一氧化碳中毒预防措施（共12篇）
一、存在问题
腾远酸刺沟施工队及修理厂。冬季部分职工采用煤炉取暖，但由于气候异常、气压偏低、居室通风不畅和居民家庭使用煤炉取暖不当等原因，用煤炉取暖的平房居民家中由于烟囱阻塞、倒烟以及门窗紧闭，睡前压炉子等习惯，造成低气压时煤烟倒灌，极易发生一氧化碳中毒事故。在停驶并开空调的密闭机动车内停留时间过长煤气中毒，煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%～0.06%时，就可使人中毒。
为有效防范一氧化碳中毒事故发生，确保职工生活取暖安全和身体健康，确保居民冬季取暖安全。制定如下措施。
二、措施实施时间 2013年11月—2014年4月
三、措施实施单位及检查部门
实施单位施工队。检查部门腾远酸刺沟矿部。
四、推进措施
（一）开展安全检查，全面消除隐患。对取暖设施和通风情况进行一次逐户安全检查，做到不留死角、不漏一户，对不符合安全取暖条件的，责令立即改正，及时消除安全隐患。
（二）广泛宣传教育，普及安全知识。，广泛宣传预防一氧化碳中毒的卫生知识和安全燃煤常识，提醒广大职工在气候变化频繁的冬春季节注意保持室内通风，防止一氧化碳积聚造成中毒，增强安全防范意识和自我救护能力。
（三）加强部门协作，做好监控工作。各相关责任部门加强协调配合，及时通报信息，做好预防控制工作。各施工队要加强对职工家庭的监督检查，及时发现和消除事故隐患，完善通风、防毒等安全设施，防止发生中毒事故，并加强对天气变化的关注，及时提醒公众注意防范一氧化碳中毒事件。
（四）高度重视，加强领导。各施工队相关责任部门牢固树立“群众无小事、安全无小事”的意识，高度重视，加强领导，明确分工，强化监管，全面落实各项防范责任和措施，切实抓好一氧化碳中毒事故的防控工作，确保人民群众的生命财产安全。
1 CO的性质
CO是一种看不见、摸不着、嗅不到的窒息性气体, 难溶于水, 易被氨吸收, 在空气中遇热、明火易燃烧爆炸。当工作环境或进入含有CO的环境中时, 若CO的浓度达到30 mg/m3时, 人们在15 min的接触时间中即可引起CO中毒。
在我国煤炭采选业、炼焦、煤气及煤制品业、纺织业以及无机盐制造业、炼铁刚业、机械加工业等都在一定的生产环节中暴露或产生CO, 因此, 明确CO的性质及产生过程、中毒机理以及防治措施对减少CO中毒事件的发生具有重大意义。
2 CO中毒机理
CO通过呼吸道进入肺泡, 通过肺泡毛细血管进入血液, 由于CO与血红蛋白的亲和力高于氧与血红蛋白的亲和力, 所以, CO进入血液后, 抢先与血红蛋白结合形成了碳氧血红蛋白, 随血液循环到全身各部位, 而血红蛋白携带氧的能力被消弱, 从而造成氧气不能进入细胞循环, 形成了全身组织缺氧, 同时阻碍了组织CO2排出, 由于机体严重缺氧, 以及机体内形成的废物、CO2等不能及时排出体外形成堆积, 引起血管平滑肌痉挛、血小板加速聚集等导致组织继发性缺血, 若达到一定的时间或浓度即可引起CO中毒, 出现临床症状[2]。
3 CO中毒的临床表现
3.1 急性CO中毒的临床症状
主要表现为急性脑缺氧的症状与体征。
3.1.1 中毒初期表现
头痛、头晕、心悸气短、视物模糊、全身无力、烦躁不安、步态不稳、意识模糊以及消化道症状等。
3.1.2 中毒中期表现
除出现中毒的初期临床表现外, 还表现为面部潮红、全身出汗、心跳加速、脉率加快、意识模糊加深或昏迷不醒等。
3.1.3 中毒后期表现
意识完全消失、昏迷加深;临床表现为瞳孔缩小、对光反射迟钝, 张力增强、牙关紧闭、腹壁反射及提睾反射消失、腱反射迟钝、无意识大小便等。若中毒继续加深则出现体温升高达39℃以上, 心跳减弱、血压开始下降, 面色由潮红变为苍白, 四肢体温下降, 手感冰凉, 进而出现有节律变化的呼吸症状。
3.2 慢性CO中毒的临床表现
慢性CO中毒即在低浓度的CO环境中长时间工作或生活, 造成人体神经系统功能障碍, 表现为头晕、头痛、耳鸣、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱的综合症状。
4 职业性CO中毒的防治措施
4.1 国家法律法规
为了预防、控制和消除职业病危害, 国家制定了《中华人民共和国职业病防治法》, 卫生管理部门制定了职业性CO中毒诊断标准, 在GBZ2.1-2007中规定了工作场所CO的时间加权平均允许浓度为20 mg/m3的职业接触限值, 短时间允许浓度为30 mg/m3的职业接触限值, 也规定了高原地区的最高允许浓度。在法律中明确规定了产生职业危害的建设项目, 要把职业病危害因素的防护措施与设计、施工、投入同步进行, 使职业危害因素消失在萌芽状态。
4.2 企业的内部管理
CO作为原料或中间产物的企业应设专职安全监督人员负责管理本企业的职业安全, 建立健全各项规章制度和操作规程, 举行各种不同形式的培训班, 宣传CO的产生过程及危害性、如何预防和应急预案以及在工作中严格按操作规程定期对机器进行保养、检修和安全操作。从而达到全方位、全流程的安全运行。
4.3 加强职业危害因素的检测
为了解和调查企业在生产过程中含有CO或可能产生CO的生产岗位CO的污染程度, 要定期进行CO检测来了解CO的污染程度、污染范围、以便采取对应的防护措施, 减少CO污染。
4.4 防护措施
减少CO中毒的措施除了有合理的工艺流程, 还要配备合理的防护措施。例如在工作场所安装CO报警器, 为员工配备CO过滤式自救器械等, 工作场所安装排气扇、抽风机、鼓风机等通风设施, 以加强CO等有害气体的排出, 同时避免交叉污染和产生涡流, 以达到防护效果。
4.5 应急措施
应急预案是一旦发生职业中毒事故而采取的应急工作程序, 是及时抢救中毒人群的有效措施[3]。企业不仅要制订应急救援预案, 还要加强应急预案的演练。若发生轻度中毒立即离开有毒环境, 进入通风良好空气新鲜的环境中;发生中度及以上中毒应立即离开有毒环境, 并立刻给予吸氧等应急措施, 尽快送入有高压氧仓的医疗单位进行急救处理。应急措施落实是否到位与有无高压氧仓治疗是抢救CO中毒患者的关键。
