病毒的易感人群

病毒的易感人群（共7篇）

病毒的易感人群 篇1

1、老年人，老年人感染以后死亡率也较高，可能跟老年人的器官老化、免疫力下降有一定的关系。

2、免疫力相对较低的人群，比如本身有一些基础疾病，同时免疫功能受到损伤，抵抗能力下降，就更容易被感染。

3、本身有呼吸道疾病基础或者高血压、糖尿病基础的人群，也就是这些基础疾病的人群生活作息不良、免疫力下降，被感染以后导致死亡率更高。

所以新冠病毒感染和季节性流感感染的人群很相似，主要是来自于呼吸道的感染，免疫功能低下、老年人和有基础疾病的患者更易感。

新冠病毒潜伏期

根据目前的流行病学调查结果显示，新型冠状病毒感染的潜伏期为1-14天左右，其他都是患者在3-7天内发病，不过也有资料显示极少数感染者的潜伏期可能会超过14天，但目前还没有官方正式的资料支持这一点。新型冠状病毒感染者的首发症状通常以发热、干咳、乏力为主，少数患者还会伴有鼻塞、打喷嚏、流鼻涕、咽喉痛、肌肉痛、腹痛和腹泻等症状，重症患者病程进展迅速，多在发病一周后出现呼吸困难和低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒性休克、难以纠正的代谢性酸中毒、凝血功能障碍和多器官功能衰竭，部分轻症患者仅表现为低热、轻微乏力等，并没有肺炎的表现。

新冠病毒早期症状

病毒的易感人群 篇2

1 病理特征

NAFLD根据病理特征可分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 和非酒精性脂肪性肝硬化三个阶段, 病理组织以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征。单纯性脂肪肝是临床上常见组织学发现, 被认为良性状况;然而NASH是肝细胞进行性损伤的标志, 最终导致纤维性肝硬化甚至肝衰竭。尽管肝细胞脂肪变性的机制并未真正意义上的确诊, 但其发生与肥胖、Ⅱ型糖尿病、高尿酸血症、高脂血症等代谢疾病密切相关[1,2,3]。

2 年龄和性别

年龄:NAFLD似乎受年龄影响, 其由于老龄患者多伴有诸如高血压、肥胖、糖尿病和高脂血症等发病危险因素, 但另有部分文献报道年轻患者与ALT活性升高有关, 进而导致肝脂肪变性。机体中的ALT、HOMA-IR、cholesterol、triglyceride和non-HDL水平, 可以预测肝细胞脂肪变性, 其中ALT的水平升高可以更早评估在超声指导下诊断的NAFLD的严重程度。然而, 值得说明, 尽管ALT的升高通常与NASH组织变化密切相关, 但临床上也存在部分患有NAFLD甚至伴有加重的肝纤维硬化的年轻患者其血液中ALT仍然正常。所以单纯以ALT不能用来辅助诊断怀疑NAFLD患者, 尤其那些伴有肝肿大和Ⅱ型糖尿病患者。

性别:早前认为女性患NAFLD概率略高于男性, 但这一结论缺乏临床实验依据。一项试验研究对26527亚洲志愿者进行临床体格检查发现NAFLD的发病率男性高于女性, 女性为16%, 而男性高达31%;部分文献报道女性是合并代谢综合征的NASH患者的一个独立危险因素[4,5,6]。

所以NAFLD与年龄和性别的确定关系仍需要临床试验研究, 需要注意的是NAFLD以及其晚期纤维硬化的流行病学与患病的时间长短有关, 而不是年龄的高低。

3 肥胖和代谢性疾病

实验证明, 伴有肥胖, 高甘油三脂血症, ALT水平升高等代谢综合征的患者NAFLD发病率明显高于一般人群, 尤其是胰岛素抵抗的Ⅱ型糖尿病与NAFLD更是息息相关, 最近一项相关流行病学研究报道NASH的发生与代谢综合征实验诊断成分的升高变化呈正相关, 故即便无临床并发症的Ⅱ型糖尿病患者, 检查时有很大概率已合并NAFLD甚至NASH。与NAFLD关系密切的众多饮食易感因素中, 富含饱和脂肪酸类食物, 尤其单不饱和脂肪酸 (MUFA) 和多不饱和脂肪酸 (PUFA) 储积一直被认为是导致肥胖, NAFLD首要因素。肝脏自身具有大量固有免疫细胞:Kuffer细胞、NK和自然杀伤T细胞。

