病例分析题

2024-09-14 版权声明 我要投稿

病例分析题(精选7篇)

病例分析题 篇1

病例摘要:

某男,70岁,以“胸闷、气短一小时”为主诉入院,诊断为“冠心病?”,给予扩冠、营养心肌等治疗,病情略缓解,之后突然出现呼吸、心跳停止,经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明,对医院的诊断和治疗提出疑问。

分析题:在这种情况下,应如何处理? 参考答案:

1、医院需保留完整的临床资料,包括病志和各项辅助检查结果。

2、对家属有疑问,发生医疗纠纷的病例,应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意,签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内,由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行,有条件的应请当地法医参加。

3、发出尸检诊断报告,组织有关专家鉴定。

萎缩-病例分析

病历摘要

男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查:肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。

分析题:

1.该病例临床诊断是什么?2.为何出现溏便样腹泻? 参考答案: 1.慢性萎缩性胃炎

2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻

组织细胞的适应与损伤

(一)-病例分析

男,65岁李某。现病史:死者生前患高血压二十多年,半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解。近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死,左下肢逐渐变细,三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。

尸检所见:老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉,管壁不规则增厚,有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。

讨论:

1、有哪些病变?

2、右足发黑坏死的原因是什么?

3、左心室肥大,扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?

4、死亡原因是什么? 参考答案:

1、①心脏增大,左心室增厚,心腔扩张(高血压心脏)

②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,散在大小不等黄白色斑块,右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚,左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块(动脉粥样硬化)。

③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚,有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成),右足趾变黑、坏死(梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细(缺血性萎缩)。左大脑内囊大片出血(脑出血)。

2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽

3、(1)高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张(2)缺血性萎缩

4、脑出血。

创伤愈合--病例分析

病例摘要:

患者,男,42岁,因急性化脓性阑尾炎保守治疗2天效果不理想而手术治疗。术后第3天患者体温39℃并感到手术切口处跳痛。换药发现刀口处红肿明显并有渗出,随即拆开缝线,流出脓液约10ml。用过氧化氢冲洗后,消毒并放入引流条包扎,同时输液给予大量抗生素应用。

思考题:

1.患者将来手术切口愈合属于几期愈合? 2.该切口愈合过程中将会有哪些组织参与? 参考答案:

答:1.该患者发生了手术切口感染,属于二期愈合。

2.主要是皮肤和皮下组织的修复,愈合过程中有既有上皮、血管的再生又有纤维性修复,纤维性修复最终形成瘢痕。

大叶性肺炎-病例分析

病例摘要:

患者杨某,男,20岁,学生。酗酒后遭雨淋,于当天晚上突然起病,寒颤、高热、呼吸困难、胸痛,继而咳嗽,咳铁锈色痰,其家属急送当地医院就诊。听诊,左肺下叶有大量湿性啰音;触诊语颤增强;血常规:WBC:17X10/L;X线检查,左肺下叶有大片致密阴影。

9入院经抗生素治疗,病情好转,各种症状逐渐消失;X线检查,左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检,X线检查左肺下叶有约3cmX2cm大小不规则阴影,周围边界不清,怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查,肺部肿块肉眼为红褐色肉样,镜下为肉芽组织。

分析题:

1、患者发生了什么疾病?为什么起病急、病情重、预后好?

2、患者为何出现高热、寒颤、白细胞计数增多?

3、患者为什么会出现咳铁锈色痰?

4、左肺下叶为什么会出现大片致密阴影?

5、怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变?是如何形成的? 参考答案:

1、大叶性肺炎。肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎,细菌繁殖快,不破坏肺泡壁结构,患者多为青壮年。

2、细菌感染繁殖并释放毒素引起。

3、肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入痰中,使痰液呈铁锈色。

4、肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等,使病变肺叶实变。

5、是大叶性肺炎的并发症:肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少,渗出纤维蛋白过多,肉芽组织长入病变肺组织,发生机化,病变肺组织呈褐色肉样。

急性肾炎(二)--病例分析

患儿,男,7岁,因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染,体格检查:眼睑浮肿,咽红肿,心肺(-),血压126/91mmHg。实验室检查:尿常规示,红细胞(++),尿蛋白(++),红细胞管型0-3/HP;24h尿量350ml,尿素氮11.4mmol/L,血肌酐170umol/L。B超检查:双肾对称性增大。

分析题:

1、请做出诊断?

2、描述患者肾脏的病理变化?

3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。答案要点:

1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(急性弥漫性增生性肾小球肾炎).依据:儿童,感染病史,水肿,高血压,血尿,蛋白尿,管型尿,少尿,氮质血症,双肾肿大.2、镜下:肾小球体积增大,细胞数目增多,主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀,可见中性粒细胞浸润;肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型;肾间质轻度充血水肿,炎细胞浸润。

肉眼:双肾体积增大,包膜紧张,表面光滑,因明显充血而色泽红润,呈大红肾;若肾小球存在毛细血管破裂出血,表面可见散在出血点,呈蚤咬肾;切面皮质增厚,皮髓质界限清楚。

3、表现为急性肾炎综合征。系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降,小尿或无尿,进而出现氮质血症;毛细血管壁损伤,通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿;GFR下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿,轻度时眼睑水肿,重者全身水肿;水钠潴留和血容量增加致高血压.流行性脑脊髓膜炎

(一)-病例分析

病史摘要 患者,女性,19岁。因头痛5小时,呕吐、昏迷0.5小时于1957年2月23日入院。5小时前开始头痛,半小时前出现呕吐、全身酸痛、呼吸短促、昏迷。

体格检查:体温39.8℃,脉搏128次/min,呼吸短促,昏迷,瞳孔散大、对光反射消失,膝腱反射消失。

实验室检查:外周血白细胞 43.0×10/L,其中嗜中性粒细胞0.92。临床诊断:脑膜炎?

入院后经急救治疗无效于入院后2小时死亡。

尸检摘要 死者身高156cm,发育、营养良好;双侧瞳孔散大(直径0.8cm);双侧扁桃体大;右肺500g,左肺460g,双肺下叶散在实变;肝1730g,表面和切面呈红色与黄*色相间;左肾160g,右肾130g,左肾皮质散在直径0.2cm的黄白色、圆形病变;脑1460g,脑膜、脊膜血管扩张,左顶及右颞叶血管周有黄白色的渗出物,脑底部有较多黄绿色液体。光镜下:肺实变区以细支气管为中心,肺泡壁毛细血管扩张、肺泡腔内有淡红色物质充填,细支气管壁、肺泡壁和肺泡腔内嗜中性粒细胞浸润;肝窦变窄,部分肝细胞浆呈空泡状、并将细胞核挤向胞膜下、形似脂肪细胞;左肾灶性区域肾小球和肾小管结构破坏、消失,代之为嗜中性粒细胞;蛛网膜下腔血管扩张,大量蛋白渗出和嗜中性粒细胞浸润,革兰染色查见革兰阳性球菌,部分神经元变性。

[分析讨论]

1.死者生前患有哪些疾病?其诊断依据是什么? 2.死者的死亡原因是什么?

