一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理（精选8篇）

一氧化碳中毒护理 篇1

一、定义

在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。

二、症状、体征

急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。

（1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。

（2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。（4）中毒后迟发脑病表现。

① 精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。

② 锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增

加，肢体震颤及运动迟缓。

③ 锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。

三、护理要点

（1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。（2）保持患者呼吸道通畅。

（3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。

（4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。（5）危重患者可考虑血浆置换。

（6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。

（7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。

四、健康指导

（1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。

（2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗

高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

一氧化碳中毒护理 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月-2012年1月期间我院收治的80例一氧化碳中毒患者, 其中男性患者22例, 女性患者18例, 患者年龄为15-76岁, 平均年龄为 (45.5±7.8) 岁。80例患者中10例患者为轻度中毒, 23例为中度中毒, 7例为重度中毒。将以上两组患者随机分成观察组与对照组, 观察组40例患者中, 男性患者24例, 女性患者16例, 患者年龄12-81岁, 平均年龄为 (46.2±8.1) 岁, 其中11例患者为轻度中毒, 24例为中度中毒, 5例为重度中毒。观察组40例患者中, 男性患者20例, 女性患者20例, 患者年龄15-69岁, 平均年龄为 (45.8±6.1) 岁, 其中9例患者为轻度中毒, 28例为中度中毒, 5例为重度中毒。对两组患者基本资料进行比较, 差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

首先均给予两组患同样的常规护理措施, 观察组患者在进行常规护理的基本上, 同时给予一氧化碳中毒者具有针对性的护理干预措施, 干预内容如下:

1.2.1 急救措施:

保证病房内空气新鲜以及保持通风, 避免患者因风寒而出现感冒、肺炎;对于心跳出现停止, 呼吸现象消失的患者, 应及时对其采取心肺复苏措施。检查患者的呼吸通道, 以保持其呼吸无阻碍, 对于患者的口鼻处的分泌物及时进行清理;在一氧化碳中毒后的1-3h可能会引发脑水肿, 维持时日较长, 可用脱水剂或并用利尿剂及地塞米松。对于有高热合并抽搐患者, 可通过物理降温方法使头部温度降低, 降低脑组织代谢;镇静剂来治疗抽搐。

1.2.2 护理方法:

对于情绪不安、躁动、发生抽搐的患者, 针对其症状应做好相应的防护措施, 对其使用床挡避免患者出现坠伤, 并及时为患者翻身, 为期做好皮肤方面的护理, 避免患者出现褥疮。对于留置导尿管的患者, 其在进行翻身时, 应尽量注意尿袋和引流管的位置, 要是其于耻骨联合之下, 才可保证其通畅性, 并且可避免尿液出现返流现状或引流管出现受压现象。在患者昏迷期间, 要为患者做好口腔护理, 避免其发生口腔溃疡, 及时更换患者的吸痰管, 每使用一次后便需要进行更换。若昏迷的患者眼睛难以闭合, 则应该使用凡士林对其眼角进行唾沫, 并使用纱布进行覆盖, 对患者的角膜进行保护。严密观察患者的病情变化, 尤其是神经系统症状和皮肤、肢体受压部位的损害表现, 观察有无过敏等药物反应, 注意药物之间有无配位禁忌[3]。大部分的患者因为病情会产生神经紧张、烦躁、焦虑等许多不良的心理现象, 这会影响到患者病情的治疗和恢复。护理人员应该及时发现并对患者讲解关于该病的相关知识, 让患者和患者家属该病的治疗过程, 从而消除患者内心的不安, 为患者增添信心。

1.3 疗效评估

治愈为患者的主要中毒症状及临床体征全部消失, 患者恢复了正常的工作能力与生活能力;显效为患者的临床症状得到明显改善或消失, 体征得到改善或消失;无效为治疗后患者体征及临床症状改善均不明显。

1.4 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2 结果

治疗后发现观察组中22例患者治愈, 显效患者15例, 3 例患者无效, 总有效率为92.5%;对照组15例患者治愈, 显效患者16例, 9例患者无效, 总有效率为77.5%;两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见附表。

