相互作用1教案

相互作用1教案（精选9篇）

相互作用1教案 篇1

知识与能力：让学生了解绘画语言的表现形式和绘画作品中的形式美法则； 过程与方法：正确地运用形式美法则评析绘画作品； 情感、态度、价值观：让学生在体验与感悟绘画作品交流语言的同时，培养学生的审美素养，促进学生审美观的发展。

教学重点：绘画作品中形式美的规律认识与运用。

教学难点：运用形式美的相关知识，对美术作品进行描述与分析。教具：多媒体课件。教学进程：

（含课堂教学内容、激情导入、明确目标、问题导学、师生释疑、当堂练习、系统知识、布置作业、师生互动、学生自主学习、交流、展示、讨论，反馈、巩固）：

上节课我们学习了绘画的语言，了解了不同的风格的绘画作品。了解了自达?芬奇开始，就形成了一种传统的写实主义画法，艺术家“通过研究光线揭示形式的方式，通过发展并运用直线透视法来获得景深幻觉的规则，通过研究人体解剖，艺术家给他们的作品注入了一种全新的现实主义感。”他们的艺术作品弘扬了“人文主义”，在绘画的总体风格上，姿势华丽、典雅、宏伟、和谐，写实技术娴熟，形成了我们称之为“古典主义”的画风。区别与古典画风的印象派画家们，用光与色描绘自然和抒发自己的感情，他们擅长表现阳光和色彩。他们对瞬息万变的光色变化非常敏感，注重色彩的表现，画家运用分色技术，将色彩合理组合，使画面变得明快绚丽。印象派画家不再因袭传统的画法，他们的作品则替我们诠释了光色的功用。在色彩的表现里，印象派画家完美地表现了一种抒情风格，他们很好地运用了绘画语言，给作品注入了抒情性外表美。今天我们将继续探讨绘画作品中的艺术语言及其表现形式。比例：造型各部分间的尺寸关系。

部分与整体之间，整体的纵向与横向之间等都存在着尺寸数量间的变化，适度的变化可以产生美感，例如“黄金比例”就是比较典型的。作品分析：德拉克罗瓦的《自由领导人民》 提问：作品中运用了哪些艺术语言？

为了突出“自由”这一主题画家是怎样来安排画中人物的？

对称：一个轴线两侧的形状以等量、等形、等距、反向的条件相互对应而存在的方式。作品分析：赛尚的《玩牌者》

提问：在人物的安排上有什么特点？画家为什么要这样来安排人物？ 均衡：在视觉上的形、量、色或力的平衡感。

有两种平衡形式：对称平衡与不对称平衡。对称与均衡是互为联系的两个方面，对称能产生均衡，而均衡中又包括着对称的因素在内。作品分析：潘天寿的《松枝荔枝》

相互作用1教案 篇2

1.1 材料

小牛胸腺DNA (ct-DNA) 、溴化乙锭 (EB) 、噻唑蓝 (MTT) 、十二烷基磺酸钠 (SDS) 购于Sigma公司;其他试剂均为分析纯。Cu L、E B、ct-D NA配成储液4℃保存。ctDNA浓度以A260计算 (ε260=6600 L·mol-1·cm-1) , 纯度要求A260/A280>1.8[1]。

1.2 Cu L与DNA相互作用

实验中所用缓冲溶液均是Tris-HCl (5m M Tris, 50 m M Na Cl, p H 7.1, Tris:羟甲基氨基甲烷) 。

1.2.1 DNA浓度变化对Cu L溶液吸收光谱的影响

样品池中加入Cu L溶液 (CCu L=10μM) , 测定Cu L的吸收光谱;然后逐渐加入DNA储液, 测定Cu L吸收光谱的变化。

1.2.2 C u L对D N A-E B复合体系吸收光谱的影响

样品池中加入EB溶液 (CEB=10μM) , 测定EB的吸收光谱;然后加入DNA储液 (CDNA终=10μM) , 测定DNA-EB体系的吸收光谱;然后再加入Cu L储液 (CCu L终=10μM) , 测定EB-DNA-Cu L体系的吸收光谱。

1.2.3 DNA浓度变化对Cu L溶液荧光光谱的影响

荧光池中加入Cu L溶液 (CCu L=10μM) , EX=300.0nm激发, 测定Cu L的荧光光谱;然后逐渐加入DNA储液, 测定Cu L荧光光谱的变化。

1.2.4 C u L浓度变化对D N A-E B复合体系荧光光谱的影响

荧光池中加入DNA-EB溶液 (CDNA=30μM, CEB=2μM) , Ex=5 00.0 nm激发, 测定DNA-EB复合体系荧光光谱;然后逐渐加入Cu L储液, 测定DNA-EB复合体系荧光光谱的变化。

1.3 Cu L细胞毒性

取对数生长期的肿瘤细胞制成5×104/m L单细胞悬液, 接种于96孔培养板 (90μL/孔) , 实验组加入不同浓度的Cu L (10μL/孔) 。37℃、5%CO2的培养箱中培养, 实验终止前4h加入MTT (10μL/孔) , 终止时加入10%SDS (100μL/孔) 。过夜, 震荡摇匀后测定各孔570 nm处的光密度 (D) 。细胞生长抑制率IR= (1-DCu L/Dcontrol) ×100%。结果以均数±标准差表示, 数据采用SPSS 11.0统计分析采用方差分析, t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果与讨论

2.1 Cu L与DNA相互作用

DNA的加入使Cu L紫外光谱中л-л*和n-л*跃迁谱带发生明显的减色效应 (图1) , 说明Cu L可能插入DN A的双螺旋碱基对之间[2]。当Cu L加入EB-DNA复合体系后, EB-DNA的最大吸收增强 (图2) , 说明Cu L可能和E B竞争与DNA的结合。同时, DNA的加入使Cu L荧光强度增强 (图3) , 表明Cu L确实可以插入DNA, 通过DNA双螺旋内疏水环境的保护, 减弱分子间碰撞导致的荧光猝灭。对于DNA-EB复合体系荧光, Cu L加入会使其特征荧光峰 (587 nm) 强度逐渐减弱, 并在560 nm附近出现等电势点 (图4) , 进一步证明了Cu L以插入方式与DNA结合[3]。

