心内科重点学科总结（精选7篇）
肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。
肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏动,即形成折返性心动过速.这便是激动折返现象.ARDS: 急性呼吸窘迫综合征是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理变化，ARDS是严重的ALI。发生ARDS时患者必然经历ALI,并非所有ALI都是或者都要发展为ARDS。
急性肺水肿的治疗原则及具体措施：1镇静：皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难；2吸氧：加压高流量给氧；瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；3心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加快，使杂音相应增强，心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。
COPD诊断与治疗：诊断临床表现：
一、病史1吸烟史 ：多有长期较大量吸烟史2职业性或环境有害物质接触史3发病年龄及好发季节
二、症状1慢性咳嗽2咳痰3气短或呼吸困难4喘息和胸闷5体重下降、食欲减退
三、体征:望：1胸廓前后径增大，桶状胸2触：语颤减弱3叩：过清音，心浊音界减小，肺下界下降4听：呼吸音减弱，呼气延长，干湿性罗音诊断：1有接触危险因素的病史2不能完全可逆的气流受限（吸入支气管扩张药后急性造血功能停滞7）营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存时间缩短 结核菌素试验：【意义】测定人体是否感染过结核菌。【方法】经48～72h观察局部反应——皮肤硬结直径。【结果判定】 硬结直径 ≤5 mm（—）；硬结直径 = 5～9 mm（+）硬结直径 = 10～19 mm（++）硬结直径 > 20 mm 或局部水泡、坏死（+++）【临床意义】成人阳性反应:①并不表示一定患病；②表示受过结核菌感染、患病或接种过卡介苗。成人阴性反应：①一般可视为没有结核菌感染；②可见于重症结核病、应用免疫抑制剂。③变态反应建立之前。三岁以下婴幼儿（+++），即使无症状也应视为活动性肺结核。
结核杆菌的特点：多形性，抗酸性，生长缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂。
常用的治结核的药：异烟肼（H，INH），利福平（R，RFP），链霉素（S，SM），吡程。
风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。
急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。
高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。
缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。
急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。支气管哮喘与喘息性支气管炎及心源性哮喘的鉴别：1支气管哮喘，是一种过敏性疾病多数在年幼或青年时发病，并在春秋季或遇寒时发作。哮喘发作时来去较快,且以呼气性困难为特点；哮喘停止后如同正常人一样。但如反复发作，不能缓解，可发展为肺气肿、肺心病。2喘息性支气管炎，病人除有慢性支气管炎的症状：长期咳嗽、咳痰外；还伴有明显的喘息，并多在呼吸道感染时加重。通常在寒冷季节发病，以中老年人居多数。这种病若控制不好，晚期往往发展为肺气肿、肺心病。3心源性哮喘病人通常有冠心病，风湿性心脏病，心肌病或高血压病，出现左心衰竭，造成肺部瘀血、气体交换障碍，发生哮喘。这种喘息常在夜间发作，多在睡熟后1、2小时突然发生呼吸困难。病人因胸闷气憋而突然惊醒，被迫坐起来喘气、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。多数病人坐起来后，喘息就减轻，这个过程叫夜间阵发性呼吸困难。3减少静脉回流：患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；4利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂；5血管扩张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力；6强心药：如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血；7氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可选用；8皮质激素：加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制；9原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常，应迅速控制。
心绞痛的临床表现：劳力性心绞痛常发生在体力劳动、情绪激动时发作；自发性心绞痛常于休息或夜间睡眠时发病。常发生在胸骨后或心前去，范围若手掌大小，常放射至左肩、左臂。多为压迫、发闷或紧缩感，有是有濒死的恐惧感，疼痛可轻可重。疼痛出现后场逐渐加重，3-5分钟后消失，一般小于15分。可数天或数月发作一次，也可一天发作数次。休息后症状可缓解，或舌下含化硝酸甘油可在数分钟内缓解。
消化性溃疡临床特点：慢性过程，周期性发作，节律性上腹痛。治疗原则：1消除症状2促进愈合3预防复发4防治并发症。治疗的具体方案：
（一）消除病因
（二）抗酸治疗（主要手段）
1、硷性抗酸药：（PU治疗的辅药，适用基层）2抗胆硷能药：（基本不用）3.H2受体拮抗剂：（常用药）4 质子泵抑制抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好（H+-K+-ATP酶抑制剂）:（常用药）
（三）粘膜保护剂胶体铋（果胶铋、硫糖铝制剂（铝碳酸镁、达喜）前列腺素E2（喜克溃）表皮生长因子（主要手段）
（四）根除Hp（主要手段）(五)联合用药：单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联。
出血性疾病的防治原则：1病因治疗：对获得性出血性疾病，必须针对病因，进行积极治疗。防治基础病，避免接触、使用可加重出血的物质和药物；2输血及血液成分补充治疗：在病情危重或需手术时，应在短期内积极大量补充。3选择止血药物：必须针对性强。
Ⅱ型呼衰的氧疗原则及原理：氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。1）其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。2）由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流（VA/QA）比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。
肝硬化失代偿期的主要并发症：上消化道出血，肝性脑病，自发性细菌性腹膜炎，原发性肝癌，肝肾综合征，肝肺综合征，门静脉血栓形成，电解质和酸碱失衡。急性心肌梗死的处理：1休息、吸O2，心电及血压监测，卧床休息。2镇痛，可用硝酸甘油，杜冷丁等。3应用溶栓、介入等再灌注性治疗。4治疗心律失常，5控制休克，6治疗心力衰竭，7其他治疗：应用极化液，抗凝治疗，营养心肌药物，ACEI。
肺炎诊断标准：常见症状为咳嗽、咳痰、发热，重症患者可出现呼吸困难，肺实变体征，胸部X线改变等。但应注意与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、非感染性肺部侵润等鉴别。
二尖瓣狭窄心脏体征：1心尖搏动正常或不明显，2心尖区可闻第一心音亢进和开FEV1/FVC < 70%;FEV1 < 80% 预计值）3有嗪酰胺（Z，RZM），乙胺丁醇（E，EMB），或没有症状4肺功能检查 FEV1/FVC < 70%;对氨基水杨酸钠（P，PAS）。FEV1 < 80% 预计值，有或无慢性症状(咳治疗方案：（1）初治方案：①初治涂阳嗽、咳痰
方案：2HRZE(S)/4HR，2HRZE(S)/4H3R3，)治疗目的：1.减轻症状，阻止病情发展；2H3R3Z3S3(E3)/4H3R3，2.缓解或阻止肺功能下降；3.改善活动能2HSP(E)/10HP(E),1HS/11H2S2②初治涂力，提高生活质量；4.降低病死率。阴培阴病例：2HRZ/4HR，2H2R2Z2/4H2R2，治疗原则：1积极治疗原发病，保持气道 1HS/11HP(E).（2）复治方案：2HRZSE/4通畅，恰当的氧疗；2积极抗感染；3酌－6HRE,2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3
情使用呼吸兴奋剂；4控制心力衰竭；5高血压危象 临床特征：需要在一定时间纠正酸碱平衡失调；6积极处理并发症。内迅速降压，当造成视网膜血管急性损伤肺炎的诊断标准？
时成为急进型恶性高血压，甚至可出现高肺炎诊断：1咳嗽，咳痰，痰性状改变，血压脑病。其临床特点为舒张压常超过胸痛，气短等2发热3肺部有实变体征及140mmHg；眼底出现出血、渗出、视乳头啰音4白细胞总数及中性粒细胞升高5胸水肿；神经系统：头痛、意识模糊、嗜睡、部X线可见片状、斑片状浸润或间质性改昏睡、失眠、黑蒙、癫痫发作、昏迷；心变，可有胸腔积液6痰涂片镜检脏：心尖出现抬举样搏动、心脏扩大、心二尖瓣狭窄的心脏体征