注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

一氧化碳属于一种无色的气体, 且味道较不明显, 所以人们多会在不知情的状态下吸入。一氧化碳进入人体后, 通过肺泡参与至血液循环中, 并与血红蛋白结核, 使得血红蛋白的携氧能力降低, 导致患者出现窒息现象。患者会出现如下症状:晕眩、无力、呕吐、意识模糊、昏迷、痉挛、水肿、心律失常等, 严重者会引起死亡。本次研究发现对一氧化碳患者的急救护理能够起到行之有效的作用, 提高了患者治疗的有效率, 也减少了患者的住院时间, 具有十分重要的临床作用。

参考文献

[1]彭顺清, 李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究, 2008, 5 (6) :55-56.

[2]李桂芬.一氧化碳中毒的急救与护理[J].中国民康医学, 2010, 22 (6) :710-725.

急性一氧化碳中毒的护理 篇3

【关键词】一氧化碳；中毒；护理

【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0429-01

一氧化碳气体无色无味，但是在空气中的含量不是很高，如果进入人体的含量超过0.01%，就有中毒的危险。在日常生活中，中毒现象主要为生产性中毒，例如炼焦、炼钢、炼铁等等。如果在进行这些活动的过程中，没有进行通风处理或者是工作人员的防护不周到就会出现严重的中毒现象。另外，煤气管道出现泄漏的现象都会引起一氧化碳的中毒问题。主要是造成人体的缺氧现象或者是神经中枢系统受损问题突出。

1、资料与方法

1.1一般资料

从本次试验中可以看出，这60例患者中，年龄由14岁-69岁不等，但是平均年龄在40岁左右。从患者中毒的方式上可以看出，生活性中毒的人数主要为56，生产性中毒的人数为4例，其中中毒患者中男性为40例，女性为20例。而且，一氧化碳中毒的情况不同，分为轻度、中度和重度中毒。在对资料进行分析的过程中，需要对中毒的标准进行划分，其中，轻度中毒主要是血液中碳氧血红蛋白浓度为此在10-30%，患者可能出现轻微的头痛，眼花和头晕的现象。另外，可能伴有恶心呕吐或者是四肢无力的症状。如果能够及时地吸入新鲜的空气就可以减轻中毒的现象。中度中毒主要是血液中的碳氧血红蛋白的含量主要是30-50%，主要表现为呼吸急促，脉搏跳动加快而且存在着嗜睡的问题。这时如果能够及时吸氧，可以有效地缓解，并不会出现任何的并发症。重度中毒就是血红蛋白的含量超过了50%，患者出现了脑水肿或者是长期昏迷不醒的现象。严重的还会出现肌肉坏死或者是皮肤红斑的现象，另外也会伴随着轻度的水泡问题，很可能出现并发症问题。

1.2治疗方法

对于一氧化碳中毒的患者来说，进行及时的治疗是至关重要的。需要采取切实可行的治疗原则，要让患者首先脱离中毒的环境，及时供氧，这样主要是为了防止脑水肿或者是改善脑组织代谢，防止并发症出现。另外，对于不同程度的中毒患者需要采取不同的措施，有针对性地进行治疗。如果患者出现了脑水肿的问题需要注入浓度为20%的甘露醇，从静脉快速滴入。这种药物的主要作用就是降低颅内压。如果患者出现了频繁的抽搐现象就需要选择西泮注入，可以在一定的时间内根据病情的变化来进行重复使用。当然，同样一氧化碳的中毒现象，但是原因不同，症状也不同，因此需要采用不同的治疗方式。

1.3护理方法

1.3.1病情观察

在入院观察的过程中，首先要对患者的瞳孔进行观察，主要观察瞳孔的大小，然后适当地将液体滴入患者的眼内，主要是为了防止脑水肿问题。要建立静脉通络，防止诸如液体出现外渗的问题。另外，还要观察患者的体温变化情况以及呼吸问题。要将观察到的内容进行记录，尽量保证患者呼吸的频率达到相应的标准。有条件的情况下需要建立人工气道，要对呼吸道中的分泌物和呕吐物进行及时清理。如果出现了心律不齐的问题需要及时处理。

