危重病医学重点总结

危重病医学重点总结（推荐4篇）

危重病医学重点总结 篇1

成分输血：是将全血中有预防或治疗价值的各种成分分离出来，制成一定标准的、质量优良的制品，根据病人的病情选用适当的制品进行治疗以达到提高疗效、减少副作用和不良反应的目的。

休克：是由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。

ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺

泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。

氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成人体组织和功能上的损害。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。

实际碳酸氢盐（AB）：是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3]的真实含量。

碱剩余（BE）：指在标准条件下(血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和)，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱剩余。

急性心力衰竭：由急性心脏病变引起的心排血量显著，急性降低导致的组织灌流不足。急性肝功能衰竭（AHF）：指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死或出现严重肝功能

损害，并在起病的8周内出现肝昏迷的一种综合征。

MODS：多器官功能障碍综合征，指严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相

继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。

营养不良：一种或多种营养素的缺乏所引起的临床病理变化（大脑、心血管、肾脏、呼吸、胃肠道体温调节、免疫）

菌群移位：长期的禁食造成肠粘膜萎缩、肠腔内活的细菌、毒素、一些惰性颗粒及大分子化合物通过粘膜进入血液，进入正常无菌组织（肠系膜淋巴结及其他内脏）从而激发或加重一系列炎症反应。

急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

精神创伤性应激障碍(PTSD)：指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、恐怖后出现的一系列心理与精神障碍。

药物的残余效应：由于血内麻醉药浓度较高，或手术操作因故而中止进行，病人仍处于

较深的麻醉，是麻醉手术后苏醒延迟最常见的原因。

代谢性脑病：指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制。

术后急性肾衰竭：由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾实质损害的一种综合征，是以肾小球滤过率急剧下降，含氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。

IABP：主动脉内球囊反搏，机械性辅助循环方法之一，是一种通过物理作用提高主动脉内

舒张压，增加冠状动脉供血和改善心脏功能的治疗方法，通过对血流动力学的影响而对心功能障碍起辅助性治疗作用。

血液高渗状态的常见病因

1、纯水丢失：肺失水600—800ml/d，高热时可2500ml/d

2、水摄入不足：无水摄入的病人，少饮症（丘脑病变）

3、低渗体液丢失：大量出汗，儿科年龄组病人的大量腹泻，肾功能异常或肾功能正常对异常刺激的反应（如中枢性或肾性尿崩症、甲氧氟烷的麻醉的副作用）

4、溶质过载：吞服大量钠盐，渗透性利尿剂，尿毒症，原发性醛固酮增多症

昏迷病人、婴儿或强制高糖高盐饮食的病人

静脉内高营养不当——高糖性高渗性昏迷 血浆渗透浓度的计算（计算）：血浆渗透浓度=2*（[Na+]+[K+]）+[BUN]+[血糖]

正常值：280—320mmol/L 高钾血症的治疗

1、除去病因，立即停止钾的摄入；

2、应用钙剂拮抗钾的生理作用；（5%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10—20ml静注）3、5%碳酸氢钠100—200ml静滴；

4、促进钾向细胞内转移；（25%—50%葡萄糖溶液50—100ml加胰岛素10U静滴）

5、阳离子交换树脂、血液透析等。低钠血症的分类

1、按血浆渗透浓度的改变和细胞外液容量的多少分类：低渗性低钠血症、等渗性低钠血

症、高渗性低钠血症

2、根据细胞外液容量的多少分类：细胞外液容量减少性低钠血症、细胞外液容量正常性低

钠血症、细胞外液容量增多性低钠血症

休克按血流动力学和病因学的分类

1、按血流动力学分类：低血容量性、心源性、血流分布性、阻塞性休克

2、按病因分类：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性

神经源性和内分泌性休克

休克的诊断标准

1、有诱发休克的病因；

2、意识异常；

3、脉率>100次/分货不能触及

4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间>2min），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭；

5、收缩压<80mmHg；

6、脉压<20mmHg

7、有高血压者收缩压较原水平下降30%以上

符合第一项和2,3,4中的两项以及5,6,7中的一项即可诊断为休克

休克保证组织有效灌流的条件

1、正常的心泵功能；

2、足够数量及质量的体液容量；

3、正常的血管舒缩功能；

4、血液流变状态正常；

5、微血管状态正常 长期机械通气的并发症（论述）

1、通气过度：有呼吸频率过快或潮气量太大引起，易发生呼吸性碱中毒。

2、低血压：机械通气为正压，PEEP和CPAP增加胸内压，静脉回流受阻继发心排出量降低

3、机械通气引起的肺损伤：主要为气压伤，表现为间质水肿、气胸、纵隔气肿、气腹等

4、呼吸道感染：病人抵抗力弱及气管插管和气管切开是气管和支气管纤毛活动减退或消失

5、氧中毒：吸氧浓度过高，主要导致肺部损害

6、胃肠道并发症：胃肠道充气膨胀、胃肠道出血、胃十二指肠溃疡穿孔

7、少尿：少尿和钠潴留

大量输血的并发症 凝血功能障碍，低温，枸橼酸中毒和低血钙，高血钾，微血栓和呼吸功能不全，酸碱平衡失调，血管活性物质释放，单核吞噬细胞障碍，蛋白变性，携氧功能障碍，感染、黄疸及输血后肝炎，血型交配困难 血气分析诊断呼吸衰竭的指标

呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症

诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg。急性呼吸衰竭的病因

1、呼吸道阻塞性病变：1）上呼吸道急性梗阻：急性病毒或细菌感染、炎症、水肿等2）急性下呼吸道梗阻：各种原因所致的支气管哮喘等3）其他：异物阻塞、肿瘤、声带麻痹、气道痉挛等

2、肺实质病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变——重症肺炎、肺气肿等

3、肺血管疾病：肺血管栓塞、DIC、肺动脉炎等

4、胸廓胸膜及横膈病变：胸廓畸形、大量腹水、膈神经麻痹、大量胸腔积液等

5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：脑血管病变、电击、重症肌无力等 急性左心衰竭的治疗原则与治疗措施

治疗原则：

1、病因治疗；

2、减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷；

3、增强心肌收缩力，使心排出量增加；

4、维持心肌供氧与耗氧的平衡。

治疗措施：

1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷；

2、高流量给氧；

3、吗啡：3-5mg缓慢静脉注射或5-10mg皮下注射；

4、快速利尿：呋塞米20-40mg，4小时后可重复1次；

5、血管扩张剂：减轻心脏负荷，以静脉滴注为主。硝酸甘油、硝普钠或酚妥拉明；

6、洋地黄类药物：西地兰0.2-0.4mg稀释后缓慢静推，2-4小时酌情重复；

7、氨茶碱，机械辅助治疗

左心衰竭的鉴别诊断 非心源性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘、急性肺部感染、肺栓塞反复发作、肥胖症等

右心衰竭的鉴别诊断 心包疾患、肾疾患、肝硬化、周期性水肿、周围静脉疾患等 急性肝功能衰竭的治疗原则（简答）

加强一般性支持治疗与护理和监护，去除病因，调节免疫治疗，防治并发症，抑制干细胞坏死和促进肝细胞再生等。针对“三高，三低，两水肿”的治疗方向，即对高血氮、高假性神经递质、高芳香氨基酸和低血糖、低血钾、低白蛋白血症以及脑水肿、肺水肿等，采取积极有效的措施。MODS的诊断依据