Kuffer细胞是机体内单核巨噬细胞系统成员, 虽只占肝细胞总数的15%, 但占单核巨噬细胞系统总数的80%~90%, KC溶酶体数量较多, 溶酶体内包含多种溶酶体酶, 如组织蛋白酶B、酸性脂酶、溶菌酶等, 胞质内可见各种吞饮小泡及吞噬小体, KC的质膜上有内毒素脂多糖受体 (LPS) 、CD14、清道夫受体 (SR) 、Fc受体、补体受体、半乳糖胺受体等, CD14作为LPS受体在LPS的识别及信号转导过程中具有重要作用。KC表面含糖受体, 可与N末端乙酰基半乳糖胺或甘露糖残基结合;C3b、C5a及Fc受体, 可通过补体调理及特异性抗体调理方式吞噬细菌或异物。吞噬的细菌或异物通过Kuffer细胞富含的组织蛋白酶, β-葡萄糖醛酸酶及β-乙酰基一氨基葡萄糖苷酶进行降解。但在一定条件下, 这些内容物一旦被释放出细胞外, 便会成为炎症反应的重要介质, 导致邻近的肝细胞损伤。有累积证据表明Kuffer细胞与内毒素的交互作用是不同类型肝损伤包括NAFLD、缺血再灌注损伤及系统病毒感染所致肝损伤的起始原因。

NK细胞被激活时, 通过表达NK受体和T细胞受体, 由非典型MHC-1类分子提承, 特意识别糖脂合成抗原α-半乳糖 (αGal Cer) , 产生细胞因子Th1 (INF-γ) 和Th2 (IL-4) 。高脂质食物会加速肝脏中自然杀伤T细胞 (NKT) 细胞凋亡, 使肝脏产生局部炎症。

许多文献[7,8,9,10,11,12,13,14,15]报道食物中单糖代谢也与NAFLD密切相关。但其具体机制目前尚未清楚, 学术上普遍接受的观点是“转移学说”, 即糖代谢产物降低小肠细胞紧密连接蛋白表达, 肠道黏膜屏障功能改变, 并通过肝肠循环引起门脉内毒素蓄积;内毒素被Toll-like受体 (TLR) 识别继而入肝, 并激发固有免疫系统和炎症反应。越来越多的实验证据表明食物中单糖会激活TLR而使更多的内毒素进入肝脏。也有观点认为来自肠嗜铬细胞的血清素 (5-HT) 被强有力的促炎症介质和肠道通透性主要调控分子识别, 试验检测进食富含果糖食物的大鼠, 5-HT明显上升, 如果降低果糖摄入, 大鼠肝脂肪变性会好转。5-HT前体物质是色氨酸 (Trp) , Trp通过维持肠道5-HT平衡而影响肠道活动;除此之外, Trp也具有增加肝脏抗炎作用。胰岛素抵抗 (IR) 和其他代谢疾病一样, 与NAFLD关系密切。IR会增加外周的脂肪组织动员, 脂类分解, 外周中越来越多的游离脂肪酸进入肝组织, 尤其是甘油三脂在肝脏细胞中堆积。在肝细胞氧化磷酸化, 生成甘油三酯, 其后果在于不仅破坏肝细胞中线粒体功能, 而且脂质过氧化导致脂质过氧化物半细胞因子线粒体解耦联蛋白活化, 加速脂肪变性的肝细胞发生炎症。

4 慢性感染及合并其他相关情况

事实上, 丙型肝炎病毒 (HCV) 似乎会通过促发胰岛素抵抗而加重代谢综合征, HCV感染患者检查肝脂肪变性的发生率可以高达50%, 尤其合并Ⅲ型HCV基因型的慢性肝炎患者。除此之外, 类似HCV患者, HIV (+) 患者尤其使用高效抗逆转录病毒治疗 (HARRT) HIV/AIDS患者, 原发性醛固酮增多症, 肌强直营养不良的患者都是NAFLD高发人群, 其往往合并代谢易感因素 (肥胖、BMI升高、高甘油三脂血症、低HDL) , 促发NASH及肝纤维硬化[16,17,18]。

易感人群的疫苗防护 篇3

常用疫苗

疫苗是什么？凡具有抗原性，接种于人体后可产生特异的自动免疫力，抵御传染病的发生与流行的生物制品，总称为疫苗。

包括减毒活疫苗（如麻风腮疫苗）、灭活疫苗（如甲肝疫苗）、多糖疫苗（如肺炎球菌多糖疫苗）、组分疫苗（如流感疫苗）、基因工程疫苗（如乙肝疫苗）等几大类，品种多达上百种。目前最常用的有以下品种：

