合同法重点概念(推荐8篇)
1、合同是平等主体之间的协议。
2、合同是两方或者以上主体的意思表示一致的民事法律行为。
3、合同的目的是设立变更和终止民事权利义务关系。合同的种类: 双务、单务合同(是否互负债务)双务合同是:当事人双方互负对待给付义务,一方当事人愿意担负履行义务,旨在使他方当事人因此负有对待给付义务。单务合同:当事人之间只有一方负有履行义务,当事人之间并不互相享有权利承担义务 要约的概念和构成要件: 要约的概念: 要约是希望与他人订立合同的意思表示,发出要约的人称为“要约人”。要约的构成要件:
1、主体要求
2、内容要求明确(确定、具体、完整)
3、要约人愿意受要约的约束
4、要向特定的人发出
5、到达受要约人 要约邀请: 要约邀请又称“要约引诱”指一方邀请对方向自己发出要约。要约邀请的特点: 邀请他人向自己发出要约。要约邀请不具有要约的效力。要约和要约邀请的区分: 订立合同的意思表示是否明确具体,意思表示发出后,是否愿受意思表示的约束。四种常见的要约邀请:寄送的价目表、拍卖公告、招标公告、招股说明书。关于商业广告:原则上为要约邀请,但如果其内容符合邀约规定的,视为邀约 要约的法律效力:要约的生效时间。到达主义:到达受要约人的控制领域。“到达”的含义是指到达受要约人及其搭理人可控制的区域范围内,至于受要约人及其代理人是否看到,在所不论。电子邀约的到达以电文进入特定或收件人的任何系统为准。迟到:在规定的时间内发出,原则上有效,除非要约人明确表示该承诺无效。迟延:超过有效期内发出,原则上无效,除非要约人明确表示有效。要约法律效力的内容: 对要约人的效力:要约人自此有接受承诺的义务,不得随意撤回、撤销、变更要约;对受要约人的效力:受要约人取得了承诺的权利而非义务,在规定的时间内作出承诺 注:受要约人超过承诺期限发出的承诺,除约人及时通知受要约人,注承诺有效的以外为新的要约。其它原因承诺到达要约人时,超出承诺期限的,除要约人及时通知受要约人,因承诺过期限不接受该承诺的以外。受要约人在承诺的期限内发出承诺,按照通常情形能够及时到达要约人,该承诺有效。要约的撤回与撤销: 撤回:.对尚未生效的要约阻止其生效的意思表示..撤回须在要约到达受要约人之前或同时到达受要约人..拍卖中竞买人一经发出应价要约,就不得撤回。撤销:.对已经生效但未获得承诺的要约消灭其拘束力的意思表示..撤销的意思表示须在要约到达受要约人之后,受要约人作出承诺之前到达受要约人 要约不得撤销的情形:1.要约人确定了承诺期限的; 2.要约人以其他形式明示要约不可撤销的; 3.受要约人有理由认为要约不可撤销,并作了履行合同准备工作的。要约失效的原因(为什么要约的撤回)(1)被拒绝通知的(2)被依法撤销的(3)承诺期满的,受要约人未承诺的.4)受要约人对要约的内容作出实质性变更的.(5)拍卖中竞买人的应价要约,有更高应价出现的承诺和反要约 承诺的概念和构成要件: 受要约人按照要约所指定的方式,对要约的内容表示同意的一种意思表示。
构成要件:承诺必须向特定的对象作出..必须在规定的时间内到达要约人 承诺应当在约定确定的期限内到达要约人。要约没有确定承诺期限的,承诺应当依照下 列规定到达:
(一)要约以对话方式作出的,应当即时作出承诺,但当事人另有约定的除外;
(二)要约以非对话方式作出的,承诺应当在合理期限内到达。必须是接受要约主要内容的意思表示(作出实质性改变的为新要约).必须是明确表明受要约人愿意和要约人订立合同.作出的方式必须符合要约中的要求.承诺应当以通知的方式作出,但根据交易习惯或者要约表明可以通过行为作出承诺的除外。承诺迟到、迟延和撤回: 承诺可以撤回。撤回承诺的通知应当在承诺通知到达要约人之前或者与承诺通知同时到达要约人。受要约人超过承诺期限发出承诺的,除要约人及时通知受要约人该承诺有效的以外,为新要约。
受要约人在承诺期限内发出承诺,按照通常情形能够及时到达要约人,但因其他原因承诺到达要约人时超过承诺期限的,除要约人及时通知受要约人因承诺超过期限不接受该承诺的以外,该承诺有效。合同成立的时间:承诺生效时合同成立。当事人采用合同书形式订立合同的,自双方当事人签字或者盖章时合同成立。当事人采用信件、数据电文等形式订立合同的,可以在合同成立之前要求签订确认书。签订确认书时合同成立。采用合同书形式订立合同,在签字或者盖章之前,当事人一方已经履行主要义务,对方接受的,该合同成立 对价: 为换取另一个人做某事的允诺,某人付出的不一定是金钱的代价,也许是购买某种允诺的代价。构成要件: 1.对价必须合法 2.对价须是待履行或已履行的对价,而不能是过去的对价3.法律规定的义务或者既存义务不能作为对价4.对价须是某种有价值的东西,但价值上不一定相称5.对价必须来自受允诺人 《合同法》第45条: 当事人对合同的效力可以约定附条件。附生效条件的合同,自条件成就时生效。附解除条件的合同,自条件成就时失效。
当事人为自己的利益不正当地阻止条件成就的,视为条件已成就;不正当地促成条件成就的,视为条件不成就。《合同法》第46条: 当事人对合同的效力可以约定附期限。附生效期限的合同,自期限届至时生效。附终止期限的合同,自期限届满时失效。
合同的生效要件 :1.行为人具有相应的民事行为能力 心智标: 有精神疾病(无或限制)无精神疾病(完全)
法人行为能力的特殊情况
《合同法》第十条: 当事人超越经营范围订立合同,人民法院不因此认定合同无效。但违反国家限制经营、特许经营以及法律、行政法规禁止经营规定的除外。意思表示真实
含义:订约者的意思表示与其真实的内在意思表示一致,并且完全是基于自己的正确认识自愿形成的,没有受到他人的不法干预或者不当影响。
.不违反法律和社会公共利益 含义:不违反法律的强行性和禁止性规定不违反公序良俗。合同必须具备法律所要求的形式。无效合同
无效合同的概念和特征
概念:合同虽然已经成立,但由于不符合法律行政法规规定的特殊条件,被确认无效的合同。特征:.违法性:违反了强行性规定。2.国家干预性:国家对市民社会的干预。3.禁止履行 4.自始无效、绝对无效。合同无效的原因 1.一方以欺诈胁迫手段订立合同损害国家利益。2.恶意串通损害国家集体和第三人利益。3.以合法形式掩盖非法目的。
4.损害社会的公共利益
5.违反法律、行政法规的强行性规定(地方性法规、行政规章等无权)合同的部分无效
《合同法》第五十六条 合同部分无效,不影响其他部分效力的,其他部分仍然有效。可撤销合同的概念和特征 概念:合同虽然已经成立,但由于存在法定的变更因素,经一方当事人的请求,法院或者仲裁机构确认后予以变更的合同。特征:(1)意思表示不真实(2)必须由撤销权人主动行使撤销权(形成权)(3)合同效力在撤销前不变(4)又称为可变更、可撤销的合同
可撤销合同发生的原因(1)因重大误解订立的合同(2)在订立合同时显失公平(3)因欺诈胁迫而订立的合同(4)乘人之危.一方当事人故意告知对方虚假情况,或者故意隐瞒真实情况,诱使对方当事人作出错误意思表示的,可以认定为欺诈行为。《民法通则》第69条: 以给公民及其亲友的身体健康、荣誉、名誉、财产等造成损害或者以给法人的荣誉、名誉、财产等造成损害为要挟,迫使对方作出违背真实的意思表示的,可以认定为胁迫行为。
《民法通则》第70条: 一方当事人乘对方处于危难之机,为牟取不正当利益,迫使对方作出不真实意思 表示,严重损害对方利益的,可以认定为乘人之危。
《民法通则》第71条: 行为人因对行为的性质、对方当事人、标的物的品种、数量、规格和质量等的错误认识,使行为的后果与自己的意思 表示相悖,并造成较大损失的,可以认定为重大误解。《民法通则》第72条: 一方当事人利用优势或者利用对方没有经验,致使双方的权利与义务明显违反公平、等价有偿原则的,可以认定为显失公平撤销权的行使 下列合同,当事人一方有权请求人民法院或者仲裁机构变更或者撤销:
(一)因重大误解订立的;
(二)在订立合同时显失公平的。
一方以欺诈、胁迫的手段或者乘人之危,使对方在违背真实意思的情况下订立的合同,受损害方有权请求人民法院或者仲裁机构变更或者撤销。当事人请求变更的,人民法院或者仲裁机构不得撤销。有下列情形之一的,撤销权消灭:
(一)具有撤销权的当事人自知道或者应当知道撤销事由之日起一年内没有行使撤销权;
(二)具有撤销权的当事人知道撤销事由后明确表示或者以自己的行为放弃撤销权。合同无效或者被撤销的法律后果 溯及力问题 : 一经确认无效或被撤销,均有溯及力,溯及至合同成立之时无效,即自始无效。
.部分无效问题 : 合同部分无效,不影响其他部分效力。.解决争议条款具有效力上的独立性
《合同法》第57条合同无效、被撤销或者终止的,不影响合同中独立存在的有关解决争议方法的条款的效力.效力待定的合同 效力待定合同概述 概念:合同已经成立,但不符合有关生效要件的规定,故其效力能否发生尚未确定,须经过有权人承认才能生效。效力待定合同的种类 1.限制行为能力人所订立的依法不能独立订立的合同。1)限制行为能力人的范围(2)限制行为能力人所订立的合同是否 限制行为能力人不能独立实施的行为实施后,如何使之有效。
《合同法》第47条:
限制民事行为能力订立的合同,经法定代理人追认后,该合同有效,但纯获利益的合同或者与其年龄、智力、精神健康状况相适应而订立的合同,不必经法定代理人追认。相对人可以催告法定代表人在一个月内予以追认。法定代理人未作表示的,视为拒绝追认。合同被追认之前,善意相对人有撤销的权利。撤销应当以通知的方式作出。无权代理 A根本无权代理 B授权行为无效的代理 C超越代理权范围进行的代理 D代理权消灭以后的代理 无权代理的效果:无权代理不产生代理的效果,后果由无权代理人承担。无权代理转为有权代理的条件:被代理人的追认。如何对相对人进行救济:相对人的追认权和撤销权。行为人没有代理权、超越代理权或者代理权终止后以被代理人名义订立的合同,未经被代理人追认,对被代理人不发生效力,由行为人承担责任。相对人可以催告被代理人在一个月内予以追认。被代理人未作出的,视为拒绝追认。合同被追认之前,善意相对人有撤销的权利。撤销应当以通知的方式作出 表见代理 概念:代理人虽然不具有代理权,但具有代理权的表面要件,这些表面要件足以使无过错的相对人相信其有代理权,从而法律规定被代理人须对之负授权责任的无权代理。对善意相对人的保护: 《合同法》第49条:行为人没有代理权、超越代理权或者代理权终止后以被代理人名义订立合同,相对人 有理由相信行为人有代理权的,该代理行为有效 代表行为不适用无权代理的规定 《合同法》第50条: 法人或者其他组织的法定代表人、负责人超越权限订立的合同,除相对人知道或者应当知道其超越权限的以外,该代表行为有效。无权处分行为 概念:
无处分权人处分他人财产,而订立的合同。
特征:
1.处分了他人的财产 2.处分人没有权利处分 无权处分成为有权处分的途径: 1.权利人追认 2.无权处分人事后取得处分财产处分权
履行标的:
质量要求不明确的,按照国家标准、行业标准履行;没有国家标准、行业标准的,按照通常标准或者符合合同目的的特定标准履行。
履行期限 :1.迟延履行构成违约 2.提前履行原则上不可以,但是不损害债权人利益的除外。
3.没有约定履行期限的,债权人可以随时要求履行,但要给对方必要的准备时间 履行地点 : 定不明情况下履行地点的处理 : “ 给付货币的,在接受货币一方所在地履行;交付不动产的,在不动产所在地履行;其他标的,在履行义务一方所在地履行。” 履行方式: 履行方式不明确的,按照有利于实现合同目的的方式履行。
履行费用 ; 履行费用的负担不明确的,由履行义务一方负担。双务合同中的履行抗辩权
同时履行抗辩权 构成要件 :(1)同一双务合同中(2)双方债务均届清偿期(3)对方未履行或者履行不符合约定(4)对方的对待给付是可能的《合同法》第66条:
当事人互负债务,没有先后履行顺序的,应当同时履行。一方在对方履行之前有权拒绝其履行要求。一方在对方履行债务不符合约定的,有权拒绝其相应的履行要求 先履行抗辩权 构成要件 1.须双方当事人因同一合同互负债务 2.两个合同有先后履行顺序
3.先履行方未履行债务或者履行不符合约定 4.双方债务均届期满
《合同法》第67条: 当事人互负债务,有先后履行顺序,先履行一方未履行的,后履行一方有权拒绝其履行要求。先履行一方履行债务不符合约定的,后履行一方有权拒绝其相应的履行要求 不安抗辩权 :构成要件 1.双方互负债务
2.一方有先给付义务
3.先给付义务人的债务已届期满
4.缔约后对方财产状况恶化。
5.对方难以为对待给付 概念:在双务合同中,应当先履行义务的当事人有确切证据证明对方丧失或可能丧失履行能力的情形时,有权中止或拒绝履行义务。应当先履行债务的当事人,有确切证据证明对方有下列情形之一的,可以中止履行:
(一)经营状况严重恶化;
(二)转移财产、抽逃资金,以逃避债务;
(三)丧失商业信誉;
(四)有丧失或者可能丧失履行债务能力的其他情形。当事人没有确切证据中止履行的,应当承担违约责任。
《合同法》第69条:
当事人依照本法68条的规定中止履行的,应当及时通知对方。对方提供适当担保时,应当恢复履行。中止履行后,对方在合理期限内未恢复履行能力并且未提供适当担保的,中止履行的一方可以解除合同。注:一般情况下,合同成立时生效,合同当中约定生效要件,生效自条件成就生效,约定生效要件未成就,如一方当事人已经履行其主要责任,对方表示接受的和合同生效。合同担保的种类 1.人保、物保、金钱保 2.法定担保和约定担保(留置)3.一般担保和特殊担保 4.原担保和反担保(定金、留置不适合)担保合同 1.概念:为设立某种担保关系而签订的合同。
2.担保合同与主合同的关系 《担保法》第5条: 保合同是主合同的从合同,主合同无效,担保合同无效。担保合同另有约定的,按照约定。担保合同被确认无效后,债务人、担保人、债权人有过错的,应当根据其过错各自承担相应的民事责任。
无效担保合同情形
(1)主体:国家机关、公益法人的保证资格与物保的财产范围受到严格限制。
(2)标的:以法律、法规禁止流通、不可转让的财产设定的担保。
(3)特别情形:公司的董事、经理以公司的资产为本公司股东或者其他个人的债务提供担保的。
(4)涉外担保(5)主合同无效 无效担保的责任(1)主合同有效而担保合同无效的,分两种情形: a.债权人无过错的,担保人、债务人对债权人承担连带责任; b.债权人、担保人均有过错的,担保人责任限额是债务不能清偿部分的二分之一。(2)主合同无效而导致担保合同无效的,分两种情形:
a.担保人无过错的,人免责;
b.担保人有过错的,担保人责任限额为债务人不能清偿部分的三分之一。(3)无效担保合同之担保人承担过错赔偿责任后,仍可向债务人相应追偿保证的概念和特征 保证:保证人和债权人约定,当债务人不履行债务时,保证人按照约定履行债务或者承担责任的合同。特征 1.从属性:保证合同不能脱离主合同单独存在2.相对独立性:保证合同不是主合同本身 3.补充性
保证的种类
1.单独保证和共同保证
分类标准:保证人是一人主体还是二人以上的主体。2.补充保证和连带责任保证 分类标准:保证人与债务人之间的关系 3.有限保证无限保证 分类标准:保证人所承担责任的范围.保证合同的成立和生效 保证合同成立和生效的要件与一般合同相同。
3.保证合同的内容和形式(1)保证合同的内容 尤其注意数额、期限和保证方式一定要明确约定。《担保法》第25条: 一般保证的保证人与债权人未约定保证期限的,保证期间为主债务履行期届满之日起六个月。
在合同约定的保证期间和前款规定的保证期间,债权人未对债务人提起诉讼或者申请仲裁的,保证人免除保证责任;债权人已提起诉讼或者申请仲裁的,保证期间使用诉讼时效中断的规定。
《担保法》第26条: 连带责任保证的保证人与债权人未约定保证期间的,债权人有权自主债务履行期届满之日起六个月内要求保证人承担保证责任。在合同约定的保证期间和前款规定的保证期间,债权人未要求保证人承担保证责任的,保证人免除保证责任。
一般保证及先诉抗辩权
《担保法》第17条:
