浅述奶牛酮病的防治措施

浅述奶牛酮病的防治措施（精选5篇）

浅述奶牛酮病的防治措施 篇1

1 病因

(1) 一般由于饲料中碳水化合物不足, 奶牛由于产犊产奶消耗糖分增加或因奶牛内分泌原因造成体内糖分缺乏, 迫使机体动用脂肪进行分解代谢转化为糖, 脂肪代谢过程中需要的葡萄糖不足使其不能代谢完全就产生了大量的中间产物酮, 从而造成奶牛酮体过多中毒。

(2) 主要是饲养管理不当, 饲料原料单一, 精饲料饲喂过多, 使瘤胃功能减弱, 尤其是干奶期造成奶牛过肥, 使机体消化功能降低, 内分泌紊乱, 再加上奶牛产后消耗增加, 采食量降低, 这时再饲喂过多蛋白饲料更易造成能量缺乏, 容易引发酮病。有的牛大量饲喂品质不高的青贮饲料, 因丁酸含量较多也会促进本病发生。有的牛则可能是因为遗传因素, 先天消化代谢能力不足反复发生此病。

2 症状

一般在生产后半个月左右发病, 有消化和神经症状, 病牛瞪眼眼球发直、吼叫、乱转、横冲直撞、站立不稳, 兴奋过后站立困难、四肢瘫痪、头颈弯曲、昏睡、呼吸心跳变慢最后昏迷或死亡。有的则精神抑郁、目光无神发呆、不愿行动, 食欲减退或废绝, 不吃精料只吃粗料或异食, 反刍减少, 瘤胃蠕动减少或消失, 体温一般没有变化, 牛体很快消瘦, 产奶量急剧下降。病牛呼出的气体有发酵糖即烂苹果味, 尿中因有酮体呈泡沫状。

3 诊断

3.1 确诊

根据高产牛、经产牛突然发病, 消化机能障碍表现明显, 伴有精神状态不佳等全身表现, 吃粗料不吃精料, 呼出气、尿、乳有明显的烂苹果味可基本作出诊断。有些病牛气味不明显, 加热其乳或尿, 如能闻到酮味即可确诊。

3.2 鉴别诊断酮病主要与前胃迟缓和生产瘫痪症状相

区别, 前胃迟缓没有神经症状。生产瘫痪多发生产后1~3d, 体温下降, 病初多呈抑制状态, 通过补钙治疗有效。本病则发生在产后2周左右, 体温没有变化, 补钙效果不好, 并且发生时呼出气体和乳、尿中有酮味, 前胃迟缓和生产瘫痪则没有此症状。

4 治疗

治疗原则:补糖减少酮体生成, 调节酸碱解除酸中毒。静注50%葡萄糖500ml补充血糖, 提高血糖浓度, 配合VC、VA、VB1、VB12, 可迅速解除病症。适量补充甘油、丙酸钠、生糖氨基酸等生糖物质, 可提高疗效;也可口服白糖、红糖等以提高瘤胃内丙酸的浓度。静注5%碳酸氢钠溶液500ml, 解除酸中毒。肌肉注射可的松1.5g, 或促肾上腺皮质激素1.0g, 1次/d, 连用3~5d, 补充肾上腺皮质激素, 调节糖代谢, 激素类药物副作用较大, 会影响产奶量, 慢性病例或体弱牛慎用。静注10%氯化钙或葡萄糖酸钙溶液200~300ml, 缓解慢性酮病的神经症状, 有效地预防营养不良。用人工盐250~300g, 加水灌服, 增强前胃机能, 促进食欲。