1、一般存在两个基本条件，一是集体遭受到严重打击，二是经治疗（包括复苏、生命支持和抗感染等）后出现“失控的全身炎性反应综合征”；

2、与严重创伤、休克和感染及大手术后同时或序贯发生的MODS，但休克本身并不是MODS；

3、高分解代谢且外源性营养不能阻止其自身消耗；

4、高动力型循环，表现为高排低阻；

5、病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应；

6、一旦治愈可不遗留器官损伤的痕迹 ALI与ARDS的关系（简答）

ALI和ARDS并非一种特异性的疾病，而是一个动态变化的复杂的临床综合征，它们是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中的不同阶段，重度ALI即为ARDS，所有的ARDS患者都有ALI，但并非所有的ALI患者都发展为ARDS。急性肺损伤这一概念的提出有利于对ARDS患者进行早期治疗以提高临床疗效。MODS的预防和治疗措施 预防：

1、快速充分的复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧；

2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内的分泌物并做细菌培养及药敏试验，及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生；

3、清除坏死组织和感染病灶，控制严重脓毒血症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染；

4、维持胃肠功能；

5、营养支持，增强免疫力、抵抗力，维持机体的代谢功能；

6、严密监测各主要器官的功能。

治疗：改善心血管功能、呼吸支持、肾衰竭防治、胃肠道保护、DIC防治、营养与代谢、免疫与控制感染、特异性治疗方法 ALI和ARDS的诊断标准（简答、计算）

1、有发病的高危因素；

2、急性发病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；

3、低氧血症：ALI时氧合指数PaO2/ FiO2《300mmHg；ARDS时PaO2/ FiO2《200mmHg；

4、肺部X线检查双肺浸润阴影；

5、肺毛细血管楔压（PCWP）《18mmHg或无左心房压力增高的临床证据 代谢支持的原则（选择，计算）

急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则（20—25kcal/kg·d）;在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加（30-35 kcal/kg·d）减少葡萄糖负荷，避免高血糖，一般占非蛋白质热卡的50%—60%，脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40%—50% 蛋白质供给量一般为2—3kg/d,降低热氮比到100—150kcal：1gN 肠内营养的优点和缺点（论述）

优点：

1、营养物质经肝门静脉系统吸收输送到肝内，有利于合成内脏蛋白与代谢调节；

2、可以改善和维持肠道粘膜细胞结构的完整性，维持肠粘膜的屏障功能，有防止肠道菌群移位的作用；

3、在同样能量和氮摄入条件下，采用EN营养支持的病人体重增加和氮保留均优于全静脉营养；

4、技术和设备的要求低，使用方便，易于临床管理，费用仅为全静脉营养的十分之一；

5、营养肠道本身，促进肠蠕动，增加肠血流，保证营养的吸收和利用。缺点：

1、营养物质经肠道消化至少要有100cm以上吸收功能良好的小肠；

2、受消化吸收功能状态的影响，营养物质消化吸收可能不完善；

3、计算的营养不一定完全利用。

营养途径的选择原则（简答）

1、只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应积极采用肠内营养支持，胃肠道有多少功能就利用多少功能。

2、肠外营养和肠内营养不是互相竞争的，而是互为补充的：任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外或联合应用肠内营养（PN，PN+EN）

围术期心律失常的病因（简答）

1、术前存在的疾病或并存病；

2、麻醉用药；

3、电解质异常；

4、缺氧和二氧化碳潴留；

5、体温降低；

6、麻醉操作和手术刺激；

7、再灌注心律失常

心房颤动的特点

1、正常P波消失，代之以大小不等、形状各异的颤动f波（f波），频率350-600次/分；

2、心室率绝对不齐；

3、QRS波一般不宽（除非伴有室内差异性传导或束支传导阻滞）。

心室扑动和颤动的特点

1、扑动：无正常的QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅搏动，频率200-250次/分。

2、颤动： QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200-500次/分。急性心肌梗死ECG的诊断依据

1、有Q波AMI者：面向梗死心肌导联：异常Q波，ST段抬高呈弓背向上形，T波倒置.背向心肌梗死区导联：R波增高、ST段压低和T波直立并增高

2、无Q波AMI者：无病理性Q波，有普遍性ST段压低》0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置 房室传导阻滞的特点

I度：P-R间期>0.20秒（与年龄和心率有关），无QRS波脱落

II度：1型：P 波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，然后P-R间期有一定恢复，再逐渐延长，如此周而复始地出现。房室传导比例3:

2、4:

3、5:4。

2型：P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群，没有规律。III度：（1）P波与QRS波群毫无相关性，各保持自身节律；（2）房率高于室率；（3）交界区逸搏心律（正常形态的QRS波，40-60 次/分）； 或室性逸搏心律（宽大畸形的QRS波，20-40次/分）。

围手术期心肌梗死的术后处理应注意的问题（简答）

1、防止低血容量和其他原因所致的低血压，一旦发生，应针对原因及时予以纠正；

2、防止高血压和心动过速：对单纯高血压，可给予舌下含服硝苯地平，静脉滴硝酸甘油或其他降压药；对伴高血压的心动过速，可静脉注射艾司洛尔或拉贝洛尔，使心率降至100bpm以下；

3、纠正水、电解质与酸碱紊乱，尤其是脱水和低钾血症；

4、充分给氧，预防肺部并发症

5、避免高热和寒战使氧耗增加；

6、消除疼痛；

7、维持适当水平的血细胞比容 呼吸循环骤停的诊断：意识忽然消失、呼吸停止、大动脉搏动消失

基础生命支持的ABC原则 A：呼吸道通畅 B：人工呼吸 C：胸外心脏按压建立人工循环 “生存链”包含哪些（简答）

1、早期启动紧急医疗服务系统（EMS）；

2、早期由旁观者进行CPR基础生命支持；

3、早期除颤；

4、早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持 初期复苏时建立有效人工循环对病人预后的影响

1、有效的心脏挤压能维持心脏的充盈和搏出；

2、可能诱发心脏的自律搏动；

3、可能使生命重要器官（主要是脑）在较长时间内不致发生不可逆的改变

临床上心脏按压有效的标志（简答）

1、大动脉处可触及搏动；

2、紫绀消失、皮肤转为红润；

3、测得血压；

4、散大的瞳孔开始缩小、甚至出现自主呼吸，说明脑血流灌注已经重建。

IABP的适应证 主要用于心源性休克和严重的低心排综合症

心脏内科：各种原因所致的心源性休克、不稳定性心绞痛、充血性心力衰竭

心导管操作期间或之后的循环支持、心脏骤停的复苏

心脏外科：等待冠脉搭桥术的不稳定性心绞痛或急性心梗、心脏术前血流动力学不稳定 心脏手术前、术中或术后的心源性休克、心脏术后难以脱离体外循环或心力衰竭 心脏移植术前后

其他： 其他类型休克合并心功能不全、严重心脏病需行非心脏手术 特殊情况下，暂时辅助增加脑血流

IABP的禁忌症 轻度以上的主动脉瓣关闭不全、主动脉病变（夹层、动脉瘤）、导管植入处病变，以下情况慎用：已存在明确的血行感染、严重血小板减少、出血倾向、无心搏的心肺复苏。不可逆的脑损害、转移性恶性肿瘤

医学统计学重点总结 篇2

标准差和标准误都是变异指标，但它们之间有区别，也有联系。区别: ①概念不同；标准差是描述观察值(个体值)之间的变异程度；标准误是描述样本均数的抽样误差；②用途不同；标准差常用于表示变量值对均数波动的大小，与均数结合估计参考值范围，计算变异系数，计算标准误等。标准误常用于表示样本统计量(样本均数，样本率)对总体参数(总体均数，总体率)的波动情况，用于估计参数的可信区间，进行假设检验等。③它们与样本含量的关系不同: 当样本含量 n 足够大时，标准差趋向稳定；而标准误随n的增大而减小，甚至趋于0。联系: 标准差，标准误均为变异指标，如果把样本均数看作一个变量值，则样本均数的标准误可称为样本均数的标准差；当样本含量不变时，标准误与标准差成正比；两者均可与均数结合运用，但描述的内容各不相同。

试述正态分布的特征?