关键词：职业性,一氧化碳中毒,防治
参考文献
[1]周启星, 孔繁祥, 朱琳.生态毒理学[M].北京:科学出版社, 2004:407-409.
[2]高春锦, 杨捷云, 翟晓辉.高压氧医学基础与临床[M].北京:人民卫生出版社, 2008:239-266.
关键词：急性一氧化碳中毒 高压氧 迟发性脑病【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0172-02
日常生活中发生急性一氧化碳中毒的事件屡见不鲜[1]，导致其出现的原因包括在封闭的环境中用燃气洗澡、煤球取暖等使得空气中的一氧化碳（CO）浓度过高，CO很容易与血红蛋白结合而合成碳氧血红蛋白，导致血红蛋白失去携氧功能，引起窒息产生。患者表现出头痛、乏力、意识不清、呼吸困难、高热等症状，严重的甚至出现心律失常、心肌损伤、死亡等。而且在临床治疗过程中发现急性一氧化碳中毒患者经相应的治疗后取得预期的治疗目标，然而仍然存在一部分患者发生迟发性脑病，这对患者的生活质量和生命健康产生不利[2]。所以对于急性一氧化碳中毒的治疗需在保证疗效的基础上最大程度降低迟发性脑病的发病率，本文选择于2010年10月-2012年2月在我院治疗的急性一氧化碳中毒患者78例作为研究对象，旨在探讨分析地塞米松联合高压氧治疗在急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病中的临床应用价值，具体信息如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料。所有患者都符合一氧化碳中毒诊断标准。对照组中男性21例，女性18例；年龄介于8-72岁之间，平均年龄（37.3±7.5）岁；中度中毒患者31例，重度中毒患者8例；中毒原因：燃气洗澡8例，煤球取暖23例，其它原因8例；观察组中男性23例，女性16例；年龄介于11-75岁之间，平均年龄（38.4±7.9）岁；中度中毒患者29例，重度中毒患者10例；中毒原因：燃气洗澡9例，煤球取暖24例，其它原因6例；两组患者在性别、年龄、病情、中毒原因等一般资料上比较差异有不显著（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法。若有感染者加用抗生素，脑水肿明显者加用脱水剂，酌情口服或静脉点滴奥美拉唑胃粘膜保护剂，预防胃粘膜病变及溃疡性出血，另外给予支持，对症治疗，防止电解质紊乱等一般性治疗，在此基础上对照组给予常规的高压氧治疗，观察组通过地塞米松联合高压氧治疗，具体治疗方法如下：
1.2.1 对照组：主要以高压氧治疗20～30d，不使用激素。高压氧治疗使用2个大气压供应纯氧，入院时立刻行高压氧治疗，以后每日1次。
1.2.2 观察组：采用地塞米松10mg，静脉滴注，1次/d，连续5-7d，并结合高压氧治疗20～30d。
1.3 疗效评估。痊愈：患者临床症状完全消失，意识、肢体功能等恢复正常，可自主日常生活。有效：症状和临床表现基本消失或者明显减轻，意识、肢体功能有所好转但是仍存在一定程度的异常；无效：症状和临床表现无进步性的改善。
1.4 統计学分析。采用SPSS13.0统计学软件，计数资料采用X2检验，P<0.05差异有统计学意义（P<0.05）。
2 结果
统计显示观察组患者中痊愈的23例，痊愈率58.9%，有效的13例，有效率33.3%，无效的3例，无效率7.7%，治疗的总有效率为92.3%；对照组中痊愈的12例，痊愈率30.8%，有效的16例，有效率40.9%，无效的11例，无效率28.3%，治疗的总有效率为71.7%。在迟发性脑病的发病率方面观察组为2.6%（1/39），与对照组的17.9%（7/39）比较差异显著（P<0.05）；具体见表1。
3 讨论
急性一氧化碳中毒后引起全身机体组织缺氧[3]，不利于氧从毛细血管向线粒体弥散，使线粒体因缺氧造成细胞功能和结构的损伤；破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程、阻碍能量代谢，造成细胞内呼吸破坏。高压氧治疗能够起到显著的临床疗效在于：①高压氧可以促进机体内CO的排出，促使血氧分压上升，增加血液中氧溶解量；②高压氧治疗具有在促进颅内血管收缩的基础上同时保证脑细胞氧供的作用，从而缓解脑水肿；其亦能够缩小患者心肌损伤的严重程度，有效保护心脏。地塞米松具有抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症物质产生的作用从而避免和减轻急性一氧化碳中毒引起的炎症反应；同时地塞米松具有免疫抑制功效，主要表现在降低细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力；另外，地塞米松属于糖皮质激素之一，其对脑组织毛细血管内皮细胞增生、脑神经递质代谢异常、细胞毒性损伤等几种异常改变均有很好的治疗作用。
本次研究发现观察组通过地塞米松联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病效果显著，缓解患者症状、提高生活质量，同时可很大程度上避免迟发性脑病的出现，值得在今后的治疗中推广应用。
参考文献
[1]彭顺清，李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究，2008，5（6）：55—56
[2]迪丽达尔.岳荣.高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒1260例分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2007，14（4）：249—250