5 预防

奶牛酮病的诊断与防治 篇2

1 奶牛酮病的概述

1.1 奶牛酮病的病因和症状

在喂养高产的奶牛时通常都以富含蛋白质和脂肪的饲料为主, 但缺乏奶牛正常生长所需的碳水化合物。平时对奶牛的运动问题也不加重视, 没有在其饲养过程中定时的放养, 以至奶牛运动不足, 前胃机能减退, 大量泌乳, 乳糖消耗。这些问题都将引起高产的奶牛患上酮病, 使产犊奶牛发病率和死亡率提高, 有些奶牛久治不愈和反复发病终致淘汰。在发病时, 母牛的食欲减退只食用少量的粗饲料, 不愿吃精料。到后期还出现食垫草和污物, 反刍停止以至终止进食。患病奶牛的乳汁蛋白质的含量增大, 乳汁易形成气泡, 类似初乳状。其尿液呈黄色, 且易形成泡沫。当母牛泌乳量下降、发情迟缓时刻对其进一步检查, 尿酮检查呈阳性即可确诊。

1.2 患病奶牛体内营养物质的异常情况

在酮病发生时, 奶牛体内酮体、氨基酸、有机酸和碳水化合物等含量均发生了改变。在高产奶牛产乳早期时, 大量泌乳造成能量消耗, 且饲料摄入量有限, 就造成机体葡萄糖供应不足。此时机体发生能量负平衡 (NEB) , 而促发酮病。奶牛发生酮病时脂肪酸生成乳脂或为机体供能, 同时也释放出大量游离脂肪酸进入血液和肝脏。脂肪酸促进体内肌醇的生成, 肌醇在脂类代谢中不仅与胆碱结合形成卵磷脂, 也能促进肝及其他组织中脂肪的代谢。因为大量的产奶, 临床酮病奶牛体脂大量分解, 可能造成肌醇含量下降。在奶牛患有酮病时, 体内脂肪动员增多, 造成低密度脂蛋白和密度脂蛋白含量下降。同时奶牛为了满足糖异生, 机体产生大量氨基酸适应机体对葡萄糖的需求, 大量的氨基酸也会促使酮病的发生。其他物质也有代谢异常的现象发生, 例如乙酸、甲酸、柠檬酸和乳酸等。通过多项实验证明, 奶牛体内的碳水化合物异常, 发生的能量负平衡将引发脂肪等能量的异常动员, 最终导致多个代谢途径异常。

2 奶牛酮病的防治

2.1 奶牛饲料的合理选择

日常饲养奶牛时应注重营养的合理搭配, 对在泌乳期的奶牛更应该对其饲料加以控制。高产的奶牛一般以喂养含蛋白质与脂肪多的饲料为主, 这种方式是不正确的。对高产的奶牛日常饲料应以蛋白质和脂肪比例稍大, 但不能比糖水化合物过于多, 这种饲料配比不仅能给奶牛提供足够的营养还能增强奶牛的体质。在饲养泌乳期的奶牛时, 应该对其体内的糖类加以补充。大量的葡萄糖流失将减弱母牛的自己的体质, 导致优质的奶牛遭到破坏, 浪费了优质奶牛的资源。所以对泌乳期的奶牛饲料中增加易吸收的糖类是对母牛的必要营养补充, 减少因泌乳对优质母牛的伤害。

2.2 奶牛体内各项营养物质的定期检测

奶牛体内的各项营养物质在正常状况下都在一定的范围中波动, 当超出了这个范围, 奶牛的健康状况就已经受到威胁。例如当奶牛体内的脂肪类物质的量增加过多, 奶牛的肝脏及胰脏就可能会有问题存在。过多的脂肪说明胰脏对脂肪的分解能力减弱, 胰脏分泌的胰高血糖素有分解脂肪的作用。肝脏对脂肪的含量有控制的作用, 当肝脏的机能减弱时就会使脂肪的含量大量增加。饲养奶牛时, 应选择合适的时间对奶牛体内的各种营养物质和各项机能进行全方面的检查, 应对检查结果对奶牛进行及时治疗。

2.3 奶牛定期放养计划运动会加强奶牛的体质, 好的体质是培养优质奶牛的必要条件。圈养的奶牛只食用单一的人工饲料, 对其营养的补充不够全面。多食用新鲜的草类会增强奶牛胃的蠕动能力, 对其吸收各种营养物质有促进作用。制定定时放养奶牛的计划将很大程度上增加奶牛的食欲, 这样对泌乳期的奶牛有促进泌乳的作用。营养吸收量和泌乳量同时增大将不会对母牛造成严重的营养流失的状况。