服从正态分布的变量的频数分布由υ、σ 完全决定。

(1)υ 是正态分布的位置参数，描述正态分布的集中趋势位置。正态分布以 x =υ为对

称轴，左右完全对称。正态分布的均数、中位数、众数相同，均等于υ。

(2)σ描述正态分布资料数据分布的离散程度，σ越大，数据分布越分散，σ越小，数

据分布越集中。σ也称为是正态分布的形状参数，σ越大，曲线越扁平，反之，σ越小，曲

线越瘦高。

简述直线相关与直线回归的联系与区别?

答:

1、区别: ①在资料要求上，回归要求因变量y 服从正态分布，自变量x是可以精确测量和严格控制的变量，一般称为Ⅰ型回归；相关要求两个变量x、y服从双变量正态分布。这种资料若进行回归分析称为Ⅱ型回归。②在应用上，说明两变量间依存变化的数量关系用回归，说明变量间的相关关系用相关。

2、联系: ①对一组数据若同时计算r与b，则它们的正负号是一致的；②r与b的假设检验是等价的，即对同一样本，二者的t值相等。③可用回归解释相关。

.简述假设检验的基本步骤及其两类错误

① 建立假设：包括: H0，称无效假设；H1: 称备择假设；② 确定检验水准：检验水准用α表示，α一般取0.05；③ 计算检验统计量：根据不同的检验方法，使用特定的公式计算；④确定P值：通过统计量及相应的界值表来确定P值；⑤推断结论：如P＞α，则接受H0，差别无统计学意义；如P≤α，则拒绝H0，差别有统计学意义。Ⅰ型错误又称第一类错误（type Ⅰ error）：拒绝了实际上成立的的错误，其概率通常用，为“弃真”，表示。Ⅱ型错误又称第二类错误（type Ⅱ error）：不拒绝实际上不成立的表示。为“存伪”的错误，其概率通常用

3.简述标准差的意义和用途?

标准差是描述变量值离散程度常用的指标，主要用途如下: ①描述变量值的离散程度。两组同类资料(总体或样本)均数相近，标准差大，说明变量值的变异度较大，即各变量值较分散，因而均数代表性较差；反之，标准差较小，说明变量异度较小，各变量值较集中在均数周围，因而均数的代表性较好。②结合均数描述正态分布特征；③结合均数计算变异系数CV；④结合样本含量计算标准误。

抽样误差:由于总体中存在个体变异，随机抽样所得样本仅仅是总体的一部分，从而造成样本统计量与总体参数之间的差异，称抽样误差。

第一类错误:拒绝了实际上是成立的H0所产生的错误，即“弃真”，其概率大小为α。

第二类错误:接受了实际上不成立的H0所产生的错误，即“存伪”，其概率大小用β表示，一般β是未知的，其大小与α有关。

构成比: 又称构成指标。它说明一事物内部各组成部分所占的比重或分布。

构成比=（某一组成部分的观察单位数／同一事物各组成的观察单位总数）×100%。

率:又称频率指标。它说明某现象发生的频率或强度。

率=（发生某现象的观察单位数／可能发生该现象的观察单位总数）×K。

率的标准化法: 采用一个共同的内部构成标准,把两个或多个样本的不同内部构成调整为共同的内部构成标准, 以消除因内部构成不同对总率产生的影响，使算得的标准化率具有可比性

计量资料: 用定量方法对每个观察对象测定某项指标量的大小，所得的资料称为计量资料。

计数资料: 先将观察单位按某种属性或类别分组，然后清点各组的观察单位数所得资料，称为计数资料。等级资料: 将观察单位按某种属性的不同程度分组，所得各组的观察单位数，称为等级资料。

小概率事件：我们把概率很接近于0（即在大量重复试验中出现的频率非常低）的事件称为小概率事件。P值：P 值即概率，反映某一事件发生的可能性大小。统计学根据显著性检验方法所得到的P 值反应结果真实程度，一般以P ≤ 0.05 认为有统计学意义，P ≤0.01 认为有高度统计学意义，其含义是样本间的差异由抽样误差所致的概率等于或小于0.05 或0.01。

描述数据分布集中趋势的指标 算术均数、几何均数、中位数。

描述数据分布离散程度的指标 极差、四分位数间距、方差、标准差、变异系数。

同质：影响研究指标的主要因素易控制的因素基本上相同。

可信区间:在参数估计时，按一定可信度估计所得的总体参数所在的范围。

率:又称频率指标。它说明某现象发生的频率或强度。

非参数检验:在统计推断中,不依赖于总体的分布形式, 直接对总体分布位置是否相同进行检验的方法相关系数: 说明两变量间相关关系的密切程度与相关方向的指标，用r表示。

回归系数b: 即回归直线的斜率,它表示当X变动一个单位时,Y平均改变b个单位。

偏回归系数bi: 在其它自变量保持恒定时,Xi每增(减)一个单位时y平均改变bi个单位。

决定系数: 相关系数或复相关系数的平方,即r或R。它表明由于引入有显著性相关的自变量,使总平方和减少的部分,r或R越接近1, 说明引入相关变量的效果越好

康复医学考试重点总结 篇3

神经肌肉促进技术

以神经生理学和神经发育学为理论基础，促进中枢性瘫痪患者的神经肌肉功能的恢复，即促进软弱的肌肉和抑制过度兴奋的肌肉，恢复肌肉随意协调收缩的能力。

失语:是指因脑损伤引起的原以习得的言语—语言功能丧失或损伤所出现的种种症状，表现为对语言符号的感知，理解，组织运用或表达等某一方面或几个方面的功能障碍。

脑可塑性脑具有适应能力，能够修改自身而适应损伤的现实。

脊髓休克：指脊髓受到外力作用后,短时间内损伤平面以下的脊髓神经功能完全消失.一般持续数小时至数周,偶有数月之久。

物理治疗学： 是研究应用物理因子作用于人体以提高健康水平、预防和治疗疾病、促进病后机体康复、延缓衰老等的专门学科。

药物导入疗法：利用电场、磁场或超声场的作用将药物分子或离子从外部导入人体内的过程。

超声作用的空化作用：超声所致介质中气体或充气空隙形成，即当液体处于强大负压作用下，拉力超过内聚力时出现微小空泡

超声作用的触变作用：超声可使凝胶转化为溶胶状态，对肌肉、肌腱、瘢痕等均有软化作用

运动疗法：是根据疾病的特点和患者的功能状况，借助治疗器械.治疗者的手法操作以及患者自身的参与，通过主动和被动运动的方式来改善人体局部或整体的功能，提高身体素质，满足日常生活需求的一种治疗方法。

OT：是应用有目的的、经过选择的作业活动，对于身体上、精神上，发育上有功能障碍或残疾，以致不同程度地丧失生活自理和职业过去能力的患者，进行治疗和训练，使其恢复、改善和增强生活、学习和劳动能力，作为家庭和社会的一员过着有意义的生活。

康复医学：它是一门以消除和减轻人的功能障碍,弥补和重建人的功能缺失,设法改善和提高人的各方面功能的医学学科,也就是功能障碍的预防、诊断、评估、治疗、训练和处理的医学学科。

物理治疗学―理疗学：是研究应用物理因子作用于人体以提高健康水平、预防和治疗疾病、促进病后机体康复、延缓衰老的学科。是康复医学的重要组成部分。

残疾：是指因外伤、疾病、发育缺陷或精神因素造成明显的身心功能障碍以致不同程度地丧失正常生活、学习和工作能力的一种状态。

康复评定：康复评定是针对功能障碍进行评估，确定患者伤病后的功能状态与转归，包括器官和系统功能、个体生活自理能力和社会参与能力等的综合评定。理疗学：是研究应用物理因子作用于人体以提高健康水平、预防和治疗疾病、促进病后机体康复、延缓衰老等的独立学科，物理治疗是康复医学中康复治疗手段之一。