力衰竭；肾脏：少尿、氮质血症、尿蛋白、体征：①二尖瓣面容②口唇紫绀③心前区尿红细胞，继发高肾素、高醛固酮血症、隆起④心尖部舒张期细震颤⑤拍击性S1、低血钾。伴红细胞碎片的微血管性溶血性P2亢进分裂⑥开瓣音⑦心尖部舒张期隆贫血和血管内凝血。若未予以治疗，病人隆样杂音⑧格-斯杂音⑨胸骨下端收缩期可因脑损伤而很快死亡或因肾脏损害而吹风性杂音⑩肺A瓣听诊区收缩期喷射音逐步衰竭。治疗： 舒张压超过140mmHg如何治疗溃疡？
且有并发症如主动脉夹层，用硝普钠持续治疗：治疗目标1消除病因2缓解症状3静脉滴注，但要持续血压监测，防止血压促进愈合4预防复发5防治并发症。一保突然下降而诱发休克。硝普钠可使静脉回守治疗：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃 药流减少而使颅内压升高。拉贝洛尔、钙拮2增强粘膜防卸能力—粘膜保护药3根除抗剂尼卡地平等效果较好。静推速尿，可Hp－抗菌素 二手术治疗（适应症：大量使血压下降并防止水、盐潴留。对卒中病出血内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽人不宜急骤降压。出现急性肾功衰竭时需门梗阻、疑有癌变、顽固性溃疡内科治疗紧急透析治疗
无效）
复合麻醉：是指同时或先后应用两种以上心绞痛和心梗的区别？麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的心绞痛有以下两特点 :
手术中和术后镇痛及满意的外科手术条1.心前区收缩样绞痛持续时间不超过 15件。目前各种全麻药单独应用都不够理分钟;
想。为克服其不足，常采用联合用药或辅2.舌下含服酸甘油片后绞痛迅速缓解。以其他药物，此即复合麻醉。
急性心肌梗塞有以下四大特点 :
解剖复位：矫正了各种移位，恢复了正常1.心前区绞痛更剧烈 ,难以忍受 ,常伴有的解剖关系，对位，对线完全良好。烦躁不安;
1胃切出的并发症？1.感染，2.梗阻，3.2.绞痛持续时间超过 15分钟 ,有的可达生理性并发症⑪倾倒综合征，⑫低血糖征半小时或更长时间;候群，4.营养不良和贫血，5.吻合口炎及3.休息后心绞痛不减轻;
溃疡。您就有梗阻、消化不良症和，胃癌4.舌下含服硝酸甘油片后绞痛不缓解。患胆道探查指针？1，有梗阻性黄疸史2，慢者一旦出现心肌梗塞表现 ,应立即到医院性胆管炎、胆总管扩张1,0CM以上或管壁诊治抢救 ,不可延误。增厚者3，胆（肝）总管内有结石、蛔虫肝硬化腹水的形成原因？
等4，胆道感染，穿刺抽出的胆汁混浊、1)门脉高压2)血浆白蛋白降低3)淋巴漏出呈脓性，有残渣等5，胆囊内有多数细小增加(4)醛固酮等增多(5)肾脏的作用6抗结石，有可能降至胆总管者6，肝胆管结利尿激素增加
石7，胆囊与胆总管内虽无结石，但肝脏肺炎链球菌肺炎临表：上呼吸道感染、突表面有炎性粘连有扩张的小胆管，肝纤维然寒战、高热（稽留热）、全身酸痛，针组织增多，肝叶（段）由萎缩性或肿大者刺样胸痛。咳嗽，痰少→增多，粘液脓性，8，慢性复发性胰腺炎，全胰腺肿大，变铁锈色。消化道：恶心、呕吐、腹泻，肩硬者9，静脉胆道造影有“滞留密度增加或腹痛。休克、神经系统症状。热病容、症”者
口唇疱疹、实变体征、罗音、胸膜炎。并急性脓胸的处理原则 １，根据致病菌的发症：感染性休克、化脓系性胸膜炎、心敏感性，选择有效抗生素２，彻底排净脓内膜炎、心肌炎、脑膜炎。治疗：支持治液，使肺早日复张３，控制原发感染，全疗抗菌治疗首选青霉素160-320万U，身支持治疗，如补充营养和维生素，注意im/vd；重症青霉素+氨基糖甙类； 耐药者水和电解质的平衡，纠正贫血等。（控制万古霉素、亚胺培南；过敏者大环内酯类感染，排除脓液，消除腔隙）
/氟奎诺酮类；停药指征热退3-5天 泌尿系感染的处理原则？明确性质，上下三型心肌病特点
尿路 血型感染还是尿路感染 致病菌药扩张型：腔大，壁薄，收缩功能减退，充敏性。控制症状，消灭病原菌，消除诱发血性心衰；肥厚型：腔小，壁厚，舒张功因素和防止复发。急性尿路感染时应卧床能减退，流出道梗阻；限制型：腔小，内休息，体温正常，症状减轻后可下床活动，膜厚，舒张受限，类似于心包炎。避免劳累；宜清淡饮食，多饮水，勤排尿，心绞痛预防的ABCDE:A.抗血小板聚集，抗促进细菌及炎性渗出物的排出；高热用退心绞痛，硝酸类制剂B预防心律失常，减热剂，烦躁不安可用镇静剂，高热、消化轻心脏负荷，控制好血压C控制血脂水平，道症状明显者可静脉输液；抗菌药物疗程戒烟D控制饮食，治疗糖尿病E普及教育，一般为1～2周，重症可两种药物联合用，鼓励有计划，适当的运动锻炼。
疗程2～3周。
再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减影响骨折愈合的因素：1）年龄，健康状少，网织红细胞百分数小于0.01 2）无肝，况2）骨折的类型，骨折部位的血液供应脾肿大3）骨髓多部位增生减低4）除外3）软组织损伤程度4）软组织嵌入5）感引起全血细胞减少的其他疾病。
五、一般染6）复位手法不良7）切开复位，软组抗贫血药物治疗无效。鉴别：1）阵发性织和骨膜剥离过多8）开放性骨折清创9）睡眠性血红蛋白尿 2）骨髓增生异常综合过度牵引10）骨折固定不牢固11）锻炼征3）低增生性急性白血病 4）纯红细胞不当
关键词：急诊内科,急性酒精中毒,治疗
随着社会经济的发展和物质条件的改善, 人们社交和饮酒的机会也不断增加, 发生急性酒精中毒的机会也随之增加。急性酒精中毒就是一次性大量饮酒导致的中枢神经系统从兴奋到抑制的状态[1]。通常发病较急, 倘若不能及时进行急救, 很容易危机患者的生命。作为急诊内科的常见重症, 总结其诊疗经验, 对临床具有积极地指导意义, 我们对我院急诊内科2007年8月至2008年8月收治的48例急性酒精中毒患者的诊疗经验进行回顾性分析。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年8月至2008年8月我院急诊内科收治的48例急性酒精中毒患者, 其中男性41例, 平均年龄为35.4岁;女性7例, 平均年龄为32.3岁。患者酒精中毒时间至医院抢救时间为30min~5h, 平均时间为52min。所有患者根据酒精中毒临床表现分期分为:兴奋期患者1 1例, 共济失调期患者2例, 昏睡期患者35例, 伴不同程度呕吐18例。
1.2 治疗方法
急性酒精中毒患者的治疗通常主要包括以下4个方面: (1) 催吐或洗胃:对于轻中度神志清醒的患者可以用压舌板对眼部进行刺激以引起呕吐, 中毒昏迷患者要及时用2%的碳酸氢钠溶液进行洗胃, 一般取左侧头低卧位, 避免呕吐物误吸导致窒息, 洗胃的过程中要随时观察患者的生命体征。 (2) 促醒:对于急性酒精中毒意识不清的患者一般给予0.4~0.8mg纳洛酮静脉注射[2], 1h后尚未清醒者在给予相同剂量第2次注射, 直到患者清醒为止, 大多数患者2~4h清醒, 最晚的1位患者7h清醒, 对于酒精重度中毒患者可采用胰岛素20U和50%的葡萄糖溶液100m L静脉注射, 同时进行肌注烟酸100mg和维生素B6, 再给予20%的甘露醇250ml静滴, 时间控制在15~30min内滴完, 目的是预防急性酒精中毒脑病和脑水肿的发生。 (3) 护胃、补液和利尿:护胃一般用的是H受体拮抗剂如法莫替丁, 对于呕血严重者常用质子泵拮抗剂如奥美拉唑2;酒精中毒患者要进行补液, 通常补液总量为1500~2500m L/d, 对于呕吐剧烈者应适当增加补液量, 同时注意纠正电解质紊乱, 保持酸碱平衡[3], 对于利尿剂我们通常选用呋塞米。 (4) 应用镇静剂:对于躁动不安的患者应用镇静剂的使用要慎重, 特别注意忌用巴比妥类的镇静剂, 避免呼吸受到抑制。
1.3 统计方法
对临床资料进行整理, 数据采用SPSS 12.0录入, 并进行统计分析。
2 结果
48例急性酒精中毒患者根据其病情轻重给予催吐或洗胃、促醒、护胃、补液和利尿等治疗, 结果全部病例7h内神志转清醒, 1~3d内痊愈出院, 平均观察1.9d, 随访1个月后均无并发症和后遗症发生。患者神志清醒转归如下表所示。
3 讨论
急性酒精中毒在急性中毒患者中发生率较高, 主要是由于大量饮酒后酒精通过血脑屏障导致饮酒者中枢神经系统受到抑制所引起的一种疾病, 是急诊内科的常见疾病。当酒精浓度较低时患者表现为早期的兴奋效应, 随着酒精浓度的增加, 中枢神经系统就会由最初的兴奋转化为抑制, 同时引起大脑皮层下的调节功能失调, 严重者导致昏迷、休克或呼吸衰竭等。减少酒精的的吸收是治疗急性酒精中毒患者的关键, 及时送入医院进行早期治疗很重要, 以免贻误最佳治疗时间。尽量进行早期催吐, 避免酒精通过血脑屏障, 对生命造成更大伤害[4]。我院急诊内科48例急性酒精中毒患者根据酒精中毒临床表现分期分为:兴奋期患者11例, 共济失调期患者2例, 昏睡期患者35例。对于兴奋期的患者, 要与家属做好沟通, 取得家属的理解和配合。对于神志尚清醒的患者要注意其情绪变化, 医务人员要态度温和, 多关注其心理情况的变化。对患者实行保护性约束时要注意观察患者保护袋和肢端血运的松紧情况。对于重度酒精中毒意识不清的患者要严密观察其生命体征, 注意其意识状态和瞳孔的变化, 对酒精中毒脑病和脑水肿的发生药及早预防。脑水肿的处理一般采用205甘露醇125~150m L静脉滴注, 对于老年患者可以与速尿注射液进行交替使用, 避免甘露醇加重对肾脏的损害。综上所述, 急性酒精中毒患者的治疗要把握好时机, 尽量做到早发现, 早治疗, 尽早恢复中毒患者的意识是急救的关键。该病的诊疗时间不长, 预后较好, 预防本病最有效的方法是避免过量饮酒。
参考文献
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[2]徐亚熙, 吴雪华.纳洛酮治疗急性酒精中毒31例临床分析[J].中华医学实践杂志, 2004, 3 (3) :164.
[3]史培光.生脉注射液对急性酒精中毒的疗效观察[J].医学理论与实践, 2007, 20 (4) :440.
