一氧化碳中毒教案

一氧化碳中毒教案（精选13篇）

一氧化碳中毒教案 篇1

通过教学让学生知道煤气对人的危害，并初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。

教学重难点：初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。

一、谈话导入

到了冬季，尤其是天气最冷时，不免会发生煤气中毒事件，我们要提高警惕，采取有效的预防措施，以避免引起煤气中毒。那么我们该采取哪些措施呢？

二、介绍煤气的生成及危害

气压低、吹南风、气温升高的时候特别要预防煤气中毒！

南风倒灌烟囱是罪魁祸首！北方许多居民家中的烟囱设置在房屋的南侧，突然间北风转南风使得许多烟囱发生倒灌现象，煤炉子‘呼吸’不畅，从而导致室内滞留大量一氧化碳气体。即使不是南置的烟囱，雾气大，气压低，空气扩散能力弱，也是导致煤炉

排烟不畅的另一个原因。气温突然上升，许多居民将煤炉封得很严实，同时也导致煤燃烧不充分，产生大量一氧化碳气体聚积在室内引发中毒。所以，遇有大风天气，尤其是在夜晚，一定要打开炉门，让蜂窝煤能够充分燃烧，或者干脆将炉子灭掉；尤其在冬季的雨雪、阴天或者气压低的天气里，要注意及时清扫烟囱，保持内部通畅，并要经常开窗通风。

①煤气中毒即一氧化碳中毒，是由于人体吸入高浓度一氧化碳气体而导致中毒、缺氧引起的神经系统严重受损的疾患。幼教开学准备 小学教师教案 小学教师工作计划 初中教师教案 初中教师工作计划 ②煤气中毒的原因是吸入工业生产煤气、矿井炮烟、内燃机废气以及家庭中嗜睡甚至昏迷。一般治疗1至2天即可恢复，无明显后遗症。重度中毒可迅速昏迷，持续数小时至数天，深度中毒常并发肺炎、肺水肿、心肌损害、中毒性神经精神障碍。

三、煤气中毒预防及急救处置预案

1冬季室内使用煤炉取暖，必须安装烟筒。

2定期打扫烟筒里的灰尘，保持烟筒排烟通畅。

3若发现烟筒漏气或堵塞，要做到及时清理和补救。

4伸出室外的烟筒要加装遮风板或拐角，以防大风将煤气吹回室内。

5经常保持燃气器具和煤气管道的完好，发现漏气及时检修。

6、要经常开窗换气，以防煤气中毒。

7、若发现煤气中毒，首先要立即打开门窗，通风透气，并迅速将病人移到室 外。

8、中毒严重的必须及时送往医院抢救，或拨打县医院急救中心‚120‛电话

四、学生谈论自己知道的煤气急救方法，教师总结。

二年级防一氧化碳中毒教案

和美教育集团桃林校区

一氧化碳中毒教案 篇2

1 毒理

一氧化碳经呼吸道吸入, 通过肺泡吸收, 与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白 (HBCO) , 随血液分布于全身。一氧化碳与血红蛋白的亲和力度比氧与血红蛋白的亲和力度大200～300倍, 而碳氧血红蛋白的解离却比氧合血红蛋白慢3600倍。因此, 一氧化碳一经吸入后, 即与氧争夺血红蛋白的结合, 碳氧血红蛋白形成后不易分解。另外, 由于碳氧血红蛋白的存在妨碍了氧结合血红蛋白的正常解离, 使血液的带氧功能发生障碍, 造成机体急性缺血症, 因而导致组织缺氧。在一氧化碳浓度较高时, 还可与细胞色素氧化酶的铁结合, 而抑制组织的呼吸过程, 阻碍对氧的作用。由于中枢神经系统对缺氧最敏感, 而首先被损害, 因此产生一系列的全身症状。

2 症状

2.1 轻度中毒

如体内含有30%的碳氧血红蛋白即能发生中毒。主要表现为:羞明流泪, 呕吐, 咳嗽, 心动疾速, 呼吸困难。此时, 若能及时脱离中毒环境, 经过治疗或不经治疗患猪可以得到恢复。

2.2 重度中毒

患猪体内碳氧血红蛋白达到50%时猪只迅速出现昏迷, 知觉障碍, 反射消失, 步行不稳, 后肢麻痹, 四肢厥冷。可视粘膜呈樱桃红色, 也可呈苍白或发绀, 全身大汗。体温升高而后降低。四肢瘫软或出现阵发性肌肉强直及抽搐, 瞳孔缩小或散大, 视网膜水肿, 随着缺氧血症的发展, 病猪陷入极度昏迷状态, 意识丧失, 便秘, 尿失禁, 痉挛, 呼吸困难以至呼吸麻痹, 最后导致心麻痹而死亡。

3 诊断

根据接触史和临床症状, 可作出诊断。用化验血内的碳氧血红蛋白, 即可确诊。

测定血中碳氧血红蛋白的方法有:

(1) 取病猪血液数滴, 用等量蒸馏水稀释, 加入10%氢氧化钠液1～2滴, 如有碳氧血红蛋白存在, 呈淡红色而不变, 正常血液则变为棕绿色;

(2) 取蒸馏水10ml加病猪血3～5滴, 煮沸后仍为红色为阳性, 正常血液则呈褐色。

4 病理剖解

在血管和各脏器有鲜红色的小出血斑点, 血液呈鲜红色。

5 预防

养猪场户, 在给猪只采暖、保暖, 给饲料和猪舍加温时要检修好设备, 生产生活用煤要注意与畜舍的距离, 以防产生一氧化碳而引起中毒。

6 治疗

(1) 立即将病猪转移至空气新鲜的地方, 对病猪进行人工呼吸, 有条件的给患猪输氧;

(2) 放血, 对病猪进行剪耳尖、尾尖放血;

(3) 可用5～10%或25～50%葡萄糖溶液加VC作静脉注射, 也可作腹腔注射;

(4) 可用水合氯醛、氯丙嗪等药物解除痉挛;

(5) 用山梨醇等脱水剂降低颅内压, 以消除脑水肿;

(6) 摩擦皮肤, 冷水灌肠;

(7) 对症治疗:出现肺水肿时, 应用钙制剂, 出现肺炎时应用抗菌素。

7 病例

2012年7月13日下午16时, 古城区某养猪户猪病求诊。

基本情况:该户生猪存栏3头, 其中能繁母猪2头 (体重110kg、240kg左右各1头) , 肥猪1头 (体重110kg左右) 。7月12日晚至13日早, 烤烟站用临近唐某家猪圈旁的烤烟房进行烤烟烘制, 燃料用焦煤, 期间排放的煤烟曾笼罩在唐某家的猪圈内, 13日早, 唐某喂猪发现3头猪均有四肢瘫软, 呼吸困难, 小便失禁, 抽搐等症状遂求诊。

寒冬警惕一氧化碳中毒 篇3

一、引起一氧化碳中毒的诱因有哪些？

1. 生活用煤不装烟筒，或者装了烟筒，烟筒却堵塞、漏气，使室内一氧化碳浓度增高;

2. 室内用炭火锅涮肉、烧烤用餐，而门窗紧闭，通风不良，容易造成一氧化碳停留时间过长;

3. 火灾现场会产生大量一氧化碳;

4. 冬天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气;

5. 煤气热水器安装使用不当。

二、一氧化碳中毒有哪些症状？

一氧化碳中毒依吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：

1. 轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%～20%。表现为中毒的早期症状，头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

2. 中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、肤色苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和黏膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

3. 重型：发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢发冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长危险越大，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

三、一氧化碳中毒的急救措施

1. 应尽快让患者离开中毒环境，转移至户外开阔通风处，并立即打开门窗，使空气流通。在保证中毒环境空气流通前，禁止使用易产生明火、电火花的设备，如电灯、电话、手机、电视、燃气灶、手电筒、蜡烛等，防止发生爆炸事故。

2. 松解中毒者衣扣，保持中毒者呼吸道通畅，清除其口鼻分泌物，保证患者有充分的氧气可吸入。

3. 患者应安静休息，避免活动加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

4. 对神志不清的中毒病人，必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。

5. 若呼吸心跳停止，应立即进行人工呼吸和心脏按压。

6. 病情稳定后，尽快将病人护送到医院做进一步检查治疗。即使患者中毒程度较轻已脱离危险，也应尽快到医院检查，进行注射葡萄糖、维生素C、吸氧等治疗，以减少后遗症危险。切记：避免因一时脱离危险而麻痹大意，不去医院诊治，导致出现记忆力衰退、痴呆等严重后遗症。

四、有关一氧化碳中毒的3个误区

1.臭渣子味就是煤气味。一些劣质煤炭燃烧时有股臭味，会引起人的头疼头晕。而一氧化碳气体是无色无味的，是碳不完全燃烧生成的。有些人认为屋里没有臭渣子味儿就不会中毒，这是完全错误的。

2.在炉边放盆清水可预防一氧化碳中毒。一氧化碳是不溶于水的，要想预防中毒，关键是门窗不要关得太严，烟囱要保持透气良好。

3.一氧化碳中毒患者醒了就没事了。有一位一氧化碳中毒患者深度昏迷，大小便失禁。经医院积极抢救，两天后患者神志恢复，要求出院，医生再三挽留都无济于事。后来，这位患者不仅遗留了头疼、头晕的毛病，记忆力严重减退，还出现哭闹无常、注意力不集中等神经精神症状，家属对患者早出院的事感到后悔莫及。一氧化碳中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，有并发症或后遗症者出院后应口服药物或进行其他对症治疗，重度中毒患者需一两年才能完全治愈。