最小红斑量：紫外线照射的剂量以最小红斑量表示（MED）即，某一紫外线灯管在一定距离下垂 直照射人体一定部位皮肤引起最弱红斑所需要的时间。MED反映机体对紫外线的敏感性，故又称生物剂量（BD），其计量单位为秒（s）等长收缩:运动时关节不产生肉眼可见的运动，但肌肉的张力明显增加;为了维持特定的体位和姿势。术后固定肢体的和肌肉收缩

等张收缩：肌肉收缩时长度变短，起点和止点两短的距离相互靠近。如屈肘是肱二头肌的收缩，屈膝—腘绳肌，肩外展时—三角肌 半吸收层（半价层）：指超声波在某种介质中衰减至原来能量一半时的厚度，表明一种介质对超声波的吸收能力（超声波在某一介质中的穿透能力），半吸收层（厚度）越大，表示穿透能力越强而吸收能力越弱。

超声波治疗：研究超声波对机体组织的作用机制、应用方法、使用强度、操作技术、适应证、禁忌证等方面的科学，构成超声治疗学。

光疗法：利用日光或人工光辐射能量作用于人体以防治疾病和促进机体康复的方法。

康复：合理、综合、协调地应用各种措施，以减轻病、伤、残者身体、心理和社会活动的功能障碍，使其有可能不受歧视地成为社会的整体，提高生存质量 作业疗法:作业治疗是应用有目的的，经过选择的作业活动，对由于疾病、损伤、情绪障碍、先天性或发育上残疾、老化而造成的生活和劳动技能上的障碍进行检查、诊断和治疗，以便使患者掌握良好的活动技能和职业能力，预防病残发展，保持健康。

脑卒中：突然发生的，由脑血管病变引起的局限性脑功能障碍，并持续时间24小时以上或引起死亡。

联合反应：在瘫痪恢复的早期出现，当健侧肢体用力时，兴奋波及至患侧，引起患侧肢体的肌肉收缩。在上肢为对称性活动，下肢内收外展为对称性，屈曲伸展为相反性。

共同运动（又称连带运动）由意志引起的而又不随意志改变的只能按一种固定模式进行的运动，上肢屈肌和下肢伸肌共同运动模式为主。

痉挛：发生在皮质或内囊部位，常在病后的1—3周，上肢的屈肌痉挛和下肢的伸肌痉挛。

健康：是指在身体上、精神上、社会生活上处于一种完全良好的状态，而不仅是没有患病或衰弱状态的扭转。

填空：

脊髓损伤恢复期步态训练的原则?（1）有的放矢（2）循序渐进（3）量力而行（4）注意全身。

当颈椎牵引的重量达到6～7kg，椎间盘内部的压力减小70 %。牵引时的颈椎位置有1.前屈 2.后伸 3.中立位

尿潴留患者可听指导尿的条件是残余尿量<100ml或少于膀胱容量20%以下 脊髓损伤按受伤性质可分为1.创伤性脊髓损伤 2.非创伤性脊髓损伤

人体的脊柱共有33块椎体。其中颈椎7 块，胸椎（12块，腰椎5 块，骶5块，尾椎4块。

系统间功能重组，包括由脑古旧部分所代偿 ,由对侧半球所代偿,由功能完全不同的系统所代偿

中枢神经系统损伤后功能恢复的假说有功能在神经系统不同等级上再现说，功能替代说，功能与形态联系不能说

偏瘫最常见的病因是脑出血；脑梗塞；脑肿瘤；脑外伤

脊髓损伤按受伤性质可分为创伤性脊髓损伤和非创伤性脊髓损伤紫外线红斑反应的特点是照射后经大约2-6小时的潜伏期，辐射区的红斑界限清楚。红斑的病理表现其实是皮肤粘膜的一种非特异性炎症反应

在直流电场作用下，可兴奋组织兴奋性增高是发生在阴极下，组织酸性增高变化是发生在阳极下，组织内含水量减少发生在阳极下，细胞膜通透性增高发生在阴极下。

在直流电作用下，组织含水量增多发生在阴极下，碱性代谢产物增多发生在阴极下，神经肌肉兴奋性降低发生在阳极下，细胞膜通透性增高发生在阴极下。水化膜的厚度，(1)与溶液的浓度成反比.(2)与溶液的温度成反比.(3)与被水化离子的原子量成反比.(4)与被水化离子的化合价成正比Bobath疗法的常用技术包括：因人而宜；循序渐进；持之以恒；主动参与；全面锻炼 针对功能障碍作业疗法又分为：功能性作业训练，技能性作业训练 康复医学的三个基本原则：功能训练；全面康复；重返社会 康复医学的对象主要是：功能障碍者 先天发育的障碍者

物理因子的特异性作用效应在使用小剂量的条件下表现最明显，小剂量超短波作用有明显增强机体免疫机能的作用，而大剂量超短波则有某种程度免疫抑制作用。

认知障碍的康复：（1）改善自知力的康复训练（2）注意障碍的康复（3）记忆障碍的康复（4）思维障碍的康复训练（5）感知障碍的康复

大题：

"肩痛”就是肩周炎吗？除了肩周炎之外还有疾病可引起严重的肩痛？（请列出2-3种疾病）“肩痛”就是肩周炎。急性颈神经根炎，泮柯斯托综合症，化脓性肩关节炎。

简述胸腰椎骨折的康复治疗？胸腰椎骨折后应仰卧木板床上，并在骨折后突出垫一约10cm高软枕，3～5天后可开始卧位保健体操。当急性症状缓解后2周，可鼓励患者在床上做腰部过身和翻身练习。6周后可起床活动，进行记住后伸.侧弯及旋转练习。

脊髓性颈椎病的诊断要点？临床症状多从下肢开始逐步发展至上肢，开始有下肢无力，小腿发紧.步态笨拙.上下肢麻木.手足颤抖。严重者大小便障碍。体查中有腱反射增强，病理征阳性，X线片.CT.MRI显示椎间隙变窄.椎管狭窄.椎间盘脱出.脊髓受压变形。

简述胸腰椎骨折的康复治疗？胸腰椎骨折后应仰卧木板床上，并在骨折后突出垫一约10cm高软枕，3～5天后可开始卧位保健体操。当急性症状缓解后2周，可鼓励患者在床上做腰部过身和翻身练习。6周后可起床活动，进行记住后伸.侧弯及旋转练习。

脊髓损伤的主要康复问题有那些，如何处理？1)肌肉瘫痪可以来源于失神经支配的肌肉失能，也可以由于长期不活动导致废用性萎缩。肌肉瘫痪是运动功能障碍的主要原因。口

才可以通过功能训练，矫形器应用、步行辅助器、功能性电刺激等到得到不同程度的康复。

(2)关节挛缩畸形长期缺乏活动后由于肌肉纵向萎缩和肌腱弹力纤维的缩短，常导致关节挛缩，甚至骨关节畸形，从而影响口才的步行和活动。纠正挛缩畸形是应用矫形器的必要前提。牵张训练、理疗、手法治疗等都是纠正挛缩的有效方法。