麻疹疫苗

减毒活疫苗，预防麻疹用，孩子出生后按期接种。

麻风腮三联疫苗

用于儿童，预防麻疹、风疹及腮腺炎等3种传染病。

百白破三联疫苗

预防百日咳、白喉和破伤风等3种传染病，3个月以上孩子按时接种。

卡介苗

采用无毒牛型结核杆菌制成，预防结核病。接种对象包括儿童与成人。

脊髓灰质炎疫苗（简称脊灰糖丸）

口服疫苗，呈白色颗粒状糖丸。孩子出生后按计划服用，可有效预防脊髓灰质炎（小儿麻痹症）。

乙型脑炎疫苗

预防流行性乙型脑炎。适合8月龄以上健康儿童及由非疫区进入疫区的儿童和成人。

乙肝疫苗

包括乙型肝炎血源疫苗和乙肝基因工程疫苗两种。适用于所有可能感染乙肝者，包括儿童及成人。

肺炎疫苗

灭活疫苗，用于预防肺炎球菌性疾病如肺炎等，包括7价肺炎球菌结合疫苗与23价疫苗两种，前一种用于孩子，后一种用于成人。

出血热疫苗

分为单价疫苗和双价疫苗两种，前者可分别预防家鼠型出血热或野鼠型出血热，后者则对两型出血热均有预防作用。凡出血热疫区10~70岁的人都应接种，疫区的林业工人、水利工地民工、野外宿营人员等人员更应接种。

狂犬疫苗

包括国产精制疫苗和法国进口“维尔博”疫苗，预防狂犬病。与任何可疑动物或狂犬病人有过密切接触史的人，如被动物包括外表健康动物咬伤、抓伤，破损皮肤或黏膜被动物舔过等，都应尽早接种。另外，被动物咬伤机会较大或其他有可能接触到狂犬病毒的人，还应提前接种。

甲肝疫苗

用于预防甲型肝炎，接种后至少可获得4年以上的持续保护。1岁以上的易感者均可接种。

流脑疫苗

国内目前应用的是用A群脑膜炎球菌荚膜多糖制成的疫苗，用于预防A群脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎，接种对象为6个月至15周岁的儿童和少年。

腮腺炎疫苗

预防流行性腮腺炎（俗称“痄腮”）。用于8个月以上的儿童。

流感疫苗

预防流行性感冒。

特殊人群接种建议

2岁以上所有人群，尤其是慢性心、肺、支气管疾病患者，慢性肾功能不全者，糖尿病患者，免疫功能低下者，镰状细胞贫血症患者等更要注意接种。

儿童接种疫苗应按照计划免疫程序进行，不能漏种，并要按时复种。

成人则无固定的免疫程序，接种哪一种，何时接种，有一定的灵活性。以下方案可供参考：

流感疫苗每年都要打

因为流感病毒年年都有变化，且流感疫苗属于联合制剂，通常用来预防每年最流行的3种流感病毒毒株，

疫苗因之而年年更新，要想远离流感必需年年打。

喜欢旅游者

如去非洲南部或南美洲的热带地区旅游，最好接种黄热病疫苗。去沙特阿拉伯则需要打脑膜炎球菌疫苗。春末夏初到野外郊游，最好打出血热疫苗。

特殊行业人群

需要针对性地打疫苗。以医护人员为例，经常与各种病人的血液、体液、分泌物与排泄物打交道，感染各种病原菌的可能性大大增加，故预防麻疹、腮腺炎、百日咳、乙肝等疾病的疫苗都要打，每年的流感疫苗也不能落下。

哮喘、心脏病或肺部疾病患者

吸烟、免疫功能差者，一旦肺部遭受病菌感染，症状将非常严重，甚至危及生命。所以，接种肺炎疫苗特别重要。肺炎疫苗的有效保护率可达到85%以上，打一针的保护期长达5年之久，以秋季流感大规模袭击前接种为宜。

性伴侣多者

应当接种与性传播疾病有关的疫苗，如乙肝疫苗、宫颈癌疫苗等。

宠物爱好者

要接种狂犬疫苗、破伤风疫苗。调查资料表明，我国城市中55岁以上中老年人约3/4对破伤风没有免疫力，更谈不上对狂犬病的免疫力了。而中老年人多有养宠物的爱好，容易被猫、狗等小动物抓伤或咬伤，接种预防破伤风与狂犬病的疫苗势在必行。

经常在外就餐者

可打胃幽门螺杆菌疫苗、乙肝疫苗。

中老年人

在冬春等低气温季节宜打气管炎疫苗。气管炎疫苗又称哮喘疫苗，主要用于预防上呼吸道感染以及由此而引发的支气管哮喘、哮喘性支气管炎、慢性支气管炎等病症。这些病症多由甲型溶血性链球菌、白色葡萄球菌等细菌感染所致，发病率随年龄增加而上升。接种气管炎疫苗，可有效地防止感染性气管疾病的发生和发作，保护你平安过冬。