2.2 Cu L细胞毒性

C u L对临床常见的肿瘤细胞如ECA109、SGC-7901呈现明显的浓度依赖性抑制 (图5) , 表明Cu L具有良好的抗肿瘤活性。推测Cu L可能以插入方式与DNA结合, 引起肿瘤细胞的DNA损伤, 进而抑制细胞生长。由于细胞的复杂性, Cu L具有细胞毒性的其他可能机理也在进一步的研究中。

摘要：采用紫外和荧光光谱研究1-羟基-3- (2- (1哌啶基) 乙氧基) 吨酮-铜 (Ⅱ) (-1-Hydroxy-3- (2- (1-piperidinyl) ethoxy) xanthoneCu (Ⅱ) , CuL) 与DNA的相互作用, 并对CuL进行细胞毒性的评价。结果表明CuL以插入方式与DNA结合, 引起细胞的DNA损伤, 抑制细胞生长, 导致细胞死亡。

关键词：1-羟基-3- (2- (1哌啶基) 乙氧基) 吨酮-铜 (Ⅱ) ,DNA,插入

参考文献

[1]Huang C.Z., Li Y.F., Feng P., A spectrophotometric study on the interaction of neutral red with doublestranded DNA in large excess[J].Talanta, 2001, 55 (2) :321-328.

[2]Wang H.F.Wei L.Q., .Yan H., etal.Antitumor Activity and DNA-Binding Investigations of Isoeuxanthone and Its Piperidinyl Derivative[J].Chem.Pharm.Bull., 2013, 61 (6) :599-603.

相互作用1教案 篇3

说实话，功效我是不得而知的，只是每到吃饭时，老父都嘬得滋溜响，然后眯着眼摇头咂品，不知是学电视广告还是真有什么特别滋味。

回城后，恰逢同学聚会。一从事保健酒销售的同学发表自己的经验之谈，说保健酒有四大功效：一、暖身，不过这是酒精的功劳；二、止痛，也是酒精的功劳，短时的；三、养颜，还是酒精的功劳；四、补肾，能不能补，不得而知。按她这样说，那保健酒不就和普通的酒一样了吗?那老父喝的——恐怕只是心情了。

花了那么多钱，买来这样的结果，真是有些不甘心。不知道保健酒是不是真的只卖概念?

南京彤彤

小编的话：

曾听一位营养学家说，烟和酒都不是人体必需的营养物质。此话一点不假，吸烟有害健康，酒中99％的成分是水和酒精，即使是加入了养生、保健概念的酒，本质上仍然是酒。肝功能、肾功能、心功能不全的人是不能喝酒的。

保健酒的宣传卖点在于加入了中药，可是众所周知的是，中医的调理是非常复杂和个性化的，每一味中药都有适应症和禁忌。保健酒一勺盛地说加入了几种几十种药材，是相生还是相克都有待厘清，哪能适应所有人群?照小编看，还是谨慎点比较好，盲目饮用有害无益。

借光，网络“黑药店”请走开

又是傍晚，坐在庶边，头隐隐有些晕。比潮汐还准，每天的这个时候，血压都会升高。有两年了吧，似乎越来越严重。刚刚儿子还打过电话，我告诉他，他寄回来的药很管用，我已经好了。

儿子在外省上大学，我们母子的日子并不富裕，我知道，他给我买药的钱都是一分一分从生活费中省出来的，我不忍让他伤心。

那些药，是儿子从一个“专卖”网上买的，包装很好，可是我吃了1个月，却没什么效果，一到下午，血压还是“噌噌”往上升。有一天，村妇女主任来看我，说起药的事，她说儿子肯定是碰上网络“黑药店”了。这种网站只宣传和销售一种或系列药品，上面有大量“政府官员”、“权威专家”，“患者”承诺的“药到病除”、“全球第一”等用语，可是上面的科研机构都是假冒的，卖药也只通过邮寄，拒绝上门。

听她这么说，再想想儿子在电话里给我说的相关情况，加上药店不卖这种药，我明白，儿子一定是被骗了。我不知道该如何对儿子说，但想借《祝你幸福》提醒天下的儿女们，以后再也不能让“黑药店”赚你们的孝心钱了!

阳信李秀芬

小编的话：

“话不可乱说，药不能乱吃”，“黑药店”怎能诓騙消费者乱吃药呢?实在是令人齿冷!小编也曾登录过一些网络“黑药店”，之所以判定它们“黑”，是因为它们不仅符合李女士所说的特点，而且网站底部的“不良信息举报中心”全是无效链接，在线咨询时，客服也推说专家不方便。

相互作用1教案 篇4

知识改变命运，学习成就未来 的重心。

通俗点讲，重心就是重力的作用点。把物体的全部质量集中到一点将不影响研究结果，这就是物理学的一种等效替代的思想。

⑵与重心位置有关的因素： ①与物体的形状有关； ②与物体的质量分布有关。

质量分布均匀的物体的重心，跟物体的形状有关。

质量分布均匀的有规则形状的物体，其重心在此几何中心上。

同学们在初中知识的基础上，找出这些质量分布均匀的物体的重心（投影分析）

质量分布均匀的形状不规则的薄板形物体的重心可用二次悬挂法或寻找支点法找到。学生动手找自己的不规则薄板的中心，并且说出其原理。教师演示：木圆环，不规则形状薄木板的重心。（参照课本中P5的实验）

验证：用悬挂法确定重心之后，在板上固定一条细线，让其穿过重心C点，再在其重心C处拴上细绳提拉，验证薄板可以水平平衡。也可以重心C为支点，让薄板水平平衡。

演示讲解：不倒翁的制作就是改变椭圆空腔的重心，增强对重心概念的印象。演示：将一段均匀的直铁丝，做成直角、四边形、圆形等不同的形状，用悬挂法寻找其重心的位置。

归纳：物体的重心可在物体之上，也可在物体之外。物体的稳定程度与重心的高低及支承面的大小等有关。

简单介绍一下不倒翁的原理，让学生有一种印象，为以后学习习近平衡的种类奠定基础。巩固练习：用卡车运输一些有的轻、有的重物体，将这些物体怎样堆放到卡车上较为合理。

(尽量将重的物体放在车的底部，整体的重心较低，行驶较安全)基本相互作用

引力相互作用是是所有物体之间都存在的一种相互作用。对于通常大小的物体，它们之

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知识改变命运，学习成就未来

间的引力非常微弱，常被忽略不计。

电磁相互作用包括静止电荷之间以及运动电荷之间的相互作用。电和磁是密切相关的，在一个参考系中观察到的磁力可以和另一个参考系中的电力联系起来，电力和磁力可统一为电磁相互作用。