(3)肌肉痉挛上运动神经元病变往往合并脊髓中枢兴奋性失控，导致肌肉张力过高、活动过度活跃或痉挛。痉挛的特点：①导致较强的皮肤剪力，从而造成皮肤损伤或压疮。②关节活动限制而影响日常生活活动。③股内收肌痉挛影响大小便及会阴部卫生。④诱发疼痛或不适。痉挛的优点：①股四头肌痉挛有助于患者的站立和行走。②膀胱和腹部肌肉痉挛有助于排尿。③下肢肌肉痉挛有助于防止起立性低血压。④预防深静脉血栓形成。由于痉挛作用的双重性，因此痉挛处理是康复治疗艺术性的体现。

(4)压疮压疮是最觉的合并症，与脊髓损伤患者的感觉障碍、身体活动障碍、血液循环障碍、营养障碍等有密切关系。压疮的皮肤损害往往是感染的来源，同时也使患者比较难以保持必要的训练姿势，甚至影响卧位。康复治疗可以使大多数压疮问题得以解决。

脊髓损伤恢复期的康复训练有哪些？脊髓损伤恢复期的康复训练有

（１）肌力训练：肌力训练的重点是肌力三级的肌肉，可以采用渐进抗阻练习；肌力二级时可以采用滑板运动或助力运动；肌力一级时

只有采用功能性电刺激的方式进行训练。肌肉训练的目标是使肌力达到三级以上，以恢复使用肌肉功能。

（２）肌肉与关节牵张：包括腘绳肌牵张、内收肌牵张和跟腱牵张。腘绳肌牵张是为了使患者直腿抬高大于９０度，以实现独立坐。内收肌牵张是为了避免患者因内收肌痉挛而造成会阴部清洁困难。跟腱牵张是为了保证跟腱不发生挛缩，以进行步行训练。牵张训练还可以降低肌肉张力，从而对痉挛有一定的治疗作用。

（３）作为训练：正确的独立坐是进行转移、轮椅和步行训练的前提。床上坐位可分为长坐和短坐。实现长坐才能进行床上转移训练和穿裤、袜和鞋的训练，其前提是腘绳肌必须牵张度良好，髋关节活动超过９０度。坐位训练还应包括平衡训练，及躯干向前、后、左、右侧平衡以及旋转活动时的平衡。

（４）转移训练：包括独立转移和帮助转移。帮助转移指患者在他人的帮助下转移体位，独立转移指患者独立完成转移动作，包括从卧位到坐位转移、床上或垫上横向和纵向转移、床至轮椅和轮椅至床的转移、轮椅到凳或凳到轮椅的转移，以及轮椅到地和地到轮椅的转移等。（５）步态训练：先要进行步态分析，以确定髂腰肌、臀肌、股四头肌、腘绳肌等肌肉的功能状况。完全性脊髓损伤患者步行的基本条件是上肢有足够的支撑力和控制力。如果要由具有使用步行能力，则神经平面一般在腰或以下水平。步行训练的目标是：①社区功能性行走：终日穿戴矫形器并能耐受，能上下楼，能独立进行日常生活活动，能连续行走９００米。②家庭功能性行动：能完成上述活动，但行走距离不能达到９００米。３）治疗性步行：上述要求均不能达到，但可借助矫形器进行短暂步行。

（６）轮椅训练：病人可以选择合适的姿势，可采用身体重心落在坐骨结节上方或后方或相反的前倾坐姿。前倾坐姿的稳定性和平衡性更好，而后倾姿势较省力和灵活。要注意防止骨盆防止骨盆倾斜和脊柱侧弯。注意每坐３０分钟，必须用上支撑起躯干，或侧倾躯干，使臀部离开椅面减轻压力，以避免坐骨结节发生压疮。

试述脑血管疾病恢复期的康复练习有哪些？(1)脑出血康复的理论基础和促进技术：目前被普遍接受的中枢神经系统功能恢复的理论是神经的可塑性论与功能重组论。常使用神经发育疗法。如bobath技术，rood技术，神经肌肉发育本体促进技术等。在卒中的运动训练中，应灵活综合运用以上各种技术，按照个体发育的正常顺序，重复强化训练，达到运动控制及协调。同时应忠坏死患者及家属的主动性没，强调治疗小组中各专业人员的密切配合。

(2)床上运动:①牵伸患者的躯干肌②髋控制能力的训练③仰卧及俯卧位屈膝运动④起立床训练(3)翻身和起坐训练

(4)平衡训练：①站立的平衡训练②座位的平衡训练(5)坐—站立训练：①患肢负重训练②坐位起立训练

(6）步行训练①手杖和扶持的步行②上下楼梯的训练③实施针对性的训练(7)ADL训练①穿衣②进③个人卫生

(8)作业疗法①肩肘腕的训练②手指精细动作的训练③前臂旋前或旋后的训练④改善协调平衡能力的训练⑤认知功能的训练(9）语言训练

(10)手杖，步行器，轮椅和矫形器的应用

Brunnstrom偏瘫功能评定分级？Brunnstrom偏瘫功能分级Ⅰ级：无随意运动上肢：无任何运动手：无任何运动下肢：无任何运动Ⅱ级：引出联合反应。共同运动上肢：引出共同运动模式手：仅有极细微屈曲下肢：仅有极少的随意运动Ⅲ级：随意出现的共同运动上肢：可随意引出共同运动手：钩状抓握下肢：坐和站位上，有髋膝踝的共同性屈曲Ⅳ级：共同运动模式打破，开始出现分离运动上肢：出现脱离共同运动的活动：肩0度肘屈90度下，前臂旋前旋后；肘伸直肩可屈曲90度；手背可触及腰骶部手：能侧捏及松开手指，手指有半随意的小范围伸展活动下肢：坐位屈膝90度以上，可使足滑到椅子下方，在足跟不离地的情况下能使踝背屈Ⅴ级：肌张力逐渐恢复正常，有分离运动，精细活动上肢：出现相对独立的共同运动活动：肘伸直肩外展90度；肘伸直肩屈曲30度至90度前臂可旋前旋后；肘伸直前臂取中间位，上肢可举过头手：可做球状和圆柱状抓握，手指同时伸展但不能单独伸展下肢：健腿站，患腿可先屈膝后伸髋，在伸膝下做踝背屈Ⅵ级：精细协调控制运动接，近正常水平上肢：运动协调接近正常，手指指鼻无明显辨距不良，但速度比非受累侧慢手：所有抓握均能完成，但速度和准确性比非受累侧慢下肢：在站位下可使髋外展到超出该侧骨盆所能达到的范围；坐位下伸直膝可内外旋下肢，能完成合并足内外翻。简述脑血管意外康复治疗原则？

(1)促进偏瘫早期软弱无力肌群的收缩,恢复对肢体的控制能力，(2)治疗中不断纠正异常的运动模式，(3)强调一对一的治疗方式，(4)要求患者积极配合治疗，(5)根据实际情况制定响应康复治疗目标，(6)不同时期采用综合康复治疗手段。Brunnstom运动恢复阶段? 迟缓,无随意运动;出现协同运动,痉挛开始出现;协同运动能随意进行,痉挛加强;能作脱离协同运动的某些运动;能脱离协同模式自由运动痉挛轻微。简述中风患者易合并的临床疾病？

中风患者易合并的疾病有冠心病.高血压.低血压.心肌梗死.充血性心力衰竭.房颠.室性心律失常。

简述中风偏瘫患者软瘫期的康复处理？ 中风偏瘫去康复处理内容如下：（1）早期患者应保持床上正确的体位，坐位时应支持上肢，避免牵拉肩关节。（2）患肢的所以关节都应做全范围的关节被动活动，每日1次以上，防止关节挛缩。（3）几小时或几天内，患肢将恢复肌肉张力，并逐渐出现痉挛。采用Bobath神经发育技术，使肌肉张力正常并防止过度痉挛。