3.死者所患疾病是怎样发生、发展的? 参考答案:

一、病理解剖诊断

1.急性化脓性脑脊膜炎(G-球菌);

92.左肾脓肿形成; 3.支气管肺炎; 4.双侧急性扁桃体炎; 5.肝细胞脂肪变性。

二、死亡原因:急性化脓性脑脊膜炎(G-球菌)。

子宫颈癌-病例分析

病史摘要 患者,女,43岁,孕6,产4+2。主诉:阴道不规则流血及臭水9月。现病史:入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血,白带多而臭,伴下腹部及解大便时疼痛,人渐消瘦。

体格检查 全身明显消瘦。宫颈凹凸不平、变硬,表面坏死,阴道穹窿消失,双附件(-)。

入院用镭治疗,但病情进行性恶化,于入院后4个多月死亡。

尸检摘要 恶病质。子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替,向下侵及阴道穹窿,向上侵及整个子宫,向前侵及膀胱后壁,致双输尿管受压,右侧更甚,向后侵及直肠,向两侧侵及阔韧带,并与子宫穿通。子宫,直肠,膀胱,输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁,左髂及主动脉淋巴结肿大,发硬呈灰白色。肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。左肾盂扩大,为5cm×2.8cm,皮髓质厚1.6cm,有轻度充血,右肾盂显著膨大成囊,切开有液体流出,肾皮髓质厚1.2cm,输尿管变粗,横径1.2cm,积液。左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶,切开有黏稠之脓液及坏死组织,未见清楚的脓肿壁,此病灶与表面皮肤穿通,形成窦道。左扁桃体稍大,左咽侧壁与左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水肿。

取子宫颈、肝、肺病灶镜检,见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列,瘤细胞大小不等,核大、深染、易见病理性核分裂,有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化,但未见角化珠,间质多,有淋巴细胞浸润。肿大淋巴结亦见上述肿瘤。

讨论

1.诊断和依据,疾病的发生发展过程及其相互关系是什么? 2.解释病人出现的症状和体征。参考答案:

一、病理解剖诊断

(一)子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移

1.子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠,子宫直肠瘘; 2.腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移;3.肝、肺癌转移;4.恶病质。

(二)左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。

(三)慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。

二、死亡原因:全身衰竭。

中央型肺癌-病例分析

病例摘要:

患者 男 52岁,某公司职员。颈、腰椎等部位疼痛两月余。两月前,发现颈、腰部酸胀疼痛,临床考虑为慢性腰肌劳损,服止痛药物可缓解。之后,疼痛逐渐加剧,经服药按摩稍可缓解。在治疗过程中,患者出现咳嗽、咯出血丝。该患者既往体健,嗜烟酒。X光检查发现:颈部及腰部椎骨有骨质破坏;左肺门处见5×5cm的占位性病变。

分析题:

1.该患者可能患的是什么病?

2.颈、腰椎骨的病变性质如何?镜下的病理改变有何特点? 参考答案:

1.左肺癌(中央型肺癌)

2.颈、腰椎骨的病变为转移性癌。镜下为鳞形细胞癌,癌细胞有明显的异型性,排列呈巢状,可见细胞间挢及角化珠。

原发性高血压脑出血--病例分析

病例摘要:

患者,男,45岁,干部。2年前出现头痛、头晕,健忘等症状,血压150/95mmHg,服用降压药后自觉上述症状缓解,2天前出现剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。

分析题:

1、做出病理诊断及根据?

2、分析各种病变的关系?

3、试解释临床主要症状和体征? 参考答案:

1、原发性高血压缓进型,右侧脑桥出血。依据:高血压病史,剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。

2、高血压-心脏肥大-心力衰竭;高血压-脑出血;高血压-肾功能不全。

3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊,呕吐;右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪;心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张;肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

胃小弯后壁溃疡型胃癌穿破至小网膜囊--病例分析 病史摘要 患者,男,41岁,农民。因上腹部疼痛5月,持续全腹胀痛3月,加重20天人院。入院前5月饭后发生心前区针刺样痛或隐痛,每次持续半小时,伴畏寒。此后食欲下降,全身无力,仍能坚持劳动。3月前腹痛转至全腹,食欲更差,咳嗽,咳脓痰,头痛。20多天前自觉腹胀,不能进食,卧床不起。近2、3天嗳气、呕吐咖啡色液,每天10+ 次,每次4ml~5ml,病后明显消瘦,过去史无特殊。

体格检查:全身情况差,慢性重病容,消瘦,左锁骨上扪及淋巴结,约黄豆大,中等硬,无压痛,活动。心肺(-)。腹部膨隆,蛙腹状。腹壁静脉可见,腹式呼吸减弱。右上腹肋缘下锁骨中线内侧,扪及蚕豆大之皮下结节2个,活动,中等硬,轻压痛。腹软,轻压痛,肝脾均未扪及,肝上界在锁骨中线第五助间,明显腹水征。余无异常。

实验室检查:血常规:红细胞1.89×10/L、血红蛋白86g/L、白细胞31.3× 10/ L,嗜中性粒细胞0.84,单核细胞0.05,嗜酸性粒细胞0.02,嗜硷性粒细胞0.02,淋巴细胞0.07。尿常规:脓细胞及白细胞少许,颗粒管型、蜡样管型及红细胞管型查见。腹水白细胞0.66×10/L,红细胞5.1×10/L,嗜中性粒细胞0.29,淋巴细胞0.71,蛋白34.1g/L,Rivalta试验(+),细菌培养(-)。入院后给予抗感染和支持疗法、放腹水等,患者-直不能进食,不断呕咖啡色液,日益衰竭死亡。

尸检摘要: 死者全身营养差,左锁骨上淋巴结长大,腹部膨隆。腹腔内有黄*色混浊液3330ml,大网膜与胃、横结肠粘连成一硬,表面有灰白结节,肠系膜和腹膜粗糙,有灰白色结节和纤维蛋白,腹腔脏器和腹壁间有纤维性粘连。胃小弯后壁有一10cm×7cm×2cm大之肿瘤,表面高低不平,有溃疡形成,并穿破至小网膜囊内。镜检肿瘤排列成索状,瘤细胞大小不等,胞浆少,核大深染,分裂象可见。间质多少不等。肿瘤侵及浆膜层。胃小弯、肠系膜、左锁骨上等处淋巴结、大网膜及腹膜均有上述肿瘤转移。肝表面及切面均有灰白色结节,镜下亦为上述肿瘤,周围肝细胞受压萎缩。双肺水肿,后份变实,镜下见支气管及周围肺泡内嗜中性粒细胞浸润。肾小管上皮水肿。肠腔内有蛔虫及鞭虫。