3 结语

经过我们对奶牛养殖过程中的饲料配置与奶牛各项营养物质的定期检测的完善, 提高奶牛的品质, 增加优质奶牛的产乳量将不再是束缚我国乳业发展的问题。奶牛养殖业的持续发展必将带动乳类制品产业的发展, 二者的相互促进将对我国整体的经济发展做出极大的贡献, 提升我国的综合国力。

关键词：奶牛酮病,诊断,治疗

参考文献

[1]Wikoff W R, et al.Metabolomicsidentifies perturbations in human disorders of propionate metabolism.Clinical Chemistry, 2011, 53 (12) :2169-2176.

[2]Jonsson P, et al.High-throughput data analysis for detecting and identifying differences between samples in GC/MS1598.

奶牛酮病的诊治 篇3

酮病的症状常在母牛产犊后几天至几星期出现, 包括食欲减退, 便秘, 粪便上覆有黏液;精神沉郁, 凝视, 体重显著下降, 产奶量也降低;乳汁易形成泡沫, 类似初乳状;呼吸、排尿有酮气味, 加热更明显;病牛呈拱背姿势;大多数病牛嗜睡, 少数病牛可发生狂躁和激动, 表现为转圈, 摇摆, 舐、嚼和吼叫, 感觉过敏, 强迫运动及头执拗。这些症状间断地多次发生, 每次持续1小时。往往呈现低糖血症、酮血症、酮尿症和酮乳症。尿呈浅黄色、水样, 易形成泡沫。

2 诊断

当血清酮体含量在10~20 mg/100 m L时为亚临床酮病的指标, 在20 mg/100 m L以上时为临床酮病的指标。继发性酮病 (如在子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、皱胃变位等引起食欲下降而发生者) 时, 血酮水平亦可增高, 但很少高于50 mg/100 m L。乳酮和尿酮试验也有诊断意义。酮体定性试验阴性, 可排除酮病。但试验阳性者最好再行定量检测。继发性酮病用葡萄糖或激素治疗不能得到良好反应。

3 治疗

大多数病例通过合理的治疗可以痊愈, 不过有一些病例, 对治疗的反应是暂时性的, 以后可能复发。还有一些病例属于继发性酮病, 则应着重治疗原发病。

治疗方法包括代替疗法和激素疗法, 在严重病例中所发生的低糖血症性脑病和血浆中氢化可的松水平增高, 这些疗法都没有效果。对已发现明显症状的母牛, 立即应用丙二醇或甘油治疗, 其余未发现症状的母牛, 应该每天检查。

(1) 代替疗法。静脉注射50%葡萄糖溶液500 m L, 对大多数母牛有明显效果, 但须重复注射, 否则可能复发。或重复给予丙二醇或甘油灌服或饲喂 (每天2次, 每次500 g, 连用2 d;随后每天250 g, 再连用2天) , 效果很好。

丙酸钠在糖元效用上应该是适合于治疗需要的, 每天120~240 g口服, 但对牛的疗效很慢。乳酸盐也是一种高糖元效用药物, 乳酸铵已用之甚广 (200 g, 每天1次, 共5 d, 口服) , 效果很好。

(2) 激素疗法。常被应用于体质较好的病牛, 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的效果是确实的。应用ACTH 200~600 IU, 肌肉注射, 方便易行。

(3) 其他治疗。水合氯醛早就在奶牛的醋酮血病和绵羊的妊娠毒血症中应用, 首次剂量在牛为30 g, 加水口服, 继之再给予70 g, 每天2次, 连续几天。若首次剂量较大 (50 g, 通常用胶囊剂投服) , 继则剂量较小 (放在蜜糖或水中灌服) 。

