情好转，逐渐减少阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量，延长用药间隔时间，并酌情考虑停止注射（病情好转至少6小时以后）。待症状基本消失后至少还应观察24小时。此外，有机磷中毒时也可酌情选用654-2（代替阿托品）及双复磷。654-2的剂量和用法：轻症中毒每次0.3～0.5mg/kg，肌注或静注；中度中毒每次为1～2mg/kg，静注；重症中毒每次为2～4mg/kg，静注。必要时每隔10～30分钟可重复给药。双复磷的剂量和用法：轻度、中度中毒每次为5～10mg/kg；重度中毒每次为10～20mg/kg.根据病情，每隔30分钟～3小时1次。
急性有机磷农药中毒 (AOPP) 是基层医院常见急症之一, 其特点是发病急、进展快, 如不能及时救治可使患者迅速死亡。现就我院近年收治76例有机磷农药中毒患者的治疗体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组76例患者, 男21例, 女55例, 年龄12岁~73岁, 经消化道吸收中毒63例, 经皮肤或呼吸道吸收中毒13例。毒物种类:甲胺磷7例, 氧化乐果22例, 敌百虫11例, 对硫磷 (1605) 7例, 敌敌畏27例, 混合农药2例。中毒程度 (据《急性中毒的现代救治》诊断分度标准[1]) :轻度18例, 中度41例, 重度17例。就诊时间:0.5 h~18 h。
1.2 诊断依据及临床表现
有接触或口服有机磷农药史, 有毒蕈碱样及烟碱样症状及体征, 结合胆碱酯酶下降可确诊。轻度中毒主要有头痛、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗等表现, 血胆碱酯酶下降至正常的50%~70%;中度中毒除上述表现外, 瞳孔较前明显缩小, 肌颤, 大汗, 部分患者有呼吸困难, 但意识清楚, 血胆碱酯酶下降至正常的30%~50%;重度中毒除上述表现, 可有大小便失禁、昏迷、惊厥, 血胆碱酯酶下降至正常的30%以下[2]。
1.3 治疗及转归迅速切断中毒源, 彻底清除毒物, 常规
给予洗胃、擦洗全身。常规使用胆碱酯酶复能剂;抗胆碱药物, 迅速使用阿托品至阿托品化, 用药原则:早期、足量、反复、维持。注意:如患者有心肌损害, 可能心搏不快, 因此应根据病情用药。此外, 应对症治疗, 如吸氧, 防治肺水肿, 防止误吸, 保护肝脏等。经治疗本组患者68例患者痊愈出院, 8例患者转上级医院进一步治疗。
2 讨论
急性有机磷农药中毒抢救的首要措施是迅速切断中毒源, 彻底洗胃。不管中毒时间长短, 均应立即洗胃, 仅1次洗胃不可能彻底, 将洗胃所需的胃管保留24 h。对中毒后昏迷患者, 应先气管插管后再洗胃, 洗胃后注意体表毒物的清除。其次, 进行导泻, 彻底排出肠道中的有机磷农药, 可从胃管反复注入50 m L25%的硫酸镁及200 m L 20%甘露醇, 5 h后可重复使用。洗胃同时迅速建立静脉通道。
阿托品的使用及注意事项。根据患者具体情况, 首次给予足量的阿托品, 轻度中毒首次给予2.0~4.0 mg, 中度中毒首次给予4.0~10.0 mg, 重度中毒首次给予10.0~20.0 mg。20 min~30 min可重复半量给药, 直至阿托品化。阿托品化的标准:所谓阿托品化即予以足量阿托品后毒蕈碱样症状消失或出现轻度阿托品化反应, 具体主要有三点: (1) 口干, 皮肤干燥, 颜面潮红; (2) 瞳孔散大; (3) 肺部啰音消失; (4) 心率在100次/min左右, 血压稍偏高在140/90 mm Hg左右; (5) 有小躁动; (6) 意识障碍减轻。有些患者瞳孔不散大, 可能为合并脑水肿或严重中毒致动眼神经麻痹所致, 有的患者心率始终不超过90次/min, 多为心肌损害, 此类患者要综合考虑。如阿托品用量过大, 则出现谵妄, 躁动或心率很快, 体温升高等, 称之为阿托品中毒。出现以下情况提示阿托品中毒: (1) 应用阿托品后症状好转, 但未减量或延长给药时间导致症状加重; (2) 应用阿托品过程中出现躁动, 且排除脑缺氧、休克等, 继续用药躁动消失, 出现昏迷; (3) 应用阿托品后发生高热, 排除感染。阿托品化和阿托品中毒的分界线在于患者出现小躁动。阿托品中毒的治疗应减少用量, 延长用药时间, 中重度中毒患者停用阿托品, 可给予毛果云香碱缓解阿托品中毒的外周作用, 禁用新斯的明;利尿;高热者予以物理降温;狂躁者予以镇静。阿托品依赖诊断条件:有确切的有机磷农药中毒史, 距服毒后相隔10 d以上, 阿托品减量或停药时, 出现恶心、呕吐、出汗、胸闷等, 而无烟碱样症状, 较小剂量或恢复原用量阿托品治疗后症状消失, 排除毒物持续吸收。
胆碱酯酶复能剂的使用, 我国常用碘解磷定和氯磷定。碘解磷定复能作用弱, 使用不便, 目前已很少使用。氯磷定口服吸收差, 多静脉应用, 给药越早效果越好。胆碱酯酶复能剂对氧化乐果和敌百虫效果较差。
总之, 在抢救急性有机磷农药中毒时应坚持“早期、联合、足量、反复、个体化”的用药原则, 注意并发症的发生及防治, 从而降低病死率。
参考文献
[1]曾繁忠.急性中毒的现代救治[M].北京:中国科学出版社, 1996:7.