[讨论]

1.患者所患疾病及诊断依据。2.疾病发生发展过程及相互关系。3.患者死亡原因。参考答案:

一、病理解剖诊断

(一)溃疡型胃癌伴淋巴道、血道和种植转移。1.胃小弯后壁溃疡型胃癌穿破至小网膜囊。2.胃小弯、肠系膜、左锁骨上淋巴结胃癌转移。3.大网膜胃癌转移。4.肝胃癌转移。6

29(二)双肺小叶性肺炎

(三)肾小管上皮细胞水肿

(四)肠道蛔虫和鞭虫

二、死亡原因:全身衰竭

肺出血性梗死-病例分析

病例摘要:

一青年发性,因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息,一般情况良好。术后第9天,右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成,嘱其安静卧床,暂缓活动。术后第11天傍晚,患者自行起床去厕所后不久,突感左侧胸痛并咯血数口,体温不高。次日查房时,胸痛更甚,听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院,内科诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。经治疗后,最近数月来症状缓解。

分析题:

1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些?

2、左肺可能是什么病变?与前者有无联系?肺内病变的病理变化及发生机制是什么? 参考答案:

1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变:变慢)都有助于血栓形成。

2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化:肉眼多位于肺下叶边缘,呈暗红色锥体形,尖向肺门,底部位于肺膜面,边界清楚;镜下,肺组织广泛坏死、出血。

发生机制:血栓形成后活动使其脱落,血栓栓塞于肺,同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄,使得肺有明显的淤血水肿,在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。

血栓形成脑栓塞梗死-病例分析

病例摘要:

某男,40岁,慢性风湿性心脏病,近日发现二尖瓣狭窄合并房颤,住院治疗。在纠正房颤后,突然发生偏瘫。

分析题:

1、偏瘫原因是什么?

2、试述疾病的发展过程? 参考答案:

1、原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉,相应脑组织梗死。

2、风湿性心脏病时,最容易累及的心瓣膜为二尖瓣,在闭锁缘处,形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓),机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄,后者促进房颤发生,房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成),形成较大血栓,房颤纠正后,血栓脱落,先到达左心室再到主动脉及相应分支,最后栓塞于脑动脉分支,相应脑组织缺血发生梗死,最终出现偏瘫。简而言之,房颤→血栓形成→栓塞→梗死。

化脓性炎致败血症-病例分析

病例摘要:

男性,40岁,颈部患“疖”,红、肿、热、痛,10天后局部红肿发展至手掌大,体温38℃,局部手术切开引流。当晚即恶寒、高热、头痛,次日体检发现病人轻度黄疸,肝脾肿大,体温39.5℃,WBC计数21.0×10/L。

思考题:

用所学的炎症知识,作出病理诊断并解释上述临床表现? 参考答案:

1、炎症局部临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍。炎症全身反应:发热39℃,白细胞改变,21.0×10/L。

2、败血症:切开细菌入血、恶寒、高热、头痛、肝脾大、体温39℃、轻度黄疸。9

9慢性淤血

病例摘要:

女,30岁,农民。主诉:间歇性心悸,气短1年,伴下肢浮肿、少尿一个月。现病史:于1年前开始出现劳动后心悸、气短,休息后好转,1个月前因着凉而发热、咽痛,心悸、气短加重,同时出现双下肢浮肿,少尿,右上腹部胀痛,食欲减退,不能平卧,治疗无效收入院。既往史:10年前常有咽痛、关节疼痛病史。

查体:半坐卧位,慢性病容,四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张,两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分,血压110/70mmHg,心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音,Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米,剑突下5厘米,质韧,轻度压痛,肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。

实验室检查:尿常规:尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高倍视野,透明管型1-2 /高倍视野。X线检查:心脏向左右扩大,双肺纹理增强。

临床诊断:(1)风湿性心脏病(2)二尖瓣窄漏(3)全心功能衰竭 思考题:

1、临床诊断全心功能衰竭的依据是什么?

2、根据临床特点,你认为此病人有哪些病变? 参考答案:

1、(1)左心衰(肺淤血):半坐卧位,心界向左扩大,两肺背部中、小水泡音,心尖部舒张期震颤,雷鸣样舒张期杂音,Ⅲ级吹风样收缩期杂音。(2)右心衰(肝淤血):肝肋下3cm,剑突下5cm,质韧,颈静脉怒张,心界向右扩大,肝、颈静脉回流征阳性,双下肢凹陷性水肿。

2、慢性肺淤血、慢性肝淤血。

门脉性肝硬化-病例分析

病例摘要:

患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。

入院体检:体温 36.9℃,脉率 80/min,呼吸 22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。

实验室检查:肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。

分析题:

1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么?诊断依据。

2、肝硬化的概念,了解发病机制?

3、门脉性肝硬化的病理变化如何?叙述其临床病理联系。参考答案:

1、门脉性肝硬化;依据:病史;呕血、柏油样便;蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水;实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。

2、略(见门脉性肝硬化)。

病例分析题 篇2

1 材料

1.1 病例

天津农学院附属动物医院和天津拓瑞医药科技有限公司动物疾病诊断中心2014—2015年收集的疑似犬肿瘤病例36例。

1.2 仪器与药品

系列乙醇溶液,甲醛溶液,H.E.染色液,市购。

脱水机(型号为LEICA TP1020),包埋机(型号为LEICA EG1150H),切片机(型号为Leica RM2235),均为徕卡显微系统(上海)贸易有限公司产品;显微镜、照相机等自备。

2 方法

记录临床肿瘤病例动物品种、性别、年龄、肿物发病部位以及临床表现。肿瘤标本分别取自肿瘤组织、肿瘤周围组织以及肿瘤与周围组织交界处的组织,用10%中性福尔马林溶液进行固定。经过流水冲洗、系列乙醇溶液脱水、二甲苯透明、浸蜡包埋、切片、H.E.染色制成组织切片,然后用显微镜进行组织学检查并照相。

3 结果

共收集病例36例,确定为肿瘤的为29例,良性肿瘤11例,恶性肿瘤18例。确定为肿瘤的病例中公犬9例,母犬20例。

3.1 肿瘤与发生部位的关系

29例确诊为肿瘤的病例中,皮肤肿瘤17例,乳腺肿瘤9例,血管肿瘤3例[2],其中皮肤肿瘤占肿瘤病例总数的58.6%,乳腺肿瘤占肿瘤病例总数的31.0%,血管肿瘤占肿瘤病列总数的10.3%。

3.2 肿瘤与犬类品种的关系

发病犬涉及品种较多,喜乐蒂1例,西施犬2例,京巴犬4例,苏格兰牧羊犬1例,可卡犬3例,萨摩犬2例,博美犬2例,拉布拉多犬1例,泰迪犬1例,巴吉度犬1例,腊肠犬1例,德国牧羊犬2例,贵宾犬1例,黑背犬1例,金毛犬2例,贝灵顿犬1例,杂种犬3例。