4 预防

对容易发生酮病的母牛, 在产犊前应使其摄食能量比较高的饲料, 并在分娩后使饲料实际上能量水平进一步提高。最适当的饲养原则是:视体况而定, 使之既不要过肥, 也不宜过瘦。日粮中蛋白质含量应该适中, 可约占16%。对舍饲母牛, 每千克产奶量应给予精饲料约3 kg。

为维持体况, 每天饲喂的干草量应按每100 kg体给予3 kg计算。粗饲料必须质量好、口味好、易消化和富营养。湿青贮和霉变的干草富含丁酸, 是引起高产母牛酮血症的一种常见的生酮物质。预防奶牛酮病, 也可饲喂丙酸钠 (120 g, 每天2次, 口服, 连续

奶牛酮病的鉴别与诊断 篇4

酮病是指由于碳水化合物代谢扰乱从而引起的脂肪分解的增高, 继以酮体形成的加多产生危害;特别见于营养优良的乳牛, 多发生于产犊之后或者稍迟一些时间, 但也可能发生于分娩之前。在怀孕后期的母牛, 运输能够促进此病的发生。母绵羊也可能患病。公牛、阉牛、公绵羊则不受害。

1 病因

严格说来, 酮病本身不是一种疾病, 而是各种新陈代谢扰乱的一种症状, 可能是由各种不同的原因所引起的。酮病的直接原因是碳水化合物新陈代谢的扰乱, 或者是由于碳水化合物供应不足, 或者是由于开始产乳或碳水合物的吸收发生扰乱时肝脏中的糖原消耗, 或者是由于肝脏制造和贮藏糖原的扰乱所引起的。真正的原因并非每一次都能肯定查明。

2 症状

母牛多于分娩以后立即发病, 较少于产犊之后几周内发病。症状以食欲减退和反刍迟缓为主。病牛的胃口变得挑剔, 有时于几天之后, 有时突然完全绝食精料和好干草, 而喜欢摄食垫草、坏干草和各种污染的饲料。瘤胃的运动停止;尽管食欲降低, 但产奶量暂时还不减少。以迅速的消化, 轻度的便秘和中度的兴奋, 表现为剧烈摩擦皮肤, 流涎, 不断咀嚼, 眼球转动, 颈部和背部肌肉痉挛, 嚎叫和向前冲挤。病牛常常好像处于半昏睡状态中, 行动时摇摆不稳, 或者将头侵入水中直达眼部, 由于发生窒息才又突然将头举起。其他症状还有:呼吸慢甚至达到每分钟8次, 轻度心搏徐缓甚至达到每分钟44~50次, 在较重病例则发生心悸。常可以发现肝脏的浊音区扩大, 低抗增高或肝部感觉触痛。

3 病程

轻症病例约于一周之后痊愈, 严重病例则常持续2~3个月。高度的扰乱健康如不加以适当的治疗, 可能于两天之内即以死亡告终, 但大多数死亡病例是于几周至许多周之后死亡。

4 诊断

由于在健康的, 特别是高产的奶牛的小便中也有能用临床查出的少量酮体排出, 因此, 应当将这种生理性的酮病与真正的酮病和症状性酮病严格区别开来。当小便中的酮量不超过或者仅略微超过正常含量时, Lieben氏和Langea氏测试也常表现阳性结果, 因此在用之于检查病态的酮尿时, 只有当它们呈特别强的阳性反应, 或者用稀释的小便也呈阳性反应时, 才有诊断上意义。此外, 由于在真正的原发性酮病和次发性病例, 小便中酮体含量都波动于很大的幅度之间, 因此为了鉴定这两种情况, 最好用血液或者奶汁进行测试, 因为奶汁中的酮体含量大致和血液相等。