1.3.2基础护理

对于一氧化碳中毒患者的护理来说就有一定的特殊性，要对病房加强通风处理，在重度患者恢复生命体征之后要保证其处于通畅的空气中。如果患者还没有苏醒，要保证其身体不受压迫，护理人员要经常活动其身体，保证其处于放松的状态。护理人员还需要根据患者的中毒的程度来对其进行按摩处理。一般情况下，中毒患者的口腔不需要进行清理，因此，需要用生理盐水来进行清洗。有些患者会处于昏迷状态，对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1～2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系统感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡。

1.3.3高压氧的护理

做好进舱前的安全检查，不能穿易产生静电的衣服入舱，严禁携带易燃易爆物品进舱，教授患者吸氧面罩的佩戴方法。指导患者进行咽鼓管调压动作，必要时可带水进舱，喝水调压。嘱患者进舱前不宜吃得太饱，并排尽大小便，避免胃肠减压时出现便意及腹泻。对于急重症患者，应积极准备好急救措施，避免患者发生危险。患者加压治疗时，密切观察患者心率、呼吸、瞳孔及是否出现神经精神症状。加压速度不宜过快，减压速度要平缓，指导患者平稳呼吸。

1.3.4针对迟发性脑病的护理

急性一氧化碳气体中毒昏迷患者清醒后，经历一段假愈期突然发生一系列精神神经症状即为迟发性脑病。其临床表现一般为：①精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差；②锥体外系功能障碍：震颤麻痹；③锥体束神经损害：偏瘫；④大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫；周围神经损害：瘫痪。

1.3.5心理护理

心理护理是临床护理工作中必不可少的重要步骤，它配台药物治疗及手术治疗可增强治疗效果，有时甚至超过治疗预期。由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，特别是患者对疾病了解不全面，存在着恐惧和逃避心理，此时应向患者及家属详细介绍一氧化碳中毒的发病机制，治疗方法，治疗费用，治疗时可能出现的并发症及预后。

2、结果

60例患者中，30例轻度患者全部痊愈，平均治疗时间3d；16例中度患者全部治愈，平均治疗时间7d；14例重度患者中9例出现出现并发症，4例出现并发症和严重后遗症，1例死亡，平均治疗时间为3周。

3、讨论

一氧化碳中毒后如若治疗不当不及时，可发生一系列后发症和后遗症，其中迟发性脑病是最危险和最重要的后发症，可出现精神意识障碍语言能力减弱发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差，锥体外系功能障碍：震颤麻痹，锥体束神经损害：偏瘫，大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫；周围神经损害：瘫痪等一系列症状。因此，对急性一氧化碳中毒患者做好病情观察，基础护理，针对高压氧治疗的护理，針对迟发性脑病的护理和健康教育是保证患者实现成功治疗的关键。

参考文献

[1]陈建朵.急性一氧化碳中毒的急救与护理[J].职业与健康，2009，25.

[2]韩玉贞，王军.高压氧治疗一志化碳中毒性脑病30例分析[J].中国误诊学杂志，2007，7（3）：591—592.

急性中毒-一氧化碳中毒 篇4

第二节 急性一氧化碳中毒

一、中毒途径与中毒机制



（一）中毒途径

 1 工业中毒  2 生活中毒

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（二）中毒机制

二、临床表现

根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。



（一）轻度中毒

 病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。



（二）中度中毒

 除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。

 血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。



（三）重度中毒

 血液中碳氧血红蛋白浓度大于50%  病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。

 少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。

 中毒后迟发性脑病：

（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。

（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。

（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。



多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

三、实验室检查及病情判断



（一）实验室检查

 1 血液碳氧血红蛋白测定  2 脑电图检查  3 头部CT检查



（二）病情判断  病人出现以下情况提示病情危重：

（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；

（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。

四、急救措施



（一）迅速脱离中毒环境

 进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。

 将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。

 呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。



（二）迅速纠正缺氧

 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。

 有条件的应立即行高压氧治疗



（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢

 可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

 早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。

 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。



（四）对症治疗

 昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染；  高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物；  呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂；  低血压休克者给予扩容抗休克；  抽搐者给予安定、苯巴比妥；  肺部感染者给予广谱抗生素。