接种前后注意要点

掌握好禁忌症

不是所有人或任何时候都能打疫苗，以下情况就不宜：

正在发热，体温超过37.5℃，应查明发烧原因，治愈后接种。

正患急性传染病或痊愈后不足两周，应缓期接种。

患有活动性肝炎、活动性肺结核、肾脏疾病、严重心脏病不宜接种。

肿瘤患者应用免疫抑制剂时不宜接种。

患有神经系统疾病，如癔病、癫痫、大脑发育不全等疾病不宜接种。

过敏体质，有哮喘、荨麻疹、接种疫苗发生过敏者不宜接种。

重度营养不良、严重佝偻病、先天性免疫缺陷者不宜接种。

孕期、哺乳期及月经期应推迟接种某些疫苗。

应对接种后的不良反应

打疫苗后，由于机体受到疫苗的刺激，一般都要出现某些反应。这些反应有些是正常的，如卡介苗接种后局部皮肤出现红肿等变化。

但也可能因为技术问题或孩子本身免疫功能存在缺陷，出现异常反应。应及时到接种单位寻求帮助，不可自行处理，以免出错。

观察、评估疫苗接种后的效果

一是观察打针部位有没有变化，有变化（如种卡介苗后2~3天，打针部位皮肤红肿，两周左右再次红肿，并破溃形成溃疡，有少量脓液，然后结痂，痂皮脱落后留有轻微疤痕）说明接种成功；无变化表明接种失败，应及时给予补种。

二是观察孩子的抗病能力是不是增强了。一般来说，接种疫苗后两周就可以产生免疫力，一个月左右免疫水平最高，以后便逐渐降低。

如果接种疫苗两周以后，不再患所种疫苗能预防的那种传染病，特别是在流行季节或周围有这种传染病流行期间，表明接种成功，效果好。

此外，皮肤试验、体内抗体测定等办法，更能准确地检测疫苗接种的成败，但须到医院进行，比较麻烦。

打了疫苗并非万事大吉

因为人体感染疾病是一个极其复杂的过程，涉及到诸如自身状态、疾病流行、感染程度、产生抗体是否足够或效果是否降低等方方面面。

只要上述条件中有一条发生了变化，情况就会截然不同。以乙型肝炎为例，接种乙肝疫苗后人体产生针对乙肝病毒的抗体，保护接种者免受乙肝感染之害，但这种保护作用是相对的，且受到时间的限制。

因此，仍须注意预防，特别是不能接受e抗原阳性的乙肝病人的血液，否则仍会感染上乙型肝炎。

那种认为打了疫苗等于进了保险箱，生活就可以随随便便的观点是绝对错误的，应予以彻底纠正。

病毒的易感人群 篇4

关键词：乙型肝炎,垂直传播,精子,整合

乙型肝炎病毒 (HBV) 母子间的垂直传播, 已有大量文献报道, 但关于HBV父子间传播研究进展极慢。在所有家庭成员中, 母亲对新生儿密切接触是最多的, HBV在母婴间垂直传播已被广大学者所公认, 近年来, 父子间的HBV传播也日益受到重视, 下面将近年来对HBV父子垂直传播易感因素及预防措施的研究情况做一综述。

1 HBV父-婴传播研究历史

对于HBV的父婴传播已讨论多年, 自从1977年Blumberg曾根据家系调查结果推测HBV DNA可能整合入宿主生殖细胞基因然后在子代中传递, 1985年Hadchouel等又通过分子杂交法从17例急性乙肝患者的精液中检出2例的精细胞基因组中发现了整合的HBV DNA序列, 随后相继有人证明了HBV父婴传播的存在。1993年郎振为等发现精原细胞、初级精母细胞和精子细胞的胞浆内均可见HBs Ag和HBe Ag阳性颗粒。1998年赵连三用体外试验表明正常人活精子能俘获HBV DNA。1999年黄建民等证实了在受精过程中整合了HBV-DNA的人精子能顺利地完成受精过程。2000年彭桂福也发现父、儿血清中HBV前S基因同源性达99%以上, 且均有183 bp的Pre S1基因缺失, 而与中国人参照株序列的同源性为89%。2003年王珊珊等通过对16对父亲与子代所携HBV S基因451~660段序列作进化树分析发现父亲与新生儿所携HBV同源性极高[1,2,3,4]。2003年Huang等[5]又通过体外受精和分子杂交方法再次证明了HBV感染可多位点非特异性整合入精子染色体, 表明HBV有通过种系垂直传播的可能性。Ali等[6]也通过体外受精、分子杂交及RT-PCR方法证明精子携带的乙肝病毒基因能在早期胚胎细胞中复制和表达。高颖等[7]发现血清HBV DNA阳性和“1、3、5”模式 (HBs Ag阳性、HBe Ag阳性、HBc Ab阳性) 是HBV感染家庭聚集性的重要危险因素, 同时也是造成HBV父婴传播的因素之一。以上这些研究都为HBV的父-婴传播提供了有力证据。