3.3 肿瘤与发病年龄的关系

3.3.1 发病犬年龄分布

29例确诊为肿瘤的病例中,0~1岁犬1例,1~5岁犬4例,6~8岁犬10例,9~13岁犬11例,14~15岁犬3例,见表1。

3.3.2 肿瘤部位与具体年龄分布

犬肿瘤发生部位与年龄关系的统计结果见表1。

3.4 肿瘤与性别的关系

犬肿瘤发生部位与性别的关系统计结果见表2。29例确诊为肿瘤的病例中,有公犬9例(其中皮肤肿瘤6例,血管肿瘤3例),母犬20例(其中皮肤肿瘤11例,乳腺肿瘤9例)。

3.5 犬肿瘤病例表观特征

收集病犬病变部位涉及的各个器官组织,包括皮肤、乳腺、口腔、血管、脾脏、阴部、睾丸等部位,通过组织形态主要分为三类进行阐述。

3.5.1 皮肤肿瘤

皮肤肿瘤中共有10例良性,7例恶性。其中5例腺体肿瘤,2例鳞状细胞肿瘤,2例纤维肉瘤,2例口腔肿瘤,1例精原细胞瘤,1例间质细胞瘤,1例脂肪瘤,1例黑色素瘤,1例毛发上皮瘤,1例表皮囊肿。由统计数据可知,皮肤肿瘤有较高发病率,各处皮肤均可发生肿瘤;腺体肿瘤发病率最高(乳腺肿瘤除外),腺体肿瘤占皮肤肿瘤的29.4%,肛周腺瘤又占了5例腺体肿瘤中的3例,属于皮肤肿瘤中的高发肿瘤。肛周腺瘤病例的部分组织学检查结果见294页彩图1~2。

294页彩图1为一例良性肛周皮脂腺瘤,294页彩图2为一例恶性的肛周皮脂腺瘤。由294页彩图1可见肛周组织异型性不明显,与周边组织没有分界,细胞富含脂质,未见病理性分裂像,肿瘤细胞无异型性,诊断为良性肿瘤;由294页彩图2可见肿瘤呈实性团索状,对周边组织浸润,肿瘤细胞异型性大,诊断为恶性肿瘤。肛周腺瘤临床可见包块、溃疡、出血及疼痛症状,影响正常的肛门功能,应及时对病犬进行手术治疗。

3.5.2 乳腺肿瘤

乳腺肿瘤中有1例为良性,其余8例为恶性。其中4例乳腺癌,1例纤维瘤乳腺癌,1例汗腺癌,1例乳腺骨肉瘤,1例浸润性小管癌,1例纤维腺瘤。这9例乳腺肿瘤多发生在后排乳区,肿块生长较快,对病犬行动造成或多或少的影响[3]。乳腺肿瘤多为恶性,组织学检查可见腺管结构发生较大变化,细胞及核异形性明显。乳腺肿瘤病例的部分组织学检查结果见294页彩图3~4。

294图3为乳腺癌,腺上皮细胞增生成为多层细胞结构,形成管状或髓样细胞巢,腺上皮细胞大小不一,呈多形态,核呈圆形、椭圆形等多形性,见有核分裂像。294页彩图4为纤维瘤乳腺癌,癌细胞是由上皮细胞组成的一层或多层的腺管样结构,管腔内可见大小不一的红色均质物,癌细胞大小不一,呈多形性,核呈多形态,有核分裂像,间质结缔组织增生呈现不规则的漩涡状。

3.5.3 血管肿瘤

3例血管肿瘤中有1例为恶性,2例为良性。1例恶性肿瘤为脾脏血管肉瘤,两例良性病例中1例为毛细血管瘤、1例为血管周细胞瘤。犬的血管肿瘤发病率较低,主要发病部位为皮肤、脾脏、肝脏、心脏等。研究表明短毛色浅且长时间暴露在阳光下的犬易患此病。发生在皮肤的血管肿瘤治愈率较高,发生在脾脏的血管肿瘤手术后治愈率极低,通常在术后1年内死亡。

294页彩图5为毛细血管瘤,肿物由大量毛细血管组成。毛细血管充血,局部出血,间质结缔组织水肿,有少量中性粒细胞浸润。毛细血管内皮细胞异形性不明显;294页彩图6为脾脏血管肉瘤,脾脏组织结构已经大面积被破坏,组织中有大量红细胞浸润。

4 讨论与分析

4.1 良性肿瘤与恶性肿瘤的临床症状区别

恶性肿瘤一般在很短时间内长大,短则数月,且一般会影响犬的正常生活,发病部位有时会有破溃现象,不但压迫周围组织器官,还可以破坏起始处和转移处的组织,引起破溃出血,甚至造成恶病质,如果经手术切除复发的可能性相对较大,预后不良。良性肿瘤一般生长速度较慢,有的经过数年才长大,一般对犬的正常生活影响较小,术后一般不会复发。

4.2 犬肿瘤与年龄的关系

统计结果显示,中老年犬易发生肿瘤,幼年、青年犬发病较少,6~13岁是高发年龄段。对犬高发肿瘤进行具体分析,皮肤肿瘤对于各个年龄段的犬均有较高的发病概率,发病率最高的年龄段是6~8岁,特别指出本次研究中肛周腺瘤为皮肤肿瘤中发病率较高的肿瘤疾病,3例肛周腺瘤均发生于6.5岁以上成年犬;乳腺肿瘤的高发年龄段是9~13岁,其余年龄段发病率均较低,且4岁以下犬乳腺肿瘤发病率为0,说明乳腺肿瘤仅发病于成年犬。

4.3 犬肿瘤与性别的关系

从本次收集的病例可以看到,29例肿瘤病例中公犬9例,母犬20例,说明公母犬都可发生肿瘤。值得注意的是本研究中9例乳腺肿瘤均为母犬,说明乳腺肿瘤对母犬的危害较大,多发生于未经绝育的成年母犬。经查阅资料可知,公犬患乳腺肿瘤的概率很小[4]。此外,本研究中3例肛周腺瘤均为未去势的成年公犬,有资料表明肛周腺瘤多发于未去势的成年雄性犬,发病率高,本研究结果也印证了这一观点。

4.4 犬肿瘤的诊断和治疗

目前犬猫肿瘤诊断还是以病理组织学检查为主[5],治疗还是以手术切除为主。手术治疗时,根据患犬的病情状况以及肿瘤的大小、部位等情况确定合理的切除方法,尽可能切除干净,以防转移和复发。

参考文献

[1]王彤光.60例犬乳腺肿瘤病理组织学、手术及预后的调查与研究[D].南京:南京农业大学,2011.