当事人在保证合同中约定,债务人不能履行债务的,由保证人承担保证责任的,为一般保证。一般保证的保证人在主合同纠纷未经审判或者仲裁,并就债务人财产依法强制执行仍不能履行债务前,对债权人可以拒绝承担保证责任。
有下列情形之一的,保证人不得行使前款规定的权利:
(一)债务人住所变更,致使债权人要求其履行债务发生重大困难的;
(二)人民法院受理债务人破产案件,中止执行的;
(三)保证人以书面形式放弃前款规定的权利的连带保证 连带责任保证的债务人在主合同规定的债务履行期届满没有履行债务的,债权人可以要求债务人履行债务,也可以要求保证人在其保证范围内承担保证责任。《担保法》第19条: 当事人对保证方式没有约定或者约定不明确的,按照连带责任承担保证责任。抵押的概念和种类 概念: 债务人或者第三人不转移财产的占有,将该财产作为债权的担保。债务人不履行债务时,债权人有权依照本法规定以该财产折价或者以拍卖、变卖该财产的价款优先受偿。
种类
1、不动产抵押。
2、动产抵押。
3、权利抵押。抵押:不动产(登记)保护第三方责权人的利益。质押:转移交付,如没有转移无效力 抵押物的财产范围 1.不可抵押的财产 a.国有或集体土地所有权 b.公益法人的公益设施 c.所有权、使用权不明或有争议的财产 d.依法被查封、抵押的财产 e.依法被确认为违法、违章建筑的 抵押物登记: 须办理抵押登记的财产如果没有登记,不产生抵押的效力。质押的概念和种类 概念: 债务人或者第三人将其动产移交债权人占有,将该动产作为债权的担保的法律行为。
(二)动产质押 特征:
1、仅限于动产
2、具有可转让性
3、质押权以转移占有时成立并生效 合同变更的效力;合同变更原则上仅向将来发生效力,仅对已经变更的部分发生效力,不影响当事人赔偿的权利。注:责权人转让债权必须通知债务人,如果没有通知,该转让合同只对原债权人跟受让人成立,此时对债务人不产生任何效力,债务人只能对原债权人履行义务,原债务转让必须得到债权人的同意。合同转让的特征: 合同转让只是涉及合同主体的变更,不涉及合同的内容的变化。合同转让将导致原合同的关系的消灭的后果 合同转让一般必须在合同债权人或债务人与受让人之间达成合意才能实现。合同转让的条件;所转让的合同是有效的,合同的债权债务是必须有转让性,合同的转让必须经受让人同意,合同转让必须符合法定程序要求。法定解除;
关键词:都市农业,城郊农业,都市型农业,农业区位
1“都市农业”概念模糊,导致研究瓶颈
“都市农业”术语构造上的“矛盾”造就成了这个概念的天生缺陷,也是围绕这个概念众多争论的源头。事实上,尽管我国都市农业的研究自上世纪80年就开始了,但至今基本概念层面某些问题仍存争议[1]。这些争议既源于术语本身“有违”习惯,也源于其具体所指不明确。“都市”+“农业”最直接的感觉就是一种矛盾,“都市”作为人口和非农产业的聚集地,何来“农业”?这是人们对“都市农业”这一术语首先提出的质疑。对这一质疑有两种解释:(1)“都市农业”是指城市内暂时闲置的零星土地、或屋顶、阳台、后院等城市设施空间发展的农业;(2)“都市农业”是指城市周边农村的农业。但这样的解释,问题又来了。只要我们稍微关注一下时下政府和学者们所讨论的,就不难发现:“都市农业”是针对城市外围大片农地上的农业[2],而不是第一种解释—城市内的镶嵌农业。那不正好是第二种解释吗?但如果是城市周边农村的农业,何不称为“城郊农业”,为何称为“都市农业”,而且更麻烦的是“城市周边”是一个难以明确划定界限的概念。进一步讲,即使“都市农业”就是城郊农业,并且也能划定界限,那么“都市农业”自古即有之,因为农业古代有,城市古代亦有,城市周边的农业自然古代亦有,何来“都市农业”源于19世纪20年代屠能“农业圈”理论、或1898年英国霍华德“田园城市”概念、或20世纪30年代日本,或60年代美国或等说法[3]。
以“都市农业”这样一个内涵、范围、起源都存模糊的不明其所指的概念作为基础,企图进一步研究它的发展现状、发展模式和发展对策等更为深入的问题,必然存在各种障碍。国际著名都市农业援助机构———加拿大国际发展研究中心(IDRC)的高级项目专家卢克?穆杰特(Luc J.A.Mougeot)在甚感厘清“都市农业”概念的复杂和困难时,仍不得不指出:“只有当概念有了更好的内在一致性和外部功能性,它才能成为我们理解和干预都市农业问题独特而有效的工具”[4]。
2 三种“都市农业”与概念分工
概念的模糊并不等于概念所反映客观对象的模糊,尽管“都市农业”概念在反映特定对象上存在模糊,但对象本身有着足以相互区别的特征。我们需要做的是搞清楚对象本身是什么,有没有能够更好反映这些对象的概念。根据上面对“都市农业”概念存在问题的分析,我们发现其问题来自于三个环节:(1)我国的“都市农业”为什么不是针对城市内零星空间的农业?(2)如果“都市农业”是针对城市周边农村的农业,那么周边到底是多大的一个范围?(3)城市周边农业自古有之,为何又说源于现代?实际上,这三个问题的存在并引起“都市农业”概念的诸多争议,是由于人们在不同场合使用这一概念来反映三种本质上存在区别的农业活动。事实上,在我国特殊的土地制度下,我们完全可以依据行政区划、土地的正式用途和生产者的正式职业这三个标准,来区分被人们混用的三种“都市农业”
2.1 城市化和半城市化地区的“都市农业”
这是国际上通行的“都市农业”(urban agriculture,简称UA)概念[5,6],国际上有时也使用“urban and peri-urban agriculture”简称UPA。承载这种农业的空间不一定是土地,如果是土地也并非政府规划的农业用地,要么属于城市设施的空隙,要么即将被城市设施占用,生产者也非典型的职业农民。当今国际最著名的都市农业援助机构———国际都市农业基金会(RUAF)(IDRC是其主要的资助者)在其网站(www.ruaf.org)界定都市农业时指出,都市农业除了家庭后院种植外,有在屋顶进行的农作物和动物生产,也有在窗台上的花盆里、在公路、铁路边,在工业区的空旷地,在学校、医院和其他组织的某些地块上。这种都市农业在部分发达国家和发展中国家已成为一种普遍现象,并在城市食物供应系统和城市生态系统中占据重要的地位。在我国仅仅作为一种家庭个人爱好在某些城市零星存在。
2.2 都市郊区农村的“都市农业”
这是具有我国特色的“都市农业”。尽管国际上有半城市化地区(peri-urban)的概念,但与我国的都市郊区农村存在显著区别。半城市化地区是指即将被城市设施占用但还没有被占用的地域,土地已经不能够被大规模的用于农业,所以在本质上和发展趋势上与已经城市化地区的农业没有区别。由于我国特殊的土地制度和行政区划,每一个城市都有一个土地被规划为农业用途,所有权属于农村集体组织的农村地区,尽管随着城市化的推进,这些地区有一部分会被蚕食,但整体不会消失。具体讲,我国的都市郊区农村主要是指城市行政区域内的市辖区所管辖的农村地区。这一区域上发展的农业具有一定的稳定性,农业生产可以大规模的进行,生产者一般也是典型的职业农民,经营者会根据市场需要进行大量和持久的投入。同时,这些区域受城市各种经济社会因素的影响也相对较大。北京、上海等国内大中城市所规划的“都市农业”指的就是在这些土地上发展的农业。在国外,那些在地域上靠近城市但正式用途为农业的土地上所发展的农业并不被贴上“都市农业”的标签。作为纯自主决策和纯市场化的农业,那些规模化经营的农场主并不觉得他们的农业与其他地区的农业有何不同。
2.3 具有都市特征的位于都市郊区农村的“都市农业”
在区别了上述主要由城市居民在非正式农业土地上经营的“都市农业”和职业农民在正式的农业土地上生产的“都市农业”后,还有一个疑问:都市郊区农村的农业自古有之,何来现在成为热点。1994年12月北京市朝阳区将都市农业列为“九五”经济发展六大工程之首。上海市在九五发展纲要中也明确指出都市农业是上海农业发展的方向,之后,各大城市均热衷规划发展都市农业。自古有之,今成热点,看来应当说的不是一回事,原来此“都市农业”非彼“都市农业”。根据从1996年至2007年顾吾浩等学者的8个“都市农业”定义[7],不难发现,国内学者们所谈的都市农业并不是简单的概括现有都市郊区农村的农业,而是服务都市、依托都市的具有生产、生态和生活等多种功能的新型农业,尽管这些农业是位于都市郊区农村,但并不等于说,现有的都市郊区农村的农业就是“都市农业”,并不是靠近都市就自然具有都市的特点,正如农民进城后并不是自然就变成了市民。尽管都使用“都市农业”的概念,但一个是自发的客观存在的农业,一个是需要组织和引导的理想状态的农业。
国际通行的城市化和半城市化地区的“都市农业”与中国特色的都市郊区农村的“都市农业”区别在于地理位置、土地用途和生产者职业;都市郊区农村的“都市农业”与具有都市特点的位于郊区农村的“都市农业”的区别在于一个是自发存在,一个是组织和引导的。用一个概念反映三种不同的事物,误会和争议在所难免。当初上海讨论都市农业时,曾把日本倡导都市农业的学者请来共同研讨,对方听了上海的设想后很不理解,表示当初自己倡导的都市农业,是针对已划入市区的零星绿地极易被荒芜弃耕而提出的,意在作为夕阳产业,尽力延长其作用期限。这同上海想把都市农业作为朝阳产业来发展大不相同。但是,对上海发展城郊型农业,日方专家却大加赞赏,这应当是概念理解上的差别[8]。严格地讲,这三种“都市农业”的区别是非常明显的,不存在模糊不清,而是一词多用带来的麻烦。
结合概念的直接语义和业内习惯,用三个概念来分别反映三种“都市农业”能有效地避免概念争论。考虑与国际接轨,“都市农业”可专门用来反映由城市居民在城市化和半城市化地区的非正式农业土地上从事的农业活动;针对都市郊区农村纯粹基于行政区划和地理位置的自发的由职业农民从事的农业,使用“城郊农业”;针对人们期望的具有典型都市特征的(服务都市、依托都市)位于城市郊区农村的新型农业,使用“都市型农业”。
3 都市型农业的基本属性及其引致的研究思路
根据我国国情和三种“都市农业”的特点,我们需要重点研究的是“都市型农业”,原因有二。(1)狭义的都市农业由于经营规模小、投入小、科技含量相对较低,尽管同样具有较大的经济、生态和社会价值,但并不需要专门进行系统的研究。国际上对于这类都市农业也是重在实践指导和推广,由于本身并不复杂,学术界很少关注。(2)都市型农业是对城郊农业的升级和改造,城郊农业尽管靠近都市,但并不自然而然就能够适应城市发展的需求。都市型农业是在我国城市化进程不断加快,城市规模不断扩张的背景下,基于应对城市食物供应、生态保育和生活提升、以及城郊农村发展的特殊需求[9],而对城郊农业的生产结构、空间布局和微观模式的思考。都市型农业的范围和规模决定了其复杂性,从而使得都市型农业成为研究重点。为了进一步明确研究对象,以便更好的展开研究,我们对都市型农业的属性进行如下解析。
3.1 都市型农业是在自然存在的城郊农业基础上提出的理想农业模式
城市郊区农村的农业活动的历史与城市的历史一样长,自然存在的农业活动显然不可能完全适应城市发展的需求,否则就不必研究了。但理想的农业活动也不是对现存农业推倒重来。所以我们认为都市型农业是在自发存在的城郊农业基础上提出的理想发展模式。理解这一属性对开展研究有两方面的意义:
(1)有助于厘清内涵界定的基本思路。都市型农业作为一种理想农业模式,那么“都市型农业”的内涵不是解释“都市型农业是什么”,而是解释“都市型农业应当是什么”。要解释“应当是什么”就必须寻找“应当”的充分依据。都市型农业“应当是什么”我们认为主要依据三个方面:首先是为什么要提出发展都市型农业,即发展都市型农业的背景;其次是我们需要都市型农业发挥什么样的作用,即都市型农业的功能;最后是什么样的农业能够发挥这样的作用,即都市农业型的生产内容。结合已有文献,我们界定都市型农业是为应对城市化快速发展和都市规模快速扩张产生的一系列需求和问题,在都市周边农村发展的,依托于都市、服务于都市的能够优化配置都市一切可利用资源的具有生产、生态和生活等多元复合功能的新型农业。
(2)有助于确立科学的研究路径。研究路径是关于研究什么和怎样研究的问题。作为一种理想农业模式,都市型农业的研究至少应当包括三个问题:理想状态的基本特征、现状与理想之间的差距、缩小差距的基本手段。既然都市型农业是在自然存在的城郊农业的基础上提出来的,那么关于现状的分析和评价自然就成为研究的切入点和基础,根据功能要求构建理想状态的指标体系成为另一个研究点,然后在这两个研究点的基础上具体研究差距和缩小差距的手段应该是有效地研究路径。
3.2 都市型农业以区域为基础,同时强调功能特征
根据上一属性的界定,都市型农业显然是多功能性农业,都市型农业源自于人们提出的功能性要求。但功能的发挥离不开地理基础。服务于都市,距离接近不仅有重要的经济价值,更有不可替代的生态价值;依托于都市更是离不开距离的接近。理解这一属性对于研究同样存在两方面的意义。
(1)有助于明确研究对象。都市型农业主要是以都市郊区农村为载体,以都市资源为依托,这也是都市型农业发展的条件和基础,都市型农业研究就是研究如何最优化利用这样的条件和基础发展起来能最大限度的服务于都市发展的新型农业。都市型农业区域的明确也就明确了研究的对象。
(2)有助于明确研究目的。多元复合功能既是都市发展的需求,也是资源优化配置的要求。都市型农业强调多元复合功能的基本特征提醒我们研究的全部意义和目的不在于农业本身的发展,而在于如何通过农业的发展实现面向都市发展的多元复合功能。都市型农业的评价标准不是农业发展标准,而应是功能水平标准。
3.3 都市型农业以微观单元为基础,同时强调宏观系统
从宏观系统角度界定都市型农业,就是将以都市为服务对象的所有农业活动视为一个整体,界定为都市型农业体系;从微观单元角度界定都市型农业,就是将微观经济主体所进行的农业经营视为一个个独立的都市型农业单元。很显然这一区分将直接影响都市农业评价体系的建立,对宏观系统的评价和对微观单元的评价有显著的差别。都市型农业是为了解决都市发展中的问题,一个微观经济主体进行的农业活动对一个城市所能够发挥的作用是微不足道的,从而我们很难按照都市发展的功能要求对一个微观经济主体的农业活动建立起有效的评价体系。所以,都市型农业首先应当是针对某一范围内的农业形成的宏观系统来讲的。但农业系统毕竟是由各个微观单元组成的,整体的功能是以个体为基础的,所以对都市型农业的考察是离不开众多的微观农业单元。从而,从微观角度观察的都市型农业的生产活动也应当与传统的生产活动有所不同,这就要求针对都市型农业的微观单元建立起评价体系。这种评价体系不同于宏观系统的评价体系,但应当是从其分解而来。理解这一属性对于研究也存在两方面的意义。
(1)有助于明确研究范围。既然都市型农业存在两个层面的含义,也只有对两个层面都进行研究才能做到全面系统,不仅要从整体功能上研究如何构建服务于都市发展的都市型农业体系,也要从经营者层面研究如何构建具有多元功能的微观种养结构模式。单纯研究宏观体系,将难以对具体生产进行有效的指导;仅仅局限于微观种养结构模式,将难以对宏观结构优化和区域布局形成科学调控。
(2)有助于明确研究侧重点。在宏观体系方面,重点在于研究如何通过产业结构和区域布局的调整和优化实现多元功能的整体最大化。在微观种养结构模式方面,重点在于研究如何通过种养结构的配置能够在达到某些基本准则的基础上对宏观体系形成有力支撑。
4 都市型农业的研究视角与研究重点
4.1 都市型农业的研究视角
研究视角的选择决定研究方法的选择,并最终决定研究的科学性和研究价值。研究视角就是要解决从哪一个角度来观察和研究都市型农业能够最终得到关于都市型农业基本规律的科学认识,并能科学的指导都市型农业的快速健康发展。由于缺乏科学的研究视角,现阶段国内都市型农业的研究在很大程度还停留在经验总结和缺乏理论与实证支撑的措施设计上,这也是国内主流杂志较少关注都市型农业研究的一个重要原因。但随着城市化进程的加快和都市规模的不断扩张,发展都市型农业的重要性和问题的复杂性决定了其科学系统研究的必要性。根据都市型农业的提出背景和基本属性,我们认为一个比较好的选择是把都市型农业的发展问题视为都市郊区农村资源的优化配置问题,从而其基本方法就是从农业区位的角度研究都市郊区农村农业生产结构的优化[10]。具体来讲,(1)资源的优化配置是目的,资源配置优化了也就等于都市型农业发展了;(2)农业区位是资源优化配置的评价标准,区位分析法也就成了基本的分析方法;(3)农业生产结构调整是资源优化配置的基本内容,或者说资源优化配置最终要依赖农业生产结构的调整来实现和体现。