2 乙肝病毒父婴传播与乙型肝炎HLA易感及拮抗基因的关系

与乙型肝炎病毒感染相关的易感或拮抗基因主要包括影响机体免疫应答的基因、人类白细胞抗原 (HLA) 的基因、肿瘤坏死因子 (TNF) 的基因、白细胞介素 (IL) 的基因、干扰素 (IFN) 的基因等[8], HBV HLA易感基因是婴幼儿乙肝发病的重要机制之一, 可能也是HBV父婴传播中的婴幼儿乙肝发病的一个因素。HLA复合体由位于细胞表面的糖蛋白Ⅰ类分子 (HLA-A、B、C、E、F、G、H、J等) 和Ⅱ类分子 (HLA-DRB1、-DPA1、-DPB1、-DQA1、-DQB1、DM、DO等) 的等位基因组成[9]。大多包括HBV易感性的遗传研究都集中在它与HLAⅠ和Ⅱ的关系。因为CD4+辅助性T细胞反应是清除病毒的主要因素, HLAⅡ类分子基因位点的特异等位基因对病毒清除或减慢疾病进展是有效的。研究表明DRB1*1302、A*0301、DR2、DR6和DR13等位基因与较好HBV感染结局有关, B*55、B*71、B*74、A*02、DRB1*0301、DRB1*06、DRB1*07、DRB1*08、TNF-a (-857T/T, -1031C/C) 位点以及由5个SNPs位点组成的单体型TNF-a (GGTAT) 、TNF-a (GGCAT) 、-10 (-592A) 、IL-2 (-330T/G) 、IFN-γ+874A/T SNP及IFN-γ启动子 (-183T) 等位基因、转化生长因子b1 (TGFb1) 的启动子-509 (C/C) 等参与病毒的感染, DQA1*0501、D Q B1*0301、B*08、B*44、CW*0501、CW*1601以及彼此组成的单体型DQA1*0501-DQB1*0301、DQA1*0501-DQB1*0301-DRB1*1102、B*44-CW*1601、B*44-CW*0501、B*44-DRB1*0701、B*44-CW*1601-DRB1*0701、*0101-B*08-DQA1*0501-DQB1*0201-DRB1*0301、TNF-a-238位核苷酸变异 (由G变成A) 、雌激素受体-a (ESR-a) 29 T/T与病毒持续存在显著相关, HLA-DR7、D7、HLA-DRB1*0301、HLADQA1*0501、HLADQB1*0301、DQA1*0201、DQA1*0302、DQB1*0302、DQB1*0305、DQB1*0501与慢性HBV的易感性密切相关, HLA-DRB1*1101/1104和HLA-DQA1*0301与慢性HBV的耐受有关, HLA-DR9、TNF-a-308位点A等位基因的存在或-863位点A等位基因的缺失促使HBV的长期携带[10,11]。而HLA-DRB1*1101/1104、HLADR.HLA-DRB*1301/1302、B*54、B*35、IL-10 (-592C) 和HBV清除有关, D2、DQA1*0102、DQB1*0602、DRB1*0403、DRB1*12、DRB1*15、IL-1b-511 (C/C) 及白细胞介素-1受体拮抗基因 (IL-1RN) 是HBV的拮抗基因。IL-10基因启动子-1082、-819和-592这3个位点组成的ATA单体型直接关系到HBV感染后的病情严重程度, IFN-γ+874位点携带A/A等位基因易发展为慢性HBV感染 (有些和宫内HBV感染有关) 。

3 婴幼儿对HBV的免疫及HBV父-婴传播的预防

造成HBV慢性携带的根本原因是婴幼儿时期的感染, 特别是垂直传播。感染时的年龄越小, 越易产生免疫耐受, 造成HBV慢性携带状态的可能性愈大, 围产期及5岁以前时的感染最易造成儿童成为慢性HBV携带者, 人群中有40%左右的慢性携带者来自围产期[12]。在父亲是Hbs Ag阳性的子女中, 如果未接种乙肝疫苗将有40%以上的儿童最终会成为Hbs Ag慢性携带者, 带毒的父亲的子女比不带毒者的子女成为慢性携带者的危险度高。HBV感染的对象为HBV易感染人群, 他们对HBV的免疫识别和清除能力差, 当接触HBV后即易被感染并转为慢性携带, 这些人的基因遗传给子代的同时, 如配偶对HBV免疫能力强 (感染后自行清除HBV并产生抗体) 则大部分子代可避免被感染, 如配偶对HBV的免疫能力一般, 则子代将有约1/2被感染并携带HBV, 如配偶对HBV的免疫力较弱或弱, 则子代几乎均可被HBV感染。目前采用乙肝免疫球蛋白 (HBIG) 联合乙肝疫苗 (HBVac) 阻断乙肝母婴垂直传播的临床报道已有许多, 而用HBIG联合HBVac阻断乙肝父婴传播的临床报道很少。张俊明等[13]认为父婴传播主要是通过生殖细胞传播, 免疫预防应在孕前进行。孕期肌注乙型肝炎免疫球蛋白可有效预防乙型肝炎病毒的父婴传播[14], 对于丈夫血清HBV DNA (+) 的妇女应进行主动和被动免疫的联合治疗, 从而减低父婴传播发生率, 提高新生儿脐血HBs Ab (+) 率。孕期肌注HBIG可有效的中和孕妇血液中的HBV, 加强孕妇抵抗丈夫HBV感染的能力, 同时也能够减少父-母-婴传播的几率。接种HBvac预防新生儿及儿童HBV感染能明显减少HBV相关的严重肝病的发生率[15], 对于保护性抗体乙肝表面抗体不足者应加强疫苗接种, 由于乙肝免疫球蛋白对乙肝疫苗免疫效应存在抑制现象, 高反应者HBs Ab>100 m IU/m L抗体持续时间长, 不必复种。