脑血管意外康复治疗原则？

(1)促进偏瘫早期软弱无力肌群的收缩,恢复对肢体的控制能力，(2)治疗中不断纠正异常的运动模式，(3)强调一对一的治疗方式，(4)要求患者积极配合治疗，(5)根据实际情况制定响应康复治疗目标，(6)不同时期采用综合康复治疗手段。试述脑血管意外后功能障碍的特点，脑血管意外的康复治疗的目标及训练原则 功能障碍特点：颅内压力大，肢体运动不协调。

康复治疗目的：防止并发症，减少后遗症，加强患者的心理治疗，最大限度的发挥其残留的功能，适量的功能恢复，早日能够生活自理，重返社会。训练原则：⑴根据不同的阶段选择不同的康复治疗手段。⑵调整异常的运动模式，如下肢的过伸，上肢的过屈。

⑶“一对一”的方式，加强对患者的辅导，使患者的运动能够提高质量。⑷提高患者配合治疗的主动性，使其主动的参与治疗。

⑸加强与临床的联系，使之能够在病情稳定后尽早进行康复治疗。⑹针对每个病人制定出专门的短期的或长期的治疗方案。脑卒中的分类及临床常见表现？

脑卒中分类（1）出血性脑卒中（2）缺血性脑卒中。临床常见表现以偏瘫，失语，认知障碍为主。

Brunnstrom偏瘫下肢功能恢复的6阶段？

I弛缓，无随意运动； II最小限度的随意运动开始出现共同运动或共成份；

III随意引起共同运动或其成份； IV开始脱离共同运动的运动； V从共同运动到分离运动； VI协调运动大致正常。脑卒中早期的治疗目标？

（１）改善呼吸、吞咽、进食以及提高身体感知能力；（２）改善对躯干和近端关节的控制能力；（３）保持肩胛、肘、腕、手和髋、膝、踝的活动范围；（４）采用兴奋性促进手法提高瘫痪肌的张力和力量；（５）改善日常活动能力，加强非受累侧肢体的活动

物理疗法的基本治疗作用有： 促进解除体内各系统器官的功能障碍和器质性病变的修复，促进体内各类创伤的修复，提高机体的抵抗力，改善机体对外界各类因子作用的反应性，提高机体系统器官的功能水平，提高机体对外界环境的适应能力

直流电阴极.阳极下组织中各发生了哪些变化？ 阴极下 ：

兴奋性↑ 治疗神经损伤

含水量↑ 软化瘢痕，松解粘连

膜通透性↑ 细胞代谢率↑ 促进伤口愈合碱性产物↑ 促进骨折愈合阳极下：

兴奋性↓ 镇静作用治疗神经官能症，神经痛

含水量↓ 治疗渗出性炎症和血栓性静脉炎

通过改善血液循环治疗冠心病及外周循环不良性疾病

利用直流电场杀伤肿瘤细胞。

直流电药物离子导入疗法有哪些特点？

选择性强-导入有效成分：离子或胶粒；无损伤性；电疗.药疗的综合作用 ；神经反射治疗作用；远隔组织器官发挥作用---某些药物；导入药量表浅量少----衬垫药量2~10%。

运动疗法禁忌证有：安静时心率超过100次／分；体温在38℃以上；安静时有心绞痛发作；心衰失代偿期；剧烈疼痛；安静时舒张压大于120mmHg或收缩压大于200mmHg

OT中功能训练有哪些？

（1）运动功能作业训练；（2）感觉功能作业训练；（3）改善心理功能作业训练；（4）增强社会交往功能作业训练；（5）感知和认知训练。影响中枢神经可塑性的因素？

损伤的性质、范围、原因、进展；可塑的时效性：1~3个月康复最佳时机；物理因子促进中枢神经结构和功能康复；功能训练；神经营养药物；环境因素—家庭、社会等支持力度；患者自身功能条件和心理因素等。颞下颌关节功能紊乱综合征：

(一)早期或急性期缓解疼痛的康复主要目的是，止痛、消炎、防粘连，预防关节功能障碍，主要包括：

旋磁疗法：止痛、镇静、消肿消炎，调节非特异性免疫。

超短波电疗法：加速血液循环，改善血管通透性，有利于炎症的吸收和消散，吞噬细胞的数量与吞噬能力增强，利于组织免疫力增强，提高机体的抵抗力，促进受损的组织细胞修复。

(二)中末期或慢性期康复治疗的主要目的是，止痛、改善循环、松解粘连恢复关节的功能，方法主要有：

低频调制的中频电流----兼有中、低频电流的优点，克服了各自缺点。低频电：肌肉收缩作用，但机体易产生耐受性。中频电：镇痛、改善局部血液循环、锻炼骨骼肌，促进内脏平滑肌蠕动、消炎、软化疤痕、松解粘连、促进神经功能恢复。低、中频电迭加，波形不断变化，避免了耐受性并保持良好的肌肉收缩。红外线疗法：可达皮下组织，表浅组织产热后通过热传导或血液传递，可使较深层组织温度升高，血管扩张，血流加速，并降低神经的兴奋性，因而有改善组织血液循环，增强组织代谢，促进炎症消散、镇痛、解痉的作用。

脉动和脉冲磁场：消肿、消炎、止痛。

超声疗法生理作用：超声有机械、温热和理化三种作用，通过改变膜电位和生物膜通透性促进血液循环，软化组织，加强新陈代谢影响酶活性和生物活性物质的含量，改变组织pH等。

直流电导入碘离子：防止瘢痕增生和术后粘连。

针对本症，一般根据具体情况，进行物理疗法的联合使用，以减少耐受和促进疗效。当本症患者产生了不可逆的关节结构或器质病变时，宜采用手术方法缓解症状和改善功能，故宜早发现、早治疗。颅脑创伤后行为恢复过程中的康复治疗：（1）行为障碍主要有：

发作性失控 ：额叶内部受损 额叶攻击行为 ：额叶受损

负性行为障碍 ：额叶和脑干部位受损

（2）

1、急性期恢复：创伤后遗忘症康复、躁动不安的康复处理；

2、恢复期康复：创造适当的环境、药物治疗、行为治疗、对所有恰当的行为给予鼓励、拒绝奖励不恰当行为、不恰当行为发生后杜绝一切鼓励与奖励、不恰当行为发生后应用惩罚、极严重或顽固的不良行为发生后，给以患者所厌恶的刺激

3、后遗症期康复：使患者学会应付功能不全状况；学会用新的方法来代偿功能不全，矫形器与轮椅的训练 ；增强患者在各种环境中的独立和适应能力 回归社

康复评定的意义：

掌握患者现存功能、评估其功能恢复潜力 制订有效的康复方案

评定康复治疗效果和治疗方法的有效性

是康复循证医学的要素和学术对外交流的依据

康复评定内容 ：1.运动功能；2.日常生活活动能力（ADL）；3.语言及交流能力（听、说、读、写等）；4.心肺功能及体能；5.神经肌肉电生理学检查；④促进皮下淤血吸收：血中纤维蛋白溶解系统活性提高，而具有消栓抗凝作用 6.医学心理学检查（包括神经心理学）；7.职业能力；.社会生活能力；9.⑤脱敏作用：中波段，适于Ⅰ、Ⅱ型变态反应 小儿智力发育及活动能力发育等 ⑥穴位刺激作用：支气管哮喘、心脏神经官能症、神经衰弱 物理疗法的生物学效应： 禁忌证：活动性结核病；恶性肿瘤；光敏性皮炎；甲状腺功能亢进；肝肾功能

1、改善机体的自我调节功能 不全；色素性干皮病；出血倾向等.从分子、细胞、组织、器官等各层面，消除自我调节障碍，促使信号磁场作用的基本原理（作用机制）：通过对生物电、生物磁的作用，影响组织细转导、能量转换、物质合成等恢复正常 胞物理、化学过程，进而对局部和全身生理或病理过程产生影响