4.2 都市型农业的研究重点
从区位的角度来研究都市型农业,实际上就是将都市型农业视为区别于乡村型农业的一种特殊农业。从具体的研究内容来讲,都市型农业的主体内容也是各种农业生产,具有一般农业生产的共性。但都市型农业的研究不可能也不需要研究都市型农业生产中遇到的所有问题,对于共性问题应当放在一般农业研究中,都市型农业需要集中研究的是其特殊之处。根据都市型农业的基本属性,特殊问题主要包括两个方面:(1)一般农业方法如何应用到都市这一特殊条件和特殊环境中来;(2)如何解决只有在都市型农业中才存在的那些问题。前者主要是农业方法的形式调整,后者存在关键方法的创新。具体来讲,都市型农业的研究应主要集中以下五个方面:
(1)都市型农业的资源和环境状况。资源和环境是农业活动的基础,对农业活动的内容、技术和产出有决定性作用。都市型农业发展于都市周边地区,可利用的土地资源、人力资源和资本在质和量上与乡村农业有很大的差别;其环境和乡村环境也有巨大的区别。都市型农业的资源和环境的研究将为研究都市型农业的生产结构和技术奠定基础。
(2)都市型农业微观单元的生产结构模式。农业生产结构也就是各种农产品生产在时间和空间的组合,不同的组合将会产生不同的结果,从而发挥不同的作用和功能。都市型农业作为特殊功能的农业活动,需要通过特殊的生产结构来实现。作为整体发挥作用的都市型农业体系,需要各种具体功能的农业单元作为基础,从而需要各种不同类型的生产结构。
(3)都市型农业体系的产业结构与区域布局。由于都市型农业是从整体上服务于都市,只有微观单元的生产结构模式研究是不够的,还需要对各种农产品的生产份额和微观单元的空间布局进行研究,也就是都市型农业体系的产业结构与区域布局问题。
(4)都市型农业的技术集成和技术创新。现代科学技术的支撑是都市型农业发展的必要条件,这是由都市型农业立足于现代都市和服务于现代都市的属性决定的。作为一类农业生产,都市型农业所涉及的技术领域极其广泛,但这些领域大多都有相当成熟的技术,只不过这些技术由于分属不同的领域,并不是直接为都市型农业准备的。因此,都市型农业的技术研究主要是针对都市型农业的特殊要求对现有成熟技术进行综合和集成,以便更好的应用和推广,从而对都市型农业的发展形成有力的支撑。另外,由于都市型农业是在特殊背景和特殊环境下发展的农业,不可避免会遇到在其他农业生产中不会遇到的特殊技术问题,尽管数量不会太多,但很重要,这就需要进行关键技术的创新。
(5)都市型农业的组织模式与政策支持。组织模式是对人与人之间的分工关系和管理关系的概括,其背后是靠利益关系的推动。组织模式决定了能否把理论设计变为现实实践。都市型农业是一种理想形态的新型农业,需要特殊的组织模式来运行。同时,由于都市型农业的社会功能性,私人行为不会自发的形成,从而需要政策从外部加以干预和支持。参考文献:
参考文献
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记者:存款准备金如期下调,温总理也在近期重申预调微调。那么对于2012年特别是一、二季度的宏观政策,您是怎么看待的?
仇天镝:只要CPI下来,降准就具备了条件。总体看,流动性将在CPI缓慢回落的情况下,慢慢地、有节制地从小到大放松。这样会使经济逐渐得到回升,因此,投资者应密切关注PMI数据的变化。最近从中央暂缓芜湖房地产新政可以看出,房地产调控力度依然没有放松。因此,今年流动性放松政策主要是结构性的,只是会对某些行业采取支持的政策。
记者:虽然市场在2月份迎来一小波行情,但依然没有一个持续的热点。要么是大盘蓝筹的推动,要么是超跌反弹的机会。有人把2312点看成是历史大底,您怎么看呢?
仇天镝:本次行情是由流动性拐点到来,而引发的周期性股票暴涨,随之市场热点出现轮动,一改熊市的低迷气氛,外围资金逐渐入市。至于2012点是不是历史的大底不好说,因为具体的点位没法预测。不过,我个人认为如果经济在一、二季度内能见底,这个点位成为暂时的底部是有可能的,不过未来仍然会充满变数。因为目前流动性只是谨慎放松,也就是“微调”,所以经济好转不会那么快,会比较反复。个人认为还是谨慎看底,对本次行情首先是看反弹,走一步看一步吧。
记者:目前您是如何操作的,仓位如何,是快进快出的短线操作还是做长线投资?
仇天镝:我们目前操作比较谨慎,仓位逐渐增加,目前仓位在5-7成之间波动。我们使用灵活的操作手法,长短配合,有些个股准备中长线持有,有些个股进行短线操作。如果一旦确认经济见底,我们就会满仓。总之,我们今年的策略是紧盯着市场变化,仓位随机应变,坚持在趋势良好情况下进行投资,以获得绝对收益为准绳。
记者:一季度,除了一如既往的年报行情炒作,您最看好的行业是什么。理由是什么?
仇天镝:我比较看好年报业绩优良、高送和有现金分红的概念。其次就是电子行业。从配置思路来看,继对上市公司分红的强制性要求后,最近证监会再次明确要求上市公司应完善分红政策,预计今年上市公司大面积分红将成为可能,今年上市公司年末的高送转有更高的期望,我比较看好这个概念,并做了一定的配置。
至于电子行业,我们看到外围市场的台积电、英特尔、高通、德仪、意法等主流半导体公司陆续公布财报,多数优于市场预期,前景展望也纷纷转向乐观。受此影响,费城半导体指数年初以来涨幅已高达17%,跑赢标普10个百分点。我主要看好新产品对电子行业景气的拉动。智能手机在硬件创新、软硬件结合、移动互联网应用模式逐渐成熟等趋势的推动下,将出现需求的快速增长;ultrabook、iTV、体感游戏、智能电视等创新型消费电子产品将陆续大规模推向市场;LED 照明、安防等高成长性产业也将快速发展,它们将共同推动电子行业景气回暖和复苏。
1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
5.病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
8.诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。
11.完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能
和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。
12.不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
13.死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
14.脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。
21.水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。26.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏,称为酸碱平衡紊乱。
28.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。
34.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
39.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
40.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等原因,导致血浆HCO3-
浓度原发性增高。
41.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指因通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
42.混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
43.水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
44.积水(hydrops)是指过多的体液在体腔中积聚。
45.滤过分数(filtration fraction,FF)是指GFR与肾血浆流量的比值,正常约为20%(120/600)。
46.心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP)是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素,它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放,因而具有促进钠、水排出的功用。
60.缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
68.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa(60mmHg)时,可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia)。
70.紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)可使皮肤粘膜出现青紫色,称为 紫绀
71.血液性缺氧(hemic hypoxia)指Hb量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72.等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧,因其PaO2正常而CaO2减低,又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia)。
73.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。
74.循环性缺氧(circulatory hypoxia)指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。
76.组织性缺氧(histogenous hypoxia)是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
78.氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧,使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状,部分患者出现溶血反应,或因引起严重呼吸衰竭致死,这样一类临床综合征,称为氧中毒79.发热(fever)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5℃时,称为发热。
96.应激(stress)或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激(stress)或应激反应。
102.“全身适应综合征”(general adaptation syndrome, GAS)指如果劣性应激持续作用于机体,则可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱,引起疾病,甚至死亡。称为“全身适应综合征”。
107急性期反应(acute phase response)是指许多疾病,尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时,于短时间内(数小时至数天),机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。
108.急性期反应蛋白(acute phase protein, APP)指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
109.热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
110.热休克蛋白的“分子伴娘”(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因此被称为“分子伴娘”。
115.休克(shock)是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急剧降低为特征,并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
117.低血容量性休克(hypovolemic shock)是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。
118.血管源性休克(vasogenic shock)是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克(vasogenic shock),也称为分布异常性休克。
119.心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱(心室纤维震颤等),心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克,称心源性休克。
122.“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量,以利于动脉血压的维持。
123.“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液””的作用,具有重要的代偿意义。转自
124.弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
129.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)指在DIC发展过程中,在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片,由于裂体细胞脆性高,很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血性贫
血。
130.血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test)是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后,鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合,使FM与X片段分离,分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现
象称为副凝试验。
135.缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)指在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
139.自由基(free radical)是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称,又称游离基。