[2]何丹,王金秋,王文利,等.犬猫肿瘤的细胞学与组织病理学联合诊断研究[J].北京农业职业学院学报,2013,27(2):33-35.

[3]郝小静,王学梅,代永联,等.犬猫乳腺肿瘤的病理诊断方法与临床治疗[J].山东畜牧兽医,2009(6):27-28.

[4]黄志宏,卢建远,李必富,等.犬猫乳腺癌的病理学观察[J].西南民族大学学报(自然科学版),2006,32(5):971-972.

初中化学计算题常见病例剖析 篇3

1.“定律”理解不透

对“质量守恒定律”不理解是造成计算错误的常见原因之一。如在计算“2.4 g镁在10 g氧气中燃烧,可生成氧化镁多少克?”时,学生解答是:由质量守恒定律可知,2.4 g镁在10 g氧气中燃烧,生成的氧化镁为2.4 g+10 g=12.4 g。计算过程似乎很有道理,其实是错误的。因为学生只注重了“相等”这一宏观条件,而忽视了“参加反应(即实际消耗)的量”这一微观条件。因此依据错了,算得再有理也无济于事。

2.丢三漏四,考虑不周

如求硝酸铵中氮元素的质量分数,把算式列为:

Ar(N)Mr(NH4NO3)×100%,漏掉了一个氮原子。

3.没有配平化学方程式

初中学生在计算时,顾此失彼,未配平化学方程式就直接运算的现象极为普遍,如电解18 g水可得氧气多少克的错解:

设可得氧气的质量为x,依题意,有

H2O通电H2↑+O2↑

1832

18 gx

解得:x=32 g

结果氧气的质量竟比水的质量还大,这显然是不合理的。但是有一些学生却不知道“病”在何处。

4.不乘系数,马虎大意

分子式前面的系数不乘,也是学生在计算时常犯的错误。如计算122.5 g KClO3受热分解可生成多少克氧气?错解如下:

设能生成氧气的质量为x,则有

2KClO3△2KCl+3O2↑

122.532

122.5 gx

解之得:x=32 g

5.单位不统一

在化学计算中,因所用量的单位不统一而造成的错误也是常见之病。如,要制取标准状况下的CO2 4.4 L,需要多少克CaCO3与足量的稀盐酸反应?

错解设需用CaCO3的质量为x,则有

CaCO3+2HClCaCl2+H2O+CO2↑

10044

x4.4 L

不问青红皂白,只要见数就套用,这是解化学计算题之大忌。

6.化学方程式不对,单位又不标,列式爱倒置

如计算50 g CaCO3与多少克10%的盐酸恰好反应一题时,竟写出了下列化学方程式并依此列式计算:

CaCO3+2HClCaCl2+H2CO3

50x·10%

10073

虽然计算结果正确,但书写的化学方程式不规范也是错误的。

7.纯杂混淆,设解错位

在化学计算时,设是前提,纯是根本,遇混变纯是关键。但学生往往在关键和根本问题上出现错误。如解与40 g 14.6%的盐酸完全反应,需要含杂质(杂质不参与反应)10%的石灰石多少克时,错误地按下列步骤进行:

设需要含杂质10%石灰石的质量x,依题意有:

CaCO3+2HClCaCl2+H2O+CO2↑

10073

x40×14.6% g

余解略。还有一些学生以x×10%作为CaCO3的量而代入计算;再有一些学生虽然设参加反应的纯物质CaCO3的质量为y,但在列式时却又给y×10%。此题作为高一新生入学测试题,结果出现了纯与杂混淆,设与解错位的典型失误,不能不引起重视。

8.忽视反应,直接计算

如解12.4 g Na2O溶解于87.6 g水中,求所得溶液的溶质质量分数一类题,常常将已知物看成溶质,直接列式为12.4 g87.6 g+12.6 g×100%,这显然是错误的。

9.概念不清,阴差阳错

如对用水多少克和一定量的60%的硫酸(d=1.50 g/cm3)混合,能配制成1 L 20%(d=1.14 g/cm3)的硫酸溶液一题,学生进行如下的错误运算:

设所用60%的硫酸溶液的体积为x,依题意有

x×60%=1×20%

解之,得x=0.33 L

所加水的量为

1000 mL×1.14 g/cm3-330 mL×1.50 g/cm3=64.5 L

这是由于概念不清,将质量分数按体积分数计算。阴差阳错,值得注意。

初中学生在化学计算中常犯的毛病很多,本文只列举以上几种。在教学中必须抓住要害,对症下药,才能防患于未然。

(收稿日期:2015-08-10)

血气分析病例 篇4

一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点,是否是某些疾病所特有的,比如,病人主诉咳嗽、胸痛,多是呼吸道疾病;主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关;拉黑便一般是上消化道出血所特有,多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然,还有很多,将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。

二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果,是诊断疾病的重要依据。比如:皮肤有出血点是出血热病人所特有的,而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征;肺部叩诊浊音或听诊有罗音,是肺部炎症病变所特有的;心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的;血压很低,说明有休克的存在;实验室检查WBC增高说明有感染;凝血时间延长说明有凝血功能障碍,提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解过去的疾病史,是否是旧病复发,起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程,从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析

这是至关重要的,是我们讨论病例正确与否的关键。比如:病人为什么咳嗽、胸痛?提示肺部有感染性炎症;为什么会咳铁锈色痰?是因为大叶性肺炎时,Cap通透性增加,RBC渗出后被破坏所致;病人心慌可能是因为心输出量不足,心脏代偿,心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础,并分析它们之间的相互影响。这么讲,还是比较抽象,下面我们来看看具体的病例。

示范病例一:

病人男性,64岁。因反复咳嗽、咯痰22年,心悸、气急、浮肿2年,10天来因“受凉”症状加重,发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查:体温37.8℃,脉搏104次/min,呼吸32次/min,血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容,神志清楚,半坐卧位,呼吸困难,烦躁。唇发绀,咽部充血,颈静脉怒张。桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,叩诊两肺反响增强,呈过清音,两肺呼吸音较弱,呼气音延长,两肺上部可闻及干性罗音,两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动,范围较弥散。心率104次/min,律整,未闻及病理性杂音。腹平软,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,质中,肝颈静脉反流征阳性,脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查:白细胞11×109/L(正常4000-10000/mm3),中性粒细胞0.83(正常0.70),淋巴细胞0.17。pH 7.31,PaO2 52mmHg,PaCO2 64.8mmHg,BE —2.8mmol/L。胸部X线片:两肺透亮度增加,纹理增多,肋间隙增宽,右肺下动脉干横径18mm(正常值:<15mm),心影大小正常。心电图:右心室肥大。

(摘自戚晓红主编《病理生理学》)

对每个病例,我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论,重点是说明有哪些病理过程?发病机制怎样?各病理过程和发病机制之间有什么联系?