2、改善细胞营养--通过改善微循环、增强酶活性、促进线粒体功能等，改善糖、蛋白质、核酸、激素、免疫因子、维生素等合成或分解，进而调节机 体整体营养状态

3、加强能量储备--提高机体健康水平

④增强适应能力--延缓衰老、增强体质

⑤加强防卫功能--促进细胞、体液免疫功能恢复正常，调节免疫反应的过敏或缺陷状态

⑥加强修复功能--促进组织的再生与修复，是药物所不能代替的作用

⑦加强代偿功能--促进残存组织或器官功能代偿

⑧后作用--当治疗结束后，治疗作用仍然存在，病情继续好转或健康进一步恢复证明物理治疗具有整体调节及促进信息和能量储备及转化的作用 脑卒中的康复结局影响因素： 病变的类型，大小，部位

临床治疗和康复治疗开展的时间、方法 康疗效与患者的愿望或主动性有关联

与其他：如年龄、全身状况、认知、心理、言语、吞咽、平衡、感觉、空间忽略症、视觉缺损、以及肩-手综合征、废用综合征、误用综合征、肩痛症、肩关节脱位、异位骨化、下肢深静脉血栓有关.直流电极下组织的反应：

1.离子相对浓度2.酸碱度（pH）3.组织含水量4.对蛋白质影响5.对组织细胞影响 6.细胞膜通透性7.神经肌肉兴奋性 超声波的生物物理学特性和作用机制

1．机械作用

2.温热作用a热来源：组织吸收超声能 b热的特点： 组织不同，产热不同c介质交界面上生热多d散热主要通过血液循环（80%）

3.理化作用a空化作用b弥散作用：提高膜的通透性c触变作用：使凝胶转变为溶胶d解聚作用e对DNA的作用f对生物组织和细胞代谢的影响 磁疗作用机制 生物体内微电流产生 2 磁场对生物电作用3 磁场对生物磁的作用4 磁共振作用a影响酶活性：镇静止痛、降低血压和减轻炎症反应等b改善血管张力、调节毛细血管 通透性—改善微循环c促进细胞代谢；5 磁场对神经内分泌免疫系统的作用6 磁场的穴位敏感作用 磁疗治疗作用 止痛作用2 镇静作用3 消肿、消炎作用4 其它：降血压、降血脂作用：治疗高血压、冠心病（中枢调节作用、改善血管功能）；肿瘤的辅助治疗作用；调节机体非特异性免疫功能；促进骨折愈合 磁疗法一般治疗原则：

急性炎症、急性软组织损伤、痛症、皮肤疾病等多用--旋磁法，对腹泻、血肿有特效；慢性炎症、慢性腰腿痛、风湿、类风湿、骨关节疾病、外伤后遗症、病位较深的局部等多用--交变、脉冲或恒定磁场；高血压、冠心病等多用--穴位贴敷或电磁法；肌肉劳损、落枕等多用--磁按摩法；体表肿物可用--贴磁法 颅脑损伤的认知和行为功能的评价和治疗？

认知功能障碍的评定主要涉及记忆、注意、思维及成套测验等（1）记忆的评定：机械记忆时限60秒；视觉再生120秒（2）注意评定：

1、视跟踪和辨别：视跟踪，形状辨别和删除字母

2、数和词的辨别：重复数字；数字、字母及词辨认（3）思维的评定1.找规律（图形、数字）2.将排列的字、词组成一个有意义的句子3.推理（4）认知障碍的成套测验 ：蒙特利尔认知测验（MOCA）、洛文斯顿作业治疗用认知评定(LOTCA)典型的行为障碍：发作性失控 ：额叶内部受损 额叶攻击行为 ：额叶受损 负性行为障碍 ：额叶和脑干部位受损。红外线疗法的生理作用、治疗作用及禁忌证？

生理作用――热作用：热可加速生化反应过程；使毛细血管扩张，血流加快，血液循环改善；物质代谢增加和改善营养状态；提高免疫功能

治疗作用――①缓解肌肉痉挛，减弱骨骼肌和胃肠道平滑肌的张力：肌肉痉挛、劳损和胃肠道痉挛②消炎作用：慢性炎症，如神经炎、肌炎、关节炎等

③镇痛作用：神经痛或痉挛性、炎症性和缺血性疼痛，治疗静脉炎、末梢神经炎等

④ 改善组织细胞营养：促进组织再生；促进肉芽组织生长；加速伤口愈合 ⑤光浴作用：红外线、可见光线和热空气

⑥ 减少创面渗出；减轻术后粘连；促进瘢痕软化；促进肿胀吸收和血肿消散；治疗冻伤、创面、注射后硬结、术后粘连和扭挫伤等

禁忌症――出血倾向 ；高热；活动性结核病；闭塞性脉管炎；急性感染性炎症早期；恶性肿瘤局部等

紫外线疗法的生物学效应、主要治疗作用和禁忌证？ 生物学效应

A 红斑反应：皮肤粘膜的一种非特异性炎症反应

B 影响红斑反应的因素：紫外线波长 短波出现快，消退快，颜色淡；较小剂量，强度增加很小／中长波出现晚，消退慢，颜色深。由阈红斑到出现烧伤剂量范围很窄 主要治疗作用

①消炎作用：紫外线对表浅组织内病原微生物有直接杀灭作用

同济大学急诊医学期末重点总结 篇4

【急诊医疗服务体系EMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。内容：现场急救、转运急救、院内急救。

发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。目的：①尽快的现场急救；

②稳定患者尽快转运。院前急救时间：①急救反应时间（5-10min）；

②现场抢救时间；

③转运时间。急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）；

②有致命危险的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）；

③暂无生命危险的急诊患者（30m）；

④普通急诊患者（30m-1h）；

⑤非急诊患者。处理原则：救人治病①首先判断是否有危及生命的情况；

②稳定生命体征，重病优先；

③综合分析，侧重功能；

④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；

⑤治疗后合理再评估；

⑥通力协作。

心肺脑复苏：

三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤 心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。

心肺复苏：流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤（接到求救后5min）→早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。

生命链：①立即识别心脏骤停并启动急救系统；

②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；

③快速除颤；

④有效的高级生命支持；

⑤综合的心脏骤停后治疗。【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止、无脉电活动PEA。

原因：5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。病生：骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后MOF）诊断：①意识突然丧失；

②大动脉搏动消失；

③呼吸停止或叹息样呼吸。【成人基本生命支持BLS】：

内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。胸外按压：①部位（胸骨下1/3处）；

②手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）；

③比例（按压/通气=30:2，5组2min）

电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；

②能量选择（室颤→单相波360J，双向波150/200J；室速→单相波200J，双向波150J）并发症：①肋骨骨折；

②气胸；

③心脏压塞；

④腹腔内损伤；

⑤气管内导管位置不当。

【高级生命支持ACLS】：

内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。给药途径：静脉途径、气管途径（静脉2~2.5倍剂量）、骨髓途径。

给药时机：①1-2次CPR+D，VT/VF持续→血管活性药；

②2-3次CPR+D，VT/VF持续→抗心律失常药。

药物选择：①肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过

敏性休克、重症支气管哮喘；

②多巴胺；

③血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；

④胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持1-1.5mg/min；

⑤阿托品（不推荐）。【预后】：

有效指标：①瞳孔（有大变小）；

②面色（紫绀转红润）；

③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）；

④神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应；

②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）；

③自主呼吸消失；

④脑电图长期静息；

⑤瞳孔放大固定。

脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。

病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；

②脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）；

③神经细胞损伤；

④恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）

原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间；

②维持合适脑代谢；

③中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。

措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。【昏迷】：

病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）

机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；

②或者大脑皮质遭受广泛损害；

③或以上两者同时遭受损害所致。

鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；

②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有自发运动；

③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；

④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。治疗（简）：①急诊治疗（对症）；

②病因治疗；

③并发症治疗。格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4分、语言5分、动作 6分

多器官功能障碍综合征MODS：

定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。

病生：全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS SIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温＞38或＜36；