【关键词】内科学；临床实习；临床教学
【中图分类号】R74-4 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0461-02
自2008年起，作为平凉医学专科学院、甘肃省卫生学校临床实习医院，我院先后接受临床实习学生共300多人次。在临床实习带教中，我们严格按照医院教学规章制度和学校所发实习手册进行教学活动，取得了一定的经验，现就我们内科教学活动作一总结，对于存在的一些不足，进行分析，探讨解决方法，以利于今后不断改进。
1 教学经验总结
1.1 教学活动安排 分院内、教研室及教研组3种。院内每月讲课1次，定于月末；教研室每月1次讲课，定于月末周五上午十点，每月2次教学查房，2次教学病例讨论，分别为周三上午十点；教研组每月2次教学讲课，4次教学查房及4次教学病例讨论，时间由教研组自定。
1.2 学生入科教育 实习学生入科后，首先由科主任指定主治医师或高年资住院医师为带教老师，由带教老师进行入科教育，重点进行科室及业务简介，严格重申劳动纪律，进行思想品德教育，学习医务人员道德规范，使得实习学生懂得临床医疗工作为特殊的服务行业，要主动热情，要以病人为中心，要有协作精神，树立爱岗敬业精神；
1.3 临床教学活动实施 首先，要求实习生按时参加院内及教研室教学活动，实行严格的点到制度，与学生实习成绩挂钩；其次，教研组制定教学计划，按照既定计划进行教学活动（如上述），具体由带教老师实施，科室主任进行监督，并与老师工作量、绩效工资、职称评审挂钩。
我消化内科具体教学工作除上述外，借助现代化医疗设备和教学设备，同时结合消化科特点进行。比如胃镜操作、特殊胃肠镜图片，典型病例等的讲授。
1.4 学生出科考核 从德、能、勤、纪、劳多方面考核。业务技能方面要求学生出科室前至少书写完整病历2份，由带教老师认真批阅，进行临床基本技能考核，基础知识考试，基本操作考查，达标后才能出科。
经过4年的实践，通过实习学生消息回馈和学生所在学校的消息回馈，我院的教学实践是成功的，得到了实习学生和所在学校的一致好评，受到了上级卫生行政部门的表彰，今年，我院有幸成为了甘肃省中医学院临床实习医院，此点，就是我们成功的有力证据。
2 存在的问题
2.1 学生方面
2.1.1 对实习重要性认识不足 医学是实践性极强的一门特殊学科，不经过艰苦的学习和亲身的体验，许多问题无法理解和解决。认真的临床实习和终身学习解决了这一问题。由于面临就业择业压力大，部分学生实习不安心，请假前去面试；部分学生准备考研，只注重书本知识的学习，对于临床实习敷衍了事；部分学生偏科，喜欢的科室多呆，不喜欢的少呆，甚者不去。以上种种原因，造成实习效果不明显，实习成绩不理想。
2.1.2 基础理论知识不扎实 部分学生以为考上大学就已经鲤鱼跃过了龙门，以后高枕无忧了，在学校期间就未能认真扎实学习基础理论知识，造成实习期间困难重重；
2.1.3 基础理论知识与临床不能紧密结合 部分学生虽然书本知识学的很扎实，但不能与具体实际相结合，理解能力有限，动手能力较差。
2.2 教师方面
2.2.1 重临床，轻教学 带教老师既是临床医生，又要承担繁重的教学工作，加之社会压力大，部分带教老师只注重对病人的精心救治，不重视对带教学生的管理和教导，学生只是走马观花，人云亦云，没能达到实习目的。
2.2.2 重实践，轻理论 部分带教老师不注重自身理论知识的系统学习，带教学生时以经验教学为主，教学质量不高。
2.3 教学资源方面 典型病例不足，以往病例和来自于媒体的资源缺乏实践性；部分患者不愿实习医师检查，认为主管医师不负责任；
2.4 教学时间安排与临床工作方面有时存在冲突 院内、教研室、教研组活动多，带教老师偏少，带教老师同时承担临床医疗工作，双重工作有时难以解决，组织协调方面有一定不足。
3 如何解决存在问题的探讨
3.1 首先加强带教老师素质的培养 为人师表者首先要有师德，为医者要有医德，作为医生的老师，二者必须兼备；注重理论知识的不断学习，重视临床经验的不断总结，同时加强教学、科研的研究和实践。通过培训、学习、进修，不断的提高带教老师自身素质，达到提高临床教学工作的目的。
3.2 继续实行绩效考核办法 将已经实行的学生成绩与教师工作量、绩效工资、职称评审挂钩工作持续推行下去，使得每一位带教老师都做到认真负责，即对学生负责，又对自己负責，同时使得实习学生得益。
3.3 加强实习学生的劳动纪律管理 归根到底，学生还是学生，只要严格管理，还是能够收到效果的，通过严格的劳动纪律管理，促进临床教学工作；
3.4 不断提高学生的主动性和动手能力 带教老师要细心、耐心，鼓励学生自己动手，多提问题。鼓励学生在基础操作上多下功夫，在病例讨论中踊跃发言，在讲课时自己多搜集资料，或者学生讲，老师听，等等。
3.5 正确处理医疗与教学的矛盾 作为医院，治病救人为第一要务，只有病人得到了及时、妥善的救治，才有其他可言，所以，学生会理解医生的辛苦，学生吃住在医院，教学活动随时都可进行，点点滴滴的教育随时教学，可以在下班后，甚至夜班时间进行。只要学生用心，老师用意。
3.6 加强与学生所在医学院校的沟通 对于学生的心态、行为、学习情况、实习情况随时与学校领导进行沟通，做到全面掌握学生的具体情况，针对不同学生的具体情况，区别进行教学，做到因材施教。
3.7 不断丰富教学资源和设备 医院从教学设备器材等硬件上不断改进，比如购进模拟人体；带教老师不断收集教学资料，丰富教学内容。
第一单元 呼吸系统疾病 二．阻塞性肺气肿（COPD）和慢性肺源性心脏病 1.肺动脉高压的X线表现：右下肺动脉干扩张。听诊：肺动脉瓣区第二心音亢进。右心室扩大：三尖瓣区收缩期杂音和剑突下搏动。2.肺心病的常见病因：慢支并发阻塞性肺气肿（肺循环阻力增高）继发红细胞增多的原因是慢性缺氧。并发心律失常多为：房早及阵发性室上性心动过速。3.有助于肺心病与左房室瓣瓣膜病鉴别的是：左房室瓣听诊区杂音 与二尖瓣瓣膜病鉴别：二尖瓣听诊区杂音。与冠心病心衰鉴别：心电图及X线检查有左室肥大。三．支气管哮喘 1.主要特征：反复发作性的呼气性呼困。典型发作：先兆症状后出现哮鸣音的呼气性呼困 2.危重哮喘患者，肺部哮鸣音减弱或消失提示：支气管高度狭窄或痰栓堵塞。支气管哮喘发作时肺部叩诊呈过清音。3.在支气管哮喘和心源性哮喘鉴别困难时应选（区别在心血管的病史和体征）：氨茶碱 四．肺炎 1.肺炎球菌肺炎 常见于青壮年。2.临床表现：肺实变体征（X线呈叶、段状密度均匀影），咳铁锈色痰、胸痛（病变累及胸膜）3.肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性 4.治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素：青霉素 5.并发症：心肌炎 6.金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现：咳粉红色乳样痰，X线示肺多发病灶。7.急性左心衰、肺水肿：吗啡 五．肺结核 1.结核菌属于分枝杆菌，涂片染色具有抗酸性。病灶中的不断繁殖的（A群）传染性大。2.感染结核菌后而获得的免疫力主要是：细胞免疫。4.分型：原发型（I型）：X线表现，原发灶相应淋巴管增粗及肺门淋巴结肿大。血行播散型（II型）：急性粟粒型，两肺布满边缘整齐的粟粒状阴影。症状不典型，具有反复性和阶段性。浸润型（Ⅲ型）：上叶尖、后段或下叶的背段。是临床上最常见的一个类型。X线：渗出性病灶表现为云雾状或片絮状，密度教淡，边缘模糊不清。感染来源主要是过去经血行播散潜伏在肺内的结核菌。慢性纤维空洞（Ⅳ型）：临床特点，空洞长期不愈，经常排菌。（伴有肺气肿）胸膜炎（Ⅴ型）5.痰结核菌检查：阳性说明是开放性的，具有传染性。早期诊断方法：X线检查。结核菌素：阳性，受过结核菌感染；假阴性，细胞免疫缺陷病。第二单元 循环系统疾病 一.心力衰竭 表现：左心衰：急性肺水肿，呼吸困难。右心衰：颈静脉怒张，下垂型凹陷性水肿。二.常见心律失常 1.阵发性室性心动过速，多发于有严重心肌损害患者。阵发性室上性心动过速，常见于无明显心脏病的患者。心房颤动：风心病二尖瓣狭窄。仅次于过早搏动的常见心律失常。2.听诊：第一度房室传导阻滞，第一心音减弱。第三度，大炮音。二度I型，有心音脱漏。心房扑动，心律一般规律（F波）；心房颤动，心律绝对规律（f波）。心电图：第一度房室传导阻滞（无明显症状），PR间期>0.20秒。二度I型，QRS波脱漏。房性早搏，PR间期≥0.12秒。室性早搏，QRS间期应>0.12秒。三.风湿性心脏病 2.风心病常并发心律失常房颤。二尖瓣狭窄伴房颤最容易并发栓塞。并发栓塞最多部位，脑。风心病最易并发心衰。风湿性心内膜炎，常并存心肌炎。常见瓣膜损害：二尖瓣。心电图：风湿性心肌炎： PR间期延长。风湿性心包炎：ST段上抬。联合瓣膜病变：左房室瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。左房室瓣狭窄（梨形心-左房右室明显增大）心尖区舒张期杂音（胸骨左缘第3-4肋间SM）。左房室瓣关闭不全-闻及心尖区收缩期杂音。主动脉瓣狭窄：胸骨左缘第3-4肋间听到舒张早期吹风样杂音。靴形心-左室增大 主动脉瓣关闭不全，出现周围血管体征，主动脉瓣第二听诊区有舒张期吹风样杂音。（靴形心）二尖瓣狭窄的特征：心间区闻及隆隆样舒张中晚期杂音。心尖区触及舒张期震颤。并发心衰。二尖瓣关闭不全：心尖区闻及全收缩期杂音并向左腋下传导。鉴别于心尖区功能性收缩期杂音。3.治疗：风湿热，抗链球菌感染，（普鲁卡因）青霉素。单纯关节炎或皮肤表现，阿司匹林。四.高血压病 1.高血压并发急性左心衰：呋塞米。属α受体阻滞剂的药物，哌唑嗪。β受体阻滞剂，洛尔。高血压合并肾功不全时宜选/高血压并发心衰，卡托普利。高血压脑病控制抽搐，静注地西泮。合并心梗，美托洛尔/倍他乐克/卡托普利。高血压危重