引力和电磁力能在宏观世界里显示其作用。这两种力是长程力，从理论上说，它们的作用范围是无限的。但是，电磁力要比引力强得多。宏观物体之间的相互作用，除引力外，所有接触力都是大量原子、分子之间电磁相互作用的宏观表现。

强相互作用和弱相互作用都是短程力。短程力的作用范围在原子核尺度内。强作用力只在10m范围内有显著作用，弱作用力的作用范围不超过10m。这两种力只有在原子核内部和基本粒子的相互作用中才显示出来，在宏观世界里不能觉察它们的存在。核子（质子、中子）、电子和中微子等参与弱相互作用。强相互作用是介子和重子（包括质子、中子）之间的相互作用，因为这种力将核子束缚在一起，核物理学家们把它称为核相互作用。

三、小结

本节课学习了重心的概念，知道了与重心有关的因素及重心的确定方法。

四、作业

完成课后问答，并通过习题巩固新课的内容。

五、板书设计： 重心

(1)概念：物体各部分受到的重力作用集中点，或各部分重力的等效作用点，或各部分受到的重力的合力的作用点，叫物体的重心。

(2)与重心位置有关的因素： ①与物体的形状有关； ②与物体的质量分布有关。

质量分布均匀的物体的重心，跟物体的形状有关。

质量分布均匀的有规则形状的物体，其重心在此几何中心上。

质量分布均匀的形状不规则的薄板形物体的重心可用二次悬挂法或寻找支点找到。重心可在物体之上，也可在物体之外。-15

相互作用1教案 篇5

一、教学内容

《减数分裂和受精作用》是新课标高中《生物（必修二）》（人教版）第二章“基因和染色体的关系”中的第一节，它是有丝分裂的继续，又是遗传和变异的细胞学基础。学好这节课既有助于加深理解有丝分裂过程，又是学好遗传和变异的必要条件。所以，在知识上它起到了承上启下的作用，这决定了本节内容的重要性。

二、三维目标

１．知识与技能

（１）阐明细胞的减数分裂。

（２）举例说明配子的形成过程。

（３）举例说明受精作用。

（４）使用高倍镜观察蝗虫精母细胞减数分裂固定装片。

（５）运用模型建构的方法，模拟减数分裂过程中染色体数目和行为的变化。

２．过程与方法

（１）借助电脑动画，展示减数分裂的连续动态变化过程，将抽象的减数分裂过程直观化，将大量冗长的文字图像化。

（２）学生的自主观察、归纳总结、分析讨论、表解、巩固、练习，使学生理解掌握减数分裂过程中染色体的主要行为变化，并从实质上认识了减数分裂实际上是一种特殊的有丝分裂。

（３）通过观察蝗虫精母细胞减数分裂固定装片，识别减数分裂不同阶段的染色体的形态、位置和数目，加深对减数分裂过程的理解。

（４）运用模型建构的方法，模拟减数分裂过程中染色体数目和行为的变化，体验减数分裂中染色体的规律性变化，从而理解精子和卵细胞的形成。

３．情感态度和价值观

减数分裂是一个由各个阶段组成的连续的动态过程，教学可使学生领悟到“事物（生命）都是阶段性和连续性的统一”的辩证唯物主义观点。

三、教学重点

１．减数分裂的概念

２．精子的形成过程

四、教学难点

１．减数分裂过程中染色体的行为变化

２．同源染色体的概念

五、教学用具

多媒体课件、染色体纸质模型、吸铁石

六、课时安排

３课时

七、第一课时教学过程：

教学阶段 教师活动 学生活动 设计意图

１．创设情境：用实例解释有性生殖和有性生殖细胞的含义 出示明星李亚鹏、王菲夫妇及其女儿的图片。

提问：女儿是怎样产生的？

教师：从生殖的角度看，女儿是怎样产生的呢？

教师：答得很好。像这样由父方提供精子，母方提供卵细胞，精卵结合后形成受精卵，再由受精卵发育成个体的生殖方式是一种有性生殖。相应地，精子和卵细胞就是一种生殖细胞。

注意：受精卵是由精子和卵细胞融合得到的细胞，所以受精卵中染色体数目是精子和卵细胞染色体数目之和。下面我们从染色体的组成来分析这一家三口。

提问：一家三口体细胞染色体数分别为多少？ 生：女儿是在李王夫妇的爱情催化下产生的。（笑）

生：李亚鹏提供精子，王菲提供卵细胞，精卵结合后形成受精卵，女儿是由受精卵发育而成的。

生：46条 激发兴趣，交代有性生殖的含义，为后续学习做好铺垫。（课前学生并不了解有性生殖的含义）

２．引入课题：初步介绍减数分裂的概念，强调染色体数目减半，暂不说明复制一次分裂两次 教师：也就是亲代和子代染色体数目是恒定的。

提问：精子和卵细胞可以通过有丝分裂产生吗？为什么？

设问：那么，为了保持生物前后代细胞内染色体数目的恒定，应该通过什么样的分裂方式来产生精子和卵细胞呢？

教师：如果精子或卵细胞内染色体只有正常体细胞中染色体数目的一半，那么问题便迎刃而解。也就是说在形成精子和卵细胞过程中，细胞的染色体是要减少一半的。像这种能使细胞染色体数目减半的细胞分裂就叫减数分裂。减数分裂产生的细胞如果可以进行有性生殖，就叫成熟的有性生殖细胞，比如精子、卵细胞是成熟生殖细胞。而能进行减数分裂的细胞就是原始生殖细胞，比如精原细胞和乱原细胞。

原始生殖细胞

→

成熟生殖细胞

（2N）

→

（1N）

生：不能。因为如果精子或卵细胞是由有丝分裂得到的，精子和卵细胞染色体数各为46条，受精卵为92条，后代染色体数无法维持恒定。设疑导入，把注意力集中到染色体变化这个重点上来