【关键词】有机磷农药；急救措施；护理
急性有机磷中毒临床常见，发病快，症状严重，变化迅速，若不积极抢救及护理可危急生命。2011年—至今，本科室收住30例中毒患者，现将抢救护理体会总结如下：
1 临床资料
住院病例30例，其中男8例，女22例，年龄15—69岁，平均年龄26岁。有机磷毒物中，甲胺磷15例，乐果7例，敌敌畏+乐果2例，敌敌畏2例，氧化乐果1例，1605 3例。中毒途径：口服18例，喷洒农药8例，进食被毒物污染的蔬菜4例。口服毒物量：不详2例，20ml 7例，50-100ml 5例，100-200ml 2例，>200ml 2例。其中轻度中毒8例，中度中毒16例，重度中毒4例。死亡2例，死亡率6.7%。
2 急救措施
2.1 消除未吸收的毒物 （1）立即将病人撤离有毒环境，脱去染毒衣物，用清水，肥皂水或2%碳酸氢钠溶液彻底清洗染毒皮肤、毛发、指甲、趾甲。毒物侵入眼内时，用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，至少10分钟，然后滴入1%阿托品1-2滴，敌百虫中毒不能用碱性溶液冲洗，只能用清水冲洗。禁用热水冲洗或酒精擦洗，以免使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。（2）对口服中毒者，应立即给以及时有效地洗胃，以排除胃中毒物，防止毒物吸收。根据中毒种类选用洗胃液，如清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾等。洗胃液浓度过低达不到洗胃解毒的目的，过高对胃粘膜有刺激作用。因此碳酸氢钠的浓度为2%，高锰酸钾的浓度为1：1500-1：2000为佳。洗胃期间用胃肠减压器持续减压，以引流含有毒物的胃液，直到病情好转后再从胃管注入30%的硫酸镁60ml导泻，以清除肠内尚未吸收的毒物。昏迷或血压下降者禁用洗胃器洗胃，争取胃管洗胃。
2.2 应用特效解毒剂 有机磷农药中毒病情急，发展快，当确诊后马上给予足够的胆碱酯酶复活剂如解磷定、氯磷定、双复磷和抗胆碱能药如阿托品，用药原则尽早、联合，首次足量，重复用药，应用时要注意给药的途径，剂量、速度及阿托品化的有效指征。
2.3 病情观察 有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密切观察病人的病情变化。（1）密切观察病人生命体征的变化，瞳孔及意识变化，特别是呼吸的变化，必要时，则应气管插管，使用呼吸机。（2）洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，有无消化道出血，穿孔症状。（3）药物副作用的观察，观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒的鉴别。（4）胆碱酯酶活力观察，首次给药后30-60分钟测定血胆碱酯酶活力，如胆碱酯酶活力增加，继续观察，如胆碱酶活力无好转，再次给药，连续3次血胆碱酯酶活力保持50%以上可以出院。（5）迟发毒作用的观察，急性有机磷农药中毒可反跳，病人可出现心律失常、呼衰，导致病人突然死亡，因此，要延长观察时间，以防反跳。
2.4 综合措施 有机磷中毒者在给予特效解毒剂急救的同时，应注意维持呼吸功能和水、电解质酸碱平衡，积极处理脑水肿、心律失常，应用利尿剂促进毒物排泄，应用抗生素预防肺部感染。
3 护理
重度中毒患者可出现昏迷、抽搐、尿潴留、大小便失禁，加强护理可避免意外发生。
3.1 保持呼吸道通畅 昏迷患者暂禁食水，平卧，头偏向一侧，防止呕吐物堵塞呼吸道，中毒患者往往支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多，如患者有喉部痰鸣音，烦躁不安，呼吸困难等症状，可轻拍背部协助排痰，必要时立即用呼吸器吸引出痰液，充分给氧，最好湿化瓶内加入20-30%酒精，可减轻肺泡泡沫表面张力，有利于改善气体交换，同时，给予强心、利尿、呼吸兴奋剂，抗生素等，做好抢救准备，必要时气管插管，人工呼吸。
3.2 谨慎抽搐意外 （1）抽搐时，专人守护，床边观察。（2）放松领扣及裤带，头偏向一侧，遵医嘱给镇静药。（3）防止牙齿咬破舌头，可在上下臼齿间置外缠纱布的压舌板。（4）保护抽搐的肢体以防碰伤，但不可用力按压，以免造成骨折，肌肉撕裂及关节脱位。（5）保持病房安静，各项操作尽量集中进行，动作轻、快、准、加强巡视。
3.3 减轻尿潴留 大量应用阿托品可抑制膀胱平滑肌的张力而致尿潴留，患者往往烦躁不安，我们应注意观察膀胱充盈度，如膀胱充盈而排尿困难，采用下腹部热敷或按摩刺激膀胱收缩，促使排尿，必要時无菌导尿。
3.4 大小便失禁 昏迷患者往往大小便失禁，应留置导尿管，每隔4小时平放一次，大小便时用塑料便盆，必要时臂部垫气圈，保持床铺清洁干燥，经常更换内衣内裤，勤翻身，多按摩，以免发生感染或痔疮。
3.5 心理护理 有机磷农药中毒的一个重要原因是患者服毒自杀，自杀原因很多，有家庭和社会各方面原因，患者苏醒后常表现为悲伤不言语，无声落泪。因此，护理人员应针对服毒原因给予安慰，让家属陪伴患者，不歧视患者，为患者保密，关心其衣食住行及心理活动，共同乐观向上生活。
4 反跳的讨论与分析
4.1 讨论 反跳是指有机磷中毒患者在症状消失或恢复过程中，突然出现中毒的临床表现或骤然死亡。反跳现象一般发生在中毒后的2-7天，短者可8小时，经观察，多数患者表现为瞳孔较前缩小，精神较差，面色由红转苍白，出汗、心悸，甚至恶心、呕吐、腹痛，血压升高，肌束震颤，肺部罗音重新出现，全身胆碱酯酶活力下降30%以下等。此种情况多由于残毒继续被吸收：为胃粘膜皱壁的残毒，阿托品停药过早或减量过快，过早进食，胆碱酯酶复能剂应用较晚，对阿托品化识别不清等，此时应重新使之阿托品化，密切观察病情，给予阿托品维持，逐渐减至停药。
4.2 分析 本组病例中，有2例敌敌畏中毒患者因进食分别在入院后48h、68h出现反跳，经处理抢救患者痊愈出院。1例甲胺磷重度中毒患者在入院第6天出现反跳，且于入院第9天突然心跳聚停而死亡。据分析是因为洗胃不彻底和阿托品减量过快而引起。另1例患者是一位68岁男性患者，服用1605约100ml 40min后入院，经综合处理后，由于观察不细致，特效解毒剂用量明显不足，患者始终未阿托品化，于入院后18h突然心跳呼吸聚停而死亡。
参考文献：
[1] 刘均娥《急诊护理学》，北京医科大学出版社，2001：213
[2] 连改香，王建秀，任岚.急性有机磷中毒中间综合症的抢救与护理，中华护理杂志，2002，37（6）：415-416
【摘要】目的探讨急性有机磷农药中毒的急救与护理，及 应用 解毒剂、复能剂与积极的护理措施是否可提高治愈率。方法回顾性 分析 134例急性有机磷农药中毒的临床资料。结果134例患者中轻、中度中毒者全部治愈，重度中毒患者死亡6例，抢救成功率95.5%。结论对急性有机磷农药中毒患者进行争分夺秒的抢救与细心护理至关重要，可明显提高治愈率。
【关键词】农药；中毒；急救；护理
Emergent treatment and nursing care for acute organophosphorus pesticide poisoning
【Abstract】ObjectiveTo explore the emergency nursing measures for acute organophosphorus pesticide poisoning(AOPP)，whether antidote，oxime plus active nursing benificial or not.Methods134 cases of AOPP were reviewed.ResultsAll the patients with mild or moderate poisoning
greatly.【Key words】pesticides；poisoning；first aid；nursing care
本资料收集我院急救中心2003年1月～2005年1月收治的134例急性有机磷农药中毒患者的临床资料，进行回顾性分析，对其诊断、急救、治疗 与护理报告如下。
1临床资料
1.1性别、年龄和中毒程度本组134例急性有机磷农药中毒全部为口服中毒，男33例，女101例，重度患者40例，其中出现中间型综合征患者16例。
1.2临床表现及分级标准（1）轻度中毒：短时间内接触较大剂量的有机磷农药后，在24h内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可缩小，血胆碱酯酶活力在50%～70%。（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌颤、瞳孔缩小明显，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力在30%～50%。（3）重度中毒：除上述症状外，出现下列情况之一者可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸肌麻痹；④脑水肿；⑤胆碱酯酶活力在30%以下。