5 预防与治疗

预防此病应当注意供应适口而同时又含有丰富的容易消化的碳水化合物的饲料。

奶牛酮病的研究进展 篇5

1 发病原因

有调查显示, 酮病的病因是多方面的, 如胎次、营养、饲养水平都对其发病有着重要影响, 下面就几个主要原因做一阐述。

1.1 与生理状态的关系

在正常生理情况下, 母牛分娩后的4~6周出现泌乳高峰, 但其食欲恢复和采食量的高峰约在产犊后8周~10周。在产犊后10周内乳牛的食欲较差, 干物质采食量就少, 能量和葡萄糖的来源很难满足泌乳消耗的需要, 如果母牛泌乳量过高, 将势必加剧这种不平衡。有研究发现, 奶牛每天的产奶量为20~24kg比较适宜;如果每天产奶量达32 kg以上, 血液中全部的葡萄糖用于泌乳也无法满足需要, 这就造成了乳牛血糖过低而引发酮病。因此, 对奶牛长期的选育, 过于追求高产在很大程度上加剧了酮病的发生。

1.2 与营养组分的关系

饲料供应过少、品质低劣, 饲料单一、日粮不平衡;或精料 (高蛋白质、高脂肪和低碳水化合物) 饲料过多、粗饲料不足等, 均会使机体的生糖物质缺乏可引起能量负平衡, 产生大量酮体而发病。实践中添加某些营养组分可降低酮病的发生率, 如莫能菌素、烟酸、丙酸钠、丙二醇等能降低产后酮病发生率, 起到很好的预防的作用。

1.3 产前过度肥胖

干奶期供应能量水平过高或干奶时间过长, 导致母牛产前过度肥胖, 分娩后严重影响采食量的恢复, 同样会使机体的生糖物质缺乏, 引起能量负平衡, 产生大量酮体而发病。研究发现酮病的发生与奶牛体况有很大的相关性, 体况指数 (BCI) 在3.5以上的奶牛酮病发生率较高, BCI>4.0的奶牛易发酮病和脂肪肝。

1.4 另外牛的产奶量、泌乳期、胎次都和酮病的发生较大的相关性。

产奶量越高, 酮病发生率也高, 年平均产奶量在9 000kg以上的高产牛亚临床发病率可高达68.18%, 但低产奶量 (3.0吨以下) 的奶牛酮病发病率降低。很多研究显示, 酮病多发于产后10~60d。一般第2胎~第5胎的高产奶牛发病率高, 第一胎及第6胎以后的奶牛酮病发生率明显降低。

2 发病机理

酮病是由于奶牛糖类和脂肪代谢紊乱, 导致在血液中积累大量酮体, 由尿液、乳汁和呼出气体排出, 并以低血糖为特征的一种代谢性疾病。目前, 大多数学者认可的就是糖缺乏或不足学说, 由于糖缺乏时, 机体动用体脂肪, 分解产生过多酮体。因此该学说包括糖代谢紊乱及脂肪代谢紊乱。另外, 由于草酰乙酸在糖和脂肪代谢过程中的重要作用, 本学说又叫草酰乙酸缺乏学说。

2.1 丙酸代谢与酮病发生的关系

从生化角度来说, 酮症的发生与丙酸代谢有着密切的关系。反刍动物体内的葡萄糖约50%来自丙酸。肝脏利用丙酸生成葡萄糖, 在泌乳时葡萄糖大多被奶牛利用合成乳糖。丙酸的另一功能是参与奶牛的脂肪代谢。当奶牛产奶的能量需要超过其摄入的能量时, 奶牛就开始动用体脂, 脂肪首先被分解为非酯化脂肪酸 (NEFA) , 并且运送到肝脏。在肝脏, NEFA被分解为乙酸。产生的乙酸被彻底分解为二氧化碳和水, 以产生更多的能量。但这个过程需要丙酸, 如果没有足够的丙酸可被利用, 过多的乙酸就会在肝脏中聚集, 乙酸分子能在酶的作用下转化为丙酮、乙酰乙酸和β—羟丁酸 (这三种物质统称为酮体) , 这些产物进入血液中, 蓄积到一定水平而引起酮病症状。