症快速降压，静滴硝普钠。老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见，非洛地平。钙拮抗剂，硝苯地平。2.高血压病累及脑常见症状：眼底改变。五.冠状动脉粥样硬化心脏病 1.心绞痛发作的典型部位是胸骨上、中段后，短暂压迫性疼痛。冠心病诊断：选择性冠脉造影。2.急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于心律失常，室性早搏及室性心动过速。AMI时发生心室颤动，尽快采用非同步直流电除颤。心尖区粗糙收缩期杂音，急性乳头肌功能不全。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞Ⅱ度或Ⅲ度时宜用人工起搏器。3.变异型心绞痛：发作时ST段抬高。治疗：钙离子拮抗剂，硝苯地平。4.心电图：心肌损伤，ST段弓背型抬高。心肌坏死，病理性Q波。急性心梗早期：T波高耸。下壁心梗（多见），Ⅱ.Ⅲ.aVF。V1-3，前间壁。广泛前（心包炎），V1-5，I，aVF。5.急性心肌梗死时，特异性高，同工酶CPK-MB，LDH1。升高最早的是肌酸磷酸激酶（CPK），第三单元 消化系统疾病 一． 胃炎 1.急性胃炎：诱发因素，非甾体抗炎药。发病后24-48h做胃镜检查。2.慢性胃炎：诊断，胃镜加活检（幽门螺旋杆菌）。胃镜紧急检查：由胃炎引起上消化道出血。3.慢性胃炎分慢性浅表性（胃酸，基本正常）和慢性萎缩性。萎缩性又分为A、B型（胃窦，分泌正常）。A型（胃体）胃炎：胃液分析显示胃酸缺乏者。二． 消化性溃疡 1.十二指肠溃疡 病因：胃酸分泌增高。好发部位，球部。穿孔部位，球部前壁。空腹痛，多在中上腹正中或偏右侧。2.消化性溃疡 病因：Hp感染。最有诊断意义的症状：规律性上腹部疼痛。慢性、周期性、节律性。常见并发症，上消化道出血。X线诊断溃疡：龛影。检查溃疡穿孔，X线透视。3.胃溃疡 餐后0.5-2小时痛。胃溃疡好发于胃小弯。病因，幽门螺杆菌感染。胃镜确诊。4.治疗：雷尼替丁，抑制胃酸分泌。胃溃疡，保护胃黏膜药。十二指肠溃疡，H2受体阻滞剂。三． 胃癌 1.消化道最常见的肿瘤，胃癌。好发部位，胃窦。症状：失去原有节律性的上腹部疼痛。发病因素：胃癌，发霉食物。慢性胃炎，刺激性食物。胃酸缺乏。早期：淋巴转移，好发于左锁骨上淋巴结。晚期：血行转移，主要转移到肝。2.诊断：早期，胃镜检查。胃癌中晚期，体征为腹部肿块。3.治疗：早期，手术治疗。四．肝硬化 2.症状：内分泌失调（雌激素增多），肝掌、蜘蛛痣。肝硬化门脉高压，腹水，脾肿大。合并肝性脑病：扑翼样震颤。雌雄激素比例失调，男性乳房发育。3.常见并发症：上消化道大出血。病因：食道胃底静脉曲张破裂。晚期死亡原因：肝性脑病。4.检查：早期诊断，肝活检。肝性脑病：血氨。肝功能诊断最有意义，白蛋白/球蛋白比例。单纯腹水，淡黄色漏出液。癌变时：血性腹水。六.急性胰腺炎 1.病因：胆道疾病。2.首发症状：上腹痛。持续性疼痛伴阵发性加剧。3.特征：坏死型，休克；水肿型，上腹部肌紧张及反跳痛不明显。4.诊断：血清淀粉酶。发病后6-8小时开始升高。500苏氏单位/L。发病5日，血清脂肪酶。5.治疗：水肿型，抑制胰酶分泌。剧痛，哌替啶。禁忌单独使用，吗啡。七.上消化道大出血 1.病因：胃、十二指肠溃疡。2.表现：黑便，出血量50-100ml。呕血，250-300ml。3.检查：紧急胃镜在出血后24小时内。呕血：胃镜。血管畸形，选择性腹部动脉造影。4.治疗：首选，补充血容量。食管胃底静脉曲张破裂大出血，药物首选垂体后叶素，内镜（硬化栓塞疗法）治疗。十二指肠溃疡大出血，药物首选，西咪替丁/雷尼替丁静注。第四单元 泌尿系统疾病 一.慢性肾小球肾炎 1.病因：感染后免疫性损害。（尿中最多，红细胞。肾盂肾炎，白细胞。）2.肾性高血压特点：舒张压明显升高。（中度以上）晚期发生肾衰。3.鉴别：慢肾盂肾炎：尿培养阳性。高血压肾病损害：高血压或肾炎病史。二.尿路感染 1.主要途径：上行感染（尿路梗阻）。膀胱炎最易发生，育龄妇女。病原体：大肠杆菌。器械检查：绿脓杆菌。2.表现：慢性肾盂肾炎早期的肾功能减退：尿浓缩功能减退。严重并发症：肾周围脓肿、肾乳头坏死。糖尿病最易合并尿感。3.诊断：尿培养菌落计数>105/L；菌落计数<104/L,为尿液污染。三.慢性肾衰竭
1.病因：慢性肾炎、慢性肾小球肾炎。血磷高，血钙低（抽搐）——葡萄糖酸钙。
2.表现：尿毒症早期：代谢性酸中毒。（使用碳酸氢钠）。尿毒症晚期
3.高血压原因：肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高。第五单元 血液和造血系统的疾病
一．缺铁性贫血（最常见）——小细胞低色素性贫血 2.诊断：骨髓铁染色（-）。血清铁蛋白<12μg/L。血清铁降低，总铁结核力增高。
血象：红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血：血清铁增高，总铁结合力降低。
二．再生障碍性贫血——正常细胞性正常色素性贫血 2.表现：全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多：脂肪细胞。血小板＜10*109/L 三.白血病
2.表现：巨脾（慢性粒细胞性白血病）。高热：合并感染。4.诊断依据：骨髓检查。骨髓表现，原始细胞占非红系红细胞的30%以上。5.治疗：慢粒，羟基脲。中枢系统白血病：甲氨蝶呤（MTX）鞘内注射。
急淋方案：VP、VLOP。急性非淋（急性粒细胞）：DA方案、HOAP方案。
四.白细胞减少症和粒细胞缺乏症
1.白减：周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象：粒细胞有中毒颗粒、空泡。
粒缺：周围血白细胞<2.0*109/L，粒<0.5*109/L。五.特发性血小板减少性紫癜
2.急性型：骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所：脾脏。慢性型：颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。（出血时间延长）
3.治疗：糖皮质激素。
第六单元 内分泌及代谢疾病 一． 甲状腺功能亢进症（甲亢）
1.诊断：T3、T4测定（疗效判定指标）。最灵敏，TT3。T3抑制试验：鉴别甲亢与单纯甲肿。
甲亢诊断：甲状腺摄131I率增高，高峰前移。
2.临床表现：甲亢最严重——浸润性突眼（眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变）。
甲亢所致甲状腺肿大：触及震颤和听到血管杂音。甲亢常见：房性早搏。
3.甲状腺素分泌过多：怕热，多汗，多食而消瘦。服用甲状腺片：避免甲状腺、突眼加重。
5.甲状腺危象：首选-丙硫氧嘧啶；抑制甲素释放-无机碘溶液；阻滞儿茶酚胺释放-普萘洛尔。二． 糖尿病
1.引起2型糖尿病死亡的主要原因：心血管病变。1型糖尿病首位死亡原因：肾小球硬化症。
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷特点：血浆渗透压显著增高。3.糖尿病患者注射普通胰岛素的时间：餐前30分钟。4.酮症酸中毒用胰岛治疗素采用：每小时静脉滴注正规胰岛素5U。
酸中毒重度失水，一般第一日补液约4000-5000ml。5.诊断糖尿病患者最有意义的是：糖耐量试验。空腹血糖≥7.0mmol/L
第七单元 急性中毒 一． 急性中毒总结
1.临床表现：一氧化碳中毒：皮肤潮红，皮黏呈樱桃红色。呼吸带有苦杏仁味：氰化物中毒。瞳孔散大—阿托品、氰化物中毒。瞳孔缩小—有机磷杀虫药、吗啡类中毒。
二． 有机磷杀虫药中毒
1.症状：呼气大蒜臭味，瞳孔针尖样大小（重度中毒）。第八单元 神经系统疾病 一．癫痫
2.表现：单纯部分性发作：不超过1分钟。失神发作：儿童或少年。
失神发作（小发作）：5~30秒意识丧失。大发作表现（全面性强直-阵挛发作）：意识丧失，四肢强直，继之阵挛、昏睡。
癫痫持续状态：连续大发作，意识丧失。持续30分钟以上或连续多次发作。
3.诊断依据：病史和脑电图。
为了排除继发性癫痫：首选检查，颅脑CT或MRI。二．急性脑血管病
1.病因 脑血栓：脑动脉硬化与高血压。TIA：脑动脉粥样硬化。脑栓塞：心脏病。（栓子来源，风心病伴房颤）。腔隙性梗死：高血压性小动脉硬化。脑出血：高血压伴脑内小动脉硬化。（诱因，情绪激动或过度用力）
2.症状：TIA持续时间不超过24小时。大脑中动脉区梗死：三偏征。
高血压性脑出血：基底节区。蛛网膜下腔出血（SAH）：脑膜刺激征。（外伤性，自发性）
桥脑出血：交叉性瘫痪、针尖样瞳孔和昏迷。小脑出血：眩晕、共济失调。
3.CT不易显示：脑干部梗死灶。
西医诊断学
第一单元 症状学
1、稽留热：见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒
2、弛张热：见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症
3、间歇热：见于疟疾，急性肾盂肾炎
4、回归热：见于回归热，霍奇金病，周期热
5、波状热：见于布鲁菌病
6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎 第三单元 检体诊断 心脏：