1.3急救方法
1.3.1去除毒物凡24h内入院者一律彻底洗胃，以温清水为宜。神志清、合作者可口服洗胃，对不合作或昏迷病人要插管洗胃，以减少毒物的吸收。洗胃后可用硫酸镁导泻。
1.3.2特效解毒剂的应用阿托品是首选的特效解毒剂，以重度中毒的给药剂量为宜。早期足量地使用阿托品，尽快达到阿托品化，轻度中毒者阿托品2～3mg im，2～4h/次；中度中毒者5～10mg iv，15～30min/次；重度中毒者30～50mg iv，10～15min/次；阿托品化后改为维持量。在survival.6 cases of severe poisoning were dead.The mortality was 95.5%.ConclusionActive emergenct treatment and nursing care can elevate the curative rate of AOPP
用阿托品的同时，对中度和重度患者早期应用胆碱酯酶复能剂，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力，消除和减轻烟碱样症状。一般病人常规应用不超过3天。首选药物为氯磷定，其水溶性大，有效量因含量高，副作用小，静脉应用或肌注均可。对重度患者如中间型综合征患者，现主张给予冲击量，即1.0g im qh，连用3次后改为1.0g im q2h，连用3次后改为1.0g im每4～6h/次。
1.3.3对症支持治疗在治疗过程中要特别注意保持呼吸道通畅，防止肺水肿、脑水肿和呼吸衰竭，预防感染。有呼吸麻痹征象时及时给予气管插管，间断或持续应用呼吸机辅助呼吸。
2护理措施
2.1清除毒物对口服中毒者，应立即给予及时有效的洗胃，以排除胃中毒物，防止毒物吸收。常用洗胃液有清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾［1］。我们常用的洗胃液为温清水，因为它安全可靠。洗胃越早，毒物吸收越少。神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。经鼻或口插入，胃管口径越粗越好，以减少洗胃时间。胃管插入后先吸净胃内液体，再向内注入胃液，每次300～500ml，注意观察洗胃液的颜色、气味及液量，直至无色无味为止，对重症病人可保留胃管12～24h，必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者，果断采取切开洗胃；有皮肤及头发污染者，要及时清洗，并脱掉污染的衣物。
2.2配合 治疗在洗胃的同时立即建立静脉通道，根据医嘱给予特效解毒剂阿托品，以在短时间内达到阿托品化。阿托品化的指征［2］：瞳孔较前散大，不＜5mm；口干、口唇颜色及皮肤潮红、黏膜干燥、肺部啰音消失及心率增快（100～120次/min）。重度中毒者可有轻度躁动。在用药过程中要做到：在观察中用药，在用药中观察。既要积极足量用药，又要谨慎细致观察，每次用药前必须观察瞳孔大小及听诊肺部啰音，以调整用药剂量。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小或有“阿托品化”表现后，即可减量或延长用药时间。但不宜过早停药，给予维持剂量治疗。阿托品静脉用药1～4min起效，8min血药浓度达峰值，10min后才能观察疗效。如使用阿托品过量，病人出现躁动，只需暂停阿托品 应用，由于阿托品在体内持续的时间仅为2～3h，停药3～5h即可好转。亦可给予安定药物。对阿托品过量或中毒的病人，一旦确诊，应果断停药，不宜用毛果芸香碱，严禁使用新斯的明等拟胆碱药。应注意阿托品应用过程中要严密观察病情变化，同时在治疗卡上要写明阿托品用量、总量、浓度、开始及应截止的时间。阿托品用量少达不到治疗的目的，过多易引起阿托品中毒，同时会抑制乙酰胆碱的反馈调节机制，不利于对并发症的控制。胆碱酯酶复能剂应早期用药。现常用氯磷定，因其水溶性好，使用方便、安全、效果好，可常用2～3天，对疗效明显的重度中毒患者可给予冲击量。近几年主张只要出现中间型综合征，不管第几天发生，都应重新给予冲击量，直至停用呼吸机。在使用过程中，复能剂禁止与碱性药物配伍。
2.3病情观察密切观察病情，每5～15min测一次血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录［3］，特别是易发生中间型综合征的重度农药中毒的患者，注意病人肌力的情况。中间型综合征发病突然，主要表现为肌无力，可累及肢体近端肌肉、屈颈肌、部分颅神经支配肌，严重者可因呼吸肌麻痹而致死［4］，最早出现的是面部及颈部肌群的无力，表现为眼睑上抬无力、表情淡漠、无笑容，甚至咀嚼肌无力、平卧时头不能抬起、坐位时病人头偏向一侧，继之出现四肢近端肌群的无力、病人上肢不能抬起，双下肢行走无力。如有上述任何一组的肌无力，应密切注意病情变化，注意病人的呼吸情况、口唇等变化，时刻准备应付出现的呼吸肌无力，备好气管插管的用品及呼吸机，一旦出现呼吸肌无力，立即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸，并给予重症监护，定期气管内滴入痰液稀释剂，及时吸痰，吸痰时吸痰管要达到插管头部，并旋转吸出，以防痰液阻塞气管。
2.4预防感染严格无菌操作，重症病人用药品种较多，注射次数频繁，故必须严格无菌操作，定时更换注射部位，并做好消毒处理工作，保持室内适宜湿度、用1∶500 84消毒液湿拖地面，并且每日定时用紫外线室内照射消毒。定时为病人翻身，做好病人二便的处理及口腔护理。病人气管插管后，要协助病人翻身、拍背、排痰，使其呼吸道通畅，减少肺部并发症的发生。
2.5密切护患关系做好心理护理，了解患者的心理状态及中毒原因。护士要注意自身言行，把自己放在病人的位置上，体验病人的内心活动，同情病人，不要给病人带来不良刺激，在语言上不要指责病人，在行动上不能表现出不耐烦、怕脏、厌恶等。温柔的语言，轻松的行为能激发病人生活的勇气，使其情感发生转化，以后更好地善待自己，并积极地配合治疗，消除自杀的念头，悔恨自己的过失，从沉重的精神枷锁中解脱出来，珍惜生命，热爱生活。
3结果
134例有机磷农药中毒患者，死亡6例，占4.5%，抢救成功率为95.5%。
4讨论
彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节，洗胃要及时进行。在基层 农村 中农药的品种较多，多数陪护说不清农药的名称，故给予温清水洗胃变得至关重要。因吸收的农药可再分泌至胃内，故重度中毒患者洗胃后应保留胃管12～24h，以利于再度抽洗。洗胃同时应及早应用阿托品，其目的为早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。足量不等于大量和过量，要根据中毒程度和个体差异而定，要求用最小剂量达最佳治疗效果，又不会造成阿托品过量。阿托品化应在4～6h内达到，超过12h还未到阿托品化者则疗效差。部分病人虽瞳孔大、心率快、无汗，但仍有呕吐或体温较低者，应视为阿托品用量不足，要加大阿托品用量，但要严密观察，以防过量中毒。治疗过程中如出现中间型综合征，应及时做好气管插管的准备，只要出现呼吸不规则，即应立即给予气管插管。部分病人插管后，呼吸平稳，可不用呼吸机。持续应用呼吸机的病人，宜经常观察有无自主呼吸，有自主呼吸者可试暂停呼吸机，时间长短视病情而定，亦可根据血氧饱和度来定。只要病人神志清，不管用呼吸机天数多少，抢救成功率几乎100%，神志不清者抢救成功率极低。根据 中国 军事 科学 院毒物 研究 所的报道，胆碱酯酶复能剂的应用打破常规用法，只要出现中间型综合征，不管第几天出现，都要重新给予冲击量，用至停用呼吸机为止。实践证明，确实提高了抢救成功率。
【 参考 文献 】
1刘均娥.急性护 理学.北京：北京医科大学出版社，2001，213.2韩培信，王传民.常见急性中毒的诊断与治疗.天津：天津科学技术出版社，1996，40.3孙立军，周丽红，杨亚萍，等.32例急性有机磷中毒患者的观察与护理.中华医学论坛杂志，2003，3（2）：75.4连改香，王建秀，任岚.急性有机磷中毒中间综合征的抢救与护理.中华护理杂志，2002，37（6）：415-416
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判断题部分(每小题5.0分,共50.0分)
第 1 题.有机磷在人体内排泄很快，一般数日内可排完，所以一般不发生慢性中毒。A.√
B.×
答案：B 第 2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。A.√
B.×
答案：A 第 3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式，一般氧化解毒水解增毒。A.√
B.×