2.2 糖缺乏时, 体内糖和脂肪的代谢使酮体的生成量增多

在糖缺乏时, 生成的丙酸过少, 使脂肪分解生成的甘油成为糖异生的重要前体, 且由于糖缺乏刺激糖异生加速, 使甘油代谢加快。但脂肪酸的β—氧化也加快, 使生成的乙酰辅酶A增多。糖异生作用加速就使草酰乙酸通过穿梭进入细胞溶质并转化为磷酸烯醇式丙酮酸进入糖异生的量增多, 而草酰乙酸主要来自糖的中间代谢产物丙酮酸, 二者可以相互转化。当糖缺乏时, 草酰乙酸生成量严重不足, 而草酰乙酸是乙酰辅酶A进入三羧酸循环所必需的。在这种情况下, 乙酰辅酶A会大量生成酮体。同时因糖的缺乏不能产生更多的α-磷酸甘油, 并且由组织中动员出来的甘油, 在肝中也大部分沿糖异生途径进行代谢。这样肝中α-磷酸甘油的产量受到限制, 不能将很多的FFA酯化为三酰甘油, 从而促使更多的FFA氧化为乙酰辅酶A, 这样更加剧了酮体的生成量。

2.3 激素调节与酮体生成的关系

激素调节在酮体的生成过程中起着重要作用。血糖浓度下降, 引起胰高血糖素分泌增多, 胰岛素分泌减少, 垂体内葡萄糖受体兴奋, 促进肾上腺髓质分泌肾上腺素。在这3种激素共同作用下, 肝糖原分解增多, 脂肪水解为甘油和游离脂肪酸的速度加快, 酮体生成增多。激素还可以刺激肌肉蛋白分解, 其中生酮氨基酸又可转化为酮体。Baird也认为早期泌乳阶段由于催乳素的分泌增加, 致使原来相互处于生理稳定状态的激素代谢发生紊乱。

2.4 酮体的代谢障碍

正常情况下, 肝脏产生的酮体中丙酮的含量很少, 生成后即可被吸收, 仅一小部分进入尿液。乙酰乙酸、β-羟丁酸则经血液进入肝外组织, 被氧化生成乙酰辅酶A, 结合草酰乙酸进入三羧酸循环以提供更多的能量供其它组织利用, 且正常情况下产生的酮体的量很少。当糖缺乏时, 仅有的草酰乙酸离开三羧酸循环, 去参与葡萄糖合成, 使草酰乙酸严重不足, 造成乙酰乙酸、β-羟丁酸被氧化生成乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环, 从而两两缩合生成乙酰辅酶A, 最后形成酮体。因酮体的利用受阻, 造成酮体在机体内大量蓄积。

3 奶牛酮病的临床病理学特征与诊断

患有临床型酮病的乳牛有明显的症状, 表现出食欲不振, 不吃精料和酸性食物, 有的吃少量的粗草, 产奶牛量快速下降, 少数严重的牛在其乳、尿和呼出的气体中有酮体味 (烂苹果味) , 神经型的患牛并有神经症状。

隐性酮病通常无可见临床症状, 并常与围产期其它疾病相互诱发或并发, 使得奶牛隐性酮病的诊断很困难。为了能迅速准确地检测出奶牛隐性酮病, 各国均开展了对奶牛隐性酮病的临床病理学以及多种快速检测方法的研究。

3.1 奶牛隐性酮病的临床病理学研究

患有隐性酮病的奶牛虽无明显的临床症状, 但由于血液代谢指标的改变, 血液中存在大量的酮体, 其中羟丁酸约占总质量的70%, 乙酰乙酸约占28%, 丙酮约占2%。因血中β-羟丁酸 (β-HB) 不易分解, 浓度最高, 所以其浓度变化被公认为是诊断隐性酮病的标准。目前普遍认为, 血清β-HB含量超过1.40mmol/L, 就可认为奶牛患隐性酮病。泌乳早期的奶牛如果血中β-HB高于这一数值则发生临床酮病或真胃变位的几率要比低于该值的奶牛有高出3倍的风险。当乳酮浓度大于0.70mmol/L时, 可提示隐性酮病的诊断指标。乙酰乙酸 (ACAC) 也是酮体的组成之一, 但由于乙酰乙酸易分解为丙酮和二氧化碳, 它并不是检验酮病最好的酮体, 但乙酰乙酸相对于β-HB上升的比例可作为酮病发生时总酮体含量上升的提示。总的乙酰乙酸浓度减去β-HB浓度超过9 mg/d L (0.5mmol/L) 时可判断为隐性酮病, 当血糖水平低于35mg/d L (1.9 mmol/L) 时也可提示隐性酮病, 但也有报道认为患有隐性型酮病的奶牛其血糖仍能够维持在一个较高的水平。其它能量、蛋白、肝功等指标在酮病发生时也相应地有所改变, 但何宝祥等研究表明血酮与血糖、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天门冬氨酸转氨酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白之间的相关性关系都不显著。