停车开暖气，会导致一氧化碳中毒，尤其是关闭车窗，会导致一氧化碳聚集在车内无法排出，因此，不要为了一时的暖和，关闭车窗停车开暖气，即使要开，也要注意让车窗留点缝隙，不要完全关死。
2、不要在家烧炭取暖
很多人住的是小平房或者家在农村，冬天习惯在卧室内烧炭取暖，导致一氧化碳中毒，造成悲剧，建议不要直接用明火在室内取暖，实在要烧炭取暖的话，要做个通风口，防止室内空气闭塞干烧，造成危险。
3、燃气热水器不要放在洗澡间
洗澡间最好不要安装燃气热水器，因为洗澡间本来就非常狭小，空气流动性差，在这么一个狭小空间内使用燃气热水器，会造成一氧化碳中毒，所以装修时一定要考虑到这一点，将燃气热水器外置
三年级 董桂芬
教学目标：
通过教学让学生知道煤气对人的危害，并初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。
教学重难点：
初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。
教学过程：
一、导入新课：
煤气中毒是怎么回事？什么是煤气中毒？煤气中毒就是一氧化碳中毒，大家回家的时候有没有问自己认识的人是否发生过煤气中毒?当时是怎么的抢救的?
二、学习新课：
煤气中毒也叫一氧化碳中毒。煤气是煤炭在没有充分燃烧时产生的，是一种看不见闻不到的有毒气体。人吸入了这种气体以后，它很快和血液里的血红蛋白相结合，影响了氧气的吸收。
1、发生一氧化碳中毒的原因
（1）烧水煮饭时，汤水溢出，熄灭煤气火焰；（2）热水器安装不规范；（3）用明火检漏引起爆炸；（4）胶管老化脱落……
2、一氧化碳中毒的症状 轻度中毒：头晕、头痛、眼花、全身无力、呼吸急促等。重度中毒：头痛头晕加剧、出现耳鸣、心跳、恶心、呕吐、脉搏骤快、多汗等。如不及时抢救，会因呼吸停止而死亡。
3、如何预防一氧化碳中毒事故
（1）不私自拆、装煤气取暖器和淋浴器，防止煤气泄漏。（2）不用煤气时要关闭开关，烧水煮饭时要防止汤水溢出。（3）临睡前，要检查煤气总开关、煤气灶开关、热水器开关是否关好，以防意外。
4、发生一氧化碳中毒事故后如何应对？（1）打开门窗。保持通风.（2）关闭气源开关、疏散室内人员、找出泄漏原因。（3）及时修理，改换煤气设备。（4）发现有煤气泄漏，切记不能做
A．切勿触动任何电器开关(如开、关灯)。B．切勿在室內使用电話或手机。C．切勿使用火柴或打火机 D．切勿按动邻居的门铃。E．切勿用火检漏。
F．切勿开启任何煤气用具，直至漏气情况得到控制。
三、课后小结
1、通过这次主题班会，同学门都基本掌握了什么是煤气中毒，以及发生了煤气中毒该采取的措施。
2、让学生在思想上，意识上要懂的自我保护、提高应急、自救与保护能力
一、编制目的
为了更好的贯彻公司“以人为本、关爱生命”的企业管理理念，坚持“安全第一、预防为主”的安全生产工作方针，更好的实现项目工程施工“零”事故的安全工作目标。有效预防和及时控制一氧化碳中毒事件，通过组织员工学习：防范一氧化碳中毒和应急救援知识，通过现场认真落实防范措施，最大程度地减少一氧化碳中毒事件的发生和造成的危害，保障员工身体健康与生命安全，维护正常稳定生产。项目部编制了防一氧化碳中毒措施。
二、安全工作目标
本工程安全总目标：“创无事故工程”（1）不发生人身重伤及设备损坏事故；
（2）不发生一般及以上火灾事故；
（3）不发生我方负同等及以上责任的交通事故；（4）不发生一般职业健康危害、食物中毒事件。
（5）不发生因施工及施工管理原因而导致的设备事故和电网事故。三、一氧化碳中毒防范重点
冬季，天气寒冷，严防使用煤炉取暖及使用液化气时不慎造成一氧化碳中毒。四、一氧化碳是什么
在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。五、一氧化碳是怎样产生的
凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)4]、羰基铁[Fe(CO)5]等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。
六、为什么呼吸过多的一氧化碳会中毒？防一氧化碳中毒措施 一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。一氧化碳具有强毒性，是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。七、一氧化碳中毒如何及时抢救治疗
1、治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气；如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。
2、第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。
凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。
除上述措施外，应采取其他支持疗法，防一氧化碳中毒措施 包括：①使用能量合剂。②大量使用维生素C：每次1～2g 加入液体静滴，1～2次/d。③皮质激素类药物可减轻组织反应，与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松，10mg静注，2～3次/d。④右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。⑤如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭，可考虑进行冬眠疗法。⑥抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人，可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。⑩其他对症疗法。轻度、中度中毒者积极治疗后，神经症状恢复良好；严重中毒患者 预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。预防：设立CO报警器，防止管道漏气，生产场所加强通风，加强个人防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具。