3 小结

病毒的易感人群 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本血站2009年5月至2012年5月无偿献血人群11568例, 其中:男6947例, 女4621例;三年内重复2次以上的献血人数3713例。三年内参加献血人数为8676例, 其中男4627例;女4049例, 年龄在20~54岁, 平均年龄为 (39.5±3.7) 岁。献血者在献血以后, 进行标本采集, 检测抗HCV的抗体。

1.2 方法

采取酶联免疫吸附法 (ELISA) 法对其血液中丙型肝炎病毒抗体 (抗-HCV) 进行检测, 初检或者是复检如果单项呈阳性, 则对应单项进行双孔复检, 当双孔阳性确定为阳性。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件进行数据与资料的分析, 以P<0.05作为标准来判断两组差异有统计学意义。

2 结果

(1) 男性与女性献血人群血中抗-HCV阳性检出率比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义。见表1。 (2) 献血次数为1次的人群血中抗-HCV阳性检出率显著高于献血次数≥2次的人群 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表2。 (3) 职业为军人、公务员、学生的人群血中抗-HCV阳性检出率显著低于其它职业 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表3。

3 讨论

临床上对献血人抗-HCV的检测, 是预防因输血后, 患者感染肝炎病毒重要的手段[3], 可是, 对血液检测抗-HCV, 有较长时间窗口期, 大约在70d左右[4]。如果是免疫功能较低人群, 抗体的产生时间需要更长, 其效价更低。目前, 核酸技术还不能普遍的推行, 若想缩短HCV检测的窗口期, 只能通过对低危人群进行选择, 减少窗口期人员的比例[5]。因此, 如何能够建立起低风险献血的队伍, 确保临床血液的安全, 是很重要的。

从本次研究结果可以看出, 抗-HCV的阳性率为0.354%, 同国内的其他地区相比, 显示较低的结果, 这是由于对发现的阳性者采取淘汰制度有关, 同宣传也有一定的关系, 一部分献血者当知道自己的抗-HCV呈阳性, 自动放弃献血计划。从表1看, 男性、女性抗-HCV的阳性率相比, 差异不明显, 这一结果说明了HCV人群中的感染呈现散在性, 所以, 在对无偿献血人群招募时, 无需考虑年龄与性别的问题。

从表2、3看, 一次性献血的人群同二次以上的献血人群相比, 其抗-HCV的阳性率明显高于二次以上的献血人群, 军人、学生与公务员人群抗-HCV呈阳性率同其他献血的人群相比, 明显低于其他献血的人群, 这一结果说明了军人、学生与公务员是比较安全献血的人群, 因此, 血站在对无偿献血人群进行选择时, 要以军人、公务员、学生、多次献血的人群为主。

综上所述, 我们建立起一支自愿参加的, 以军人、学生、公务员、多次献血人群为主的, 具有相对稳定及低危的献血队伍, 是非常重要的。第一, 这样一支献血队伍, 能够有效提高血液的合格率, 第二, 此种献血队伍中的人员处在窗口期概率相对低, 可以降低危险系数。因此, 对于无偿献血人群中HCV感染的高危人群应进行多方面筛选, 确定其低危人群, 以保证输血安全, 具有重要的临床意义。

摘要：目的 观察分析无偿献血人群中丙型肝炎病毒 (HCV) 的感染情况, 总结其临床意义。方法 选取本血站2009年5月至2012年5月无偿献血人群11568例, 分别采取酶联免疫吸附法 (ELISA) 法对其血液中丙型肝炎病毒抗体 (抗-HCV) 进行检测, 观察比较不同献血类型、性别、献血次数、职业类型的人群抗-HCV检测结果。结果 男性与女性献血人群血中抗-HCV阳性检出率比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义;献血次数为1次的人群血中抗-HCV阳性检出率显著高于献血次数≥2次的人群 (P<0.05) , 具有统计学意义;职业为军人、公务员、学生的人群血中抗-HCV阳性检出率显著低于其它职业 (P<0.05) , 具有统计学意义。结论 对于无偿献血人群中HCV感染的高危人群应进行多方面筛选, 确定其低危人群, 以保证输血安全, 具有重要的临床意义。

关键词：无偿献血,肝炎病毒,酶联免疫吸附法,输血安全

参考文献

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[4]李龙活.安庆市无偿献血者血液初复检检测结果分析[J].安庆医学, 2000 (6) :264.[4]李龙活.安庆市无偿献血者血液初复检检测结果分析[J].安庆医学, 2000 (6) :264.