140.呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)是指在再灌注期间组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧显著增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,可损伤组织细胞。
141.钙超载(calcium overload)指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 142.无复流现象(no-reflow phenomenon)是指缺血再灌注时,部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。
143.心肌顿抑(myocardial stunning)指在短期缺血早期恢复灌注时,心肌收缩功能不能迅速恢复,在较长一段时间内(数天到数周),心肌收缩功能低下,甚至处于无功能状态(nonfunction state),称为心肌顿抑(myocardial stunning)。
149.细胞因子瀑布(cytokine cascade)指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞,释放更多的炎症介质,产生“细胞因子布”
151.心力衰竭(heart failure)指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,即心脏泵血功能发生障碍,使心输出量绝对或相对不足,不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
152.心肌衰竭(myocardial failure)指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭,称为心肌衰竭。
153.充血性心力衰竭(congestive heart failure)在大多数心力衰竭中,尤其是呈慢性经过时,由于CO心输出量和静脉回流量不适应,导致钠、水潴留和血容量增多,使静脉淤血及组织间液增多,出现明显组织水肿,心腔通常也扩大
156.急性心力衰竭(acute heart failure)指发病急骤,CO在短时间内急剧减少,机体来不及充分发挥代偿功能,常伴有心源性休克。
157.慢性心力衰竭(chronic heart failure)是指临床常见,发病缓慢,病程较长,心衰发生前机体有较长的代偿期,在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。
159.左心衰竭(left heart failure)是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重,导致左室泵血
功能下降,使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉,临床主要表现为肺淤血和CO降低。
160.右心衰竭(right heart failure)主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,右心室压力增加,临床主要表现为体静脉淤血。
162.心肌重构(myocardial remodeling)是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构 163.离心性肥大(eccentric hypertrophy)是指心脏重量增加,心室腔扩大,室壁稍厚,而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常,多由心脏长期容量负荷过度,使心室舒张末容量增加,室壁应力增加,肌节呈串联性增生所致。
164.向心性肥大(concentric hypertrophy)是指心脏重量增加,室壁增厚,心腔容积稍大或正常,而室壁厚度与室腔直径之比大于正常,多由心脏长期压力负荷过度,使收缩期室壁应力增加,肌节呈并联性增生所致。
175.呼吸衰竭(respiratory failure)是指在海平面静息状态吸入空气的情况下,由于肺通气和(或)肺换气功能的严重障碍,以
致动脉血氧分压低于(PaO2)8kPa(<60mmHg),伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(50mmHg)的病理过程。176.呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平,或在静息时血气值正常,并且没有
明显的临床症状,但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。
179.急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常,由于病因的突发或迅速发展,引起换气或通气功能严重损害,在短时间内引起的呼衰。
180.慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能逐渐损害,经过较长时间才发展为呼吸衰竭。
182.肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。
183.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。
184.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
187.“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。
188.弥散障碍(diffusion impairment)是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
190.功能性分流(functional shunt)指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内,流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气(dead space like ventilation)。
191.解剖分流(anatomic shunt)指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下,肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉,掺入动脉血;心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
192.真性分流(true shunt)指部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流(true shunt),以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。
194.肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍(pulmonary encephalopathy)患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等,亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
195.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。
196.肾功能衰竭(renal failure)是指各种病因引起肾功能严重障碍,导致泌尿功能降低,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,代谢 废物及毒物在体内潴留,并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症,这种临床综合征称为肾功能衰竭(renal failure)。
197.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。204.氮质血症(azotemia)指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,引起血中非蛋白氮(non-protein nitrogen, NPN)含量显著增高,称为氮质血症。
205.慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏,使残存的有功能的肾单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废物和毒物在体内潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍,由此引起一系列临床症状,这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。
211.尿毒症(uremia)指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外,还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积,从而引起一系列自体中毒症状。
212.尿毒症毒素(uremia toxin)尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值,其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。
217.矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)是指矫正过度导致新的失平衡,具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时,因代偿引起机体内环境新的紊乱(包括内分泌功能紊乱),产生新的病理过程。
218.肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过(健存肾小球高灌注、高压力和高滤过)引起肾小球硬化,219.肝功能衰竭(hepatic failure)指凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现,称之为肝功能衰竭。
220.急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内,患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。
221.慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢,病程较长,往往在某些诱因(如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂,电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等)作用下病情突然加剧,反复发生慢性肝性脑病。
222.肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是继发于严重肝病的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
226.假性神经递质(false neurotransmitter)指肝功能障碍时,肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(假性神经递质)。当正常神经递质被假性神经递质取代后,可使神经突触部位冲动传递发生障碍,大脑皮质将从兴奋转入抑制状态,产生昏睡等情况。
227.肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭(又称肝性功能性肾衰竭)。
去极化阻滞 hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时,因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小,导致Em负值减小,使得Em接近或等于Et(-55~-60mV)时,胞膜快钠通道失活,致使细胞形成兴奋的能力明显下降,细胞处于去极化状态,患者出现肢体刺痛,感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
超极化阻滞 hypoexcitable due to hyperpolarzation :超极化阻滞是指在急性低钾血症时,血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小,使得Em负值增大,Em与Et之间的距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低,患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象
四、病理生理学
5、何谓疾病的病因和诱因?病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。诱因属于条件的范畴。
6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准
机体死亡的标志是脑死亡,即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有: ⑴ 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵ 自主呼吸停止 ⑶ 瞳孔散大 ⑷ 颅神经反射消失 ⑸ 脑电消失
⑹ 脑血循环完全停止。
7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴ 自稳调节紊乱规律
⑵ 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶ 因果转化规律
⑷ 局部与整体的统一规律。
11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;
⑶ 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么? 临床静脉补钾的“四不宜”原则是:不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、过早,易使血钾突然升高,造成高钾血症,易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢,大约需要15个小时,才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄,肾功能不全时,过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内,也会发生高钾血症的临床表现,因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位,进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
13、某婴儿腹泻3天,每天10余次,为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?