周围血管征――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等
1、二尖瓣狭窄：
二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；
心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；
心尖部S1亢进舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；
2、二尖瓣关闭不全：
心尖搏动向左下移位，常呈抬举性； 心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
3、主动脉瓣狭窄：
心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区收缩期震颤；
心尖部S1减弱，A2减弱或消失，可听到高调、粗糙的递增－递减型收缩期杂音，向颈部传导。
4、主动脉瓣关闭不全：
颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，呈抬举性，可见点头运动及毛细血管搏动征；
有水冲脉；心腰明显呈靴形；
心尖部S1减弱，A2减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导。第四单元 实验室诊断
一、血常规
（二）白细胞 中性粒0.5－0.7；嗜酸粒0.005－0.05；嗜碱粒0－0.1； 淋巴0.2－0.4；单核0.03－0.08
（三）网织红细胞
成人：0.005－0.015，绝对值24－84；新生儿：0.03－0.06
1、增多：表示骨髓红细胞系增生旺盛（溶血性贫血，急性失血性贫血）
2、减少：表示骨髓造血功能减低（再障贫，白血病）意义：贫血疗效观察；骨髓造血功能状态。
二、骨髓检查
判断骨髓增生程度的主要标准：成熟红细胞/有核细胞
血涂片发现大量原始细胞，提示：急性白血病
骨髓增生程度低下的疾病：再障贫（外周血涂片幼稚细胞）
三、血小板
1、减少：再障，急性白血病，原发性血小板减少性紫癜，脾亢
2、增多：反应性：脾摘除术后，急性大失血及溶血之后。
原发性：真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，慢性粒细胞性白血病
四、肝脏病检查
（二）血清酶
1、转氨酶
ALT是反映肝的最敏感指标（1）肝病：
急性病毒性肝炎：ALT与AST均↑↑，以ALT升高明显 慢性病毒性肝炎：轻度上升或正常 肝硬化（终末期）：正常或降低 肝内外胆法淤积：正常或轻度上升（2）心梗：6－8小时 AST增高
2、碱性磷酸酶（ALP）
增高：胆道阻塞 急慢性肝炎 肝胆系统以外疾病（纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症，成骨细胞瘤）
3、Υ-谷氨酰转移酶（Υ-GT）
增高：肝癌；胆道阻塞；肝病（急性肝炎，急慢性酒精肝）
4、乳酸脱氢酶（LDH）增高：肝病（急性肝炎和中度慢性肝炎，转移性肝癌）急性心梗； 溶血性疾病，恶性肿瘤，白血病
五、肾功能
（一）肾小球功能
1、血清尿素氮（BUN）3.2－7.1mmol/l
意义：反映肾小球滤过功能。但不是肾功能损害的特异性指标
2、血肌酐（Cr）88－177 意义：反映肾小球的滤过功能。
3、内生肌酐清除率（Ccr）80－120 意义：判断肾小球损害的敏感指标。
（二）肾小管功能
1、浓缩稀释试验―主要是测定远端肾单位功能。
反映肾功能受损程度的指标――低比重尿
2、血浆二氧化碳结合力 22－31
降低：代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒
增高：呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒
七、免疫学检查
（五）肿瘤标志物检测
1、血清甲胎蛋白（AFP）测定
（1）原发性肝癌――AFP是诊断肝癌最特异的标志物（2）病毒性肝炎、肝硬化：重型肝炎若见AFP增高，提示坏死的肝细胞再生。反之，提示肝细胞大量坏死。（3）妊娠：异常升高可能为胎儿神经管畸形
2、癌胚抗原（CEA）
（1）消化器官癌症的诊断
（2）鉴别原发性和转移性肝癌 转移性升高
八、尿液检查
（一）颜色和透明度
1、血尿―泌尿系炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病
2、血红蛋白尿（酱油色）――蚕豆病、阵皮性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾
3、深黄色（胆红素尿）――肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸
4、乳糜尿（乳白色）――丝虫病
5、脓尿和菌尿――泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎）
6、盐类结晶尿
（二）比重――取决于肾小管的浓缩稀释功能 增高――急性肾小球肾炎，糖尿病，蛋白尿，失水 减低――尿崩症，慢性肾小球肾炎，急性肾衰，肾小管间质病
固定（等张尿）－肾实质严重损害
（三）蛋白尿
肾脏疾病，继发性肾损害（糖尿病肾病，狼疮肾）；肾外疾病（发热、高血压、妊娠、中毒、心功能不全）
（四）管型
1、透明管型――肾实质病
2、细胞管型
红细胞管型――肾小球疾病
白细胞管型――肾实质有活动性感染（肾盂肾炎、间质性肾炎）
肾小管上皮细胞管型――肾小管有病变。
3、颗粒管型――慢性肾小球肾炎晚期，肾盂肾炎，肾小管损伤
4、脂肪管型――肾病综合征，慢性肾小球肾炎急性发作，中毒性肾病
5、蜡样管型――慢性肾小球肾炎晚期，慢性肾衰，肾淀粉样变
十、痰液
红色或红棕色――肺结核，支氯管扩张，肺癌
粉红色泡沫痰――急性肺水肿
铁锈色痰――肺炎链球菌肺炎，肺梗死
棕褐色痰――肺阿米巴脓肿
黄色脓性痰――呼吸系统有化脓性感染
黑色痰――矽肺 第五单元 心电图诊断
一、常规导联
aVR导联反映右心室的电位变化，余肢导反映左心室 V1、V2反映右心室的电位变化
V3、V4反映室间隔及其附近的左、右心室的电位变化 V5、V6反映左心室的电位变化
二、正常心电图
正常心电轴:0－+90之间
心电轴轻中度右偏：婴儿，垂位心，肺气肿，轻度右室肥大
心电轴显蓍右偏：右室肥大，左束支后分支传导阻滞 电轴轻中度左偏：妊娠，肥胖，腹水，横位心，轻度左室肥大
电轴显著左偏：左室肥大，左束支前分支传导阻滞
三、心房肥大
（一）右心房肥大
1、P波高尖，电压＞0.25mV，在II、III、aVF导联最突出
2、V1导联上，P波前部高尖
（二）左心房肥大
1、P波增宽＞0.11s，常呈前低后高的双峰型（I、II、aVL）
2、V1导联上P波终末部的负向波变深变宽
（三）双房肥大――异常高大明显增宽呈双峰型的P波
四、心室肥大
（一）左室肥大
1、左室电压增高：RV5＞2.5或RV5+SV1＞3.5（女）－4.0（男）
2、心电轴左偏
3、QRS波群时间延长：达0.1－0.11s
4、在以R波这主的导联中，ST段下移＞0.05，T波低平、双向或倒置
（二）右室肥大
1、QRS波群电压改变：RV1＞1.0，RV1+SV5＞1.2，RaVR＞0.5
2、QRS波群形态改变
3、心电轴右偏
4、QRS波群时间并不延长
5、V1或V3 R等右胸导联S－T段下移＞0.05，T波低平、双向或倒置
五、心梗
1、缺血型T波改变：两支对称的尖深倒置T波
2、损伤型ST段移位：S－T段抬高
3、坏死型Q波改变
六、心绞痛
1、典型：S－T段水平型或下垂型压低＞0.1，T波倒置低平或双向
2、变异型：S－T段抬高，常伴T波高耸，对导联同表现为S－T段压低
七、慢性冠状动脉供血不足
1、S－T段压低（除aVR导联）：水平型、下垂型ST段
下移
2、T波改变：低平、双向或倒置
八、心律失常
（一）早搏
1、室早：提早出现的QRS－T波群，宽大畸形；T波与QRS波群主波方向相反；有完全性代偿间歇
2、房早：提早出现的房性P’波，形态与P波不同；P’－R新时期＞0.12；房性P波后有正常形态的QRS；房性早挖墙脚后的代偿间歇不完全。
3、交界性早搏：提早出现的QRS，形态基本正常；其前或后可有逆行P’波；常有完全性代偿间歇。
（二）异位性心动过速
1、阵发性室上性心速：频率快，节律规则
2、室性心速：R－R相等，室律可略有不齐；QRS波畸形、增宽，时间延长，T波方向与QRS主波方向相反；P与QRS无固定关系
（三）房颤
1、P波消失，代之以一系列大小不等间距不均、形态各异f波；
2、R－R间距绝对不匀齐，即心室率完全不规则；
3、QRS形态一般与正常窦性相同。
（四）室扑：一过性。QRS－T波消失，代之以连续、快速而相对规则的大振幅的心室扑动。
（五）室颤：QRS－T波完全消失，代之以形状不
一、大小不等、极不规则的心室颤动波。
（六）房室传导阻滞
1、I度房室传导阻滞
窦性P波之后均伴随QRS波
P－R新时期延长 ＞0.21（老年人＞0.22）
2、II度房室传导阻滞
II度I型：P波规律出现；P－R间期呈进行性延长
II度II型：P波规律出现；QRS波成比例脱漏，形态一般正常或增宽畸形。
3、III度房室传导阻滞 P波与QRS波无固定关系，P－P与R－R间距各有其固定的规律性
心房率＞心室率，即P波频率高于QRS波频率 QRS波形态正常或宽大畸形。第六单元 影像诊断
二、肺与纵隔
3、肺炎