3．观察分析：分析减数分裂的结果，仅从形态、大小上介绍同源染色体的概念 出示雌果蝇体细胞和卵细胞的染色体组成图。

提问：经过减数分裂，两个细胞在染色体数量上有怎样的关系？

提问：除了数量关系外，从染色体形态、大小上看，两个细胞在染色体的组成上有何特点和联系？

师生共同归纳观察结果：体细胞中染色体是成对存在，（像这种形态和大小相同的两条染色体叫同源染色体），卵细胞中没有成对的同源染色体，减数分裂过程中染色体数目要减半、成对的同源染色体要分开。生：卵细胞染色体是体细胞的一半。

学生分组讨论、交流并在白纸上画出讨论结果。通过观察明确减数分裂的结果，为探究减数分裂过程做准备。对同源染色体的概念进行分层教学，有利于学生接受。

４．探究减数分裂过程

提出探究问题：减数分裂怎样进行才能使染色体数量减半且同源染色体分开？

可能的讨论结果：

① 染色体不复制细胞直接分裂一次，染色体均分；

② 染色体复制一次细胞连续分裂两次，第一次分裂是着丝点断裂，第二次分裂是直接分裂，染色体均分；

③ 染色体复制一次细胞连续分裂两次，第一次分裂是同源染色体分开，第二次分裂是着丝点断裂 学生上台用染色体纸质模型和吸铁石摆出讨论结果

教师点评：（表扬学生的想象力）研究表明，只有经过ＤＮＡ复制后才能启动细胞的分裂，所以不可能为情况①。情况②和③中，与实验相符的是情况③。

总结提问：在减数分裂过程中，染色体复制几次？细胞分裂几次？得到几个子细胞？子细胞染色体数目如何？

染色体数减半和同源染色体分开分别在第几次分裂？

生：染色体复制一次细胞连续分裂两次，得到４个子细胞，子细胞染色体数是母细胞的一半。

生：都在第一次分裂

及时总结讨论结果，有利于学生把握减数分裂的要点。

５．完善减数分裂的概念

过程：染色体复制一次，细胞连续分裂两次。

结果：生殖细胞中的染色体数目是原始生殖细胞中染色体数目的一半。

范围：有性生殖细胞的形成。学生阅读课本上减数分裂的概念。先讲分裂的全过程再讲各个阶段，有利于把握分裂的连续性和阶段性。

６．深入学习减数分裂的过程—精子的形成过程（1）精子的形成部位：睾丸（精巢）的曲细精管中。

（2）精子的形成过程

①播放精子形成过程的flash动画，让学生总体感知精子的形成过程，提示学生注意染色体的行为变化和着丝点的数量变化；

②多媒体分步展示减数分裂的各个阶段，注意讲清细胞名称、同源染色体（从来源上、联会上讲）、非同源染色体、联会、四分体等概念；

③用纸质染色体的排列帮助学生理解非同源染色体的自由组合；

④

联系有丝分裂来理解减数第二次分裂；

⑤文字总结精子的形成过程。

观看精子的形成过程的flash动画

从来源上讲解同源染色体的概念 用图解的方法进一步完善同源染色体的概念，效果形象直观。

7．课堂练习

学生做练习

评价学生的学习结果

了解学生学习情况，以便确定下一步补偿性学习的安排

8．结课

(教案1)1 秋天 篇6

1秋天

［教学目标］ 知识与技能

1.掌握生字词，借助拼音，正确、流利地朗读课文。2.掌握1种笔画，认识3个偏旁。

3.图文结合理解课文内容，知道秋天的一些特征。4.认识自然段，并尝试给课文标段。情感态度与价值观

培养学生观察大自然的兴趣，激发学生热爱大自然的情感。［教学重难点］

正确、流利地朗读课文，注意“一”的不同读音。背诵课文。［教学课时］ 2课时

第一课时

教学过程 教师批注

一、设置悬念，导入新课

1.师：同学们，秋天来了，老师给大家带来了一些礼物，大家知道是什么吗？

出示课前准备的枫叶、银杏树叶、梧桐树叶等。（让孩子们欣赏）2.今天我们学习的课题就是——秋天。我们一起看看秋天到了，大自然有了哪些变化。（板书课题：秋天）

二、初读课文，学习标段 1.认识自然段。

（1）师：一篇课文往往是由几个自然段组成的，也有的只有一个自然段。自然段是一种段的表现形式，在第1句话的前面空两格，也就是两个字的位置，这样的段就叫做自然段。

（2）现在我们找找这篇课文有几个自然段。你是怎样找到的？（3）初读课文，要求能读准字音，读出完整句，不顿词、断句。①学生借助汉语拼音读准字音，画出文中“一”的不同读音。讲解“一”的变调规则。②分自然段练习朗读。

2.指导学生在自然段前标出序号。教师检查纠正。

三、再读课文，学习生字

1.看拼音读课文，要求读准字音，做到不丢字、不加字。

2.拼音汉字对照读，在读的过程中注意本课要求认识的生字，如果不认识，借助拼音朋友读一读。把句子读通顺、连贯。

3.出示生字卡片（“子”“了”“天”“人”四个生字），引导学生认读生字，并给生字组词。

第二课时

教学过程 教师批注

一、回忆课文，导入新知 1.师：同学们，你们还记得我们上节课学习了什么吗？（秋天到了）2.引导学生按课文内容说说，秋天到了，天气、树叶、大雁各有什么特点？

二、精读课文，理解文意

1.让学生自由朗读课文，画出自己喜欢的句子，同桌之间读一读。2.让学生自由举手朗读课文,其他同学仔细听。想一想：这篇课文描写了秋天的哪些特点？

3.在这篇课文中你最喜欢哪一段？用你自己喜欢的方式读给同桌听。

三、学习第一自然段

1.让学生大声朗读第1自然段。2．学习第1自然段，教师范读后提问：

（1）第1自然段由几句话组成的？每句话讲了什么？（读课文第1自然段，思考问题。）自己练习，让学生自由举手回答问题。（板书：天气凉了，树叶黄了，一片片叶子从树上落下来。）