病毒的易感人群 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

在全市范围内随机抽取1~18岁年龄段人群为调查对象。见表1。

1.2 调查内容和方法

调查员经培训合格上岗, 按统一调查表登记调查对象以往接种记录, 主要为每次接种的时间和剂量。并对调查对象采肘静脉血, 分离血清, 进行HBSAg检测, 部分检测抗-HBs。

1.3 检测方法

用酶联免疫法 (ELISA) 检则HBSAg和抗-HBS, 试剂由洛阳华美生物工程公司生产, 在有效期内使用, 操作方法及结果判断按说明书进行。

2 结果

2.1 各年龄组Hep B全程接种率与HBSAg阳性率

调查5130人, 全程接种3365人, 全程接种率为65.59%, 阳性者218人, HBSAg阳性率为4.25%, 其中1~6岁龄组调查703人, 全程接种615人, 全程接种率为87.48%。HBSAg阳性者为17人, HBSAg阳性率为2.42%, 从表1可见, 小年龄组儿童Hep B接种率不断提高, HBSAg阳性率呈下降趋势。

2.2 全程接种和未全程接种Hep B人群的HBSAg阳性率比较

全程接种者3365人, HBSAg阳性者93人, 阳性率为2.76%, 未全程接种 (未接种) 1765人, HBSAg阳性125人, 阳性率为7.08%, 全程接种与未全程接种 (未接种) Hep B的人群的HBSAg阳性率差别有显著性 (χ2=52.03, P<0.01) 。

2.3 抗-HBS阳性率

随机抽查786人进行抗-HBS检测, 其中全程接种者421人, 抗-HBS阳性率为84.68%, 未全程接种 (未接种) 者355人, 抗-HBS阳性率为38.59%。

3 讨论

调查结果显示, 榆树市1~18岁人群在推广Hep B接种后, HB-s Ag阳性率已从10%降至4.3%, 取得了明显的效果。我国为乙型病毒性肝炎高发地区, 1992年全国乙型病毒性肝炎调查显示, HBSAg流行率平均为9.75%, 与之对照, 目前榆树市1~18岁人群HBSAg阳性率大于2%, 小于8%, 属于中度流行地区。

从各年龄组Hep B全程接种率与HBSAg阳性率的结果来看, HBSAg阳性率的高低与全程接种的高低存在着十分密切的关系。小年龄组儿童Hep B接种率不断提高, HBSAg阳性率呈下降趋势。榆树市是一个经济欠发达的农业县级市, 农业人口多, 经济发展不平衡, 群众对Hep B接种的接受能力差, 故接种水平不高。自1992年将Hep B纳入计划免疫管理, 并把新生儿作为Hep B接种的重点以来, 接种率逐年提高, HBs Ag阳性率呈逐年下降趋势。

病毒的易感人群 篇7

1 对象与方法

1.1 样本来源

分别选择吉林省2013年和2014年接受抗病毒治疗人群中HIV-1病毒载量≥1 000拷贝/ml的血浆样本2 ml, -80℃保存。截至2013年底吉林省共有116例 (男107, 女9) 病毒抑制失败病例;2014年底共有213例 (男188, 女25) 病毒抑制失败病例。

1.2 核酸提取及POL基因区扩增

参照Easy Q HIV-1病毒载量核酸提取方法提取核酸, 然后采用In-house方法, 对pol区基因进行巢式PCR扩增, 包括蛋白酶基因全长 (1-99密码子) 和逆转录酶基因前300个氨基酸 (1-300密码子) , 扩增产物长度约为1 200 bp, 扩增引物及位置详见表1。扩增产物用1%琼脂糖凝胶电泳观察条带, 并对阳性产物进行测序。

1.3 序列处理分析及耐药判断测得序列用Se-quencher 4.10软件进行编辑和清理, 使用Bioedit软件进行序列比对。样本亚型结果使用Mega 5.0软件, Neighbor-joining tree方法构建系统进化树 (phylogenetic tree) 进行确定。应用美国斯坦福大学HIV耐药数据库 (http://hivdb.stanford.edu) 进行耐药分析。

2 结果

2.1 治疗失败患者中耐药情况统计

在2013年116例病毒抑制失败样本中, 均得到成功扩增, 扩增率100% (116/116) 。根据斯坦福耐药数据库结果, 发现43例基因型耐药样本, 病毒抑制失败患者中的耐药率为37.1% (43/116) , 其中2例为蛋白酶类药物耐药, 均为对TPV/r的低度耐药。对于核苷类和非核苷类药物的耐药情况统计见表2。