（1）大叶性肺炎：典型X线表现是在实变期。（2）支气管肺炎：（渗出）两肺下野的中内带肺纹理增粗，有散在多数密度不均匀的边界模糊的小斑片状致密阴影。小儿表现为两肺中下部内、外带，沿肺纹理分布的病变。
（3）间质性肺炎：以中下肺野肺纹理增粗模糊
4、肺结核
（1）原发型（I型）：原发病灶，淋巴管炎及肺门淋巴结炎组成的哑铃状影――原发综合征 早期为渗出性病变。
（2）血行播散型（II型）：
急性粟粒型：两肺广泛而均匀的粟粒样阴影，边界清楚。亚急性或慢性血行播散型：病灶数目较多，大小不等，新旧不一。（3）浸润型：病变大多在肺尖或锁骨下区，很快干酪化。（4）胸膜炎
干性结胸：无异常表现或有膈肌运动受限
渗出性结胸：多为一侧
5、原发性支气管肺癌
X线：在相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。CT：中央型：支气管腔狭窄；肺门肿块；侵犯纵隔；纵隔淋巴结转移。（最早出现的征象――肺门阴影增浓）周围型：肿块边缘可有分叶，伴或无毛刺，密度均匀。（肿瘤发生在肺段以下细支气管）
三、心脏与大血管
（二）病变
1、左室增大：
左心室段延长、圆隆并向左扩展；
左前斜位，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位，在心脏后下缘明显凸出；
左侧位，心后间隙变窄甚至消失，心后下缘的食管前间隙消失。
2、右室增大： 心脏呈二尖瓣型； 心腰变为平直或膨起；
右前斜位，左心室段前缘呈弧形前突，心前间隙变窄。
3、左心房增大：食管受压向后移位； 心右缘双弧影，心底部双心房影； 心左缘可见左心耳突出。
早期增大的观察位置：右前斜位像
左前斜位：心后缘上段向上增大，左主支气管抬高，气管分叉角度增大。
考试题型：
一、名词解释（15×2’=30’）
二、单项选择（10×1’=10’）
三、多项选择（20×1’=20’）
四、简答题（4×5’=20’）
五、论述题（2×10’=20’）
第二章消化器官疾病
第一节口腔唾液腺咽和食管疾病（概念）
1、口炎：口炎是口腔黏膜炎症的总称，包括腭炎、齿龈炎、舌炎、唇炎等。临床上以采食、咀嚼障碍，口腔黏膜潮红、肿胀，流涎为特征。
2、食管阻塞：又称食道阻塞，俗称“草噎”，是由于食物或异物阻塞于食道的任何部位，而引起食道阻塞不通的一种食道疾病。临床以突然发病、口鼻流涎、咽下障碍、精神紧张不安为特征。
第二节反刍动物前胃疾病（所有名解、论述1）
1、前胃弛缓：是由于各种病因导致前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化功能障碍，食欲、反刍减退，乃至全身机能紊乱的一种疾病。临床上以食欲减退或废绝，反刍减少或停止，前胃蠕动减弱或消失，一般全身症状不明显为特征。
2、瘤胃积食：又称急性瘤胃扩张，是由于反刍动物采食大量难于消化的粗纤维饲料或容易膨胀的饲料，造成瘤胃容积增大，蠕动减弱，内容物停滞以及消化机能障碍的一种前胃疾病。临床特征为：食欲废绝，反刍停止；瘤胃胀满，左侧腹围明显膨大，触诊坚硬，听诊瘤胃蠕动音消失，叩诊有鼓音；全身症状明显，后期出现脱水和毒血症。
3、瘤胃膨胀：又称瘤胃鼓气，是由于反刍兽采食了大量容易发酵产气的饲料，在瘤胃内微生物的作用下，异常发酵，产生大量气体，引起瘤胃体积急剧膨胀的一种前胃疾病。临床特征为：发病迅速，具有群发性和季节性；腹围明显膨大，左肷部突出，叩诊呈现鼓音；全身症状明显，由于膈与胸腔脏器受到压迫，呼吸与血液循环障碍，出现呼吸困难，心跳加快，黏膜发绀，甚至发生窒息现象，反刍、嗳气停止。
4、创伤性网胃腹膜炎-心包炎：又称金属器具病，是由于饲料中混杂有异物，被反刍兽采食或误食后，随同饲料的后送进入网胃，刺伤或损伤网胃壁引起创伤性网胃炎，穿透网胃壁损伤腹膜引起创伤性网胃腹膜炎，穿透膈肌损伤心包导致创伤性网胃-腹膜-心包炎。临床特征为顽固性前胃弛缓，网胃区检查敏感、疼痛，心脏听诊有杂音（摩擦音、拍水音），后期水肿。
5、瓣胃阻塞：又称瓣胃秘结，主要是由于瓣胃收缩力减弱，导致瓣胃充满大量干燥的食物，造成阻塞不通，致使瓣胃体积增大扩张的一种前胃疾病。临床特征为食欲废绝，反刍停止；鼻镜干燥，严重时龟裂；排粪减少或停止，粪便干燥，表面有黏液，呈现串珠样粪便；瓣胃冲击性触诊坚硬。
6、论述：反刍动物前胃疾病有哪些？各类前胃疾病如何鉴别？
答：（Ⅰ）反刍动物的前胃疾病包括：前胃弛缓、瘤胃积食、瘤胃膨胀、创伤性网胃腹膜炎-心包炎和瓣胃阻塞等。
（Ⅱ）反刍动物的前胃疾病的鉴别诊断：
（1）首先判断是不是前胃疾病。各类前胃有一些共同特征，如下。
①食欲下降，或食欲废绝；
②反刍减少，缓慢无力，或反刍停止；
③嗳气减少，或嗳气停止；
④鼻镜干燥、龟裂；
⑤口温升高，口色变红或带黄色；
⑥瘤胃蠕动音减慢或停止，瘤胃内容物黏硬，或有多量气体；
⑦网胃和瓣胃蠕动音减慢或消失。
如果出现上述症状，结合病史调查，没有明显传染病症状、中毒症状，即可初步判定为前胃疾病。1
（2）判定为前胃疾病后，再判定是哪一种前胃疾病，可以从以下几方面进行鉴别诊断。
①腹围的变化：腹围增大，包括瘤胃区增大和网胃、瓣胃区增大。瘤胃区增大，可判定为瘤胃鼓气或瘤胃积食；网胃、瓣胃区增大可判定为相应疾病。
②心区诊断：叩诊心区疼痛，听诊心区有心包摩擦音，说明是创伤性网胃腹膜炎-心包炎。
③粪便检查：粪便减少，粪便呈算盘珠样，同时鼻镜干燥，说明是瓣胃阻塞。
（3）判断出是哪类前胃疾病后，还要确定是原发性疾病还是继发性疾病。
①如果对判定出的疾病，进行对症治疗后，疾病症状很快康复的，即为原发疾病。
②如果对症治疗后，疾病症状看不到明显的康复或根本没有减缓，则为继发疾病，如酮病后期可引起前胃疾病，寄生虫疾病也会引起前胃疾病。
第三节反刍动物皱胃疾病
1、皱胃变位：是指皱胃正常的解剖学位置发生改变，称为皱胃变位。按其变位的方向分为三个类型。皱胃左方变位：是指皱胃通过瘤胃下方移到走侧腹腔，置于瘤胃和左腹壁之间。皱胃右（后）方变位：是指皱胃从正常的解剖位置以顺时针方向扭转到瓣胃的后上方，而置于肝脏与腹壁之间。皱胃右方变位又称皱胃扭转。皱胃前方变位：是指皱胃从正常的解剖位置以逆时针方向扭转到瘤胃的前上方，而置于瓣胃与膈肌之间。
2、皱胃变位分类及各自特点（或鉴别诊断）
提示：皱胃变位分为左方变位和右方变位，右方变位又分为前方变位和后方变位。（见上）
3、皱胃左方变位时，有一个特殊的钢管音，同样会出现钢管音的疾病有哪些？（多选）（见课件）
第四节马属动物胃肠性疾病（非名解）
1、急性胃扩张：是由于马属动物采（贪）食过多或胃内容物排空受阻，导致胃体积急剧膨胀而引起的一种急性腹痛病。临床特点是：中等或剧烈腹痛；腹围变化不明显，但呼吸迫促；胃管检查有大量气体、液体、食物排出；病程急短。
2、肠阻塞：又称肠便秘、肠秘结等，是马属动物由于肠管运动机能和分泌机能紊乱，内容物滞留不能后移，致使动物的一段或几段肠管完全或不完全阻塞的一种腹痛病。临床特征为：食欲减退或废绝，口腔稍干或干燥，肠音沉衰或消失，排粪减少或停止，伴有不同程度的腹痛，直检某肠段有秘结的粪块。
第六节其他胃肠疾病（名解、选择）
1、胃肠炎：是胃肠黏膜表层即深层组织的重剧性炎症，临床是很多胃炎和肠炎往往相伴发生，故合称为胃肠炎。临床上以腹泻、脱水、粪便中带有病理性产物（粘液、血液、脱落组织）及明显的全身症状为特征。
2、幼畜消化不良：是哺乳期幼畜胃肠消化机能障碍的统称。其临床特征是明显的消化机能障碍和不同程度的腹泻。
第三章呼吸器官疾病
第二节支气管疾病
1、支气管炎：是各种原因引起动物支气管黏膜表层或深层的炎症，临床上以咳嗽、流鼻液、不定型热和肺部听诊有啰音为特征。
2、急性支气管炎（☆）：是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起支气管黏膜表层和深层的急性炎症。临床特征为咳嗽和流鼻液。
3、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以持续性咳嗽为特征。
第三节肺脏疾病
1、小叶性肺炎：是指以细支气管为中心的一个肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称为支气管肺炎或卡他性肺炎。临床上以弛张热型、呼吸次数增多、叩诊有散在浊音区和听诊有捻发音为特征。
2、大叶性肺炎：是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症，又称为纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎。病变起始于局部肺泡，并迅速波及到整个或多个大叶。临床上以稽留热型、铁锈色鼻液和肺部出现广泛性浊音区为特征。
3、吸入性肺炎：又称肺坏疽、异物性肺炎或坏疽性肺炎，是由于异物（食物、呕吐物、药物）误入肺而引起的肺组织坏死和腐败分解的一种疾病，临床上以呼吸极度困难、两鼻孔流出脓性、腐败性恶臭鼻液为特征。
4、小叶性肺炎和大叶性肺炎的鉴别诊断：
小叶性肺炎体温呈弛张热，叩诊呈散在的小浊音区，肺变区听诊有支气管呼吸音，流鼻，X射线出现片状、云雾状阴影。
大叶性肺炎体温呈稽留热，叩诊呈大片浊音区，肺变区听诊支气管呼吸音明显，病程过程中有铁锈色鼻液，X射线为病变部明显而广泛的阴影。
第四章 心血管疾病
1、心力衰竭：又称心脏衰弱、心功能不全，是因心肌收缩力减弱或衰竭，引起外周静脉过度充盈，使心脏排血量减少，动脉压降低，静脉回流受阻等引起的呼吸困难，皮下水肿、发绀，甚至心搏骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍综合征。