（2）“一片片叶子”和“一片叶子”有什么不同？（“一片片”指叶子有很多片。）

（3）说“一片叶子”落下来行不行？为什么？（4）我们练习背背这个自然段。

①边读边想：这个自然段有几句话？每句话讲些什么？这几句话是怎样联系起来的？边读边思考这几个问题，背书就容易了。②自己练读。

③让学生自由举手试背，评论以表扬为主。

四、学习第二自然段

1.看图读第2自然段，说说这个自然段描写的是图画的哪一部分。2.读第2自然段，问：这段讲什么呢？

（1）大雁南飞与秋天有什么关系呢？（秋天到了，天气转凉，大雁要南飞过冬。）

（2）这段话告诉我们大雁怎样飞的呢？（大雁飞的时候总是成群结队的，由头雁带领大家飞行，排队飞行是为了减少空气的阻力。）板书：大雁往南飞

（3）“一会儿”是什么意思？（“一会儿”表示时间不长。）（4）读一读句子，教师重点指导“一会儿„„一会儿„„”的读法，这句话表示大雁飞行时，两种队形经常在短时间内互相变换。

五、学习第三自然段

1.师：这个自然段有几句话？说的是什么？看看图，读读课文，再回答。

2.“啊！”这句话表示什么？

3.师：“啊！”表示明白了。从以上描绘图画内容的自然段中知道了这些自然界事物的变化都是因为秋天来了。用这两句话总结了全文。［教学板书］ 1秋天

天气凉了树叶黄了，落了下来 天空蓝高

相互作用1教案 篇7

1 胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 概述

胰岛素样生长因子-1是由70个氨基酸残基构成的单链多肽, 分子量7649Da, 主要由肝脏合成。在细胞外液中, IGF-1主要和6种IG F结合蛋白 (IG F B P) 以无活性的复合物形式存在, 在需要时, IGFBP的化学修饰, 水解及IGF-1高亲和受体的表达参与了IGF-1的激活。

1.1 IGF-1的生物学功能

IGF-1是生长激素 (GH) 发挥作用的中介, 研究发现GH并不直接作用于靶组织, 而是依赖GH/IGF-1轴, 即脑垂体分泌GH后, GH刺激肝脏释放IGF-1, IGF-1进而刺激细胞生长。IGF-1是一类多功能细胞增殖调控因子, 几乎可作用于所有的组织细胞[1]。主要生物学功能有: (1) 类胰岛素作用:IGF-1由于结构与胰岛素相似, 可与胰岛素受体结合, 发挥降血糖和降血脂的作用。 (2) 促有丝分裂作用:IGF-1经过胞内信号转导能够激活有丝分裂原蛋白激酶 (MAPK) 通路, 从转录水平促进DNA合成和有丝分裂。 (3) 促进细胞分化:IGF-1与其它多种生长因子共同参与胚胎时期的促分化, 对成神经细胞的研究发现, 在含有IGF-1的培养液中, 最终分化成的神经细胞数量比没有IGF-1的对照组多8~40倍。 (4) 抗细胞凋亡:IGF-1是重要的细胞存活因子, 如果细胞丧失存活信号, 就会启动内部凋亡程序, 而IGF-1能够激活转录因子NF-κB等, 进而产生多种凋亡抑制因子。

1.2 IGF-1的信号转导通路

IGF-1与它的受体IG F1 R结合启动胞内信号转导, IGF 1R属受体酪氨酸激酶家族 (RTK) , 能够高效的激活RTK-PI3K-Akt通路和RTK-Ras-MAPK通路, 进而促进细胞增殖分化, 有效的抑制细胞程序性死亡。

(1) P I3 K-A k t途径:IG F-1与受体结合后, 受体胞内段酪氨酸激酶首先活化磷脂酰肌醇-3激酶 (PI3K) , PI3K催化细胞膜上磷脂酰肌醇生成磷脂酰肌醇-2磷酸 (PIP2) 和磷脂酰肌醇-3磷酸 (PIP3) 。Akt (或称蛋白激酶B, PKB) 利用PH结构域锚定于PIP3上进而被活化。激活后的Akt可促使其底物雷帕霉素靶蛋白1 (m TORC1) 活化多种调控细胞生长分化的转录因子, 或直接磷酸化下游信号蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基, 调控细胞凋亡过程[2]。

(2) R a s-M AP K途径:信号的起始, IG F-1 R交叉磷酸化受体二聚体内部的酪氨酸残基, 磷酸酪氨酸首先被生长因子受体结合蛋白2 (GRB2) 的SH2结构域识别, 然后GRB2的SH3结构域结合并激活一种鸟苷酸交换因子 (SOS) , SOS催化非活化的Ras-GDP转化成活化的Ras-GTP。活化的Ras启动磷酸化级联反应, 最终激活MAPK, MAPK名为有丝分裂原活化蛋白激酶, 进入细胞核后可使许多底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化, 包括调节细胞周期和细胞分化的特异性蛋白表达的转录因子, 从而修饰它们的活性[3]。

2 IGF-1在脊髓损伤治疗中的作用

2.1 IGF-1的神经元保护作用

凋亡是细胞的自发死亡过程, 细胞的存活需要外界持续的存活信号刺激, 如果失去存活信号, 细胞便会启动内部的凋亡程序, 神经元的存活信号来自于靶组织逆向转运的神经营养因子。在脊髓损伤后, 失去与靶组织连系的神经元发生程序性凋亡是神经元死亡的主要原因。Kanje等观察到, 在大鼠坐骨神经损伤模型中, 损伤处的IGF-1逆行输送到神经元, 并诱发神经元的一系列保护措施, 推测IGF-1可能是神经保护程序的启动者。研究还发现, 脊髓神经元或神经轴索损伤后, 神经细胞和失神经支配骨骼肌细胞出现IGF-1表达上调。这可能是由于负反馈作用, 失去联系的靶组织和神经元过量表达IGF-1, 有利于相应的再生反应。付长峰等用脂质体介导IGF-1干预大鼠SCI模型, 证明IGF-1可抑制大鼠脊髓前角运动神经元凋亡。Carawell等发现IGF-1可显著减少缺血再灌注后的海马神经元凋亡。