②心率＞90；

③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；

④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。CARS：在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎>促炎），使抗炎介质过量产生、大

量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-

4、IL-

10、IL-

3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r 发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。临床特征：①有一定时间间隔；

②多是受损器官的远隔器官；

③循环系统高排低阻；

④持续性高代谢；

⑤氧利用障碍。

治疗：①控制原发病；

②器官功能支持、保护易损器官；

③稳定内环境；

④控制感染；

⑤加强支持。【脓毒症sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。

脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压＜90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。

临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）；

②感染（CRP、降钙素原↑）；

③血流动力学变化；

④代谢变化（胰岛素↑、尿量↓）；

⑤组织灌注变化；

⑥器官功能障碍。

诊断（感染2炎症1）：一般标准①体温＞38或＜36；

②心率＞90；

③呼吸＞30；

④意识状态改变；

⑤明显水肿；

⑥血糖＞7.1。炎症指标①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；

②CRP＞正常值2个标准差；

③降钙素原PCT＞正常值2个标准差。

治疗：①液体复苏（目标CVP8~12mmHg、平均动脉压＞65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%）；

②去甲肾上腺素；

③抗感染；

④激素；

⑤对症和支持。

休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）→休克期（淤血缺氧、失代偿）→休克晚期（微循环衰竭、难治）

临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）

辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。

诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；

②意识障碍；

③脉搏＞100或不能触及；

④四肢湿冷，胸骨指压再充盈＞2s，皮肤花斑/发绀，尿量＜0.5ml/kg`h；

⑤收缩压＜90；

⑥脉压＜30；

⑦收缩压较基础下降30%以上。

不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）；

②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。治疗原则：①去除病因；

②恢复有效循环血量；

③纠正微循环障碍；

④增进心脏功能；

⑤恢复正常代谢。

治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；

②扩容、改善低氧血症、纠酸；

③血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺）；

④激素、纳洛酮。并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。

低血容量性休克：

失血量估计：1500ml见于①苍白、口渴；

②颈外静脉塌陷；

③快速输液1000ml血压不回升；

④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：

急救处理：①一般治疗（必要时给予吗啡）；

②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；

③强心剂（急性心梗24h以上不推荐洋地黄）。感染性休克：高排低阻的暖休克。早期液体复苏目标：①CVP达8~12；

②MAP≥65或SBP≥90；

③尿量≥0.5；

④SvO2或ScvO2≥70%。

血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。过敏性休克：

急救：多巴胺20-40mg，无效则去甲1mg稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg，甲泼尼龙100-300mg。

急性胸痛：

危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。

辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB）、血气、影像、D二聚体。处理原则：①首先快速排除最危险紧急的疾病；

②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道；

③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死；

④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。

急性冠脉综合症ACS：心脏猝死的最主要原因。

分层：不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI 症状：主要是胸痛或胸部不适。

体征：神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。

STEMI诊断：①胸痛持续＞20min不缓解；

②ECG特征改变；

③心肌标志物升高。急诊处理：①院前处理（monitor）；

②早期一般治疗；

③再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。

Monitor：心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。溶栓适应症：①无禁忌症；

②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞；

③12导ECG见厚壁心梗；

④症状出现12-24h内有持续缺血症状，并有相应导联ST抬高。症状消失＞24h不做溶栓。

溶栓禁忌症：①3m内颅内出血；

②严重头面部创伤；

③未控制高血压/脑卒中；

④活动性出血或出血因素。主动脉夹层AD：

分型：Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。

临床特点：多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%有高血压病史。

辅助检查：ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA（金标准）。治疗：①急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压；

②内科治疗，首选硝普钠。自发性食道破裂：

早期症状：呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。伴随症状：纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。

诊断：抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流

出蓝色胸液可确诊。

急性中毒

急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。

洗胃禁忌症：①口服强酸、强碱及其他服饰及；

②口服石油制品（吸入性肺炎）；

③食管静脉重度曲张、上血。（一般24h内，用清水洗）导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。

全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在2~3h 后将没有粪便物质从直肠排出。特殊解毒剂：①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂；

②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝；

③氰化物→亚硝酸盐-硫代硫酸钠；

④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定；

⑤吗啡、酒精→纳洛酮；

⑥苯二氮卓类→氟马西尼。急性有机磷中毒：

机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。症状：

急性胆碱能危象：立即出现，①毒蕈碱样（M）症状→副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔；

②烟碱样（N）症状→肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；

③中枢症状→头晕、头痛、抽搐、昏迷。

中间综合症：中毒后1-4天，肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2失敏。

迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。诊断：①轻度，M为主，胆碱酯酶活力50-70%；

②中度，M样为主，出现N样，30-50%；

③重度，MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，＜30%。

处理：①脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天；

②早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。

阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。

急性一氧化碳中毒：

机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀）一氧化碳中毒迟发性脑病：CO中毒抢救意识恢复后，经2-60天又出现以下表现①精神意识障碍；

②锥体系、锥体外系损害；

③皮质局灶功能障碍；

④颅神经、周围神经损害。治疗：氧疗是关键。

镇静催眠药中毒：苯二氮卓→氟马西尼、对抗中枢抑制→纳洛酮。麻醉镇痛药过量：

临床表现：①吗啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔；

②哌替啶→呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。解毒药：阿片→纳洛酮、吗啡→烯丙吗啡（纳洛芬）

急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）→VK1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）→乙酰胺。百枯草中毒：

机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。

治疗：①无特效解毒剂，强调早期综合治疗；

②积极防治肺纤维化；

③限制吸氧。

呼吸机治疗：

气体分压：FiO2=21%+4×氧流量

适应症：①自主呼吸停止或＜10；

②呼吸窘迫F＞28~35次/分；

③急性呼衰；

④慢性呼衰伴肺性脑病；

⑤肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法；

⑥心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动；

⑦吸气无力PIMAX≤20~25cmH2O。禁忌症：①低容；

②严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜瘘；

③气道梗阻；

④急性心梗；

⑤肺组织无功能；

⑥对机械通气不了解；

⑦伦理学不主张。

功能：①利用空氧混合器使FiO2达100%，提高氧分压利于弥散；

②吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP可减少废水中，使呼吸膜变薄；

③提高肺泡通气量，增加V/Q比；

④减少呼吸肌做功，肺内雾化，湿化吸入。

常用模式：①持续气道内正压通气CPAP（扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；

②呼气末正压通气PEEP（呼气末肺泡保持膨胀，防止小气道闭合和肺泡萎陷）；

③同步间歇指令通气SIMV（与自主呼吸协调，锻炼呼吸肌）。

ICU收治指征：①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；

②需要心肺复苏者；

③某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者；

④重症休克、败血症及中毒病人；

⑤脏器移植前后需监护和加强治疗者。

ICU病人特点：①心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持；

②病情垂危不能搬动转运；

③短时间监护救治即可治愈，无需住院；

④其他专科难以收住院。ICU监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测→T，P，R，BP，神志，瞳孔，意识，动态ECG，SaO2，CVP，24小时出入量，尿量，有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。

创伤：

多发伤：遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤。至少一处危及生命或者并发创伤性休克。

迅速致死又可迅速逆转：通气障碍、循环障碍、未控制的大出血。

多发伤的救治原则：①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；

②急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理；

③进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；

④多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；

⑤营养支持；