一、病理过程:

1、呼吸功能不全:慢性支气管炎病史、新近感染(发热、脓痰等)、R↑、困难,桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑,属于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全:是由于呼吸功能障碍引起心衰,呼吸困难,半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流(+)剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿,心电图:右心室肥大。

3、水肿:心性水肿

4、缺氧:氧分压↓(低张性缺氧)

5、酸碱失衡:呼吸性酸中毒,pH↓,PaCO2↑,BE正常(未给出AB,不计算)。

6、发热:感染史、37.8℃、血象↑。

二、发病机制:

三、防治原则:

吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心

示范病例二:

女,36岁,体重50kg,因烧伤入院。烧伤面积85%(Ⅲ度占60%),并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚,但表情淡漠,呼吸困难,血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血红蛋白尿。

实验室检查:pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg,[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酐500ml,5%葡萄糖水1400ml,20%甘露醇200ml,10%KCl 10ml。病人一般情况好转,血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg),出现少尿甚至无尿,pH 7.088,[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。

(摘自“病理生理学实验教程”)

一、病理过程:

1、呼吸功能不全,呼吸道烧伤史,呼吸困难,PaCO2↑。

2、休克(低血容量性休克→败血症休克):入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性肾功能不全:休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿

4、水电解质平衡紊乱:高血钾(组织坏死、酸中毒)

5、酸碱平衡紊乱:pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑(酸中毒、表情淡漠)那么,怎样分析一个酸碱失衡病例?理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时,也有人按另外的思路进行:即先算AG,再判断原发继发。不管哪种方法,我认为都是对的。重要的是,要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时,不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿,即△AG↑=△HCO3-↓,也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分,才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。

这个病例的酸碱失衡,有个动态变化过程:入院时的异常情况,经治疗后好转恢复,再继发感染在死亡前的异常情况。

我们先分析入院时的异常情况: 一看pH:7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史:有呼吸道烧伤和休克,呼吸道烧伤为主为先。所以,PaCO2↑为原发,HCO3-↓为继发。

三看原发改变:定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发,初步判断为呼酸,但这个病例,根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点,二个因素都可看成原发(就是双发),即既有呼酸也有代酸的同时存在。

四看AG:AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式:

用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸(当然,具体到这个例题,这一步可以省去,不必计算)

入院时的情况是呼酸+代酸,经治疗后好转恢复。

再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓,严重酸中毒。二看病史,发生了改变,严重的败血症休克是主要因素,因此,HCO3-↓为原发改变→代酸,PaCO2↓为继发。

根据H-H公式也能说明,HCO3-↓为原发→代酸。

三看AG,AG=132-(102+9.8)=20.2>16判断有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18,低于正常,无代碱 四看代偿公式:

用代酸代偿公式计算:预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留,合并有呼酸。

所以,该病例死亡前仍为代酸+呼酸,尽管病人较入院时PaCO2明显下降了,但仍大于代偿范围。

以上五点是该病例的主要病理过程,那么他们的发病机制怎么?

二、发病机制:

三、防治原则:

1、改善通气:气管切开,人工通气。

2、抢救休克:补充血容量,提高血压。

3、抗感染

4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

病例3代谢性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45岁男性,因昏迷状态入院,体检血压12/5.3kPa,脉搏101次/min,呼吸28次/min。检验结果:

血球分析:MCV75fL、HCT0.65L/L,其他未见异常

生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L;pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。

根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代谢障碍,酮体大量堆积或酮血症、酮尿症,血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲,使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为<20/1,血pH<7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸,多排出缓冲酮体酸所产生的CO2,肾脏加快排出酮体酸盐,增加HCO3-的重吸收,尽管如此,病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒,并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中,形成细胞外液的高渗状态,引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重,外加PO2偏低,从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗,补充液体(含低渗液)及胰岛素,促使糖进入细胞代谢,减少脂肪动员,酮体产生减少,加上血、肺及肾的调节缓冲作用,使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。

病例4脱水

女性,62岁,因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。体检:发育正常,营养差,精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷;呈重度脱水征。呼吸17次/min,血压16/9.3kPa,诊断为幽门梗阻。检验结果:

血球分析:MCV72fL、HCT0.56L/L,其余正常。

血液生化检验:血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周,即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻,频繁呕吐,丢失胃液并丧失胃酸,十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血,使血中HCO3-量增加,造成代谢性碱中毒,又因血pH值高出正常范围,因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水,还有胃液的丢失,从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常,呈高渗性脱水,进一步使细胞脱水(MCV变小),尤其是脑细胞脱水,从而出现精神症状。

病例5代谢性碱中毒

男性,46岁,因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查,术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致,手术中切除阑尾,并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后,又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆,症状明显好转,再次检验:血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+该病人因较长时间减压,胃肠液丢失,尤其是K的丢失过多,肾小管分泌K+减少,即K+-Na+交换减弱,而H+-Na+交换占优势,排H+过多,使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加,另外,该病人也有HCO3-的丢失,而K+的丢失更为严重,泌K+减少而泌H+增加,造成低血K+碱中毒,尿液呈酸性。胃肠减压停止,++++++由于K的补充,使血K得到补充,肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常,从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态,病情逐渐好转。

病例6呼吸性酸中毒

男性,65岁,因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史,有慢性支气管炎,近五年病情逐渐加剧,实验室检验结果为:血生化检查,pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常,尿液偏碱性。

病案分析

病人因为慢性支气管炎,近月病情加重,呼吸困难,表现为通气不足,O2进量减少,CO2无法排出,积压于体内,即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高,使血中CO2不断扩散入肾小管细胞,导致CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+,使H+升高进行H+-Na+交换,消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加,从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用,血HCO3-高于正常值,使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难,PO2低,O2Sat降低,以及因缺氧使糖酵解加强,血乳酸增多,因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例7呼吸性碱中毒

男性,56岁,因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快,出现手足轻度发麻现象,临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是:pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L,K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L,尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

手术毕,经输液及维持能量需要,眼镇痛药,解除病人顾虑,症状逐渐好转,呼吸功能正常,伤口达一期愈合,病人逐渐好转,血液酸平衡指标,几乎都恢复正常。

病案分析

口内病例分析 篇5

主诉:左上后牙疼痛一年,近三天加剧。

病历记载:一年前左上后牙遇冷热刺激及食物嵌塞时疼痛,当刺激因素去除后疼痛立即消退,但半年前突然出现自发性疼痛,呈阵发性发作,夜间不能眠,五天后其剧烈疼痛自行缓解,但咀嚼时仍感疼痛,自行服用消炎药后,疼痛逐渐消退,但总觉咀嚼不适。二个月后又感冷热刺激痛,刺激因素去除后疼痛消退,常伴有左侧龈粘膜肿胀、疼痛。一星期前再次发生剧烈疼痛,咀嚼时尤甚,三天前疼痛呈自发性阵发性发作,夜间加剧来就诊。检查:28颊向错位,叩(±)。27,28间龈乳头退缩,食物嵌塞。27远中邻面龋,探(-),叩(+++),松Ⅰ° 26颈部探敏感。