SCI后破碎的组织细胞会释放TNF及Fas等死亡配体, 与神经元死亡受体结合启动Caspase依赖性凋亡程序。正常的细胞内存在很多Caspase家族抑制因子, 如c-IAP, c-FLIP, BAR以及Bcl家族的Bc l-2和Bc l-xl。这些因子都能够被IGF-1受体介导的PI3K-A kt通路和Ras-MAPK通路激活。Akt和PKC可以激活Ik B激酶 (IKK) , IK K磷酸化I-κB使之与转录因子N F-κB解离, N F-κB的一个重要功能是促进凋亡抑制基因的转录, 研究发现NF-κB基因剔除的小鼠在胚胎第15天就死于肝细胞的大量凋亡。IGF-1可以通过AKT抑制转录因子p5 3, p5 3能够促使线粒体释放细胞色素C启动内源凋亡途径。此外, PI3K/Akt通路还能活化蛋白激酶Tor从而抑制自噬相关蛋白Atg, 可能参与细胞自噬的调控。Brunet和赵灵芝各自独立的实验都发现, IGF-1经PI3K-Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡[4]。很多研究证明了IGF-1的神经元保护作用都伴随着Bcl-2的表达上调, 推测大量的Bcl-2蛋白能稳定线粒体膜的通透性, 阻断细胞色素C诱导的凋亡途径, 这可能是IG F-1抗凋亡的主要途径。

IGF-1还被发现能够抑制NO所致的细胞凋亡, N O主要由体内的三种NO合酶催化生成 (NOS) , 损伤后的炎症因子促使i NOS大量表达, 生成过量的N O, NO继而生成强氧化剂过氧亚硝酸根 (ON OO-) , 破坏生物膜完整性, 致使Ca2+等大量内流, 引起一系列继发的细胞损伤。利用基因敲除或反义RNA技术抑制NOS能明显改善缺血缺氧后神经细胞的凋亡。IGF-1被证实能下调脊髓损伤后神经元NOS的表达, 拮抗NO的生成从而抑制炎症引起的神经细胞大量坏死[5]。

随着研究的深入, IGF-1抗神经元凋亡的新机制也不断被提出来, 如H.S.Sharma等发现IGF-1预处理的大鼠脊髓半横断模型中血红素氧化酶 (HO) 和热休克蛋白 (HSP) 表达显著下降, HO能促进CO的生成, 可能对神经元有毒性作用, 认为这可能是神经保护作用的关键。吴柱国等发现了一个未被报道过的IGF-1抑制细胞凋亡的信号传导通路BTEB-CYP1A1通路, 提示了线粒体也同样参与到IGF-1抑制细胞凋亡的过程当中[6]。

2.2 IGF-1与神经再生

脊髓损伤后神经元轴突的再生能力被多种抑制因子所阻断, 它们包括少突胶质细胞产生的Nogo, 髓磷脂相关糖蛋白MAG, OMg P, 胶质细胞瘢痕产生的CSPGs以及信号素3A等。针对这些因子进行的基因敲除或抗体实验都观察到了神经轴突的增生。研究者用IGF-1来刺激神经细胞的体外实验发现IGF-1能够促进轴突再生。如Koechling用添加有IGF-1的培养基能明显促进人脊髓神经元再生, Kanje也用IGF-1成功刺激鼠坐骨神经再生[7]。Rishard Salie比较了多种神经营养因子对体外培养的鸡延髓神经元再生刺激作用, 发现IGF-1能显著增加前庭脊髓束和缝核脊髓束神经元轴突长度, 并且神经元和周围非神经组织的IGF-1受体, Trk B和p75NTR表达显著增加。Rind甚至报道了IGF-1在体内外对多种类型的神经元都有促增生作用, 但也有研究者提出异议, Edmund R的IGF-1转基因实验只促进了皮质脊髓束神经元的存活但是没有促进其再生, 提示IGF-1的体内作用需要局部微环境的支持[8]。

IGF-1促进神经再生的机制可能是通过胞内信号转导激活了多种再生相关转录因子实现的。研究发现RTK-PI3K-Akt通路在神经再生中扮演重要角色, 其Akt/m TORC1/p70S6K级联反应活化激酶p70S6K, p70S6K进而磷酸化核糖体小亚基的S6蛋白, 含有S6蛋白的核糖体被优先利用, 合成某些再生相关的蛋白质。m TORC1磷酸化4EBP使其丧失对m RNA帽子结构结合蛋白eif-4E的抑制作用, 活化的eif-4E帮助m RNA与核糖体小亚基结合, 促进蛋白质合成。应用内源性的m TORC1抑制因子PTEN能显著减弱神经损伤后的轴突再生。Akt还能活化糖原合成酶激酶3 (GSK3) , GSK3的大量表达在神经突重塑以及成熟神经突向轴突的转变过程中具有重要作用。此外RTK-Ras-MAPK通路能够活化转录因子c-jun, c-jun在神经元分化和轴突生长中扮演重要角色, 能抑制淋巴细胞的过度增生, 抑制小胶质细胞向巨噬细胞的转变, 从而控制炎症反应, 目前成功的轴突再生实验均观察到c-jun的表达上调。研究还发现RasMA PK-Erk通路能够促进神经延长, E rk名为细胞外信号调节激酶, 其作用可能是促进轴突生长所必需的骨架蛋白m RNA转录, 几例体外实验充分证明Ras-Raf-Erk通路在外周神经增生中的调节作用。Ras和PI3K均能激活转录因子Elk-1, E1k-1是重要的代谢相关转录因子。在细胞培养实验中、抑制ras、raf、MEK、和ERK等在神经受损后上调表达的分子, 均能够阻止胚胎神经元的存活和分化, 抑制Akt活性也能够阻止神经再生[9]。

2.3 IGF-1与神经胶质细胞

神经胶质细胞是神经系统的重要组成部分, 包括星型胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、施万细胞、卫星细胞等。胶质细胞上都表达p75NTR受体和RTK受体, 是IGF-1的靶细胞, IGF-1参与了胚胎时期神经胶质细胞的分化, 在神经组织损伤后能够促进胶质细胞的迁移和增生。

少突胶质细胞的突起形成了中枢神经髓鞘, 脊髓损伤后脱髓鞘改变导致神经坏死, 防止髓鞘坏死和髓鞘重建是脊髓损伤治疗的重要策略。IGF-1介导的胞内信号通路同样能够抑制少突胶质细胞自发凋亡, 此外IGF-1还能刺激内源的少突胶质细胞前体细胞 (OPCs) 向成熟少突胶质细胞分化, 从而帮助髓鞘重建。研究还发现, IGF-1能够促进施万细胞增生, 而施万细胞是外周神经系统的髓鞘细胞。