答案：B 第 4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。A.√
B.×
答案：A 第 5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是：阻断M受体，解除毒蕈碱样作用。A.√
B.×
答案：A 第 6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒，原则上要及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。A.√
B.×
答案：A 第 7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。A.√
B.×
答案：B 第 8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张，瞳孔缩小。A.√
B.×
答案：B 第 9 题.有机磷农药中毒诊断时，胆碱酯酶活性低于90%有意义。A.√
B.×
答案：B 第 10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。A.√
B.×
答案：A 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分)
第 1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋，属于（）。A.毒蕈碱样作用
B.烟碱样作用
C.迟发作用
D.阿托品化作用
答案：A 第 2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是（）。A.胆碱酯酶活性
B.血清BLT C.尿酸
D.点彩红细胞
答案：A 第 3 题.有机磷农药不引起（）。A.心肌损害
B.肺纤维化
C.支气管哮喘
D.过敏性皮炎
答案：B 第 4 题.有机磷农药理化特性不包括（）。A.遇碱失效
B.大蒜臭味
C.难溶于水
D.比重小于1 答案：D 第 5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是（）。A.解磷定
B.二巯基丁二酸钠
C.硫代硫酸钠
D.丙二胺
答案：A 第 6 题.迟发性神经病（OPIDN）一般发生在（）。A.慢性中毒恢复后
B.急性中毒恢复后
C.慢性中毒期
D.急性中毒期
答案：B 第 7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是（）。A.粪便
B.汗液
C.呼出气
D.尿液
答案：D 第 8 题.有机磷农药侵入体内的途径不包括（）。A.完整皮肤
B.呼吸道
C.消化道
D.呼出气
答案：D 第 9 题.有机磷作业在岗期间职业健康检查周期是（）。A.1年
B.2年
C.3年
D.4年
答案：B 第 10 题.有机磷杀虫剂作业的职业禁忌证是（）。A.贫血
B.腹膜炎
C.严重的皮肤病
D.哮喘
秭归地处山区，盛产柑橘，农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多，因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了，因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论，共同学习。
有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。
有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。
患者：韩某，性别：男，年龄：50岁，住院号；682717。于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院，量约300-400ml，入院时昏迷不醒，大小便失禁，口吐白沫，呕吐胃内容物数次，非喷射状呕吐。入科时查体：体温36.0℃，HR 72bpm，R 20bpm，BP 94/58mmHg（持续静滴多巴胺维持血压），鼾式呼吸,深昏迷，GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm，对光反射消失，呼出气体可闻见大量农药味。辅助检查：郭家坝卫生院查胆碱酯酶 0.18KU/L ↓。入院诊断：急性重度有机磷农药中毒，中毒性脑病。给予（1）吸氧，维持呼吸稳定，必要时行气管插管，呼吸机辅助呼吸；（2）阻止毒物吸收（洗胃），加速毒物排泄（灌肠、导泻），吸附肠道内毒物（药用炭片）；（3）解毒（阿托品），促进胆碱酯酶复活（碘解磷定），抑酸护胃（泮托拉唑），护肝（谷胱甘肽）；（4）清除血液内毒素，行血液灌流；（5）补液，维持循环稳定等治疗。
2016-5-17-04:15。患者经皮血氧饱和度下降，为改善通气，纠正缺氧，清除呼吸道分泌物，行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气。2016-5-17-04:32 [危]生化检验报告：葡萄糖 16.85 mmol/L ↑，乳酸脱氢酶 246 U/L ↑，肌酸激酶 327 U/L ↑，肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑，α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑，胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓，钾 2.56 mmol/L ↓。2016-5-17-05:00开始行血液灌流。2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流。2016-5-17-22：45开始行第三次血液灌流，13:15灌流结束后行CRRT治疗。2016-5-19患者模糊，四肢不自主活动，持续有创呼吸机辅助呼吸,持续行床边CRRT治疗.辅检：动脉血气：PH 7.51；PO2 66mmHg；PCO2 39mmHg；BE 8.1mmol/L；HCO3-31.1mmol/L；SO2 88%；Lac 1.6mmol/L；Na 140mmol/L；K 3.3mmol/L；iCa 1.21mmol/L；Glu 5.7mmol/L；Hct 22%；Hb 7.5g/dl。2016-05-19 生化检验报告：淀粉酶 161 U/L ↑，胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓，钾 3.24 mmol/L ↓，钠 150.5 mmol/L ↑，镁 0.31 mmol/L ↓，磷 0.30 mmol/L ↓。2016-5-19-21:50开始行第六次血液灌流。2016-5-20患者神志清楚，精神差，夜间高热，最高体温40.2℃，持续呼吸机辅助呼吸.2016-5-25患者神志清楚，经口气管插管成功拔除，现持续无创机械通气，无明显呼吸困难，痰少，经皮血氧饱和度维持在90-95%左右。仍有发热，夜间体温38℃。无腹痛腹胀，无恶心呕吐。2016-5-26患者自主呼吸良好，停止无创呼吸机辅助呼吸，予鼻导管吸氧。2016-5-27患者病情稳定，转入普通病房继续治疗。
通过以上病例，我们可以提出以下护理诊断：
1、意识障碍，与有机磷中毒有关；
2、低效性呼吸形态、低氧血症，与有机磷中毒至肺水肿、呼吸中枢受抑制有关；
3、体液不足，与有机磷农药至严重吐泻有关；
4、清理呼吸道低效，与有机磷中毒至支气管分泌物增多有关；
5、皮肤完整性受损的危险；6其他并发症。
对于这类有机磷中毒的患者，我们该如何做好护理工作呢？
一、此类患者多半伴有意识障碍，因此我们在日常的护理工作中，应密切监测患者的生命体征，发现异常及时处理。另外对于此类患者给予适当的保护性约束，防止患者坠床跌倒，造成二次伤害。另外，严格掌握阿托品化的指针：瞳孔散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等，为医生临床用药提供准确依据，防止阿托品中毒。
二、严密监测患者动脉血气分析，根据指针尽早行气管插管，予呼吸机辅助通气，纠正低氧血症。抬高床头30～45度，每日评估是否可以撤机或者拔管。对呼吸机严格按照《呼吸机及附件的清洗与消毒指南》管理，积极预防呼吸机相关性肺炎的发生。
三、四、严密监测电解质，积极补液，纠正水电解紊乱，准确记录患者的出入量，每日评估做好气道管理，及时添加呼吸机湿化罐内的湿化水，根据患者气道内痰液的粘稠度患者皮肤弹性，尽早进行肠内营养，保证水分和营养的摄入。
调节湿化温度，及时倾倒冷凝罐内的冷凝水。按需吸痰，吸痰时严格无菌操作，口腔护理每日三次
五、保持床单位清洁平整、干燥无渣。保持皮肤清洁，每天床上擦浴2次以上。及时清理大小便。使用防褥疮气垫床。在病情允许的时候每2-3h翻身一次。每班观察皮肤状况，有问题及时处理。加强营养，使皮肤保持弹性，必要时按摩局部受压皮肤。