八、防一氧化碳中毒措施
1．对可能发生CO的燃煤区域、人工挖孔桩底部，使用空气压缩机通风换气，必须保持良好的通风条件。
2．对有可能产生和接触CO的作业场所（人工挖孔桩、爆破）和生活区域，必须经常通风换气，随时观察CO的浓度。作业区域派专人进行监督、监护。
3．进入有CO的环境作业，应有二人以上，并且要前后拉开一定距离，万一中毒时，能互相救援。进入CO浓度较高的场所，必须事前戴上防毒面具。并事先检查好防毒面具是否可靠。
4．检修有可能积聚CO的储罐、设备、管道时，必须经过测定、确认设备没有CO时，才能进行。而且，操作人员要站在上风方向，如果检修需要焊接，必须经过动火试验，因为CO与空气混合达到一定比例，则形成可爆炸气体，遇火花立即爆炸，所以必须严加防范，切不可掉以轻心。
九、发生一氧化碳中毒事故后如何应对
（1）发现有作业人员一氧化碳中毒后，首先要启动《一氧化碳中毒应急预案》，相关工作人员按照职责分工迅速到位，立即开展抢救。
（2）迅速将受害人移出一氧化碳中毒环境，转移到通风良好、空气新鲜的地方，如在室内，要开窗通风，并拨打120电话呼救，将中毒者送医院救治。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月-2012年1月期间我院收治的80例一氧化碳中毒患者, 其中男性患者22例, 女性患者18例, 患者年龄为15-76岁, 平均年龄为 (45.5±7.8) 岁。80例患者中10例患者为轻度中毒, 23例为中度中毒, 7例为重度中毒。将以上两组患者随机分成观察组与对照组, 观察组40例患者中, 男性患者24例, 女性患者16例, 患者年龄12-81岁, 平均年龄为 (46.2±8.1) 岁, 其中11例患者为轻度中毒, 24例为中度中毒, 5例为重度中毒。观察组40例患者中, 男性患者20例, 女性患者20例, 患者年龄15-69岁, 平均年龄为 (45.8±6.1) 岁, 其中9例患者为轻度中毒, 28例为中度中毒, 5例为重度中毒。对两组患者基本资料进行比较, 差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 方法
首先均给予两组患同样的常规护理措施, 观察组患者在进行常规护理的基本上, 同时给予一氧化碳中毒者具有针对性的护理干预措施, 干预内容如下:
1.2.1 急救措施:
保证病房内空气新鲜以及保持通风, 避免患者因风寒而出现感冒、肺炎;对于心跳出现停止, 呼吸现象消失的患者, 应及时对其采取心肺复苏措施。检查患者的呼吸通道, 以保持其呼吸无阻碍, 对于患者的口鼻处的分泌物及时进行清理;在一氧化碳中毒后的1-3h可能会引发脑水肿, 维持时日较长, 可用脱水剂或并用利尿剂及地塞米松。对于有高热合并抽搐患者, 可通过物理降温方法使头部温度降低, 降低脑组织代谢;镇静剂来治疗抽搐。
1.2.2 护理方法:
对于情绪不安、躁动、发生抽搐的患者, 针对其症状应做好相应的防护措施, 对其使用床挡避免患者出现坠伤, 并及时为患者翻身, 为期做好皮肤方面的护理, 避免患者出现褥疮。对于留置导尿管的患者, 其在进行翻身时, 应尽量注意尿袋和引流管的位置, 要是其于耻骨联合之下, 才可保证其通畅性, 并且可避免尿液出现返流现状或引流管出现受压现象。在患者昏迷期间, 要为患者做好口腔护理, 避免其发生口腔溃疡, 及时更换患者的吸痰管, 每使用一次后便需要进行更换。若昏迷的患者眼睛难以闭合, 则应该使用凡士林对其眼角进行唾沫, 并使用纱布进行覆盖, 对患者的角膜进行保护。严密观察患者的病情变化, 尤其是神经系统症状和皮肤、肢体受压部位的损害表现, 观察有无过敏等药物反应, 注意药物之间有无配位禁忌[3]。大部分的患者因为病情会产生神经紧张、烦躁、焦虑等许多不良的心理现象, 这会影响到患者病情的治疗和恢复。护理人员应该及时发现并对患者讲解关于该病的相关知识, 让患者和患者家属该病的治疗过程, 从而消除患者内心的不安, 为患者增添信心。
1.3 疗效评估
治愈为患者的主要中毒症状及临床体征全部消失, 患者恢复了正常的工作能力与生活能力;显效为患者的临床症状得到明显改善或消失, 体征得到改善或消失;无效为治疗后患者体征及临床症状改善均不明显。
1.4 统计学分析
采用SPSS13.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2 结果
治疗后发现观察组中22例患者治愈, 显效患者15例, 3 例患者无效, 总有效率为92.5%;对照组15例患者治愈, 显效患者16例, 9例患者无效, 总有效率为77.5%;两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见附表。
注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
一氧化碳属于一种无色的气体, 且味道较不明显, 所以人们多会在不知情的状态下吸入。一氧化碳进入人体后, 通过肺泡参与至血液循环中, 并与血红蛋白结核, 使得血红蛋白的携氧能力降低, 导致患者出现窒息现象。患者会出现如下症状:晕眩、无力、呕吐、意识模糊、昏迷、痉挛、水肿、心律失常等, 严重者会引起死亡。本次研究发现对一氧化碳患者的急救护理能够起到行之有效的作用, 提高了患者治疗的有效率, 也减少了患者的住院时间, 具有十分重要的临床作用。
参考文献