星型胶质细胞在神经组织损伤修复中的作用十分复杂, 过去一直认为其不利于损伤后的神经再生, 因为胶质瘢痕表达了几种神经再生抑制因子。但其有益作用正逐渐被发掘, 首先, 损伤后星型胶质细胞的激活能够快速修复血脊髓屏障 (BSB) , 减少白细胞渗透和小胶质细胞向巨噬细胞的转变从而控制炎症反应。释放血管收缩因子, 控制血流量。内吞多余的谷氨酸盐, 保护神经元免于谷氨酸毒性作用。其次, 它还能引导神经轴突的生长, 为神经元提供支撑和营养作用。IGF-1的部分脊髓修复作用, 可能是通过星型胶质细胞实现的, 通过细胞表面p75NTR受体, 在损伤条件下使星型胶质细胞激活。

小胶质细胞在脊髓损伤后能够转变成巨噬细胞参与炎症反应。近年来的研究认为, 适当的炎症反应是脊髓修复所必需的。Galiano等通过沉默IL6基因显著抑制了炎症反应, 但也导致了神经再生放缓。Serpe等发现T和B淋巴细胞缺失而炎症反应低下的大鼠细胞凋亡反而更加严重。IGF-1通过p75NTR受体作用于小胶质细胞能够调控其向巨噬细胞的转变过程, p75NTR受体的缺失将会促进小胶质细胞的激活和T淋巴细胞的募集。Gschwendtner等敲除小胶质细胞p75NTR受体引起了更剧烈的炎症反应, 但并没有观察到神经再生的加快。提示IGF-1可能通过调控小胶质细胞而将神经组织的炎症反应维持在适当的程度, 从而为神经再生提供合适的微环境。

3 结语

脊髓损伤的修复是一个受众多因素影响的复杂过程, 包括炎症、细胞坏死与凋亡、胶质瘢痕形成、再生微环境调控等。迄今为止的体外实验均证明了IGF-1能够促进神经元轴突再生, IGF-1可能成为治疗脊髓损伤的潜在药物。但直接应用外源IGF-1存在局部给药困难, 半衰期短等问题。因此可以尝试用安全的基因载体将IG F-1基因导入损伤部的细胞内, 以增加局部IGF-1表达。基因治疗与康复训练联合运用的效果, 也需要相关实验支持。此外, 还可以探索IGF-1与GDNF、BDNF等其它多种神经营养因子的携同作用。

摘要：脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤, 常发生在车祸、坠落、暴力以及体育运动中, 导致患者不同程度的感觉和运动功能障碍。脊髓损伤良好的预后需要控制炎症反应、继发性细胞凋亡、神经脱髓鞘改变及促进轴突再生与神经回路重建。胰岛素样生长因子-1被认为能控制神经细胞凋亡, 同时促进轴突再生及少突胶质细胞增生。将外源IGF-1基因用特定载体导入损伤局部细胞使其持续表达, 并结合康复训练可能有助于功能重建。

关键词：脊髓损伤,胰岛素样生长因子-1,细胞凋亡,轴突发芽

参考文献

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[2]Stuenaes JT, Bolling A, Ingvaldsen A, etc.Beta-adrenoceptor stimulation potentiates insulin-stimulated PKB phosphorylation in rat cardiomyocytes via cAMP and PKA[J].Br.J.Ph armaco l, 2010, 160 (1) :29, 116.

[3]Avruch J.Ras activation of the Raf kinase:tyrosine kinase recruitment of the MAP kinase cascade[J].Recent Prog Hoorm R e s, 2001, 56:127155.

[4]赵灵芝, 银巍, 苏兴文, 等.IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡[J].中国药理学通报, 2005, 21 (1) :5357.

[5]李红宇, 王莹, 袁文, 等.重组pEGF P-N1-IG F-1体内转基因预处理对脊髓损伤后一氧化氮合酶活性的影响[J].中国组织工程研究与临床康复, 2007, 2 (6) :1031-1034.

[6]吴柱国.胰岛素样生长因子1保护心肌细胞免于凋亡机制的探讨[D].广州:广州医学院, 2010.

[7]Kanje M, Skottner A, Sjoberg J, et al.Insulin-like growth factor I (IGF-I) stimulates regeneration of the rat sciatic nerve[J].Brain Res.1989, 486:396-398.

[8]Edmund R.Hollis, Paul Lu, et al.IGF-I gene delivery pro-motes corticospinal neuronal survival but not regeneration after adult CNS injury[J].Experimental Neurology, 2009, 215:53-59.

相互作用1教案 篇8

关键词　阿霉素　心肌损伤　FDP　保护作用

阿霉素（ADR）是强效、广谱的抗肿瘤药物，但突出的心脏毒性却限制了临床应用［1］。本文通过ADR诱发大鼠心肌损伤，探讨氧自由基代谢在ADR心肌损伤中机制及1，6-二磷酸果糖（FDP）对ADR所致的心脏损伤的防治作用。

实验方法及观测指标

方法：30只重150～200g　Wistar雌性大鼠，分组及动物数：生理盐水（NS）组（7只）、ADR组（13只）和FDP组（10只）。ADR组尾静脉每周1次3mg/kg缓慢注射ADR；FDP组给ADR同时600mg/kg隔日腹腔注射FDP，每周3次；NS组尾静脉及腹腔注射等剂量NS。6周后处死，取各组心肌组织液氮冷冻、低温冰箱保存，用时取组织块0.1～0.2g，称重，放入10ml　EP管中，用眼科剪剪碎后与盐水质量体积比为1：9配入冷生理盐水，用内切式组织匀浆机匀浆后，低温低速离心机3000r/分离心10～15分钟，留上清液备用。

观测指标：观察各组大鼠心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量。

统计学处理：SAS6.12版统计软件包对资料进行X2检验、q检验和t检验，结果以P＜0.05为差异有显著性意义，以P＜0.01为差异有极其显著性意义。

实验结果

实验动物一般情况：NS组动物无一死亡，活动如常。ADR组动物随ADR累积量的增加，出现饮食、活动减少，腹泻、脱水、腹水甚至死亡，用药6周时ADR组大鼠死亡7只，死亡率（53.85%）与NS组比，差异显著（P＜0.05），FDP组上述表现较ADR组轻，死亡率（30%）低。

与NS组比较，ADR组大鼠心肌组织匀浆中MDA、XOD含量升高，GSH、SOD含量降低，差异显著，除SOD外，FDP组其他各项值变化与ADR组相似，差异显著。与ADR组比，FDP组大鼠心肌组织MDA、XOD含量降低，SOD含量升高，差异显著，GSH含量升高但差异不明显。见表1。