六、其他并发症的处理：
1、深静脉置管时严格无菌操作，积极预防导管相关的血流感染。如有疑似感染时尽早拔除相关导管并送检。
2、严密监测患者的出凝血时间，根据出凝血时间调节肝素等抗凝剂的量，确保血液灌流顺利完成。
3、密切关注患者的各项体征，如发现患者有出血倾向，及早应用鱼精蛋白中和抗凝剂。
关键词：有机磷农药中毒,机械通气
我院自2004年2月～2009年12月共收治有机磷农药中毒67例，其中重度有机磷农药中毒 (ASOPP) 并呼吸衰竭 (ARF) 12例。这类患者经机械通气治疗并根据多参数指征决定撤机时机，取得良好效果。本文拟对 (ASOPP) 机械通气治疗作如下探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组12例，男7例，女5例，年龄在18～67岁，平均年龄47.9岁;经口服有机磷农药中毒11例，皮肤吸收中毒1例。中毒至入院时间为1h-20h。入院时胆碱酯酶活力<5%者5例，其余7例胆碱酯酶活力均在5%～20%之间。所有病人均有不同程度的呼吸困难，结合胆碱酯酶活力及血气分析结果，所有患者符合ASOPP和ARF的诊断标准[1]。
1.2 方法
所有ASOPP并ARF的患者入院后立即查动脉血气分析、胆碱脂酶 (CHE) 活力、心肌酶、电解质等。测定呼吸浅快指数 (f/TV) ，行APACHE II评分，予气管插管行机械通气治疗。撤机指征定为:Pa O2>60mmHg (1mmHg=0.133kpa) ，呼吸浅快指数 (f/TV) <100, CHE活力>30%，A-PACHE II评分<10。成功撤机后，复查上述指标。成功撤机的标准为撤机后24h内不需再度呼吸支持。
1.3 统计学方法
治疗前后各指标的比较用自身配对前后差均值比较的t检验:数据以表示，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
1 2 例患者治愈10例，死亡2例。2例死亡原因分别为肺水肿和多器官功能障碍综合征 (MODS) 。机械通气时间3-12d，平均5.8d，住院时间10-26d，平均15.6d。治疗前病人动脉血气分析 (Pa O2, Pa CO2) ，心肌酶 (AST.LDH.CK及CK-MB) ，APACHE II评分和胆碱酯酶活力 (%) 与治疗后比较，治疗后病人动脉血气分析 (Pa O2.Pa CO2) 有明显改善;心肌酶 (AST.LDH.CK及CK-MB) ，呼吸浅快指数，A-PACHEⅡ评分均有明显下降;胆碱酯酶活力明显升高。治疗前后比较差异均有统计学意义。P均<0.05，见附表。病人病死率 (16.7%) 较文献报道[2] (60%以上) 明显下降 (P<0.01) ，而一次撤机成功率 (82.82%) 较文献报道[2] (36.36%) 明显提高 (P<0.05) 差异有统计学意义。
通过本组病例观察，初步探讨了此类患者机械通气模式及脱机参数，为临床医生提供参考时期充分发挥机械通气救治ASOPP并ARF患者的临床应用功效。
参考文献
[1]任高.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2001:2.
[关键词] 有机磷农药中毒；血浆置换
[中图分类号] R595.4 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）06-49-02
急性有机磷农药中毒是临床急症，特别是重度中毒患者，病情进展快，会出现昏迷，甚至呼吸衰竭、心跳骤停，如果不积极抢救，会导致死亡。笔者所在医院在常规洗胃和（或）皮肤擦洗，静脉应用解磷定、阿托品，防治消化道出血、呼吸衰竭等并发症基础上及时进行了血浆置换，成功救治了7例患者，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性总结2006～2010年笔者所在医院收治9例急性有机磷农药中毒患者情况。根据患者或家属提供病史、临床表现、胆碱酯酶活性测定确诊为急性重度有机磷农药中毒[1]，患者年龄范围19～55岁，平均（40.9±13.0）岁，男女比例为7∶2，中毒原因：自杀的有8例，使用敌百虫外涂湿疹致农药中毒的1例。中毒的农药类型：敌敌畏3例，敌百虫1例，三唑磷1例，甲胺磷1例，吡-敌喂1例，丙溴磷与辛硫磷复合制剂1例，乐果1例。发病时间：4例为服用农药至入院时间1～3 h，在笔者所在医院急诊科进行洗胃、静推阿托品、解磷定等抢救。1例在下级医院进行了洗胃、静推阿托品、解磷定抢救，至入院有8 h。1例使用敌百虫每日涂擦皮肤湿疹5天而发病入院。3例患者服用农药时间不详，家属发现其昏迷立即送笔者所在医院。临床特征：所有患者均出现不同程度的昏迷，伴上消化道出血4例，中间综合征5例，磷酸肌酸激酶升高的6例（350～5 320 U/L），肝损害2例，心跳骤停的2例，经立即心肺复苏后心跳恢复。见表1。
1.2 方法
入院后所有患者均给予了积极的综合治疗，如吸氧、静脉应用阿托品、解磷定、插胃管洗胃（皮肤吸收中毒的1例患者给予皮肤擦洗），并积极防治各并发症：有消化道出血给予止血、抑制胃酸治疗；呼吸衰竭时给予气管插管及呼吸机机械通气；心跳骤停时给予心脏复苏抢救，脑水肿时给予降低颅压。所有患者在入院的3～20 h，平均（8.1±5.2）h进行了首次血浆置换，其中5例间隔12～44 h，平均（23.6±12.3）h行第2次血浆置换术，每次置换3 000 mL冰冻新鲜血浆。血浆置换方法：股静脉穿刺置管建立循环通路，用金宝AK200UltraS透析机提供动力，术前常规给予地塞米松针10 mg、10%葡萄糖酸钙针10 mL、异丙嗪针25 mg抗过敏，首剂肝素钠针13～16 mg抗凝，术中肝素钠针10 mg/h抗凝，10%葡萄糖酸钙针10 mL/h补充钙离子，血液流速80～100 mL/min，血浆置换速度25～30 mL/min，所有患者均能完成血浆置换治疗。术后鱼精蛋白针13 mg中和肝素钠。术前术后均检测了血常规、PT3项、肝功、胆碱酯酶等。
1.3 疗效判定
患者经治疗后胆碱酯酶升高，神志清醒，生命体征平稳，达到出院标准治愈出院，为治疗有效；患者最后死亡，为治疗无效。自动出院不做疗效判断。
1.4 统计学处理
数据采用PASW Statistics18.0软件包统计，以（）表示。样本均数的两两比较，采用秩和检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
所有中毒患者血浆置换（pladma exchange，PE）治疗前、后胆碱酯酶活性测定见表1，14例次血浆置换术前胆碱酯酶测定为（426±589）U/L，术后胆碱酯酶测定为（2 385±1 793）U/L，予秩和检验，Z=-3.296，P＜0.01。本资料中7例患者经过综合积极治疗最终治愈出院，1例死于呼吸衰竭及循环衰竭（表现顽固性的低氧血症及低血压），1例患者治疗两天因经济困难，家属放弃治疗自动出院，出院时尚在使用呼吸机辅助呼吸，出院后不久死亡。如果自动出院的患者排除疗效判断之外，抢救成功率则为87.5%。
副反应方面：术后有2例患者在血浆置换过程中出现了局部皮疹，经抗过敏治疗后皮疹消失。
3 讨论
血浆置换是指将患者的血浆和血液细胞分离出来，弃掉含有致病物质的血浆，同时补充同等置换量的置换液，达到治疗疾病的目的。如使用1～1.4倍机体血浆容量的血浆来做血浆置换，大约能清除血浆63%～75%的致病物质。可用于格林巴利综合征、重症肌无力、毒物中毒等疾病的救治[2]。
在重度急性有机磷农药中毒抢救过程中，如何能够使有机磷农药尽快、尽可能多的排出体外是抢救的关键。洗胃、导泻治疗能清除尚未吸收的农药，罗自勉等[3]研究常规洗胃机洗胃后再留置胃管反复洗胃更能切底清除胃内的有机磷农药。对于已经吸收到血液之中的农药，可考虑通过血浆置换的方式来清除。早前马戊合等[4]总结84例重度有机磷农药中毒患者，加用血浆置换的治疗组（42例）死亡率为9.5%，对照组死亡率为38.1%，有显著性差异，提示血浆置换治疗能改善预后。本组患者死亡率为12.5%，与其报道相似。血浆置换治疗有机磷农药中毒机理笔者考虑有以下两点：（1）经过血浆置换后，血液有机磷农药浓度降低，机体内环境改善；（2）补充外源性胆碱酯酶，提高血浆胆碱酯酶活力。
另外积极防治各种并发症是抢救成功重要环节，本组有两例患者在住院过程中出现心跳骤停，经心肺复苏，心律立即恢复为窦性心律；5例出现呼吸肌麻痹，及时给予气管插管及机械通气治疗，3例治愈，1例自动出院，1例死于呼吸循环衰竭。
总之，对于重度有机磷农药中毒患者，在综合治疗的基础上积极防治并发症，及时通过血浆置换，能迅速改善胆碱酯酶活力，抢救重度有机磷农药中毒效果值得肯定。
[参考文献]
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[3] 罗自勉，周新伏，付林，等.留置胃管反复洗胃联合血浆置换治疗重症急性有机磷农药中毒[J].中国输血杂志，2006，19（6）：481.