此外, 张洪友、武瑞等在国内首次提出一些在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用的酶, 如红细胞膜上Na+—K+—三磷酸腺昔酸 (ATPase) 、Ca++—Mg++—ATPase、Ca++—ATPase和Mg++—ATPase活性在患隐性酮病的奶牛体内均有程度不同的下降, 并且差异显著神经型酮病和瘫痪型酮病的ATPase活性下降更为突出。一些与抗氧化系统相关的酶如谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH—Px) 、总超氧化物歧化酶 (T—SOD) 活力下降。隐性酮病的奶牛血清NO含量和NOS (一氧化氮合酶) 活性明显降低。这表明隐性酮病发生时奶牛的抗氧化能力也降低了。

3.2 奶牛隐性酮病的检测方法

国内外研究了多种快速检测方法, 如用试剂法和酮粉法对产后产后l 0~2 0 d泌乳奶牛的尿酮和乳酮的检测, 都能有效的检查出患牛。这些检验方法主要是通过对乳、尿或血液中的酮体进行检验来判断奶牛是否患有隐性酮病。酮粉法具有易配制和携带、使用简单方便等优点, 因此一直为国内临床上应用最普通的一种酮病检测方法。夏成、张洪友等证实了酮粉法在检测奶牛隐性酮病中的效果, 并确立了早期诊断的方法和时机。夏成等还在国内首次应用改良式水杨醛比色法定量检测奶牛血酮、尿酮和乳酮的含量。夏成等还开展了高效液相色谱法 (HPLC) 检测奶牛血清和乳中的β-羟丁酸的研究工作, 提高检测羟丁酸的准确性和灵敏性。β-HB是血、乳中含量最高的一种酮体, 因此它易于被测定, 现在许多检测方法就是通过对β-HB的检测来实现的。如国外研制的Keto lac试纸条 (β-羟丁酸脱氢酶法) 和D3-羟丁酸试剂盒检测法。近年来我国也开发出了类似的产品, 哈医大自主研发的酶法测定β-HB试剂盒和酶法测定乙酰乙酸试剂盒分别填补了国内和世界的空白, 其优越的性能以及较低的价格使其更适合用于隐性酮病的批量检测。此外, β-HB电化学生物传感器检测法也以应用于β-HB含量的检测, 原理是羟丁酸在羟丁酸脱氢酶的作用下被氧化成乙酰乙酸, 同时伴随着NAD (辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 还原成NADH, 后者在氧化还原剂作用下再氧化, 此时产生与β-羟丁酸浓度相应的电流, 30秒后显示出β-羟丁酸的浓度。该方法简单、易操作, 灵敏性也高, 在兽医临床诊断中有较大利用的前景。

4 酮病的治疗与预防

4.1 治疗方法

在治疗方面, 国内外有许多报道, 并取得了显著的成效。临床酮病常采用葡萄糖疗法、替代疗法和激素疗法, 3种疗法相结合对原发性酮病具有良好的效果。但是一旦发生脂肪肝, 这些方法的效果明显下降。朱金凤等用新型复合菌发酵剂, 对临床上确诊为患有奶牛酮病的患牛进行治疗试验。通过对饲喂复合茵发酵剂前后奶牛临床表现对比、血液常规检验、血液生化指标分析, 结果表明:患病奶牛服用复合茵发酵剂后, 具有明显的升高血糖、降低血酮的作用, 对奶牛酮病具有较好的治疗效果。