五、护理措施



（一）病情观察

 生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤；  瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；  神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。



（二）吸氧的护理

 采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。



（三）一般护理

 1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。

 2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。

 3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

怎样预防一氧化碳中毒 篇5

一氧化碳中毒,亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

一、一氧化碳中毒的症状

一氧化碳中毒有急、慢性之分。通常所说的一氧化碳中毒，大多指的是急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒的症状表现与中毒程度、患者健康状况以及中毒时活动状况有关。轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、意识模糊、嗜睡。原有冠心病者可出现心绞痛。中度中毒患者出现呼吸困难、意识丧失；对疼痛刺激还有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。重度中毒患者出现深度昏迷，大小便失禁，各种反射消失。出现肺脑水肿、心律失常等多种并发症，严重可致死亡。另外有部分病人在恢复意识后，经过一段时间（2-60天），又发生“迟发性脑病”。有定向力丧失，记忆障碍，大小便失禁，步态不稳，行为退化等症状。

二、发生一氧化碳中毒后怎么办

当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序实行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，因室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，寻找煤气来源并迅速排除。然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒，可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中，人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

三、一氧化碳中毒的预防

预防一氧化碳中毒，以下几点最重要：1.用煤炭取暖的住户，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密。在天气转暖，气压较低时，用火一定要等到煤炭完全燃尽之后再入睡，同时注意房屋通风。

2.定期检查燃气管道、炉灶、燃气和燃油器械的安全性。3.不要在密闭的室内吃炭火锅、点炭火盆。

4.不要长时间在密闭车厢内靠发动机供暖，更不能在发动机持续燃烧时在车厢内睡觉。长时间在开着发动机且停滞的车内停留时，要保持车内的通风换气。5.不要在车库内长时间开着汽车发动机，保证车库的安全通风。6.注重居室与毒源绝对隔离。

严防一氧化碳中毒确保您的生命安全一、一氧化碳轻度中毒：可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速，此时，要立即打开门窗，马上报警。

二、发现一氧化碳中毒者，要立即将患者移至通风和空气新鲜处，然后马上用电话通知医院。

三、煤炉要装好烟囱，结构严密，通风良好，防止漏烟、倒烟，晚上睡觉前，要对煤炉进行安全检查。

兴凯湖农场疾控

预防一氧化碳中毒宣传材料 篇6

一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体。凡含碳物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤炉内压得过满，煤炭燃烧不充分；烟囱堵塞或封闭不严；降雪、大风、浓雾和气温回升时，室外气压低及室内外温差小，烟气扩散受阻和倒灌；使用液化石油气、天然气热水器淋浴时，排气不畅等情况，都极易导致室内一氧化碳浓度骤增，引发一氧化碳中毒。

一般冬季早晨7—10时是一氧化碳中毒多发时段；降雪、大风、浓雾和气温回升是一氧化碳中毒多发气象条件；城乡结合部外来人口租住屋、农民工宿舍、农牧区使用老式煤炉的住宅为一氧化碳中毒多发部位。二、一氧化碳中毒的预防措施

一氧化碳中毒应以预防为主，目前正值高发季节，提醒城乡居民切实提高警惕，认真做好以下预防措施：

㈠ 煤炉取暖。绝对不用桶、盆或没有烟囱的煤炉在室内直接取暖。煤炉不要直接安放在卧室。室内生火取暖要定时通风换气。使用煤炉取暖时，睡前要检查炉盖是否盖严，炉内煤炭是否完全燃烧，绝不能封炉取暖。烟囱的出风口要安装弯头，出口不能朝北，以防因大风造成烟气倒灌。烟囱接口处要顺茬儿接牢（粗口朝下、细口朝上），严防漏气。烟筒及烟道口要定期检查和清理，保持排烟通道畅通。要密切关注天气变化，特别注意降雪、大风、浓雾和气温回升时的煤炉使用安全，做好室内通风，防止煤炭燃烧不完全和烟气倒灌。

㈡ 使用燃气热水器。建议使用强排式燃气热水器，淘汰直排式和烟道式燃气热水器，使用年限超过8年的应更换。燃气热水器应安装于向外通风良好的地方，绝不能放置于卫生间或卧室。每次使用前，要检查安装热水器的房间窗户或排气扇是否打开，通风是否良好。使用中，应开窗保持通风，洗浴时