(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少,故易发生高渗性脱水。(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。
(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。
22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失。
23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴ 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时,细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换,同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶ 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时,细胞内K+释出。
⑷ 体内70%的K+储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。
30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
酸中毒时,细胞外液H+浓度升高,H+进入细胞内被缓冲,为了维持细胞电中性,细胞内的K+向细胞外转移,引起血钾浓度升高;肾小管上皮细胞内H+浓度升高,使肾小管H+-Na+交换增强而K+-Na+交换减弱,肾排H+增多而排K+减少,导致血钾浓度升高。
高钾血症时,细胞外K+进入细胞,细胞内H+则转移到细胞外,使细胞外液H+浓度升高;肾小管上皮细胞内K+浓度升高,H+浓度降低,使肾小管K+-Na+交换增强,H+-Na+交换减弱,肾排K+增多而排H+减少,导致细胞外液H+浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。
碱中毒时,细胞外液H+浓度降低,细胞内H+向细胞外转移,而细胞外K+向细胞内转移,引起血钾浓度降低;肾小管上皮细胞内H+浓度降低,使肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强,肾排H+减少而排K+增多,导致血钾浓度降低。
低钾血症时,细胞内K+向细胞外转移,而细胞外H+进入细胞,使细胞外液H+浓度降低;肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度升高,使肾小管K+-Na+交换减弱,H+-Na+交换增强,肾排K+减少而排H+增多,导致细胞外液H+浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。
33、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴ 心血管系统:①血管对儿茶酚胺的反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵ 中枢神经系统:主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶ 呼吸系统:出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷ 水和电解质代谢:血钾升高、血氯降低和血钙升高。 ⑸ 骨骼发育:影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人则可导致骨软化病。
34、呼吸性碱中毒时,机体会发生哪些主要变化? ⑴ 诱发心律失常:碱中毒时引低钾血症,后者可引起心律失常。 ⑵ 脑血管收缩,脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。
⑶ pH升高,致游离钙浓度降低,神经肌肉应激性增高,所以肌肉出现抽搐或颤抖。
⑷ PaCO2下降,血浆pH升高,可使氧离曲线左移,氧与血红蛋白亲合力增高,加重组织缺氧。
35、临床上测某病人血液pH正常,能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱,因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变,但只要两者的比例仍维持在20:1,pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒,高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45,则可能表明三种情况:①无酸碱平衡紊乱;②代偿性酸碱平衡紊乱;③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。
37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年,本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查,内生肌酐清除率为正常值的20%,pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么?
从pH7.39上看,该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史,内生肌酐清除率仅为正常值的20%,可见发生肾功能衰竭,易引起代谢性酸中毒。该
患
者>AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L),因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史,加之有PaCO2的继发性升高,可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反,互相抵消,故pH处在正常范围,因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色,循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时),组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。
45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3—DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常,动、静脉血氧含量差减小,血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜、皮肤呈樱桃红色
46、试述弥散性血管内凝血(DIC)的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下,由于凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓,继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。
47、简述DIC的常见病因与发病机制。
DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC: ⑴ 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调; ⑵ 组织因子释放,激活性凝血系统; ⑶ 血细胞的大量破坏,血小板被激活;
⑷ 其它促凝物质(如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等)入血。
49、简述急性DIC导致休克的机制。⑴ 出血使循环血量减少
⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少
⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统,导致外周阻力降低和血浆外渗
⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张 ⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。
51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何? DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。 发生机制:
⑴ 全身广泛微血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,引起凝血障碍。
⑵ 继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解,还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶ FDP增多,它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成;抑制血小板粘附和聚集。
54、什么是休克?休克发生的始动环节是什么?
休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。
59、什么是多器官功能障碍综合征(MODS)?
在严重感染、创伤和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个
以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴ 休克中、后期血压进行性降低,使冠状血流减少,同时儿茶酚胺增多引起心缩力增 强。
⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重,甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶ 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷ 心肌内广泛的DIC使心肌受损。⑸ 内毒素对心肌有直接抑制作用。
61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴ 黄嘌呤氧化酶的形成增多 ⑵ 中性粒细胞呼吸爆发 ⑶ 线粒体单电子还原增多 ④ 儿茶酚胺自氧化增强。
64、试述自由基对细胞有何损伤作用。
自由基具有极活泼的反应性,一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基,形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应,造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。
⑴ 膜的脂质过氧化反应增强:自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用,破坏膜的正常结构,使膜的液态性、流动性改变,通透性增强;脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合,间接抑制膜蛋白的功能;通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵ 抑制蛋白质的功能:氧化蛋白质的巯基或双键,直接损伤其功能。⑶ 破坏核酸与染色体:自由基可引起染色体畸变,核酸碱基改变或DNA断裂。
65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。
⑴ 线粒体功能障碍:干扰线粒体的氧化磷酸化,使能量代谢障碍,ATP生成减少。
⑵ 激活多种酶类:Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤。
⑶ 再灌注性心律失常:通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流,在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
(4)促进氧由基生成;钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增加。(5)使肌原纤维过度收缩。
68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制: ⑴ 血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并有肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。⑵ 血氨清除不足
①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时,形成肝内和门—体侧支循环,使来自肠的血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制:
⑴ 干扰脑的能量代谢:①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,三羧酸循环障碍,ATP合成减少;②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中,使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少;③消耗了大量还原型辅酶I(NADH),导致呼吸链的递氢受阻,影响ATP的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供应不足。
⑵ 使脑内神经递质发生改变:①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少;②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多; ⑶ 氨对神经细胞膜的抑制作用:NH3和K+有竞争作用,还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布,进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。70、什么是假性神经递质?