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（收稿日期：2012-02-20）
床号姓名性别年龄住院号 入院时间诊断
【护理评估】
1、评估中毒的原因、途径、中毒药物名称、剂量，中毒时间；
2、评估病人生命体征情况，有无意识障碍，头昏、头晕、呼吸困难，大小便失禁、恶心、呕吐、肌肉纤维颤动或颤动；
3、评估患者的心理、情绪状态。
【护理措施】
1、病情观察
有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密切观察病情，定时测量生命体征，注意观察意识、瞳孔和尿量的变化，了解全血胆碱酯酶活力测定的结果，便于掌握治疗和护理的效果，并向医生报告。
2、清除毒物的护理
洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，洗胃后应保留胃管，遵医嘱定时洗胃，观察洗胃液有无蒜臭味，向医生报告，以决定胃管保留时间。喷洒农药中毒者除脱去衣物用清水冲洗皮肤外，还应注意指甲缝隙、头发是否清洗过，避免遗留毒物，引起病情反复。
3、保持呼吸道通畅
昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。
4、注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复能剂，用药期间要注意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
5、做好生活护理并预防感染
对昏迷病人要作好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背。吸痰是要注意吸痰管一次性操作，定期消毒吸痰管，避免交叉感染。
6、加强心理护理
有机磷中毒的一个重要原因是病人服毒自杀。所以待病人苏醒后，医护人员应针对服毒原因给予安慰，关心体贴病人，不歧视病人，为病人保密，让家属多陪伴病人，使病人得到多方面的情感支持。
7、在做各种操作时，应向家属说明其必要性，以得到家属的配合。
【健康教育】
1、普及预防有机磷农药中毒的有关知识，向生产者、使用者特别是农民要广泛宣传使用时的注意事项，如喷洒时应遵守操作规程，加强个人防护，穿长袖衣裤和鞋袜，戴口罩、帽子及手套，喷洒完毕后用碱水或肥皂洗净手和脸，方能进食，污染衣物要及时洗净。农药盛具要专用，严禁装食品、牲口饲料等。
2、患者出院后，仍需要在家休息2～3周，按时服药，不可单独外出，以防发生迟发性神经症。急性中毒除个别出现迟发性神经症外，一般无后遗症。
王娟江苏省淮安市清浦区武墩卫生院223006
【摘要】 目的：探讨护理程序在有机磷农药中毒患者抢救中的应用。方法：运用护理程序的方法对有机磷口服中毒患者实施规范的急救护理。使抢救的各个环节密切配合，积极救治，为挽救病人的生命赢得时间，提高了病人的生存率，减少医患矛盾。结果：应用护理程序模式后，病人的治愈率明显提高。结论：规范的急救护理是提高医疗护理质量和抢救成功的重要保障。
【关键词】 有机磷农药中毒护理程序 应用
我院属于基层医院，而有机磷农药中毒是基层医院院内急救中最常见的一种急诊病症。急性有机磷农药中毒来势凶猛,病情急,变化快,抢救的成败与否,护理的配合则是极为关键的一环。据不完全统计, 我院2007年-2013年5月共收治患者25例。其中重度中毒5人，中度中毒13人，轻度中毒7人。除一例转到上级医院外，其余全部抢救成功。临床资料 1.1 一般资料 本组25例，男7例，女18例；年龄15～50岁。其中敌敌畏6例，乐果5例，对硫磷6例，甲胺磷3例，甲拌磷5例。所有病例经快速的病情判断与化验结果，均符合有机磷农药中毒诊断标准。
2.1护理评估（1）详细询问病史 重度急性有机磷农药中毒大多系自服患者及接触喷洒农药患者，也有少数为误服者，故应详细采集病史，还要了解患者情绪、有机磷农药的种类、服用量、接触及具体时间。（2）护士用自己的眼、耳、口、鼻等感觉器官感受病人的症状、体征进行病情评估。（3）心理评估病人目前的心理状态和需求，评估抢救是否配合，以前是否有消化道的疾病，能否洗胃及是否配合等。
2.2根据存在的问题迅速采取有效的措施进行抢救。（1）迅速清除毒物和保持呼吸道的通畅：口服中毒者应及早彻底洗胃，AOPP死亡患者中20%与洗胃不彻底有关［1］即使超过6 h，也应积极地给予彻底洗胃，常用洗胃液有2%碳酸氢钠、1∶5000高锰酸钾液、生理盐水和清水等。2%碳酸氢钠对敌百虫中毒患者忌用。洗胃时应注意：①采取左侧卧位，头低位转向一侧，以免洗胃液误入气管内；②插管前注意除去假牙；③在确认胃管在胃内之后，应首先抽净胃内高浓度毒液，然后灌洗；④每次灌洗量不宜超过500 ml，以免将毒物浸入肠道，反而促进毒物吸收；⑤注意出入液量平衡，防止胃过度膨胀，大量低渗水被吸收，导致中毒加重，肺、脑水肿及心力衰竭；⑥应反复冲洗，直至洗出液澄清无色及气味为止；⑦洗胃过程中如患者呕吐物污染衣服、床单或皮肤，洗胃后立即采取措施，防止皮肤的吸收再中毒；⑧洗胃完毕应保留胃管，既可随时再洗胃，又可起到胃肠减压的作用［2］；（2）接触性中毒者，迅速脱去被污染衣物并彻底清洗身体。
2.3 建立有效静脉通道 有机磷中毒患者情绪不稳定，易烦躁，不配合治疗，做好病人的思想工作，根据病人的情况使用留置针。
2.4 使用解毒药物（1）阿托品应用：阿托品可对抗M胆碱受体，阿托品开始剂量宜大，尽快达阿托品化，重度急性中毒首剂阿托品量5～10 mg，以后每5～10 min一次静脉注射3～5 mg，中、轻度中毒可根据症状给药。适量的阿托品维持可使中毒症状逐渐缓解，但过量或不足都直接影响疗效。在使用过程中，应密切观察神志、瞳孔、脉搏、心率、呼吸、血压的变化，详细记录、观察呼吸道分泌物，皮肤有无出汗，有无腹痛、尿潴留等。熟悉阿托品化的标准，如患者出现烦躁不安、胡言乱语、皮肤潮红、高热、心动过速、瞳孔散大、对光反射消失，提示阿托品中毒，应及时给予减量或停用阿托品继续观察。（2）肟类复能剂能使被抑制的胆碱酯酶复活，并减轻或消除烟碱样作用，宜及早、足量、重复应用。肟类复能剂的有效血浆浓度4 mg/L，故首剂应足量，以尽快达到有效血浓度。有机磷可由储存组织中释放入血，使复能的胆碱酯酶再抑制，症状反复，病情恶化，故需持续用药。氯磷定是胆碱酯酶的复活剂，能使磷酰化胆碱酯酶脱去磷酸基因，从而恢复酶的活性，并可直接与血中有机磷结合成无毒性物质排出体外，此类药物对解除烟碱样毒性作用较明显，所以与阿托品合用有协同作用，首次使用15～30 mg/kg可缓慢静注，可在5 min内达到血浆浓度4 mg/L，并维持6 h，首剂后2～4 h以500 mg/h维持之，此药可以肌注或静脉给药，不与血浆蛋白结合，肝脏代谢快，由肾脏排出，在体内无积蓄作用，是首选药物。患者症状好转给予相应的处理。