讨　论

MDA是自由基引发的脂质过氧化反应的代谢产物之一，XOD通过催化次黄嘌呤及黄嘌呤产生大量的O2-，攻击生物膜引发脂质过氧化作用。SOD能够歧化O2-生成H2O2，减少体内O2-含量。GSH可清除单线态氧（1O2）、H2O2、OH-、脂氢过氧化物（LOOH），使机体免受氧化损伤，故MDA、XOD含量可反映机体受自由基攻击的严重程度；SOD、GSH含量可衡量机体抗氧化能力。有人用GSH酯作为心脏保护剂［2］，可降低ADR对实验鼠心脏毒性作用。Jaulka等［3］亦发现ADR可致心肌组织中MDA、XOD含量增加，SOD、GSH等含量下降，与本实验结果一致。可见过氧化反应增强、自由基生成酶活性升高及清除酶或清除剂活性降低可能参与了ADR心脏损伤的发生。

本实验加FDP后ADR组大鼠心肌组织上述指标有不同程度改善。FDP减轻ADR心脏损伤的机制尚不清楚。FDP通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，提高细胞内ATP浓度，有助于缺氧、缺血细胞能量代谢及对葡萄糖的利用。外源性的FDP可能有机会进入心肌细胞［4］，直接为细胞供能。本实验中观察到外源性的FDP可使ADR所致的大鼠心肌组织中脂质过氧化产物和氧自由基生成酶的增加得到改善，可见FDP的应用减少了氧自由基的产生。

本实验结论：过氧化反应增强、自由基生成酶活性升高及清除酶或清除剂活性降低参与了ADR心脏损伤的发生；降低过氧化反应程度、提高自由基清除酶活性和抑制自由基生成酶的活性可能是FDP抗氧化损伤的机制之一。

参考文献

1　Severs　NJ，Twist　VW，PowellT.Acute　effects　of　adriamycin　on　the　macromolecular　organization　of　the　cardiac　muscle　cell　plasma　membrane.Cardioscience，1991，2：35-45.

2　Goormaghtigh　E，et　al.Biochem　Biophys　Acta，1984，779：271.

3　Olson　RD　and　Mushlin　PS.Mechanisms　of　anthracycline　cardiotoxcity：Are　metabolites　involved？In：Cellular　and　Molecular　Toxicology　and　In　Vitro　Toxicology（Ed.Acosta　DJr），1990：51-81.

《1 寻找热能》教案1 篇9

备课设想

热能是我们人类生活中必需的能量之一。在教学时我们要引导学生充分利用教材所提供的教学资源及学生自己已有的知识，来帮助外星系的朋友“友友”完成这次地球上热能的考察任务。并且知道我们人类与热能的密切关系。

通过学习，使学生学会归纳概括事物的共同特征，能做出合理的解释以及能在生活中加以运用。结合本单元的教学内容和标准要求，本节课的教学目标归纳如下：

1.了解什么是热能。通过学习交流，知道热能与人类生活的密切关系。2.能运用表达与交流的方法把自己知道知识与同伴共享。3.能把掌握的热能知识运用到生活中。

教学重点：了解热能，以及热能与人类的关系。教学难点：拓展思维，利用热能知识服务人类生活。教师准备：铁丝、食谱卡。教学过程

第一课时

一、导入新课。

“同学们，我是来自外星系的小科学家友友。我这次来的主要目的是考察地球上的热能。你们能协助我考察吗？”

（设计意图：使学生初步感知本节课的学习任务，以激发学生求知欲望。）

二、探究新知。1.交流资料，认识热能。

组织学生交流自己知道的有关热能知识或课前查到的资料。

（设计意图：通过交流学习，使学生把自己获得的资料予以展示，给学生搭建学习的平台，可提高他们的学习兴趣。）

为了让我们的外星系朋友能顺利的完成地球上的热能考察任务，首先，我们要根据这位客人的要求，帮助他选择一个适合他的生活环境，下面我们就来完成这个任务，看谁完成的最好，最合理。

1.根据友友的要求，帮助他安排住宿环境。住宿条件：当地年平均气温15℃左右，空气清新，污染小。分组合作学习，结合自己搜集到的资料及世界不同地区的年平均气温表，帮助友友选择出适合他生存的地理位置。

根据提供的资料，帮助友友选择每天的热能食谱。

地球人可以从不同的食物里获得热能，来维持人体的正常活动。那么，我们的朋友“友友”也和我们一样，需要从食物里获得热能来维持生活，他每天所需热能也和我们差不多。

下面我们就根据他的需要为他设计一份热能合理的食谱，看那位同学能最先为友友设计好。

提示：友友每天食物中的热能需要8000多千焦，请同学们根据要求及提供的食物中的热能资料，自己动手设计食谱卡，等候进行交流学习。

（设计意图：通过学生的合作交流、独立思考、小组探究等方法，为学生提供多种学习方法，让每个学生都有展示自己的机会，从而使每个学生都能感受到学习的快乐。）

第二课时

一、动手实验，体会生活中热能的产生过程。

我们已经帮助友友安排好了住宿和饮食，下面的主要任务就是我们要帮助他完成热能的考察任务。想一想，我们在生活中怎样产生热能，请把你的方法与外星系小科学家交流一下，也可以通过演示的方法介绍，以获得更多的知识。

（分小组进行交流，由小组长进行记录，然后全班相互交流学习。）生1：反复折铁丝，可使它发热。生2：将两只手互相搓一搓，产生热能。生3：电炉通电后，可产生热。„„

我们和友友通过交流学习，他对我们如何利用热能很感兴趣，我们也学到了很多有关热能的知识，经过紧张的工作和学习，我们都觉得有点热了，怎么办呢？能运用热能的知识解决这个难题吗？现在我们就和友友一起来探讨这一问题。

二、热能在生活中的运用。

通过交流，我们已经知道了什么是热能，以及热能与人类的密切关系，怎样才能把学到的热能知识运用到生活中呢？下面我们就一起来学习教材的内容“制作冰淇淋”。

（1）指导学生看材料超市中需要的材料。（2）探究制作方法与步骤。

要求：每个同学都要进行探究，活动。可单独活动，也可几个同学结合活动。（设计意图：通过这个活动，使学生把学到的知识运用于生活中，学以致用，促进学生的学习兴趣。）

三、课后小结。