肝性脑病患者体内产生的生物胺,如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似,但其生物学效应却远远较正常递质为弱,其竞争性与正常递质的受体结合,但不能产生正常的生理功能,故将这些生物胺称为假性神经递质。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。
⑴ 收缩相关蛋白破坏:①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。
⑵ 心肌能量代谢紊乱,影响心肌收缩:①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍;②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大,过度肥大心肌能量利用障碍。
⑶ 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷ 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。
⑴ 心率加快
⑵ 心室紧张源性扩张
⑶ 长期后负荷增大,心肌向心性肥大;长期前负荷增大,心肌离心性肥大。
74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。⑴ 基本病因:
①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍;② 后负荷过重:高血压等;③ 前负荷过重:二尖瓣关闭不全等
⑵ 常见诱因:① 全身感染;② 心律失常;③ 妊娠、分娩 ;④ 酸碱平衡及电解质代谢紊乱:酸中毒,高钾血症多见;⑤ 贫血;⑥ 劳累,激动。
75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴ 症状:左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵ 机制:①体力活动需氧增加,心输出量不能相应增加,机体缺氧加剧,体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快,舒张期缩短,冠脉灌注不足,心肌缺氧加剧:左室充盈减少,肺淤血加重,肺顺应性下降,通气做功增加。③回心血量增多,肺淤血加重。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。
⑴ 肾小球滤过率降低:①动脉压下降,肾血液灌注减少。②肾血管收缩,肾血流量减少:A交感-肾上腺髓质兴奋,释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。
⑵ 肾小管钠水重吸收增多:①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位,钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加,血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多,肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高,流体静压下降,近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多,抑制钠水重吸收激素减少。80、简述心力衰竭的治疗原则 ⑴ 防治原发病,消除诱因。⑵ 减轻心脏前、后负荷。⑶ 改善心肌能量代谢。⑷ 改善心肌舒缩功能。⑸ 阻止、逆转心肌重构。
⑹ 促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。
呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍,肺泡通气/血流比例失调,肺内解剖分流增加。
83、举例说明气体弥散障碍的病因。
⑴ 弥散面积减少:如肺不张、肺叶切除、肺实变等。
⑵ 肺泡膜厚度增加:如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。
84、试述肺性脑病的概念及发生机制。
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有: ⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血增高颅内压。⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。⑶ 脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷ 脑脊液缓冲作用较血液弱,脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障,导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显,脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。
⑸ 神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
⑴ 血液H+浓度过高,引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵ 肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久肺肺动脉压高压。⑶ 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多,血液粘滞度增高,肺循环阻力增大。
⑷ 肺毛细血管受压、破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等,均是肺动脉高压的病因。
⑸ 呼吸困难时,用力吸气胸内压异常降低,增加右心收缩负荷,用力呼气时胸内压异常增高,限制心脏舒张。
⑹ 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式? ⑴ 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多,肺泡通气不能充分利用,称为死腔样通气。
⑵ 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足,致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉,称为静脉血掺杂,又称功能性分流。90、简述肾性贫血的发生机制。
⑴ 促红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞生成减少。⑵ 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用,如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶ 慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少,并可因胃肠道出血而致铁丧失增多;
⑷ 毒性物质的蓄积可引起溶血,从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。
⑴ 钠水潴留:肾脏排钠水功能降低,钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多,导致血压升高。
⑵ 肾素分泌增多:肾素-血管紧张素系统的活性增高,血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩,又能促使醛固酮分泌,导致钠水潴留,导致血压上升。
⑶ 肾脏形成血管舒张物质减少:肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少,也可促进高血压的发生。
93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
⑵ 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收功能低下。⑶ 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,从而引起渗透性利尿。
⑷ 间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞被解除。96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变?试述其产生机制。CRF患者尿液的改变有:
⑴ CRF早期出现夜尿、多尿,晚期出现少尿。Ⅰ夜尿:CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量,称为夜尿。机制不明。
Ⅱ多尿:CRF早期,病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。多尿机制如下:
①肾血流量集中在键存肾单位,每个健存肾单位血流量增大,滤过原尿生成增多,相应肾小管液流速增大,重吸收相对减少,尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多,产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍,尿浓缩功能降低。
Ⅲ少尿:CRF晚期,肾单位大量破坏,肾小球滤过率极度减少,出现少尿。
①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常,出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期,尿浓
缩功能和稀释功能均发生障碍,终尿渗透压接近于血浆,尿比重固定在1.008~1.012,称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿,红、白细胞尿。98、试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生机制。
ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴ 引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。
Ⅰ 导致肾血流减少的原因有:①休克,心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素(ET)增多,激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩,肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少,GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成,阻塞肾小管导致:①原尿不易通过,终尿生成减少。②肾小球囊内压增高,有效滤过压下降,GFR下降而产生少尿或无尿。
2、合同成立要约承诺的要件,成立的时间地点简答+选择
3、合同效力(有效无效的判断)简答/ 选择
4、合同保全(代位 撤销)
5、合同的履行(三种抗辩权)
6、格式合同
7、合同变更 债权转让
8、合同终止的原因(解除 提存 抵消→法定抵消的条件 清偿)
9、违约责任(违约金 赔偿金)
1、买卖合同(风险负担规则 特殊买卖)
2、租赁合同(转租 不定期租赁)
3、赠与合同
4、委托合同→基本特征
5、行纪合同→基本特征
6、承揽合同→基本特征
7、民间借款→高利贷
8、客运 货运损害
单选:20
多选:16
不定项:14
问答:30
案例分析:201、总论
合同关系、合同成立(要约承诺)合同效力、合同保全、合同的履行(情事变更)、格式合同,合同变更、债权转让,合同的终止原因(解除、提存、抵销、清偿)违约责任(违约金,赔偿金)合同解释
2、分论
合同名称和特征
买卖合同(交付、风险负担、特种买卖)
租赁合同(转租,不定期租赁)
集体合同目前在法律意义上的概念有多种,《集体合同规定》(劳动和社会保障部2003年12月30日以下简称《规定》)第三条界定集体合同为“指用人单位与本单位职工根据法律、法规、规章的规定,就劳动报酬、工作时间、休息休假、劳动安全卫生、职业培训、保险福利等事项,通过集体协商签订的书面协议。”《工会参加平等协商和签订集体合同试行办法》(1995年8月17日全国总工会)第四条界定集体合同为:“集体合同是企业工会代表职工与企业就劳动报酬、工作时间、休息休假、劳动安全卫生、保险福利等事项通过平等协商订立的书面协议。”笔者认为,《劳动法》第33条虽未直接给出集体合同的定义,但已对集体合同的适用范围、法定程序作出了原则性的规定,对集体合同概念的界定应按此给出定义,而上述两个定义都有一定的缺陷。集体合同应界定为,企业工会代表或经法定程序推选的职工代表与企业就劳动报酬、工作时间、休息休假、劳动安全卫生、福利保险等事项通过协商订立并经法定程序通过的书面协议。集体合同在我国的发展
中国的集体合同最早产生于20世纪20年代,是当时工人阶级与资本家斗争的工具;30年代和40年代,在中国共产党领导的解放区实行的集体合同制度也是解决劳资纠纷的形式;1949年11月22日《中华全国总工会关于私营工商企业劳资双方订立集体合同的暂行办法》是建国后第一部关于集体合同规定。集体合同在中国60年代、70年代因众所周知的原因一度消失,80年代在中华全国总工会的倡议下,集体合同渐渐恢复起来,但是,集体合同仍然没有成为调整劳动关系的基本方式,劳动合同仍充任劳动关系的主要调整工具。分析集体合同的兴衰史,我们可以得出几个结论:
(一)政治经济学的理论主导着集体合同的发展。
20世纪初马克思主义传入中国,马克思主义的阶级斗争学说也成为指导中国工人运动的思想。1922年7月,中国共产党第二次全国代表大会《关于“工人运动与共产党”的决议案》中,将“订立团体契约”作为工会最重要的任务之一。20世纪30年代和40年代中国共产党在解放区建立了自己的政权,既承认工人的基本权利,也承认资本家的正当赢利,集体合同成为解决劳资矛盾的有效工具。中华人民共和国建立后至1956年社会主义改造完成之前,是新民主主义时期。在这个时期,中国人民民主专政的实质是工农民主专政,资本主义是被改造的对象。1949年7月5日《中共中央关于处理劳资纠纷问题的数点建设》着重强调集体合同的重要性,指出:解决劳资纠纷的形式,应以订立集体合同为主。社会主义改造完成后至20世纪80年代,由于中国已进入社会主义时期,实行计划经济。由国家制定统一的工资计划、就业分配计划、休息休假制度等,企业对劳动用工、工资制度没有自主权。而消灭了资产阶级的同时,无产阶级没有了对立面,集体合同这种制度的实质已消亡,无产阶级既是国家的主人,又是劳动的实施者,集体合同没有了理论基础,也丧失了存在的价值。
80年代至今,集体合同恢复和发展是在邓小平政治经济学理论的指导下进行的。邓小平的改革开放方针和政策使计划经济开始向社会主义市场经济过渡,随着中国进入WTO以及私营经济的发展,中国的社会主义市场经济与其他国家的各色市场经济相融合。在中国进入WTO后,外资因素会更多,企业与劳动者的利益既有共同点,也有不同点,既要保护劳动者的利益,也要保护企业的利益。
采用国际通行的集体合同的制度来调整劳动关系、调节劳资纠纷、促进产业和平的社会条件已经具备。
(二)经济成份的变化影响着集体合同的发展。