[1]彭顺清, 李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究, 2008, 5 (6) :55-56.
[2]李桂芬.一氧化碳中毒的急救与护理[J].中国民康医学, 2010, 22 (6) :710-725.
关键词一氧化碳中毒护理
临床资料
2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。
护理
一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。
昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。
高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并发症，是提高治愈率的关键。进行高压氧治疗时，要做好以下护理：①人舱前护理：认真测量生命体征，排除禁忌征(如血压过高、活动性出血等)。对神志清醒者，讲解高压氧治疗的重要性、治疗过程以及预防气压伤的基本知识，使病人消除紧张心理。病人要着纯棉衣服，确保不携带火柴等易燃物品。应嘱病人排空大小便，昏迷病人需留置尿管。及时清除呕吐物及分泌物，有假牙者及时取出以免误人气管。同时准备好1次性吸痰器、开口器以备用。教会病人做耳咽鼓管通气动作，如张口、吞咽等。②舱内护理：氧疗中配合操舱人员，指导病人做好调压动作，如出现剧烈耳痛应通知操舱人员暂停加压。稳压吸氧时，应指导病人安静、放松，不做过深呼吸。昏迷病人应观察呼吸道是否通畅，及时发现不良反应。减压前开放所有导管，保持通畅，并做好保暖工作。③出舱后护理：保持病房安静，让病人充分休息。保持室内空气流通和患者呼吸道通畅，并持续高流量给氧(4～6L/分钟)，病情好转后改为间歇给氧。给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，补充高压氧疗时的身体消耗。
心理护理：急性一氧化碳中毒多由于生活意外引起，病人对这意外的打击往往难以承受，常有恐惧、焦虑，部分人还有轻生的念头。因此，应主动关心病人，尽力解决病人的实际困难，介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。如果3～5天后，病人仍有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。
第二节 急性一氧化碳中毒
一、中毒途径与中毒机制
（一）中毒途径
1 工业中毒 2 生活中毒
（二）中毒机制
二、临床表现
根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。
（一）轻度中毒
病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。
（二）中度中毒
除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。
血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。
（三）重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度大于50% 病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。
少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。
中毒后迟发性脑病：
（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。
（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。
（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。
多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。
三、实验室检查及病情判断
（一）实验室检查
1 血液碳氧血红蛋白测定 2 脑电图检查 3 头部CT检查
（二）病情判断 病人出现以下情况提示病情危重：
（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；
（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。
四、急救措施
（一）迅速脱离中毒环境
进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。
将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。
呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。
（二）迅速纠正缺氧
立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。
有条件的应立即行高压氧治疗
（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢
可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。
早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。
昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。
（四）对症治疗
昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染； 高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物； 呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂； 低血压休克者给予扩容抗休克； 抽搐者给予安定、苯巴比妥； 肺部感染者给予广谱抗生素。
五、护理措施
（一）病情观察
生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤； 瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿； 神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。
（二）吸氧的护理
采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。
（三）一般护理
1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。
2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。
3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。
最近我们科新收了几名一氧化碳中毒的患者，一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。
今天我们大家一起复习一下一氧化碳中毒的中毒机理，治疗，救治措施，中毒机理；
一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。发病机理；
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输；
2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度：
1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。
2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。
3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。
该病的辅助检查
1、血中碳氧血红蛋白测定，2、脑电图，3、CT及MRI检查
4、血、尿、脑脊液常规化验
5、血液生化检查
6、心电图
治疗原则 急救与护理
加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。工科
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；
2、保持呼吸道通畅；
3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼
吸兴奋剂或机械通气；
4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；
5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。
一、纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
二、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。
三、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
高压氧
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。
该病人主要的护理问题
1、急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关）
2、组织缺氧（与CO中毒有关）
3、颅内压增高（与脑水肿有关）
4、有误吸的危险（与意识不清关）
5、清理呼吸道无效（与患者昏迷，长时间卧床有关）
6、通气模式的该变（与使用呼吸机辅助呼吸有关）
【关键词】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救
文章编号：1004-7484（2013）-12-7278-02
一氧化碳为无色，无味，无刺激性，可燃的剧毒气体，它是由
含碳物质不完全燃烧产生的。如烧炭，汽车废气，工业生产过程中，冬季烤火取暖通风不良时，都可发生急性一氧化碳中毒，而最常见的为生活中燃气的泄漏，煤炭燃烧不充分所致。
1 CO中毒的机制及临床症状
1.1 中毒机制 人体吸入一氧化碳后，极易与血红蛋白（Hb）结合，其与血红蛋白结合能力远远大于氧，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）不易解离，而其解离速度仅仅为氧合血红蛋白（HbO2），的1/3000，当血中形成大量的HbCO不仅不能运载氧，而且严重影响HbO2的解离，从而影响氧的释放与交换。使机体组织缺氧，阻碍氧在细胞内弥散，HbCO与线粒体细胞色素a3结合，可以使线粒体灭活，引起细胞窒息，导致全身性的损害。而脑细胞对缺氧最为敏感，可以引起一系列病理变化，如脑血管痉挛，脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血及广泛的脱髓鞘病变等。
1.2 临床表现 临床症状与一氧化碳的浓度及接触时间的长短相关。
轻度中毒：患者有头重及颞部搏动感，头痛、眩晕、眼花、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中度：除以上症状以外皮肤潮红。甲床。口唇可见樱桃红色，呼吸及心率加快，烦躁。昏睡。重度中毒：患者见深昏迷。瞳孔。腱反射改变，锥体束征阳性，如不及时抢救可致死亡。部分重症中毒患者经抢救舒醒后有9%-31%，数日，几周，甚至2-3个月时间后，可再度出现神经精神症状，为急性一氧化碳中毒神经系统后发症，表现为痴呆，帕金森综合症，去大脑皮层综合症，部分病例可有中枢性面瘫及轻偏瘫，失语，癫痫样发作等。