25近中邻面龋,探(++),叩(±),冷热试验疼痛加剧。要求:

1)判断本次就诊的主诉牙 2)分析疾病过程,作出诊断。3)试述治疗原则及治疗步骤。

2.患者,男,50岁。

主诉:左上后牙不适一年,近一周疼痛加剧。

病历记载:一年前左上后牙遇冷热刺激及食物嵌塞时不适,无明显疼痛,半月前出现咬合疼痛,自行服用消炎药后,疼痛逐渐消退,但总觉咀嚼不适。近一周疼痛加剧,不能用该侧咀嚼,同时伴该侧冷热刺激痛。

检查:28颊向错位,叩(±)。27,28间龈乳头退缩,食物嵌塞。27远中邻面龋,探(-),叩(++),松Ⅰ° 26颈部楔缺,探敏感。

25远中邻合面龋,探(+),叩(±),冷热(+)刺激消失疼痛消失。要求:

1)分析疾病过程,作出诊断。2)试述各牙的治疗原则及治疗步骤。

3.患者女,38岁。主诉:右半侧牙遇冷热疼3周

病历记载:1个月前有上后牙在外院已作牙髓治疗,治疗后原症状略缓解,遇热仍疼,且偶有自发痛。检查:14近中咬合面银汞充填完好,叩(+),冷测反应迟钝,热水可引起疼,持续数分钟。15冠完整,仅见颊面釉质有一纵行隐裂纹,涂碘酊染色不明显,叩(+),在裂纹处冷热测均较对照牙敏感,余未见异常。16残根,叩(-),周围牙龈略红,探之易出血。1)判断主诉牙是哪颗? 2)分析其疾病过程,作出诊断。3)试述其治疗原则及详细的治疗步骤。

4.患者,男,32岁,左上后牙2周前因冷热痛,自发痛在外院治疗,未见好转。1天前疼痛明显加重来就诊。检查7龋洞已开放,内有棉球,远中破坏达龈下2mm,叩(±),探(-), 颊侧牙龈有瘘管口,8深龋,探痛,叩(±),冷热测引起持续痛,冠破坏大,颊向错位。6咬合面近中向有隐裂继发龋损,叩(±),侧方咬合有早接触,隐裂处冷热侧稍敏感,不持续。1)就目前检查所见, 主诉牙是哪颗? 2)对主诉牙的诊断及依据? 3)678的治疗方案分别是什么?

5.患者,女,左侧上颌牙齿变黑,前来就诊。检查发现25近中邻面龋坏,未破坏边缘嵴,深达牙本质浅层,探诊略敏感,24已缺失,冷(-)、热(-)、扣(-)。1)就龋坏病变深度,可诊断为什么病? 2)备洞时应制备成什么洞型?

3)备洞时应选择从什么位置进针?如何治疗才能解决24缺失问题? 可诊断为25近中中龋;

备洞时应制备成Ⅱ类洞型,邻面制备梯形,咬合面制备鸠尾形; 从邻面做单面洞,倒凹固位,充填后23,25做固定义齿修复24。

6.女性,33岁,自觉左下后牙牙面变黑,无冷、热、酸、甜刺激痛,无 咬合痛,无自发性疼痛。口腔检查发现36 He面窝沟呈黑褐色,探诊时探针可插

入,有紧涩感,不易拔出,质地粗糙不光滑,无探痛,冷热水试验(-),叩痛(-),松动度(-),牙龈无红肿。请问: MODO1)就目前检查所见, 主诉牙是哪颗? 2)对主诉牙的诊断及依据? 3)治疗方案是什么?

7.患者,女性,28岁,右侧下颌牙齿遇冷热刺激痛个2月,近1周加重。2个月前因右下颌牙齿冷热刺激痛而在某院就诊,病例记载“:右下颌后牙轻度磨损,部分牙本质暴露,但未探及敏感点;检查右下颌第二前磨牙和第一磨牙冷、热(++),叩诊(-),牙周未见异常;右侧上下颌其余牙齿未见龋坏、隐裂纹等牙体组织疾病。初步印象:牙本质敏感症;治疗:碘酚加热脱敏治疗两次。”患者自觉症状有所减轻,却未消失。近1周突然出现自发痛,特别是遇热刺激疼痛剧烈,服用药物天无效,故来院就诊。

检查:右侧下颌第二前磨牙颌面中央可见椭圆形磨损区,中央窝不明显,牙本

质暴露呈浅黄色,表面及周边有褐色色素沉着。探诊(++),叩诊(-),冷热(++),电测牙髓活力比同侧对颌同名牙敏感度增高; 线片显示髓顶处似有3个髓角,根尖未见明显异常;右下第一磨牙He面轻度磨损,探诊(-),叩诊(-),冷、热(-),电测牙髓活力与同侧对颌同名牙敏感度相似。

1)就目前检查所见, 主诉牙是哪颗? 2)对主诉牙的诊断及依据? 3)治疗方案是什么?

8.患者,男性,27岁,油田工人,全口牙齿发黄,尤其是前牙一块白,一块黄,但不疼痛,不影响吃东西,因准备结婚,牙齿影响美观,所以特要求治疗。

现病史:患者从小生长在河北省任丘地区,小时牙齿很好,自上小学替换牙齿后开始不知何因牙齿逐渐发黄,颜色越来越深,呈花纹样,但从不疼痛,也无龋齿。年前曾在当地用药水治疗过,颜色稍有变浅,几年后颜色又恢复原来状态。年前因牙齿黄在当地医院治疗,效果不理想。当地许多人牙齿都表现为黄色、褐色、暗棕色,年龄越大的牙齿颜色越深一些。检查:全口牙齿呈黄褐色,光泽较差,大小、外形正常,牙面有白色斑块模糊不清与黄褐色条纹相间杂;探诊质地较硬,表面毛糙不光滑,无探痛;叩诊无不适;温度试验及牙髓活力试验正常;下颌牙He面重度磨损,探诊敏感,冷热(+),叩诊(-);全口牙齿未见明显龋坏。牙周组织检查牙齿无松动,牙石(+),牙龈乳头轻度水肿,无牙周袋。请问: 本病人的诊断是什么?有哪些诊断依据? 氟牙症防治的原则是什么?