20世纪20年代,中国的工业经济结构中既有外国资本在华企业,又有民族资本、官僚买办所办的企业,集体合同成为中国工人阶级与资产阶级斗争的工具。20世纪30年代、40年代和50年代上叶,在建立中国共产党政权的地方,经济成份也是多元化的。建国以后,在《共同纲领》的保护下,建国后社会主义改造完成前,中国的经济成份是多元化的,集体合同制度在私营企业中广泛实行。此后长达20余年,计划经济下经济成份单一,国营经济基本上成为唯一的形式,集体合同无生存的基础。改革开放以后,各种经济成份并存,经济结构的变化影响劳资关系的性质,集体合同的发展随着经济成分的非国有化进程的深入而发展。
(三)工会的职能决定着集体合同的发展
1925年5月第二次全国劳动大会通过了《中华全国总工会总章》把集体合同的签订当作维权的手段。在苏区,1931年11月《中华苏维埃共和国劳动法》第九章规定了代表工人和职员与各行业、各机关的管理部以及各私人雇主签订合同的职能。1931年《中华苏维埃共和国劳动法》赋予了工会签署集体合同的权利和罢工的权利,这是以后所有劳动法都没有的东西。1950年《中华人民共和国工会法》把工会缔结集体合同的权利被列为工会的首位权利。改革开放以后,工会十一大确定社会主义时期我国工会有维护、建设、参与、教育四项社会职能。1992年《工会法》第六条对维护职能规定为:“工会在维护全国人民总体利益的同时,维护职工的合法权益”。虽然集体合同的权利在1992年《工会法》中得到确认,但没有放到重要的位置,这是集体合同发展缓慢的原因之一。当然2001年的《工会法》第六条重新明确了“工会通过平等协商和集体合同制度,协调劳动关系,维护企业职工劳动权益。”的职能。
(四)政府在劳动关系中的角色左右着集体合同的发展。
政府在劳动关系中的角色很重要。在计划经济条件下政府包办一切,当然劳资双方无集体谈判的条件。在市场经济条件下,政府如何看待自己在劳动关系中的角色,如何依法协调劳动关系,正是目前值得探讨的问题。但是有一点是可以确定的,即政府不可能包办代替劳资双方,在劳资双方关系的中也不可缺少政府的协调作用,可以说,政府在劳动关系中的角色直接影响到集体合同的发展。集体合同的意义
集体合同是增进劳资双方的理解,防范劳资冲突,并在劳资争议出现之后对其予以解决的“基本武器”。劳动争议在我国已经成为一个无法回避的社会问题,其范围、规模正在不断扩大,激烈程度正在不断提高,我国社会政治稳定正面临着劳资冲突的严峻考验,也是能否构建和谐社会的重要因素。建立完善的集体合同法律制度,不仅事关广大职工的切身利益,而且事关执政党的执政基础,事关我国基本实现现代化的宏伟目标的实现。实践证明,凡是集体合同和劳动合同工作做得好的企业,劳动关系就和谐,内部凝聚力就强,改革发展就顺利;凡是集体合同和劳动合同制度推行得好的地区,职工上访就少,社会就稳定,经济发展环境就好。
具体而言,完善集体合同制度有以下几方面的意义:
第一、在签订劳动合同时,单个劳动者处于弱势而不足以同用人单位相抗衡,因而难以争取到公平合理的劳动条件。由工会代表全体劳动者同用人单位签订集体合同,就可以规定集体劳动条件,集体劳动条件是本单位内的最低个人劳动条件。因此,集体合同能够纠正和防止劳动合同对于劳动者的过分不公平,使之比较公平合理,也使劳资双方在实力取得基本的平衡。
第二、许多在劳动合同中难以涉及的职工整体利益问题,可通过集体合同进行约定,如企业工资水平的确定、劳动条件的改善、集体福利的提高等。根据工资方面的法律规定,用人单位在制定工资分配和工资支付制度时应当听取工会和职工代表大会的意见,这实际上就是工资集体协商的基础。
第三、在劳动合同的有效期内,如果企业经营状况和社会经济形势等因素发生了较大变化,那么可以通过集体合同调整和保障劳动者的利益。根据劳动法的有关规定,用人单位需要裁减人员,应当征求全体职工意见。因此,在集体合同中明确规定这方面的内容,实际上是将经济性裁员规范化,有利社会的稳定。第四、劳动关系的内容涉及方方面面,如果事无巨细均由劳动合同规定,那么每份劳动合同都将成为一本具有相当篇幅的小册子,订立一份劳动合同将成为一件很不容易的事情。通过集体合同对劳动关系的内容进行全面规定之后,劳动合同只需就单个劳动者的特殊情况作出规定即可,这样就会大大简化劳动合同的内容,也会大大降低签订劳动合同的成本。由于集体合同和劳动合同具有上述作用,集体合同被认为是劳动合同的“母合同”。
第五,实行集体合同制度,有利于从整体上维护职工的劳动权益,更好地保护劳动者个人的合法权益,调动职工生产劳动的积极性、主动性和创造性,增强职工的企业主人翁意识,实现我国《劳动法》维护职工合法权益的根本立法宗旨,体现我国社会主义市场经济制度的优越性。
第六,实行集体合同制度,在劳动关系的调整上可以在国家劳动法律法规的调整与劳动合同的调整中间增加集体合同的调整这一层次,实现对劳动关系的多方位、多层次调整。集体合同对劳动关系的调整,同一般的劳动法律法规相比对不同企业劳动关系的针对性比较强,同时也有利于消除或弥补劳动合同存在的某些随意性,给企业劳动关系的调整提供一种新机制,从而使企业劳动关系更和谐、更稳定、更巩固,更有利于促进企业发展。
第七,实行集体合同制度,有利于更好地发挥工会在稳定企业劳动关系中的积极作用,使工会在协调劳动关系和维护职工劳动权益的职能发挥得更直接、更生动、更有效,使工会的“维权”职能实现法制化。
第八,实行集体合同制度,有利于缓和和解决劳动争议和劳动矛盾,有利于劳动争议案件的减少和处理,有利于职工和企业之间的沟通和理解,有利于维护和发展企业生产经营的良好秩序,促进企业的稳定和发展。
第九,实行集体合同,有利于政府从救火队到裁决者的角色转变。当前很多劳动纠纷,劳动者权益受到侵害,比如矿难问题,社会把予头都指向政府,认为政府没有尽到责任。但是平心而论,政府在这方面是花了很多功夫,发了很多的文件,三令五申,却没有收到实效。纠其原因,是因为我们的政府管了很多不该管的事,而该管的事却没有管。如果国家有健全的集体合同法律制度,如果在用人单位实行集体合同,劳动者完全可以通过自己的力量维护自身权力,政府居中裁决,就不会发生这么多悲剧,政府的压力也将大大减速轻。
存在的问题
目前的现状尽管目前中央和各地方关于集体合同规定不断出台,集体合同的签订比例越来越高,但各方面对集体合同的重要性仍然的认识不足,签订集体合同主要还流于形式,仅靠行政命令的方式推行,单纯强调签订比例。很多地方的企业甚至连劳动合同制度都没有建立,大量存在事实劳动关系,劳动行政监察执法不力,在这种情况下谈何签订更高层次的集体合同?很多新建的企业没有工会,职工一盘散沙,何以推选代表与资方签订集体合同?有的外商投资企业工会流于形式,不能真正代表职工利益,职工不信任,谈何签订集体合同?有的国有企业工会干部没有积极性,自认为是摆设,迫于行政要求签订集体合同,这种变异的集体合同有何意义?很多小型企业职工人数少,又没有建立行业工会,在这种情况下谈何签订集体合同?目前关于集体合同既有劳动和社会保障部的部门规章,又有中华全国总工会的规定,如何协调?在法律上如何适用也存在问题。解决的途径
笔者认为,中国的集体合同制度的建立不同于西方国家是劳资关系严重冲突的产物,中国的国情决定中国的集体合同制度的建立必须要有中国特色,即工会要在党的领导下推动集体合同的建立,因此工会要在集体合同制度的建立上发挥积极的作用,从我们执政党的性质来看,我们应该有信心也有能力建立完善的集体合同制度,避免西方国家因劳资冲突而给经济造成的损害。
对此,应当作好以下几方面的工作:
第一,充分发挥工会参政议政作用,建议尽快制定《集体合同法》。
我国政府确定的未来的劳动法律体系是以《劳动法》为基本法,并包括以《劳动法》为依据制定的众多的单行法律法规。必须指出的是,我国的《劳动法》还不是劳动法典,在以后很长的一段时期内我国制定出一部体系完整、内容全面具体的劳动法典可能性不大。我国目前的《劳动法》总共有107条,却包括总则、促进就业、劳动合同和集体合同、工作时间和休息休假、工资、劳动安全卫生、女职工和未成年人特殊保护、职业培训、社会保险和福利、劳动争议、监督检查、法律责任和附则等十三章,大量的规定是粗线条的、原则性的,可操作性很差,只是为进一步的专门立法提供了杠架和依据。就集体合同制度而言,我国《劳动法》中只有四条直接提及集体合同。显然,试图仅靠这四条规定来保障集体合同制度实施的想法无异于天方夜谭。因此,劳动部发布了《集体合同规定》,就集体合同的许多具体问题作了具有可操作性的规定,为集体合同制度在我国的广泛推行创造了基本条件。时至今日,《集体合同规定》仍是我国企业签订集体合同的主要依据。但是,随着集体合同制度的推行,《集体合同规定》愈来愈显示出它的局限性,这种局限性表现在很多方面。
1、从性质上看,《集体合同规定》虽然属于行政规章,具有普遍的适用性,但它不属于法的范畴,法律地位是很低的,缺乏足够的权威性,与集体合同的重要性不相适应。
2、从效力上看,《集体合同规定》作为行政规章,其效力不但低于宪法和法律,而且低于行政法规和地方性法规,效力层次是很低的。它不能作为人民法院裁判集体合同争议案件时的法律依据,人民法院只能在确认它不与法律相抵触的前提下,参照它来判断集体合同双方的是非曲直。
3、从内容上看,《集体合同规定》作为行政规章,它不能直接创制新的权利和义务,它只能对法律已经规定的权利和义务进行具体化,凡是法律还没有规定到的权利和义务,它不能先行规定。由于这种限制的存在,同时由于我国《劳动法》仅仅是用“寥寥几笔”勾勒出集体合同制度的框架,《集体合同规定》不可能承担起构建一个体系完整、结构合理、内容具体、可操作性强的集体合同制度的重任。例如,由于《劳动法》对于违反集体合同的责任没有提及,《集体合同规定》也就不敢走得太远,对于法律责任同样没有作出具体规定。我国原先的《工会法》由于缺乏关于法律责任的规定,成了“软法”,好象是一个没有骨头的人,很难站起来,因而严重地影响了《工会法》的贯彻实施。集体合同制度缺了法律责任,情形如何不言而喻。
4、我国劳动部的法定职权是主管全国劳动行政管理工作,其制定行政规章的行为必须受其行政职权的限制、制约。因此,劳动部制定《集体合同规定》时,只能规定与集体合同的行政管理有关的问题。但是,集体合同制度是一项合同制度,它涉及许多问题,集体合同的行政管理只是其中的一个问题。从这个角度来讲,《集体合同规定》大部分内容规定的也是与劳动行政部门审查集体合同、协调处理因签订集体合同发生的争议密切相关的问题。
5、《集体合同规定》是由劳动部制定的,因此它主要反映劳动部的“部门意志”。正因如此,中华全国总工会才“分庭抗礼”,发布了《工会参加平等协商和签订集体合同试行办法》。
根据上述分析,从集体合同制度对立法的依赖性、国际上的立法趋势、我国的劳动法律体系、我国《集体合同制度》的局限性等各个方面来看,我国都必须制定《集体合同法》,制定单行的《集体合同法》已成为我国的必然选择。对此,工会组织应有所作为。
第二,应加强新成立企业的工会组织的建立和行业工会组织的建立。集体合同的主体虽然不是工会组织,但工会组织在协商集体合同,签订集体合同方面是法定的代理人。虽然《劳动法》也规定,没有成立工会组织的企业由职工推举的代表与企业签订集体合同,但这只应视为一种特殊情况,就目前我国职工的整体素质而言,没有工会的主导,签订集体合同无疑于天方夜谭。因此,加强新成立企业的工会组织建立和行业工会组织的建立是签订集体合同的重要保证。
第三,应加强工会组织的自身建设,明确角色定位。集体合同是否能够签订,是否能够真正代表工会会员利益,工会的作用至关重要。长期以来,由于计划经济的影响,工会组织未能正确认识自身的法律定位,成为政府和企业的附属,难以理直气撞地维护职工利益。2001年10月27日新修订的《工会法》已明确了“维护职工合法权益是工会的基本职责”,工会组织的法律定位十分清楚。因此,工会组织应当改变过去的思维定势,调整工作方向,加强自身建设。应该看到,工会依法维护职工合法权益不仅是法律赋予的权力,也符合党的政策要求。应该看到,工会代表职工协商签订集体合同,维护职工权益不是与企业作对,因为集体合同的协商过程并不是无章可循,漫天要价,而是通过法律的途径协调劳资关系,稳定劳资关系,既要维护职工利益,也要促进企业发展,企业没有发展,职工权益就无从谈起。因此,只有在工会组织加强自身建议,在党的领导下真正成为一个强有力的组织,充分利用法律赋予的权力,积极维护职工合法权益,集体合同对职工才能有真正的保障。
我国《企业会计准则第15 号——建造合同》(以下简称“建造合同准则”)规范了建造承包商建造合同的确认、计量和相关信息的披露。建造合同准则对于合同收入与合同费用的确认分别采用如下两种方法:
其一,如果建造合同的结果能够可靠估计,企业应根据完工百分比法在资产负债表日确认合同收入和合同费用。
其二,如果建造合同的结果不能可靠估计,则不能采用完工百分比法确认与计量合同收入和合同费用,而应区别以下两种情况进行会计处理:1合同成本能够收回的,合同收入根据能收回的实际合同成本予以确认,合同成本在其发生的当期确认为合同费用;2合同成本不可能收回的,应在发生时立即确认为合同费用,不确认合同收入。
我国《企业会计准则——应用指南》为了配合建造合同准则的应用,在其附录中设置了“工程施工”和“工程结算”两个账户,同时财政部会计司编写的《企业会计准则讲解》举例演示了这两个账户的使用方法。
按照《企业会计准则——应用指南》的规定,“工程施工”科目核算建造承包商实际发生的合同成本和合同毛利,该科目可按建造合同,分别“合同成本”、“间接费用”、“合同毛利”进行明细核算。企业按合同进行建造时发生的合同成本,借记“工程施工(合同成本)”科目,贷记有关科目;确认合同收入、合同费用时,借记“主营业务成本”科目,贷记“主营业务收入”科目,按其差额,借记或贷记“工程施工(合同毛利)”科目;合同完工时,将“工程施工”科目余额与相关工程施工合同的“工程结算”科目对冲,借记“工程结算”科目,贷记“工程施工”科目;“工程施工”科目的期末借方余额,反映企业尚未完工的合同成本和合同毛利。
“工程结算”科目核算建造承包商根据建造合同约定向业主办理结算的累计金额。企业向业主办理工程价款结算,按应结算金额,借记“应收账款”等科目,贷记“工程结算”科目;合同完工时,应将“工程结算”科目金额与相关工程施工合同的“工程施工”科目对冲,借记“工程结算”科目,贷记“工程施工”科目;“工程结算”期末贷方余额,反映企业尚未完工建造合同已办理结算的累计金额。
对于“工程施工”和“工程结算”两个账户的余额在资产负债表中的列示方法,我国会计准则及其应用指南、讲解均未做出明确规定。实务中的一般做法是:如果“工程施工”账户的余额大于“工程结算”账户的余额,其余额的差额列示在资产负债表的“存货”项目;相反,如果“工程结算”账户的余额大于“工程施工”账户的余额,其余额的差额列示在资产负债表的“预收账款”项目。
二、我国建造合同准则存在的主要问题
我国建造合同准则遵循与国际会计准则趋同的原则,参照《国际会计准则第11号——建造合同》制定。在有关术语的定义以及合同收入与合同费用的确认、披露等方面,我国建造合同准则与国际建造合同准则基本一致,其不同之处主要表现在建造合同的结果不能可靠地估计时,合同收入和合同费用的确认方面。
《国际会计准则第11 号——建造合同》规定:如果建造合同的结果不能可靠地估计,则:1只有在发生的合同成本将来很可能得到补偿的情况下才能确认收入;2合同成本应在其发生的当期确认为费用。该准则在第33 段还规定:在合同的早期阶段,往往出现不能可靠估计合同结果的情况,但主体发生的合同成本很可能得到补偿。因此,只有在已发生的成本预计可得到补偿的限度内才应确认收入。根据上述规定,在建造合同的结果不能够可靠估计的情况下,确认的合同收入不超过已发生的合同成本(即不确认利润)。
我国建造合同准则对合同收入和合同费用的确认规定在本文第一部分已有阐述,该规定存在的问题表现在:1实际工作中,合同成本能否收回往往具有不确定性,需要根据实际情况进行职业判断,而准则条文显然没有使用能够反映不确定性和职业判断的字眼。2“合同成本能够收回”意味着资金流入大于或等于合同成本,这样,“合同成本不可能收回”就意味着资金流入小于合同成本。然而准则却规定,“合同成本不可能收回的,应在发生时立即确认为合同费用,不确认合同收入”,这样规定与国际会计准则不一致,也不符合实际情况。例如,某期已发生的合同成本为100万元,当期预期很可能得到补偿的成本为80万元(即预期很可能获得资金流入80万元),按照我国准则,该情况下确认100 万元合同费用,不确认合同收入。那么,80万元的资金流入作何处理呢?