间切勿过长。刮风天气发现安装热水器的房间倒灌风或热水器从烟道倒烟时，应暂停使用热水器。热水器使用中突然熄火或突然出冷水，应迅速关闭，待专业人员检查后再用。要经常检查连接燃气热水器的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬，严防漏气。

㈢ 使用燃气灶具。点火前要检查是否漏气。灶具连续打火未点燃时，应开窗通风，稍后再点火。使用中，人勿远离，严防溢锅将灶火浇灭。使用后、临睡前、外出时，要检查灶具开关和管道阀门是否关闭。

㈣ 其它。冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后切勿在车内睡觉。使用煤炉加温的塑料大棚、使用木炭的火锅店、使用柴油发电机的场所，都应注意室内通风，以防一氧化碳中毒。

三、发生一氧化碳中毒后的应急措施

㈠ 自救。当出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等轻度中毒症状时，要设法离开现场，呼吸新鲜空气，并呼叫他人速来相助。

重症一氧化碳中毒抢救护理体会 篇7

l 病例资料

患者女性, 44岁, 农民。因用木炭燃烧取暖且紧闭门窗, 20h后被家人发现, 呼之不应、口吐白沫、呼吸急促、小便失禁, 曾送当地卫生所给予“吸氧、静滴甘露醇、地塞米松、碳酸氢钠、细胞色素C、先锋必素”等治疗 (具体剂量不详) 。输液3000mL后病情无好转而转入永仁县疾病预防控制中心就诊。入院查T 39.1℃、P 96次/min, R 40次/min、BP 79/60mmHg。昏迷、呼吸困难, 双侧瞳孔等大等圆约为2mm, 对光反射迟钝、面色苍白、牙关紧闭, 四肢厥冷及软瘫, 病情危重当即给5L/min氧气持续吸入, 取仰卧位头偏向一侧;及时吸痰, 以及保暖、导尿, 迅速建立双管静脉通路, 遵医嘱及时准确于10%葡萄糖中加入ATP 40mg、COA 100U, 细胞色素C 30mg及大量维生素C等改善脑组织代谢药物分组由一管静脉以先快后慢速度滴注, 以增加有效循环血量及保护重要器官功能治疗;另一管专门输入20%甘露醇250mL加地塞米松10mg、可拉明、5%SB, 多巴胺、参附等药物, 遵医嘱和病情及时输入和调节滴速。其他抗感染药和维持水电解质药遵医嘱及时给予。在入院后抢救途中, 患者曾出现近2h呼吸衰竭, 痰多、溢出大量胃内容物, 给予静脉注射呼吸兴奋剂、吸痰等多次处理后, 脱险并保持呼吸平稳。入院第2天晨病情有所好转, 患者由深昏迷转入浅昏迷状态, 血压回升为105/75mmHg。于入院第6天, 患者神志转清, 能言语但反应迟缓、能进食流质饮食, 缺氧改善停止吸氧。生命体征为:T 37℃、P 80次/min、R 20次/min、BP l00/70mmHg, 恢复期诉头昏, 但能下床大、小便。嘱患者注意卧床休息, 给予加强肢体功能锻炼及皮肤的护理。继续给予加强脑细胞营养、维持水电解质平衡等对症支持疗法及保健知识的健康教育等综合治疗和护理。患者住院42d, 临床症状消失, 行走如前, 无并发症, 情绪稳定, 心理状态良好, 患者及家属懂得木碳取暖所易产生危害和预防, 生命体征平稳而康复出院。1个月后家访无迟发性脑病等不良并发症发生。