3.效果评价与讨论： 重度急性有机磷中毒患者病情重，病情变化快。早期生命支持，彻底的洗胃和合理的应用阿托品，是抢救成功的关键。通过规范的护理程序可以有效提高抢救成功率，减少差错的发生。及早给予氯磷定、阿托品等药物，密切观察应用阿托品后的反应，30 min内使患者阿托品化。使用阿托品后，重点观察患者瞳孔是否由针尖样缩小变大，流涎、肌肉震颤是否减轻或消失，呼吸道分泌物是否减少，皮肤是否干燥、潮红，意识是否恢复。如有变化立即调整用药，以防阿托品中毒或用药量不足。一般要求心率维持在90次/min以上，瞳孔大于4 mm，皮肤干燥等。注意可能发生的并发症，如有异常及时报告医生积极处理，防止反跳现象发生。护士应运用护理程序准确，快速地执行医嘱，正确预测抢救过程中可能出现的问题，在积极缓解中毒症状的同时，密切观察病情的变化。根据病情测量血压、脉搏及呼吸，保持呼吸道通畅，呼吸道分泌物多者，把头偏向一侧，并经常吸痰，以防呕吐物反流引起窒息，经常检查吸氧鼻导管，定期给予更换，昏迷患者给予留置导尿，记录24 h液体出入量，对于接触性中毒患者，及早用清水擦拭皮肤，更换无污染的衣物。护士在救护中，应熟练掌握相关知识，具备敏锐的观察能力，及时地发现病情变化的先兆，收集各种信息，为治疗提供依据。急救好看程序流程符合“以病人为中心”的 服务理念，减少了忙而乱的场面。护士通过规范的护理程序的护理，满足患者心理、生理的合理需求并给予相应的心理疏导，树立患者战胜疾病的决心。护理程序是一个动态的、不断更新的程序，我们在护理过程中要善于利用和改进护理程序，使护理程序更加科学、合理、实用。
【参考文献】
关键词 有机磷农药中毒 长托宁 阿托品
我科自2004~2006年收治有机磷农药中毒病人，70例使用抗胆碱新药长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）配合胆碱酯酶复能剂治疗，并与使用阿托品组对照，临床疗效显著。现报告如下。
资料与方法
一般资料：我科近2年收治有机磷农药中毒病人138例，随机分为两组，患者均有瞳孔缩小，轻者头昏、头痛、多汗、心率减慢、眼花、恶心，重者有血压下降，肺部有湿啰音，肌张力增加、昏迷。其中治疗组70例，男23例，女47例，年龄17~60岁，平均33±8.25岁。中毒农药：乐果29例，敌敌畏32例，1605与水胺硫磷混合4例，水胺硫磷4例，敌百虫1例。合并有冠心病1例，高血压1例，抑郁症1例。根据第11版《实用内科学》的诊断标准[1]分轻度中毒11例， 中度中毒33例，重度中毒26例。对照组68例，男19例，女49例，年龄19~56岁，平均31+7.36岁，中毒农药：乐果28例，敌敌畏35例，1605与水胺硫磷混合3例，水胺硫磷2例。合并冠心病1例，心肌损伤1例，抑郁症1例。轻度中毒10例，中度中毒34例，重度中毒24例。治疗组（70例）和对照组（68例），两组患者在性别、年龄、临床分度方面，比较均无显著差异（P＞0.01）,具有可比性。
治疗方法：治疗组、对照组病例入院均给予彻底洗胃，常规应用胆碱酯酶复能剂解磷定，并给予导泻、补液及对症治疗。治疗组：长托宁（1mg/支，批号：国药准字H20020606），轻度1~2mg，中度2~4mg，重度4~6mg,首次肌注后半小时复查胆碱酯酶活力，如低于正常，每6~8小时以半量维持肌注，待胆碱酯酶活力恢复至75U以上。对照组：按常规根据中毒程度分别给阿托品治疗。
疗效判断：观察患者用药后胆碱酯酶活力恢复正常所用时间，胆碱酯酶活力恢复正常时用药量积累，用药次数、治愈率、死亡率、平均住院天数、不良反应发生率来判断两种方法的临床疗效。
统计学分析：计量资料以上（X±S）表示，行t检验。计数资料以百分数表示，行X2检验。
结 果
两组不同程度中毒患者疗效比较见。治疗组有3例出现不良反应，轻微口干、视物模糊、恶心，仅见1例出现短时间的幻觉、躁动。不良反应发生率5.7%。对照组有59例出现不同程度不良反应，多见于心动过速、视物模糊，6例尿潴留，有4例出现阿托品过量躁动、幻觉、发热。不良反应发生率91.2%。治疗组70例，治愈70例，治愈率100%；对照组64例，治愈64例，死亡4例，占5.8%， 出现中间综合征1例。治愈率、死亡率经X2检验P＜0.05(X2=4.79)，统计学有显著差异。
注：胆碱酯酶恢复时间、胆碱酯酶恢复累积用药量、症状消失时间、平均用药次数、平均住院天数及不良反应经t检验，P＜0.01，统计学均有显著差异。
讨 论
有机磷农药中毒是由于有机磷农药对乙酰胆碱酯酶活性抑制，使胆碱神经的传递介质乙酰胆碱蓄积，引起不同症状。作用于腺体和平滑肌引起多汗、流涎、肺部啰音等，称为毒蕈样症状；作用于交感神经节、肾上腺髓质和肌神经接头引起皮肤苍白、心率加快、肌颤、肌无力等，称为烟碱样症状，严重患者可因呼吸衰竭而死亡。主要治疗措施是联合胆碱酯酶复能剂和胆碱能拮抗剂。早期足量抗碱药能有效避免和控制胆碱能危象，在整个抢救过程中起到至关重要的作用。长期以来阿托品在抢救有机磷农药中毒中占主要地位。由于其对胆碱能M受体各亚型无选择性，所以虽有较好疗效，但不良反应较大也较多。
我们此次观察的长托宁是新一代长效胆碱能拮抗剂，主要对M1、M3受体作用，临床观察发现长托宁组治愈率高于对照组，不良反应显著低于对照组，差异有显著性意义。患者胆碱酯酶恢复时间缩短，累积用药量、用药次数、平均住院天数减少，提示用长托宁治疗有机磷农药中毒可提高抢救成功率，降低并发症、病死率及住院费用。长托宁是选择性的抗胆碱作用，对心率变异性影响小，有一定镇静效果，而阿托品对某些有心肌损伤、冠心病、高血压、老年病人可加重心肌缺血缺氧[2]。阿托品对体温也有影响，这对病情的观察增加了难度[3]。过量应用阿托品后M2受体负反馈调节作用也受到抑制或阻断，造成神经末梢释放乙酰胆碱，使中毒反应加重[4]；而阿托品用量不足易出现反跳，甚至死亡。阿托品仅有较好的抗毒蕈碱（M）样作用，对抗烟碱（N）样和中枢神经系统症状的作用较差或无明显作用，而长托宁对中枢M受体、N受体均有作用，能全面对抗毒蕈碱（M）样，烟碱（N）样和中枢神经系统中毒症状[5]。