2014年共收集到213例病毒抑制失败样本, 扩增率为100% (213/213) 。其中有88例耐药样本, 治疗失败患者中的耐药率为41.3% (88/213) , 5例样本对蛋白酶类药物耐药, 其中2例对蛋白酶类、核苷类和非核苷类同时耐药。对于核苷类和非核苷类药物的耐药情况统计见表2。

2.2 耐药样本中耐药位点情况统计见表3。

由表3耐药位点统计情况可以看出, 2013年在116例治疗失败样本中检出43例耐药样本, 2014年在213例治疗失败样本中检出88例耐药;2013、2014两年核苷类逆转录酶区耐药位点以M184V/IV等位点为主, 两年均占主要比例的非核苷类逆转录酶区耐药位点有G190G/AG/GS和V179D/E/DE/DV 2项突变;在2013年和2014年都未发现蛋白酶区主要耐药位点。

3 讨论

高效抗病毒治疗的目的是尽量抑制艾滋病病毒复制, 增加机体免疫力。但HIV-1耐药毒株的出现不仅会使抗病毒治疗效果下降, 更为严重的是, 耐药毒株的传播和流行会带来严重的公共卫生问题〔3〕。目前国内对于耐药多集中在影响因素的研究, 较少探索耐药毒株突变位点的情况。本研究收集2013-2014年吉林省内治疗失败人群中的HIV-1耐药毒株进行其突变位点研究, 发现2013年治疗失败人群中耐药率为37.1% (43/116) , 2014年治疗失败人群中耐药率为41.3% (88/213) 。通过纵向对比, 2014年相较2013年治疗失败人群中耐药率有所上升, 耐药位点更为多样, 提示需要更多关注治疗失败人群, 预防HIV-1耐药突变的产生及传播。

HIV病毒对于NRTI类药物最常见的耐药突变是M184V/I, 突变位点的出现降低了DNA整合NR-TIs的能力, 此次研究中发现在吉林省内M184V/I也是核苷类耐药的主要突变位点, 与之前的研究结果一致〔4〕。另一类导致产生核苷类药物耐药的突变是胸苷类似物突变 (TAMs) , 主要包括出现在41、67、70、210、215、219几个位点的突变, TAMs的累积会引起耐药水平的升高。本次研究2013年得到的43条耐药序列中对于NRTI类药物高度耐药的27例患者中, 29.6% (8/27) 有3种以上的TAMs突变, 并且全部合并M184V/I突变;2014年得到的88条耐药序列中有69例对NRTI类药物高度耐药, 21.7% (15/69) 有3种以上的TAMs突变;全部合并M184V/I突变;耐药突变的累积与耐药监测的频率和药物方案调整延迟有关〔5〕, 提示应对核苷类药物耐药的出现引起重视, 及时更换治疗药物。有研究表明, 治疗方案会影响病毒抑制失败率〔6〕。

在针对非核苷类药物耐药的耐药突变中, 吉林省内主要的耐药突变为G190、K103、V106和V179突变位点, 在2014年发现Y181C的突变位点。NNRTI类药物形成耐药的遗传屏障低, 在已有药物中存在交叉耐药。对于NNRTI类药物出现耐药位点以后应尽快考虑换药。在2013年得到的43条耐药序列中, 62.8% (27/43) 对NRTI类药物耐药, 93.0% (40/43) 对NNRTI类药物耐药, 对NRTI类药物耐药的样本均合并对NNRTI类药物的耐药。2014年耐药序列中, 80.7% (71/88) 对NRTI类药物耐药, 94.3% (83/88) 对NNRTI类药物耐药, 97.2% (69/71) 同时对NRTI类药物和NNRTI类药物耐药。由此可以看出, 耐药的产生是抗病毒治疗失败的重要原因。在治疗失败人群中NNRTI耐药率高于NRTI类药物耐药率, 因此二线药物的储备尤为重要。本次研究中未发现PI类药物主要耐药位点, 在2013、2014年分别发现2例和5例蛋白酶类药物低度耐药样本, 说明PI类药物治疗在吉林省仍然有效, 考虑二线药物成本较高以及耐药后可更换的药物种类非常有限, 所以PI类药物仍应谨慎使用。

综上, 随着吉林省艾滋病免费抗病毒的广泛开展, HIV耐药问题的出现是不可避免的。通过本研究发现, 随着抗病毒治疗时间的延长, 治疗失败人群的耐药率有所上升, 耐药位点也更为多样化。因此, 对治疗病人进行耐药检测, 针对病人调整治疗方案, 是防止耐药毒株产生, 提高抗病毒治疗效果的重要保证。

参考文献

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[2]于国龙, 李杰, 刁丽梅, 等.广东省吸毒人群新发HIV-1感染pol基因多态性和耐药性分析[J].中国艾滋病性病, 2009, 15 (1) :7-10.

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