长期吸入低浓度的一氧化碳，可产生头痛，头晕失眠等神经衰弱综合症。
2 CO中毒的急救及药物治疗
2.1 现场急救 立即将患者搬离一氧化碳中毒现场，放置于新鲜空气通风良好处，并将现场打开门窗通风，解开患者的衣扣，同时吸氧。对于心跳呼吸停止者，立即实行心肺复苏。救护人员应立即离开现场以免中毒。
2.2 吸氧 轻度中毒者可以给予鼻导管吸氧，中、重度中毒者给予面罩吸氧并尽早的进行高压氧治疗，以促进碳氧血红蛋白的分离。呼吸抑制时吸入含5%-7%二氧化碳的氧气，以兴奋呼吸中枢有利于患者自主呼吸的恢复，又可增加血氧分压，促进氧的扩散，改善组织缺氧，如果患者出现呼吸衰竭及呼吸停止应及时的行气管切开，使用机械辅助呼吸或注射呼吸兴奋剂。
2.3 控制颅压，防治脑水肿 重症中毒患者伴有脑水肿，颅内压力增高者，应给予脑水肿治疗：①20%甘露醇250ml快速静点，常于30分钟静点完，也可给予半量（125毫升）6小时一次或间以甘油果糖250ml静点。另外糖皮质激素有减轻脑水肿的作用，可加入甘露醇中隔瓶静点。②呋塞米：伴有心功能不全患者可以用速尿代替脱水剂，使用方法40mg每6-8小时推注1次。注意监测血离子，肾功，维持电解子平衡。
2.4 糖皮质激素 能减轻机体的应激反应，减少毛细血管的通透性，有减轻肺水肿，脑水肿和心肌损伤的作用。糖皮质激素应早期使用，并且给予足量，短期使用以减少副作用的发生。可用地塞米松20-60毫克静点，8-12小時可重复用药，也可加入甘露醇中静点，注意水电解子及酸碱平衡，还可以使用H2受体阻滞剂（西咪替丁，雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑，泮托拉唑），以防发生应激性溃疡，而导致消化道出血。
2.5 扩充血容量 重度CO中毒患者常出现脱水，血容量减少，末梢循环障碍，对于伴有休克的患者应尽早的使用低分子右旋糖酐，可用右旋糖酐500ml或白蛋白10-20g缓慢静点。用以扩充血容量，改善末梢循环，抗凝，预防栓子生成。也可同时使用活血药物以改善循环。对于伴有心力衰竭的患者要控制液体的输入量及速度以免加重心衰。
2.6 氧自由基清除剂 能促进细胞新陈代谢，减少氧自由基对脑细胞及其它器官的损害，①维生素C：每日5-10g静脉滴注；②维生素E：100-200mg经胃管注入或用针剂每日一次。纳洛酮具有在缺氧脑组织中起增加氧化岐化酶含量的作用，它可以加速氧自由基的清除。可促使昏迷的患者尽早苏醒，降低迟发型脑病的发生，降低死亡率。
2.7 钙离子拮抗剂 阻止钙离子进入到细胞内，使血管扩张，改善脑血流灌注及末梢循环障碍。尼莫地平：0.6-1.2mg加5%葡萄糖或生理盐水中缓慢静点。新型的钙离子拮抗剂川芎嗪除以上作用外，还可抑制血栓的形成，降低血粘度，改善微循环，清除氧自由基，减少组织缺血缺氧。
2.8 维持酸碱平衡 可恢复细胞氧化能力，加速改善机体缺氧，严重的酸中毒患者可多次使用碳酸氢钠，小剂量给予。结合血气分析，间断进行静脉滴入。
2.9 镇静冬眠药物的使用 对于神经症状明显的患者如：抽搐，极度烦躁或高热不退可用地西泮或冬眠疗法；如地西泮10mg肌肉注射，频繁抽搐患者也可静脉推注10毫克。鲁米那0.1-0.2g肌肉注射，氯丙嗪25-50mg肌肉注射，氯丙嗪也可同异丙嗪联合使用。
2.10 控制感染 根据病情合理的使用抗生素，防治感染，加强护理，防治褥疮肺内感染等并发症的发生。
2.11 神经细胞兴奋剂 可以促进脑代谢，恢复脑细胞功能，使患者加速苏醒，如氯酯醒：250-500mg或胞二磷胆碱500-750mg加入葡萄糖或氯化钠中静点。另外还可使用辅酶A，ATP静点。
2.12 血管扩张剂 血管扩张剂可以解除血管痉挛，改善脑血液循环，阿托品1.5毫克加入5%葡萄糖20毫升静推，（还包括654-2，烟酸）。在中毒急性期给予及时充分的治疗外，应延长神经细胞活化剂，血管扩张剂的疗程，一般以4周为宜。
2.13 高压氧疗法 高压氧能加快HbCO的分解速度，加速CO清除，使血红蛋白恢复结合O2的能力，从而增加血氧含量，减低颅内血管的通透性，利于降低颅压，减轻脑水肿，加快脑细胞功能的恢复，改善机体组织细胞缺氧的状态，减轻各器官的损害，对于其中毒的并发症如：肺水肿，脑水肿，休克及一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生具有良好的防治作用。方法：于3个标准大气压下吸100%纯氧45分钟，每日一次。中度、重度中毒的患者尽早的给与高压氧治疗，以改善预后。
1 临床资料
2011年10月—2012年4月我院急诊科收治急性一氧化碳中毒患者40例, 男17例, 女23例, 年龄9岁~75岁, 平均年龄42岁。均符合一氧化碳中毒诊断标准, 根据中毒程度分级标准:轻度21例 (52.5%) , 血液COHb含量10%~20%, 表现为剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红、四肢乏力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、感觉迟钝、谵妄等症状;中度15例 (37.5%) , 血液COHb含量30%~40%, 患者除有轻度中毒症状外, 还会出现呼吸困难、意识丧失、昏迷, 对疼痛刺激可有反应, 瞳孔对光反射和角膜反射迟钝, 生命体征可有改变;重度4例 (10%) , 血液COHb含量大于50%, 表现为深昏迷, 各种反射消失, 面色苍白, 四肢厥冷, 脉快而弱, 血压下降, 牙关紧闭或抽搐, 大小便失禁, 严重的心肌损害、心律失常、大脑局灶性损害及锥体外系损害体征。
2 物品准备