2 讨论

在生产和生活中, 凡含碳物质燃烧不完全时, 均可产生CO气体。如通风不良和防护不周时, CO经呼吸道吸入后, 立即与血红蛋白 (Hb) 结合形成碳氧血红蛋白 (HbCO) , HbCO不仅不能携带氧, 而且还影响氧合血红蛋白 (HbO2) 的解离, 阻碍氧的释放和传递, 从而导致低氧血症, 引起组织缺氧。急性CO中毒导致脑缺氧, 由于缺氧和脑水肿导致脑血循环障碍, 使脑组织易形成血栓、缺血性软化和广泛的脱髓鞘变, 致使一部分CO中毒患者经假愈期随后出现多种精神神经症状的迟发性脑病[1]。急性CO中毒临床表现:轻者可有头痛、全身乏力、恶心呕吐、心悸、甚至短暂昏厥。重者患者迅速昏迷, 反射消失, 大小便失禁;面色苍白, 四肢厥冷和软瘫或强直抽搐;瞳孔散大或缩小, 体温高、脉快、血压下降等。治疗方法:立即离开中毒场所把患者转移到空气清新的地方, 及早给氧疗等, 遵医嘱给呼吸兴奋剂、升压药、脱水利尿药等必须对症支持处理。

3 护理体会

重症CO中毒患者病情危急, 入院时症状严重, 往往伴有呼吸循环衰竭, 如不及时进行救治和护理, 可危及患者生命。因此, 加强护理工作是提高治愈率关键之一。

3.1 氧疗的监护

C O中毒患者应安置在空气新鲜病房中, 及时给予高浓度 (60%~100%) 氧气吸入, 在吸氧过程中保持呼吸道和吸氧管通畅, 防止吸氧导管折叠和脱落。对意识不清患者应用电动吸痰保持呼吸道通畅以保证氧气的持续供给并观察氧疗效果, 同时注意用氧安全[2]。

3.2 急救药的使用监护

根据医嘱、病情及血压变化调整升压药滴速, 一般保持在30滴/min。脱水利尿药20%甘露醇宜快速 (120滴/min) 给予, 其他呼吸兴奋剂、纠酸药、营养脑细胞药及大量维生素C和B6、抗生素及肾上腺皮质激素维持水、电解质平衡的药物等按医嘱以适宜速度给予, 扩容、抗休克大量补液阶段应遵医嘱间断使用脱水剂, 防止加重脑水肿。严密观察输液情况, 防止漏针, 以保证抢救药物供给不间断。因昏迷患者所输液体较多, 约3000mL, 因此应对输液作出计划, 保证每日治疗能按时完成, 并作好出入量统计记录。

3.3 病情监护

(1) 在进行各种有效治疗护理同时, 密切观察生命体征、神志及瞳孔等病情变化。使用多功能监护仪同时监测患者血氧饱和度、心电图及生命体征变化, 每15min巡视并记录。在生命体征监护中, 多功能监护仪取代手工测量方法提供了可靠准确数据, 为抢救节省时间和人力, 是护理好帮手。 (2) 尽早行留置尿管以观察尿量并保持床铺整洁。每日用0.1%新洁尔灭消毒尿道口, 并遵医嘱给膀胱冲洗。 (3) 遵医嘱及时进行肝、肾功能、血清电解质等各项采血测定为治疗提供依据[3]。

3.4 注意皮肤护理

昏迷患者因卧床时间较长, 因此在处理完其他紧急措施后应及时给予口腔护理和皮肤护理。保暖时水温不超过60℃且不能直接接触皮肤以防烫伤。保持床铺清洁干燥平整, 翻身动作要轻, 并防止各导管脱落和折叠[4]。

3.5 及时制定护理计划, 落实措施

按一级护理要求进行口腔、皮肤、尿管的常规护理及家属思想工作。恢复期生活护理“五包”到床头;护理记录及时准确, 措施到位, 评价及时。患者恢复较快, 患者及家属对医护工作抢救, 治疗、护理满意。住院期间无并发症。

关键词：一氧化碳中毒,抢救,护理

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].上海:上海医科大学, 1997:678-679.

[2]曾宪杰.甲基强的松龙冲击疗法预防成人急性一氧化碳中毒迟发性脑病[J].中国医药导报, 2010, 7 (12) :243.

[3]覃华杰.2008年南宁市159例一氧化碳中毒的病因分析[J].右江医学, 2010, 38 (2) :204-205.