第五章 血液及造血器官疾病
1、贫血：是指单位容积血液中的红细胞数、血红蛋白量、和红细胞压积（红细胞压积容量）值均低于正常水平的综合征，临床特征为：皮肤和可视黏膜苍白；体质消瘦、虚弱、精神沉郁、肌肉无力；各器官由于组织缺氧而产生的各种症状。
2、出血性贫血：
①急性出血性贫血：是由于血管，特别是动脉管被破坏，使机体发生严重出血之后，而血库及造血器官又不能代偿时所发生的贫血。临床特征：少量短时间的出血，病畜呈现贫血的一般症状；大量长时间的出血，病畜体温降低，可视黏膜苍白，瞳孔散打，出冷汗，严重时则出现呼吸、循环衰竭，甚至休克。
②慢性出血性贫血：是由于长期少量反复的出血及突然大量出血后长时间不能恢复，所引起的低血红蛋白性及正成红细胞性贫血。临床症状：初期症状不明显，严重时可视黏膜苍白，由于脑贫血及氧化不全的代谢产物中毒，引起各种症状，如晕厥、意识障碍、视力障碍、嗳气、呕吐和膈肌痉挛性收缩。
3、溶血性贫血：是由于某种原因使红细胞平均寿命缩短，或红细胞大量破坏，并超过骨髓造血代偿能力所引起的一组贫血。主要临床特征为黄疸，血红蛋白尿，肝脏及脾脏增大，血液学检查是血红蛋白过多的巨细胞性贫血。
4、仔猪营养性贫血：是指由于日粮中造血物质缺乏，特别是铁的缺乏，使仔猪在出生后5-28d（一个月内）发生的贫血。主要临床特征为皮肤可视黏膜苍白，消瘦，体质虚弱。血液学检查，红细胞数和血红蛋白量显著下降。
5、再生障碍性贫血：简称再障，是多种因素引起的以骨髓造血功能衰竭为病理特征的贫血。其血液学检查特征是外周血红细胞、白细胞和血小板同时减少。主要临床表现为进行性贫血、伴有出血倾向和感染。
第六章 泌尿器官疾病
概论
1、引起泌尿器官疾病的常见原因（简答）：
①病原微生物感染；②毒物的损伤；③变态反应性损伤；④代谢性因素；⑤机械性刺激或邻近器官炎症扩散。
第一节肾脏疾病
1、肾炎：是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症性病理过程的总称。临床特征有，肾区敏感与疼痛；尿量减少；水肿；尿液中含有病理产物（多量肾上皮细胞和各种管型，蛋白尿、血尿）。
2、肾病：又称肾变病，是一种肾小管上皮发生变形、坏死为主而无炎症性变化的肾脏疾病。临床上以大量蛋白尿，明显水肿和低蛋白血症为特征。
3、肾炎与肾病的鉴别诊断：肾病，临床上有明显水肿和低蛋白血症，尿中有大量蛋白质，但无血尿及肾性高血压现象。
第二节尿路疾病
1、膀胱炎：是指膀胱黏膜及黏膜下层的炎症。临床上以尿痛、尿频已经尿液中出现较多的膀胱上皮细胞、脓细胞、白细胞、血细胞及磷酸铵镁结晶为特征。
2、尿结石：又称尿石症，是指尿路中盐类成分结晶析出，并逐渐凝结成大小不
一、数量不等的凝结物，刺激尿路黏膜而引起尿路出血性炎症和尿路阻塞的一种泌尿系统疾病。临床上以腹痛，排尿障碍（排尿疼痛、尿细、尿少、点滴尿、尿闭）和血尿为特征。
第七章神经系统疾病
第一节脑及脑膜疾病
1、日射病：在炎热的季节里，动物头部长时间受到强烈日光照射，引起脑膜及脑充血和脑实质的急性病变，导致中枢神经系统机能严重障碍性疾病，因其致病因素是烈日直接照射，故称为日射病。
2、热射病：在炎热的季节里，动物虽不在阳光下照射，但动物所处的外界环境闷热（温度高，湿度大，通风不良），使机体产热多，散热少，体内积热，而引起严重的中枢神经系统机能紊乱的疾病，称为热射病。
临床上不论日射病还是热生病，都可引起大量出汗，水-盐丢失，导致肌肉痉挛性收缩，故又称热痉挛或热应激，并统称为中暑。
第三节机能性神经病
1、癫痫：是一种暂时性大脑皮层机能异常的神经机能性疾病。临床上以短暂反复发作，呈现感觉障碍，肢体抽搐，意识丧失，行为障碍或植物性神经机能异常等为特征。
第八章 营养代谢性疾病
概论
1、营养代谢性疾病的临床特点。（简答）
①群发性；②地方流行性，特别是矿物质代谢；③发病慢，病程长；④多种营养物质同时缺乏；
⑤通常以营养不良和生产性能降低为主症；⑥缺乏特征性症状，早期发现困难；⑦体温下降，无传染性。
第一节糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病
1、奶牛酮病（☆）：是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病，其特征是血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。
酮体检测呈阳性的病：奶牛酮病，糖尿病；高热，严重呕吐，腹泻，长期饥饿，禁食，限制淀粉类食物的过分节食等均可因为糖代谢相对或者绝对不足产生暂时性酮尿。
（论述）奶牛酮病的病因及诊断：
（1）发病原因
①日粮中糖类饲料供给不足；②产前过度肥胖或缺乏运动；③维生素缺乏，特别是维生素B12缺乏； ④酮病的发生与肝脏疾病以及矿物质如磷、钴、铜、锌、碘、锰缺乏等有关；
⑤高产乳牛多发，这与其本身的代谢特点有关；
⑥一些能使食欲降低的疾病，如子宫炎、乳房炎、创网炎、皱胃变位、生产瘫痪、胎衣不下等可继发引起酮病。
（2）诊断
Ⅰ初诊
可结合病史调查，临床症状进行初诊。
隐性酮病缺乏明显临床症状，仅见产奶量下降，进行性消瘦，持续1-2个月。
显性酮病初期呈现消化型，中期呈现神经型，后期呈现瘫痪型。常在产犊后几天至几星期出现，包括食欲减退，粪便上覆有粘液，精神沉郁，凝视，迅速消瘦，产奶降低。乳汁易形成泡沫。严重者在排出的乳，呼出的气体和尿液中有烂苹果似的酮体气味。病牛呈拱背姿势，表示轻度腹痛。大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，表现为转圈、摇摆、无目的地吼叫，向前冲撞。这些症状间断地多次发生，每次持续1h，然后间隔8~12h重又出现。尿呈浅黄色，水样，易行成泡沫。
Ⅱ确诊
显性酮病血清酮体含量在3.44mmol/L以上，血糖降低，伴有消化紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状，一般可以确诊。临床上常用快速简易定性法检测血液（血清、血浆）、尿液和乳汁中有无酮体存在。所用试剂为亚硝基铁氰化钠1份、硫酸铵20份、无水硫酸钠20份，混合研细，方法是取其粉末0.2g放在载玻片上，加待检样品2-3滴，若立即出现紫红色，则判定为酮病。
隐性酮病的血清酮体含量在1.72-3.44mmol/L之间。继发性酮病（如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、真胃变位等因食欲下降引起发病者）可根据血清酮体水平增高，原发性本身的特点，及对葡萄糖和激素治疗不能得到良好效果而诊断。
2、家禽痛风：又称尿酸盐素质或尿酸盐沉积症，是由于蛋白质代谢障碍或肾脏受损导致尿酸盐在体内蓄积的营养代谢障碍性疾病。临床上以病禽行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻为特征。其病理特征是血液中尿酸盐水平增高，尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。
第二节维生素缺乏症
1、维生素A缺乏症：是由维生素A或其前体胡萝卜素缺乏或不足所引起的一种营养代谢性疾病。临床上以生长缓慢、上皮角化、夜盲症、繁殖机能障碍以及集体免疫力低下等为特征。
2、维生素B1缺乏症：是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢疾病。病鸡的特征病变：观星姿势。
3、维生素B2缺乏症：又称核黄素缺乏症，是由于体内核黄素缺乏或不足所引起的一种以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽），胃肠及眼的损害为主要特征的营养代谢病。
各种维生素缺乏症的典型症状：维生素A：猪的夜盲症，犬和犊牛的干眼病；维生素B1：禽的“观星姿势”，羔羊圆圈运动。
第三节矿物质代谢障碍疾病
1、佝偻病：是指幼畜、幼禽由于饲料中钙、磷和维生素D缺乏或不足，以及钙磷比例失调所引起的骨骼钙化不全的一种骨营养不良性代谢病。临床特征为消化紊乱、异食癖、跛行、骨骼变形。
2、骨软病：是成年动物的骨营养不良，是由于日粮中钙、磷、维生素D缺乏或饲料中钙磷比例失调而引起成骨骨骼脱钙为病理特征的一种营养性疾病。特征病变是骨质进行性脱钙。临床特征是消化紊乱，异食癖，跛行，骨骼变形，易骨折。
临床上，中期乳牛呈现“拉弓姿势”，后期鸡呈现“三角负重”企鹅样姿势。检测血清羟脯氨酸增高。影响钙、磷代谢的激素：甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)与甲状腺C细胞分泌的降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3。饲料中的钙拮抗因子：草酸、植酸、高氟。饲料中影响磷吸收的因子：过量的脂肪、钙、植酸、草酸、磷酸钙离子。
3、青草搐搦：又称低血镁搐搦，是由于反刍动物采食大量幼嫩多汁的青草而引起的一种血镁下降所致高度致死性疾病。临床上以兴奋不安，阵发性、强直性肌肉痉挛，惊厥，呼吸困难为特征。
第四节微量元素缺乏症
1、硒和维生素E缺乏症：是由于饲料中微量元素硒和维生素E缺乏或不足，造成机体抗氧化机能障碍，而引起以骨骼肌、心肌和肝脏组织变性、坏死为特征的疾病。（克山病）
一、坚持以病人为中心，努力提供一流服务