4.2 预防措施

根据酮病的发病特点, 实践中, 从以下几方面对酮病进行预防, 可有效减少泌乳牛的发病, 节约药费开支, 改善牛的健康状况, 提高奶的品质, 取得更好的经济效。

首先加强干奶期饲养管理, 建立合理的饲养计划, 防止因过度饲喂而导致母牛过肥。对泌乳后期的牛和干奶牛仔细做好体况评分, 干奶后期的牛体况评分不应超过4.0。确保日粮设计能满足健康需要;合理调整奶牛怀孕后期的饲料搭配比例, 力求日粮平衡;如果过多饲喂富含蛋白质和脂肪饲料, 而糖类饲料 (特别是纤维素) 、维生素长期饲喂不足, 会导致机体能量代谢障碍, 使酮症易于发生。要多喂青饲料或优质干草, 增强胃肠蠕动, 补充矿物质及维生素等。减少谷物精饲料, 尤其要控制蛋白质饲料的饲喂量, 以减少发酵中产生过多的嗳气。母牛产前应适当增加运动;产犊后, 不要急于催奶, 挤初乳时不要把奶挤净。

其次是建立亚临床酮病的检测制度。在母牛妊娠7~8个月时, 通过血糖测定, 检出血糖降低牛, 可用丙二醇、丙酸钠等生糖物质进行治疗。及时对酮病监测患, 一般产前1周隔日测定尿p H值、尿酮体或血酮体;产后1d, 可测定尿p H值, 隔日测定尿酮体或乳酮体1次。凡测定尿液p H值呈酸性, 尿 (乳) 酮体含量升高者, 立即进行药物治疗。

再就是添加饲料添加剂, 某些饲料添加剂 (烟酸、丙烯乙二醇、丙酸钠、离子载体等) 有助于降低酮病的发生率。烟酸具有抗脂解作用, 适量添加可预防和降低脂肪肝的发生;添加丙二醇可明显提高血液胰岛素浓度, 抑制脂质分解, 降低酮病发生。Dufva给泌乳早期的奶牛喂12克/头.日烟酸, 结果发现血液中游离脂肪酸、酮体水平明显降低。Sauer等1989的实验中将12头母牛分为三组, 每组分别饲喂0、15和30 mg莫能菌素 (mg/kg DM) , 在产后的前三周, 饲喂莫能菌素的母牛血中的BHBA (乙酰乙酸和丙酮) 的含量较低, Thomas等1993和Jonker等1998分别研究报道产后饲喂莫能菌素84天和5个月, 血液中NEFA和BHBA的浓度就会减少。离子载体能降低乙酸的生成和促进瘤胃微生物细菌产生丙酸, 且比较便宜, 使用方便, 有预防酮病发生的潜力, 在临产牛和泌乳牛日粮中使用离子载体将为预防酮病提供一个好方法。

5 展望

综上所述, 关于奶牛隐性酮病的研究, 国内外已取得许多成果。但是仍有不少问题需要进一步研究和阐明:如现有发病机制理论不能从根本上解释, 而新的神经内分泌因子的出现及分子生物学技术的发展, 将为揭示奶牛酮病的发生机制提供新的方向。另外, 奶牛隐性酮病只是奶牛围产期能量代谢障碍性疾病的其中之一, 只有将代谢障碍性疾病 (酮病、脂肪肝) 及与其相关联的疾病 (子宫内膜炎、乳房炎、皱胃变位、胎衣不下及生产瘫痪等) 作为一个整体进行研究, 才能真正有效地解决这类问题, 其理论价值和经济效益将是巨大的。

摘要：酮病是奶牛泌乳期一种常见的代谢病, 可导致奶牛泌乳量快速减少, 乳汁质量差, 给奶牛养殖带来了很大的损失。本文就目前关于奶牛酮病的发病原因、发病机理、诊断措施和防治方法做了一个综合概述。

关键词：奶牛,酮病,发病机理,病理学特征

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