立即充分准备好治疗所需的各种物品、药品及抢救物品。
3 急救处理
(1) 现场急救:院前急救医护人员应迅速问明原因, 立即使患者脱离中毒现场, 转移到空气新鲜的地方, 解开患者衣服, 保持呼吸道畅通, 防寒保暖, 取平卧位, 头偏向一侧。呼吸及心搏停止者应立即行心肺复苏。 (2) 迅速纠正缺氧状态:吸氧对抢救CO中毒患者十分关键。轻度中毒者给予面罩或鼻导管吸氧, 中重度中毒者给予高流量吸氧, 氧流量为8~10 L/min, 因其可使呼吸加深加快, 保持气管通畅, 加快碳氧血红蛋白的解离和提高动脉血氧分压。必要时可行高压氧治疗, 因高压氧舱治疗是纠正缺氧最有效的方法, 可降低病死率和后遗症的发生率。高压氧治疗能提高动脉血氧分压, 使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散, 迅速纠正机体缺氧状态, 还能降低颅内压, 减轻脑水肿, 并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致后遗症。 (3) 防治脑水肿:严重中毒后, 脑水肿可在24 h~48 h发展到高峰, 因此脱水疗法在治疗中十分关键。早期给予20%甘露醇静脉快速滴注或糖皮质激素如地塞米松有助于缓解脑水肿, 降低颅内压。 (4) 促进脑细胞代谢:应用能量合剂, 常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C, 复合维生素B、大量维生素C等, 可促进脑细胞功能恢复。 (5) 对症治疗:有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药, 高热者采用物理降温, 体表放置冰袋, 每隔2 h测体温1次, 如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时, 可用冬眠疗法。频繁抽搐者首选地西泮静注。 (6) 密切观察病情变化:因患者发病急、轻重不同, 护士要密切观察患者的精神状态、意识、体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔等生命体征的变化, 并做好详细记录;给予24 h持续心电及血氧饱和度监测, 及时评估病情, 酌情调整治疗。
4 护理措施
(1) 基础护理:对待重度中毒昏迷的患者时要做好基础护理, 注意保持其呼吸道畅通, 垫高患者肩部, 保持颈部伸展, 使头尽量后仰, 防止舌根后坠;如频繁呕吐及呼吸道分泌物多时, 为防止发生窒息, 应将患者头部偏向一侧, 使口腔分泌物或呕吐物容易流出, 并及时吸出呕吐物及分泌物, 必要时行气管插管或呼吸机辅助呼吸。定时为患者翻身叩背, 做好皮肤护理, 防止肺部感染及压疮形成。昏迷期间的患者应做好口腔护理, 用生理盐水擦拭口唇, 防止口唇干裂结痂。患者因意识障碍常出现尿失禁, 需行留置导尿管。同时注意会阴部清洁, 对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次, 每周更换1次尿管, 严格无菌操作, 防止泌尿系感染, 并注意观察尿量。不能进食的患者留置胃管, 鼻饲给予高热量、高蛋白、易消化的流质饮食, 注意胃管的清洁。快速建立静脉通路, 注意液体的选择及控制输液滴速, 并准确记录出入量, 防止心力衰竭、肺水肿的发生。快速有效建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键, 在输液过程中注意观察有无药物过敏反应、药物之间有无配伍禁忌及患者水电解质平衡。密切观察生命体征的变化, 15 min~30 min记录1次, 密切做好病情观察, 及早发现其他并发症, 发现异常及时与医生沟通, 使患者得到早期救治, 提高治疗效果。
(2) 心理护理:一氧化碳中毒多由生活意外引起, 患者和家属往往担心其后遗症, 因此做好患者及家属的思想工作尤为重要。向患者讲解一些CO中毒的防治知识, 告诉患者及家属轻中度中毒患者一般无后遗症, 只有严重或没有得到积极救治的患者预后可能相对较差, 使患者对病情有充分的了解。护士在宣教时要针对患者的焦虑、恐惧、抑郁情绪实施心理疏导, 运用沟通技巧使患者接受健康教育。医护人员应主动关心患者, 尽力解决患者的实际困难, 态度要温和, 要有足够的耐心, 增强患者康复信心, 且要尊重患者。并告诫患者及家属使用煤气时要注意安全, 做好通风措施, 要提高预防意识, 学会简单的求救及自救方法;讲清楚住院治疗、护理及出院后随诊的重要性, 以使患者早日恢复身体和心理健康。
5 结果
患者入院后均给予积极有效的救治和护理, 轻度中毒患者脱离中毒环境后给予吸氧及止吐、补液等对症治疗;中重度中毒者给予高流量吸氧、减轻脑水肿、营养脑细胞、醒脑、保护内脏器官功能等治疗, 并给予高压氧治疗。40例患者经积极救治及精心护理, 其中1例因来院时病情危重经抢救无效而死亡, 余39例均健康出院, 随访半年~1年, 无迟发性脑病和其他后遗症发生。
6 讨论
一氧化碳中毒时, 由于大脑内血管吻合支少且代谢旺盛[2], 因此中枢神经系统对缺氧特别敏感, 临床表现以神经系统缺氧性损害为主, 严重者可致昏迷、窒息, 甚至死亡。所以对急性一氧化碳中毒患者的急救必须做到争分夺秒, 及时采取有效的急救与护理措施对降低病死率至关重要。同时重视患者及家属的心理护理, 做好CO中毒防治知识的宣教, 让患者及家属正确认识CO中毒的各种危害, 减轻焦虑和恐惧心理, 积极配合治疗, 为进一步救治患者创造有利条件, 从而减少后遗症的发生, 提高患者的生命质量。
参考文献
[1]李自力, 张立平, 李培杰, 等.急性一氧化碳中毒病理机制研究进展[J].中华急诊医学杂志, 2005, 14 (3) :263-264.
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