9.女性,48岁,左上颌牙齿刷牙时酸痛1年,近1周疼痛加重前来就诊;1年来刷牙、吃甜食酸痛感时轻时重,曾两次到医院治疗,检查未发现龋坏及牙周病变,诊断为牙本质敏感症,对牙颈部进行了脱敏治疗,每次治疗后疼痛有所减轻;近两周疼痛突然加重,不仅刷牙、吃甜食酸痛,而且吸气时也酸痛;自查时发现左上颌几颗牙齿的牙颈部有凹陷的沟;患者刷牙时用力较大,经常使用一次性牙刷;口腔检查:左上颌尖牙、双尖牙、第一磨牙,左下颌双尖牙、第一磨牙唇侧及颊侧牙颈部可见釉质缺损,牙本质暴露,有的已达牙本质深层; 个别缺损位于龈下; 缺损有两个斜面,边缘整齐,表面坚硬而光滑,无颜色改变;探划缺损处酸痛(++),冷、热(+),叩诊(-)左上颌尖牙可扪及咬颌创伤,有轻度龈萎缩。1)就目前检查所见, 主诉牙是哪些? 2)对主诉牙的诊断及依据? 3)治疗方案是什么?

10.患者,男,17岁,学生,因右下后牙遇冷热敏感加重3天前来就诊。患者右 下后牙有食物嵌塞史4个月,进食冷热、酸甜食物时偶有不适,3天前开始出现对

冷热刺激敏感加重的现象,刺激消除疼痛即刻消退,不伴有自发性疼痛。既往患侧未经过任何治疗。

临床检查:46远中邻面龋,龋洞内有大量食物嵌塞,腐质较多,探诊敏感,无

穿髓孔,无叩痛,牙齿不松动,远中牙龈乳头轻度充血,无明显触痛,患牙冷试极敏感,疼痛呈一过性,牙髓活力电测试较对侧同名牙敏感。请问 临床诊断是什么?有哪些诊断依据?

临床合理用药病例分析 篇6

运用已掌握的相关知识,从合理用药、药物不良反应等方面分析以下病例,指出用药存在的问题,提出修改意见,对发生的不良反应提出处理意见。病例1 患者李某,男性,56岁,农民,因“心慌气短、腹胀、乏力、下肢浮肿3月余,加重1周”入院。查体:呈慢性病容,体温36.7℃,端坐呼吸,颈静脉明显怒张,心率齐,101次/分钟,两下肺有细小湿性啰音,肝于肋下二指可触及;双下肢有中—重度凹陷性水肿。心电图显示窦性心律;胸片可见肺有轻度淤血,心脏扩大;血常规及肝肾功能正常,因患者经济困难,拒绝做进一步的辅助检查。入院诊断为“慢性充血性心力衰竭”,给予地高辛0.25mg口服,每日2次;青霉素160万u+庆大霉素16万u肌注,每日1次;氢氯噻嗪25mg+螺内酯25mg口服,每日2次;治疗1日后,因利尿效果不明显,加用呋赛咪40mg肌注,每日1次。治疗3天后患者症状明显好转,能平卧及进行室内活动,食欲较好;查:心率齐、86次/分钟,两下肺无啰音,水肿明显消退,遂将呋赛咪改为40mg肌注,隔日1次,其它治疗方案未变。治疗第9天,患者诉全身乏力,检查发现:心率不齐、54次/分钟,心电图示二度房室传导阻滞伴频发室性早搏。

病例2 患者杨某,男性,72岁,退休干部,因“咳嗽气喘反复发作二十余年,加重伴发热3天”入院。患者有50年吸烟史、20多年的“慢性支气管炎”史和10多年的“胃溃疡”史,长期使用“消炎药”、“平喘药”等治疗。查体:体温38.8℃,咳白色粘痰,两肺有干性啰音,心率齐,78次/分钟;心电图示窦性心律;胸片示肺透明度增加、纹理增多,心脏狭长;血常规及肝肾功能检查正常。肺功能检查示以阻塞为主的混合型通气功能障碍,轻度低氧血症。诊断为“慢性阻塞性肺气肿伴感染”。治疗:凯舒特(头孢哌酮钠/他唑巴坦钠)4克静脉滴注,每日1次;强的松龙10mg口服,每日2次;班布特罗10mg口服,每日1次;氨茶碱0.5mg口服,每日2次;必可酮雾化剂每日3-4次吸入。入院治疗2天后患者体温恢复正常,咳嗽减轻,查体发现两肺仍有干性啰音。上级医师指示每日加用氨茶碱1克、地塞米松10mg静脉滴注;接受新治疗方案后患者感觉有严重的胸闷、腹胀,被迫停用所有的氨茶碱。一周后患者感觉上腹疼痛明显,胃镜检查见食道、胃底、十二指肠球部均有活动性溃疡。

283例中毒病例分析 篇7

我院地处经济欠发达地区, 病员主要来自农村各乡镇, 且各类中毒病人较多见。2007年11月1日至2008年10月31日, 仅一年期间, 我院急诊科收治各类中毒病人达283例, 中毒种类有:有机磷、除草剂、菊酯类、杀虫咪、三唑酮、其他农药、氟乙酰胺、毒鼠强、抗精神病药、普通药、食物、酒精、一氧化碳共13类, 详细情况见表1。

2 结果

从以上结果可以看出, 283例中毒中农药中毒共170例, 占60.07%, 非农药中毒113例, 占39.93%, 非农药中毒中又以一氧化碳中毒最多为33例, 占11.66%。自杀占67.84%, 非自杀占32.16%;男性占39.58%, 女性占60.42%;20岁以下占29.33%, 20~40岁占43.82%, 41~60岁占19.79%, 60岁以上占7.07%。

综上所述, 我科283例中毒病人有以下特点: (1) 农药中毒占首位, 非农药中毒中一氧化碳中毒最多; (2) 女性明显多于男性; (3) 自杀明显多与非自杀; (4) 年龄高峰在20~40岁, 其次是20岁以下, 再次是41~60岁, 而60岁以上少。

3 讨论

在我科中毒病人中, 绝大多数为农药中毒, 非农药中毒又以一氧化碳中毒占首位, 这与我县为农业县, 农药基层销售网点管理差, 广大农民对农药的使用、保管、中毒途径缺乏足够的认识;同时, 我县农民基本都使用煤炉和火炕冬季取暖, 而对产生一氧化碳所致中毒的危险性又警惕性不高。因此, 加强农药基层销售网点和居家农药的管理, 提高农民对农药和一氧化碳中毒知识的了解, 逐步改善农民冬季取暖条件就显得尤为重要。中毒女性明显多于男性, 年龄以20~40岁最多, 自杀明显多于非自杀, 这很可能与农村地区女性相对受教育少、部分家庭女性成员社会地位较低、社会竞争日益加剧, 及20~40岁人员面临就业、婚姻、生活、家庭各方面的压力等因素有关。因此, 提高全民文化素质, 普及农村农药知识和心理健康教育, 避免药物滥用, 全面发展社会主义经济, 使每个人都能有良好的就业和谋生环境, 这对于防止一些自杀行为的发生非常重要。

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