综上所述，长托宁作为一种选择性胆碱能受体阻断剂，治疗有机磷农药中毒用药次数明显减少，大大减少了医护人员的工作量，不良反应远远较阿托品少，且起效快、病程短，较阿托品具有优越性，值得推广使用。
参考文献
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3 朱德浩.长托宁和阿托品对小儿体温影响的比较.实用全科医学,2005，3：525
4 王敬亭.有机磷农药中毒反跳22例临床分析.实用中西医结合临床分析,2005，8：70
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年10月~2011年1月收治的30例急性有机磷农药中毒患者, 随机分成观察组15例, 对照组15例。其中观察组男性8例, 女性7例;年龄最小的17岁, 最大的61岁, 平均年龄为 (34.34±1.21) 岁;毒鼠强中毒6例, 甲胺磷中毒7例, 敌敌畏中毒2例。对照组男性9例, 女性6例;年龄最小的18岁, 最大的62岁, 平均年龄为 (35.24±1.19) 岁;毒鼠强中毒7例, 甲胺磷中毒6例, 敌敌畏中毒2例。两组患者在数量、年龄、性别、病情等一般资料方面没有显著性差异, P>0.05, 有可比性。
1.2 方法
对照组进行常规治疗, 观察组进行血浆置换术治疗, 比较两组患者的临床疗效。
1.2.1 对照组常规治疗主要包括:
早期的催吐, 洗胃治疗, 导泻治疗, 并给与静脉注射药物进行对症治疗并结合解毒剂进行解毒治疗[3]。例如:血压降低患者使用血管活性药物对血压进行提升, 对于休克的患者进行抗休克治疗。并注意保持患者的呼吸道通畅, 对出现呼吸困难的患者给予及时的气管插管, 呼吸机通气治疗;并同时配合进行输液治疗, 及时纠正其酸碱失衡以及电解质紊乱的临床症状[4]。
1.2.2 观察组在常规治疗的基础上, 给予血浆置换治疗, 给
予患者相同血型的新鲜血浆进行置换治疗, 置换治疗时将血流量应控制在 (100~150) ml/min[5], 血浆置换量控制在1500~2000ml。每次输血浆1000~1500ml, 每次血小板输入量为1个单位。每周根据患者病情进行治疗1~3次[6]。
1.3 统计学处理
数据结果采用SPSS17.0统计学软件进行分析处理, 计量资料采用表示, 计数资料采用 (%) 表示, 两组间比较采用t、χ2检验, 以P<0.05为具有显著性差异, 有统计学意义。
1.4 观察项目
观察两组患者的恢复清醒时间、进行机械通气治疗时间、住院治疗时间、死亡率。
2 结果
2.1 恢复清醒时间
观察组患者恢复清醒时间为 (2.12±0.12) 天, 对照组患者恢复清醒时间为 (3.54±1.43) 天。两组患者在恢复清醒时间上具有显著性差异 (t=13.2313, P<0.05) , 有统计学意义。
2.2 进行机械通气治疗时间
观察组患者进行机械通气治疗时间为 (2.22±1.09) 天, 对照组患者进行机械通气治疗时间为 (4.67±2.13) 天。两组患者在进行机械通气治疗时间上具有显著性差异 (t=14.3424, P<0.05) , 有统计学意义。
2.3 住院治疗时间
观察组患者住院治疗时间为 (10.09±1.23) 天, 对照组患者住院治疗时间为 (18.23±6.23) 天。两组患者在住院治疗时间上具有显著性差异 (t=12.2231, P<0.05) , 有统计学意义。
2.4 死亡率
观察组患者死亡1例, 死亡率6.67%, 对照组患者死亡4例, 死亡率26.67%。两组患者在死亡率上具有显著性差异 (χ2=13.23, P<0.05) , 有统计学意义。
3 讨论
急性有机磷中毒为一种临床常见的急症, 患者发病紧急病情严重, 病情变化比较快, 患者如果抢救不及时, 很容易导致死亡[7]。有机磷农药一旦被患者的机体吸收后, 会很快的和血液中乙酰胆碱脂酶相结合, 会生成磷酰化乙酰胆碱酯酶, 从而失去分解乙酰胆碱的作用, 会使胆碱能神经发生冲动进而出现一系列的中毒症状[8]。本文选取收治的30例急性有机磷农药中毒患者, 随机分成观察组15例, 对照组15例, 对照组进行常规治疗, 观察组进行血浆置换术治疗, 比较两组患者的临床疗效。使用血浆置换术可以快速的去除毒物, 临床症状会得到明显, 同时配合常规的临床治疗, 可以明显提高临床抢救的成功率。经临床实践我们发现, 急性有机磷农药中毒临床抢救失败的重要原因是因为中毒剂量比较大, 抢救不及时, 大部分的毒物已应被吸收入血[9], 所以如果仅采用常规洗胃、解毒、输液治疗, 就不能比较有效、迅速地将血液中毒素清楚会导致患者昏迷时间加长, 更加死亡危险。有报道证明[10], 发生有机磷中毒的患者其中毒程度和其血中的有机磷浓度以及持续时间有直接关系, 所以进行血浆置换术治疗可以更为迅速地将循环中的毒物清楚, 进而提高临床抢救的成功率。本文经观察发现, 观察组患者恢复清醒时间为 (2.12±0.12) 天对照组患者恢复清醒时间为 (3.54±1.43) 天;观察组患者进行机械通气治疗时间为 (2.22±1.09) 天, 对照组患者进行机械通气治疗时间为 (4.67±2.13) 天;观察组患者住院治疗时间为 (10.09±1.23) 天, 对照组患者住院治疗时间为 (18.23±6.23) 天;观察组患者死亡1例, 死亡率6.67%, 对照组患者死亡4例, 死亡率26.67%。两组患者在恢复清醒时间、进行机械通气治疗时间、住院治疗时间、死亡率上均具有显著性差异, P<0.05有统计学意义。可见, 经血浆置换术治疗后急性有机磷农药中毒患者恢复情况明显提高。
参考文献
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