正确的做法应当是:在建造合同的结果不能可靠估计的情况下,分别已发生的合同成本预期将来很可能得到补偿的几种情况进行规范:1如果已发生的合同成本预期很可能获得全额补偿,那么在该期以已发生的合同成本为限确认合同收入,并将已发生的合同成本确认为该期的合同费用;2如果已发生的合同成本预期很可能获得部分补偿,那么在该期按照预期很可能获得补偿的金额确认合同收入,并将已发生的合同成本确认为该期的合同费用;3如果已发生的合同成本预期很可能无法获得补偿,那么在该期不确认合同收入,并将已发生的合同成本确认为该期的合同费用。
三、以财务会计概念框架为理论依据,分析我国建造合同会计处理方法存在的问题
1. 按照现行做法,在建造合同的结果能够可靠估计的情况下,以完工百分比法计算出资产负债表日应确认的合同收入和合同费用时,借记“主营业务成本”账户,贷记“主营业务收入”账户,按其差额借记或贷记“工程施工——工程毛利”账户。
这种确认收入和费用的方法首先不符合当前财务会计概念框架对收入、费用所做的定义。不管是国际会计准则理事会(IASB)的概念框架还是美国财务会计准则委员会(FASB)的概念框架,以及我国的基本准则,对于收入、费用都是按照资产或负债来定义的,即:收入是会计期间内经济利益的流入,在形式上表现为资产的增加或负债的减少;费用则是会计期间内经济利益的流出,在形式上表现为资产的减少或负债的增加。上述会计处理方法存在的问题是:1收入和费用的确认脱离了资产或负债的确认。该方法直接用完工百分比法计算出的结果确认“主营业务收入”和“主营业务成本”,再以两个账户的差额确认“工程施工——工程毛利”账户金额,此方法虽然做到了会计分录的借贷方平衡,但“工程施工——工程毛利”科目在性质上是属于资产还是负债其实很难讲清楚。2主营业务成本代表在企业的主营业务中流出企业的库存商品或劳务成本,而通过该处理方法却看不到商品的流出或工程成本的结转。3主营业务收入代表的是在企业主营业务中流入的经济利益,它对应的应是现金、应收账款(或应收票据)或抵减的预收账款等,而通过该处理方法却看不到这种对应关系。
2. 按照准则指南的规定,“工程结算”科目核算建造承包商根据建造合同约定向业主办理结算的累计金额,企业向业主办理工程价款结算,按应结算的金额,借记“应收账款”等科目,贷记“工程结算”科目;“应收账款”科目核算企业因销售商品、提供劳务等经营活动应收取的款项。
让我们具体分析一下上述做法是否合理。首先,根据准则指南对“应收账款”科目的界定,和“应收账款”科目相对应的应该是“主营业务收入”、“其他业务收入”或“营业收入”等收入类科目,而“工程结算”科目显然不属于收入类科目,因为在该处理方法之下合同收入和合同费用另有会计分录来确认。其次,根据准则指南对“工程结算”科目的界定,该科目所反映的内容显然不是所有者权益,也不是资产,因为资产是企业控制的能够带来未来经济利益的经济资源。那么,最后它只能归为负债,但这又与负债的定义不符,因为负债是企业承担的现时义务,而准则显然没有将“工程结算”界定为现时义务,准则指南只是规定:“工程结算”科目核算建造承包商根据建造合同约定向业主办理结算的累计金额。
3. 我国会计准则及讲解没有明确规定和说明“工程施工”和“工程结算”账户余额在财务报表中的列示方法。如果将“工程施工”账户的余额列示在资产负债表的“存货”项目显然不合适,因为:第一,“工程施工——工程成本”账户没有随着相关主营业务收入的确认而结转相关成本,从而虚增了存货;第二,“工程施工”账户余额中既包括工程成本又包括工程毛利,因此将该账户的余额列示在“存货”项目既不符合财务会计概念框架所规定的存货计量属性,也不符合存货准则关于存货计量原则和方法的规定。
现行实务中的做法一般是将“工程施工”和“工程结算”账户的余额相抵减,如果前者余额大于后者余额,就将该差额列示在资产负债表的“存货”项目;如果后者大于前者,就将该差额列示在资产负债表的“预收账款”项目。这种方法也不甚恰当,因为:第一,“工程施工”账户余额中既包括工程成本又包括工程毛利,因此将该账户余额与“工程结算”账户余额相抵后列示在“存货”项目,同样不符合财务会计概念框架所规定的存货计量属性,也不符合存货准则关于存货计量原则和方法的规定;第二,“工程结算”科目核算的仅仅是建造承包商与业主结算的金额,将其余额列入“预收账款”项目,既不符合实际情况,又不符合该项目的定义;第三,我国财务报表列报准则及国际财务报表列报准则均不允许将资产和负债相抵后列报,因此该方法也不符合财务报表列报准则的要求。
四、建造合同会计处理建议
1. 取消“工程结算”科目。“预收账款”、“应收账款”等这些各行业通用的结算类科目完全可以满足对建造合同业务进行会计结算的需要。市场经济环境下,建造承包商往往在正式建造以前从客户处预收款项,预收的款项可以记入“预收账款”账户的贷方。
2. 取消“工程施工”账户下的“工程毛利”二级账户,仅保留“工程成本”和“间接费用”两个二级账户,从而使“工程施工”账户只核算工程成本,不再核算工程毛利。
“工程施工”账户核算的是建筑物、飞机、大型机器设备等存货的成本,以此成本对存货进行计价符合存货的计量原则。如果“工程施工”账户中包含工程毛利,就违反了存货的计量原则。而且,某项工程的毛利信息完全可以通过“主营业务收入”和“主营业务成本”账户得到。
3. 合同收入和合同费用的确认应符合收入、费用的定义,遵循财务会计概念框架。具体来说,就是:1在资产负债表日,确认合同收入时,借记“预收账款”或“应收账款”等账户,贷记“主营业务收入”账户(假设不考虑有关税收);2在确认合同收入的会计期间,确认合同费用时,借记“主营业务成本”账户,贷记“工程施工”账户。
4.“工程施工”账户只核算工程成本,通过分析该账户既可以获得尚未完工的工程成本,又可以获得完工工程成本。该账户的期末余额表示尚未结转的工程成本,应列入资产负债表的“存货”项目;该账户作为存货类账户,也应当计提存货跌价准备。
摘要:本文以财务会计概念框架为理论依据,分析了我国建造合同准则在确认、计量方面存在的问题,以及目前以“工程结算”、“工程施工”账户核算建造合同业务存在的弊端,提出了修订建造合同准则的政策建议和符合概念框架的建造合同会计处理方法。
2014年12月9日的中央经济工作会议已经很明确指出2015年经济工作任务是“一带一路”和自贸区的完美结合。其中,“一带一路”的马歇尔计划将要实施的第一年,而这一年的实施情况如何将直接决定了中国未来经济走出去战略的效果。
再就是自贸区和丝绸之路完美结合,其中上海自贸区、天津自贸区和福建自贸区是三大重点,在这里笔者尤其提醒投资者注意福建自贸区未来的发展,这里是长期战略,这里必然产生意想不到的牛股,上海自贸区和天津自贸区为辅。
以下我们将重点谈一下“一带一路”带来的投资机会,首先“一带一路”将拉动国内机械、钢铁、建材等材料的消费需求,可以说是“三驾马车”同时启动,而这“三驾马车”的同时启动,必然造就出股市新的行情爆发点。
首先我们认为是一些中字头建筑公司走在最前面。中字头的建筑公司以“中国交建、中国铁建、中国电建、中国中铁和中国建筑”等5大公司为主导。
中国交建(601800)是建筑公司的龙头股,目前涨势也是最好的,公司目前是我国乃至全球领先的以基建设计、基建建设等为主的跨国经营的特大型国有控股上市公司,是中国最大的港口设计及建设企业;从该公司技术面来分析,从12月5日开始已经9连阳,几乎都已经翻倍了,这个时候的价格是很多投资者不敢买进的位置,建议投资者重点关注,有回抽就进场,大胆操作,未来在2015年才会显示出王者风范。
中国电建(601669)是我国乃至全球综合性建设集团之一,作为特大型综合性工程建设企业集团,一直是中国江河治理、水电开发的骨干力量和龙头企业,长期处于水利水电施工领先地位。2014年9月公司以3.68元/股定增39.48亿股用于收购资产计划,说明该股在4.00左右就是底部。从该公司技术面来分析,尽管目前股价已经涨到7.00元左右,建议积极关注。
其次,是一些工程机械公司紧随其后。工程机械以徐工、柳工、厦工和中国重工、三一重工、中联重科为主,其中,徐工是这些工程机械的龙头股。
徐工机械(000425)是我国工程机械行业的排头兵,在国内工程机械行业主营收入排名前三位,是全国工程机械制造商中产品品质和系列最多元化、最齐全的公司之一,也是国内行业标准的开发者和制定者。2013年中报披露,移动式起重机继续保持销售规模和市场占有率世界第一位;履带式起重机市场占有率在国内行业是第一位;其产品的出口额及主导产品出口额保持位居国内行业前茅。所以,在这次“马歇尔计划”当中一定不会少了这样的上市公司。
从技术面来分析,该股从11月4日涨停之后,连续攀升,在上周连续涨停之后,实现了新的突破,建议重点关注,止损价: 12.00元。<\\Hp1020\图片\13年固定彩图\结束符.jpg>
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