心内科在 2016上半年，坚持以病人为中心，以病人的需求作为科室一切工作的出发点，向病人提供满意的护理服务，进行健康教育、疑难及重危病例讨论、危机值报告、入临床路径等活动。向患者提供优良的医疗及心理、预防、保健等综合服务。使病人除享受高质量的医疗服务外，享受到健康保健服务，建立高品质的生活方式。尊重病人的权利。争取为医院创造良好的社会效益和良好的经济效益。
二、进一步提高医疗水平及服务质量
2013年将广泛开展人文关怀活动，随着科学技术的不断发展，病人对医院的要求日益提高。2013，我科要把最大限度满足病人对医疗技术和服务质量的需求做为我们各项工作的出发点。努力提高全科医疗技术的整体水平。通过科内自己不定时的疑难病探讨，院内外专家会诊，病例讨论等形式，不断提高对各种常见病、疑难病的诊断治疗水平。要充分发挥每位大夫的作用，作出计划。订阅相关书籍、杂志学习本科新进展等方面的知识。从而不断提高自身业务水平及素质，掌握国际国内的先进理论及技术，使全科整体医疗水平得以提高。同时要给与病人更多的人文关怀，从小事做起。同时我科将抓住晋级的契机，改善我科的医疗设备及技术。在设备添置上，计划申请床旁多功能监护仪，心脏标志物检测仪。在设施方面，增设心内导管介入室，特申请增设高间病房，以方便患者使用。在技术方面，将
开展冠状动脉造影术、经皮冠状动脉腔内成形术、经皮冠状动脉内支架植入术、冠状动脉内旋切术等新技术。
三、进一步强化服务意识及经营意识，树立科学管理意识
经营是一门科学，医院的可持续发展离不开有效正确的经营方式。我们每个科室、每位职工都必须要有经营的意识。拓展服务范围，向服务要效益，向新技术要效益，开源节流，拼搏进取，克服困难，争取创造更大的效益。
四、继续加强风险评估及质量管理 继续加强风险评估及质量管理，确保医疗安全可靠医护质量是医院可持续发展的命脉，2013，我科将进一步加强风险评估，强化质量管理，确保医疗安全。讨论制度、请会诊制度、准确规范技术操作，抓好医疗文书书写，坚持合理用药。此外，还需加强《医疗事故处理条例》、《医疗护理文书书写》以及其它医疗规章制度的学习，从思想上提高认识，把风险防范意识落实到每项工作中，平时要多向病人及家属征求意见，询问要求。消除隐患，杜绝医疗纠纷和医疗事故。
五、努力完成医院下达的目标责任书，争取超额完成任务
2013年，面临医疗市场的激烈竞争，我院的形势仍然严峻。生存与发展是我们每个职工的历史责任，我们一定要提高认识按照医院的总体部署，竭尽全力多收病人，踏踏实实做好本职工作努力完成医院下达的目标责任书，增加医疗收入，促进医院可持续发展。
六、具体开展的科室业务
（1）维持正常工作运转，在保证医疗服务质量的情况下，维持床位利用率＞100%。（2）全年介入例数＞300例。（3）心脏监护收入＞1万元。
（4）本内将开展冠状动脉造影术＞50例（5）本内开展经皮冠状动脉腔内成形术＞50例
（6）本内开展经皮冠状动脉内支架植入术、冠状动脉内旋切术等新技术＞50例
（7）上半将举办应急演练。提高我科室抢救急性冠脉综合征患者的诊疗水平，减少并发症，减少死亡率，减少医疗纠纷。
总之，在2013内，我科室以新技术新项目为核心，全面发展科室临床业务，争取科室诊疗水平、业务发展取得更大的进步。心内科
2012 12 01
2014年心内科工作总结
2014年是全国卫生系统继续深化改革的一年，我院在院领导的正确领导下制定了一系列的方针、政策取得了很大进步。我科是心内科病房拥有床位36张。心血管病房的主要特点就是病人年纪大，病情危重。随时有抢救的风险，这就要求心内科大夫和护理人员有较强的专业技术知识和较强的心里素质。我科于2014年收入如下：心内科门诊人数5806人次，门诊收入1441103.98元，病房出院人数1211人次，病房收入6836187.34元。门诊与病房总收入8277291.32元。但这些并不包括我们的介入手术收入（手术收入未统计在内）。2014年开展介入手术104例，其中心脏永久起搏器9例，心脏临时起搏器3例，射频消融术13例，冠脉造影+支架置入术82例。现把一年来的工作情况总结如下：
一、加强政治思想学习，努力提高自身素质，努力学习、加强自身修养，自觉学习政治理论知识，用党的先进理论武装自己的头脑，增强人生观和世界观，提高自己辨别是非的能力，增强干事创业能力，努力做到政治上清醒、理论上成熟、信念上坚定。特别是当前国家提出惩制腐败反腐倡廉，自己做到对病人一视同仁，不开大处方，不开人情方，不接受病人的礼品，不收红包，明确了当前和今后的工作学习目标并且找出自己在思想上的不足，制定了个人整改措施，为进一步做好下一步工作奠定了坚实的基础。
二、刻苦专研努力提高专业技术水平，作为心血管领头人更要与时俱进，努力学习科学技术知识，在专业技术知识日益发展、科学信息日新月异的今天，不仅要读专业书，还要读综合类书籍。不仅开拓视野、陶冶情操、启迪思想，还可以引导我走向博大、走向深刻，摆脱井底之蛙的浅陋，收获医学的广度和深度。为了科室的发展壮大，为了能救治更多的危重病人，在周围县级医院还没有开展介入工作情况下，我科率先开展了冠脉造影及支架置入术、射频消融术和心脏永久起搏器置入术，而且取得了良好的效果，赢得了社会的信誉和认可。为了开展工作我们科主任不知多少天吃住在科室，多少天加班到深夜，但当我们看到自已取得的成绩时，往日的辛苦竟觉得那样值得。
三、培养新一代技术力量，传承医院发展。科室的持续发展不是一代人的事，而是一个个阶梯，需要一代代人传下去。为了使科室的发展有强劲的后劲，我们努力培养一个个新上岗的青年医生，言传身教，使他们从一入我科就感受到学习的氛围，树立努力学习的思想，养成一丝不苟的工作作风。力争让他们不仅成为科室的将来骨干，还要成为具有高尚医德的人。通过我们的辛勤付出，一个个年轻医生在今后的工作中能独挡一面，为科室的发展担起了重担，同时我科也被评为县先进科室。科主任被评为院优秀带教老师。
四、利用自身优势服务基层医疗。随着医疗体制改革的不断深入，服务市场的竞争越来越激烈，乡镇卫生院作为农村的枢纽，发展的好坏直接决定着农村卫生工作的整体水平，同时也深深地影响着广大农民的身体健康。作为一个医疗工作者先进科室带头人，在此工作中有义务作出自己得一点点贡献。农村缺医少药的现象普遍存在，在院领导的组织下，我们对乡镇医生开展知识讲座，不仅提高了专业技能，也让他们树立了病人的危重意识及及时救治意识。他们无法救治的病人能及时转入我院，从而保证了病人的健康，也提高了我院的收入，达到了双赢的局面。
五、2015科室展望
㈠取得的成就
目前, 我国建筑材料已经是世界上最大的生产国和消费国。主要建材产品水泥、平板玻璃、建筑卫生陶瓷、石材和墙体材料等产量多年居世界第一位。同时, 建材产品质量不断提高, 能源和原材料消耗逐年下降, 各种新型建材不断涌现, 建材产品不断升级换代。
⑴产量、效益大幅提高
预计2007年水泥产量13.8亿吨, 平板玻璃5.3亿重量箱, 卫生陶瓷11000万件, 建筑陶瓷35亿平方米。全行业利润额650亿元, 增长29%。
⑵大型企业集团加快兼并重组步伐
中国建材集团、中国中材集团、海螺集团等加快兼并重组步伐, 水泥生产集中度明显提高, 大大提高了我国建材工业的实力。
⑶科技进步取得了重大进展
日产10000吨新型干法水泥生产线、日熔化900吨浮法玻璃生产线、日熔化200吨超薄玻璃生产线、年产12万吨玻璃纤维池窑拉丝生产线等新技术新装备实现了国产化, 并已达到世界先进水平。
⑷产品结构得到调整
采用自主新型干法水泥技术和装备建设的生产线已达800多条, 新型干法水泥比例达到55%以上。浮法玻璃生产线已达145条。浮法玻璃比例达87%。新型墙体材料、新型保温材料、新型防水材料和装饰装修材料, 得到飞速发展。无机非金属新材料为航空、航天、兵器、电子、信息等高科技产业发展和国防现代化做出了重要贡献。
⑸淘汰落后水泥产能加快
经过这几年上大压小, 兼并重组, 淘汰落后, 能耗高的湿法窑、中空窑、一部分落后水泥小立窑已相继被淘汰。全国原有206条湿法窑生产线, 生产能力3500万吨, 目前, 除了西部少数煤炭价格便宜的地区尚有500万吨湿法窑还在生产外, 其他地区已经基本淘汰。2007年淘汰落后水泥熟料4828万吨, 落后水泥产能8000万吨。装备水平的提升使我国水泥工业能耗显著降低, 2007年吨水泥综合能耗138千克标煤, 比上年减少4千克标煤。
㈡2008年发展重点
2008年建材工业要继续落实科学发展观, 加强宏观调控, 按照建设节约型社会和发展循环经济的要求, 鼓励发展先进生产力, 加快淘汰落后, 努力调整结构, 把建材工业建设成为具有一定国际竞争力的重要原材料及制品工业, 实现由大变强的转变。在发展节能建材、建立循环经济的基础上, 加快建筑材料升级换代, 实现资源能源节约。
2008年重点做好以下方面的工作:
⑴着力推进技术进步和自主创新, 加快产业结构调整。
着力推进技术进步和自主创新, 加快产业结构调整, 加快用先进生产力取代落后生产力。到“十一五”末, 实现我国新型干法水泥比重达到70%以上, 浮法玻璃比重达到90%, 玻璃纤维池窑拉丝比重达到70%, 新型墙体材料比重达到50%以上, 以及企业规模化水平和行业集中度显著提高等目标。
⑵以节能减排为中心, 大力发展循环经济, 努力实现又好又快发展。
坚持走节约发展、清洁发展之路, 坚持发展循环经济, 做好节能减排。按照国务院批准的《水泥工业发展专项规划》和《水泥工业产业发展政策》, 把水泥工业节能减排同大力发展循环经济紧密结合起来。以提高资源利用率和降低污染物排放为目标, 以水泥为重点, 以科技创新和制度创新为手段, 依靠国家法律、法规和政策措施, 依靠市场运作, 努力实现又好又快发展。
⑶加快产品升级换代节约能源资源
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