一氧化碳中毒护理 篇8

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0135-02

急性一氧化碳中毒是北方地区冬季的常见病，是因吸入过多的一氧化碳（CO）而引起的中毒性疾病，CO与血红蛋白结合后，使血红蛋白的携氧功能丧失，血流丰富的脑、心、肾等脏器受累最为明显[1]，轻者出现头痛头晕、呕吐、四肢乏力等，重者出现抽搐、意识障碍、大小便失禁、甚至死亡。如治疗不及时，还可出现迟发型脑病，表现为痴呆、肢体活动障碍等。为了提高急性一氧化碳中毒患者的生存质量,使其尽快回归家庭和社会[2],现将急性一氧化碳中毒的救治与护理介绍如下：

1 临床资料

2008年2月至2012年3月我院急诊收治一氧化碳中毒患者30例。其中男18例，女12例，最大年龄82岁，最小年龄8岁，嗜睡状态8例，意识模糊或浅昏迷状态12例，深昏迷状态10例，全部给予脱水降颅压、脑细胞活化剂及高压氧治疗，经过1-6周的治疗，27例恢复正常，3例患者有智力及活动障碍。

2救治方法

2.1 现场急救：立即打开门窗或迅速将患者转移至空气新鲜处，脱离CO浓度高的环境，解开领口，清除口腔、鼻腔内分泌物，保持呼吸道通畅，头偏向一侧，呼吸心跳停止者立即进行心肺复苏。

2.2 迅速纠正缺氧：立即给予高流量、高浓度氧气吸入4-6L/分，条件允许者尽快做高压氧治疗。

2.3 减轻脑水肿：用20%甘露醇125-250ml快速静脉点滴，3-4次/日，伴抽搐者给予安定静脉注射或鲁米那肌内注射。

2.4 治疗感染、控制高热。

2.5 促进脑细胞代谢：应用能量合剂，三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素

C、胞二磷胆碱、醒脑静、纳络酮等静脉点滴[3]。

3 护理

3.1预防宣传 加强预防一氧化碳中毒的宣传，冬季采用烧煤取暖者，居室内火炉要安装烟囱，烟囱室内结构要严密，保持烟囱通畅。特别是夜间烧煤、门窗紧闭者，吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒。

3.2 病情观察 昏迷患者要密切观察瞳孔、生命体征以及有无抽搐、烦躁等，要准确地记录出入量，清醒患者要指导其注意休息，加强营养，禁食辛辣等刺激性食物。

3.3心理护理 患者一般是意识障碍恢复后再次出现神经精神症状，由于疾病变化突然，患者及家属一时难以接受，由此产生焦虑，思想负担过重等。护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解与同情，引导患者正确认识自己的病情，增强战胜疾病的信心。对于情绪高涨易激惹的患者，要以耐心的态度对待，以减少激惹因素；对于中毒性痴呆的患者，要态度温和，有足够的耐心，尊重患者的人格。提高患者及家属对本病的认识，并能以积极的心态面对疾病。

3.4 高压氧治疗的护理 入舱前，护士要详细了解患者情况，为患者测量血压、脉搏、呼吸、体温、昏迷者观察瞳孔及病情[4]。掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题作出确切的护理评估，做好预见性护理，如：各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧、用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防止意外发生，并向氧舱医护人员了解情况，继续观察病情，做好记录及交接班情况。

3.5 其他护理 对年老体弱、中毒较重的昏迷患者应密切观察躯体和四肢受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩，以防局部皮肤压疮。在与患者沟通与交流时

密切观察有无痴呆性木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病的发生。

对反应迟钝、智力低下的患者加强与其交流,从简单的生活用语开始到常用的数字计算,不断训练他们大脑的思维能力和生活自理能力。

4讨论

急性一氧化碳中毒起病急、恢復慢、病程长,如果治疗不及不彻底会引起迟发性脑病，导致病人生活不能自理，给社会和家庭带来沉重的负担。因此我们严格执行预防为主、早期发现、妥善急救、尽早做高压氧、坚持长期治疗等原则，以提高治愈率。

参考文献：

[1] 周秀华.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2001: 159.

[2] 王虹.脑出血病人恢复期的护理.家庭护士, 2008, (2B): 400-401.

[3] 贺玉霞.急性一氧化碳中毒的观察与护理.现代中西医结合杂志,2009, (5B): 572-573.