五、家庭预防一氧化碳中毒的重要措施

1. 保持室内良好的通风状况。点火炉后残留物形成煤渣易堵塞烟道，要定期清理和检查烟道，保持烟道结构严密、通风良好。

2. 注意热水器、煤气炉等正确的使用和保养方法，并随时注意是否呈完全燃烧状态。

3. 煤气炉应放在不燃烧材料上面，周围切勿放置易燃品。

4. 自动点火的煤气炉在连续未点燃时，应稍等片刻，让已流出的煤气飘散后再点火。

5. 注意检查连接煤气炉的橡皮管是否松脱、老化、破裂，开关是否有异常。

6. 应避免使用潮湿的煤，因其燃烧不充分，会产生一氧化碳。

7. 睡觉前应该仔细检查煤炉盖是否盖严，慎之再慎，以防中毒事件的发生。

一氧化碳中毒治疗 篇4

只要我们积极的去接受治疗才可以，更好地去降低因为一氧化碳中毒而带来的伤害，因此在生活当中，希望大家都可以做从这些常识的了解，这样子在生活当中也可以做好更多的预防保健工作。

治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气;如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。

第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。

高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。

一氧化碳中毒如何急救 篇5

急救措施

因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时叫救护车，随时送往医院抢救。

预防一氧化碳中毒有关常识 篇6

一、常见的煤气中毒原因

1.在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出；气压低，煤气难以流通排出。2.城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。

3.使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。4.冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。

二、怎样识别一氧化碳中毒

1.轻度中毒。中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。

2.中度中毒。中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。

3.重度中毒。此时中毒者多已神智不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者可

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持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40摄氏度，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也会遗留严重后遗症。

三、煤气中毒的现场急救原则

1.应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。2.患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

3.给予中毒者充分的氧气。

4.对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。

5.神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。

6.中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。还可以针炙，针炙时可刺入人中、足三里、十宣等穴位。

7.呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。8.病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。9.中毒者应尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。

四、如何预防煤气中毒

1.合理使用煤炉，装上烟筒并使其完整，正确安装风斗。2.伸向窗外的部分要加上防风帽。

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3.煤炉、烟筒一定要密封。架设在室内、用于通煤气的炉筒各接口处，必须要用双层塑料胶带或黑布胶带缠绕使其封闭，而炉筒各接口处要顺向连接并保持一致，以防煤炭燃烧产生的液体倒流，影响通气、腐蚀炉具，而且这样安装也不利于通风。

4.煤炉通风口要直对门口方向，夜间用煤球封火时应适当留通风口，千万不可封死所有通风的地方，用于封火的燃煤量也要适中。

5.白天用煤炉做饭时要打开窗户，让空气流通。

6.装有土暖气者检查管道穿过墙壁的地方，应该完全堵死，防止有害气体进入卧室。

7.睡觉前应该仔细检查煤炉盖是否盖严，风门是否关死。8.切忌在没有烟囱的情况下在室内用煤、木炭、木柴、焦炭等可燃物取暖。

急性一氧化碳中毒患者的护理 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年1月—2010年12月, 我科收治急性一氧化碳中毒患者23例, 其中男16例, 女7例, 年龄6岁～78岁。根据中毒程度分级标准, 轻度13例, 中度6例, 重度4例。

1.2 结果

23例患者经过积极治疗与护理后, 20例痊愈, 1例并发一氧化碳中毒迟发性脑病, 2例抢救无效死亡。

2 护理

2.1 保持呼吸道通畅

患者入院后立即给予高流量氧气吸入, 轻度或中度患者给予面罩或鼻导管吸氧, 重度患者, 尤其是昏迷患者, 先检查呼吸道情况, 清除呼吸道分泌物后再行吸氧。一般情况下, 脑组织只能耐受5 min～6 min的完全低氧, 超过这个时限, 脑组织将可能受到永久性损害, 甚至导致死亡。重症患者应绝对卧床休息, 尽快、尽早进行高压氧治疗。

2.2 病情观察

密切观察生命体征、血氧饱和度、意识状态、瞳孔大小及对光反射、尿量、皮肤黏膜色泽的变化, 还应监测肾功能的变化以及有无呼吸衰竭、循环衰竭的早期征象。对于重度中毒经抢救苏醒的患者, 要注意观察有无行为异常、偏瘫、大小便失禁、震颤麻痹或继发癫痫的症状和体征。患者每次进行高压氧治疗时要做好进出舱的护理, 观察治疗效果。

2.3 药物护理

可应用脱水利尿剂防治脑水肿, 降低颅内压, 如20%甘露醇静脉快速滴注, 并遵医嘱给患者静脉点滴能量合剂, 同时给C、B族维生素以促进脑细胞功能的恢复, 并密切观察药物疗效。要准确记录出入量, 注意输入液体滴速, 防止肺水肿、脑水肿的发生。

2.4 恢复期护理

患者清醒后仍需休息2周, 可加强肢体锻炼, 如被动运动、按摩、针灸, 以促进肢体功能恢复。在此期间要为患者提供舒适护理, 使患者身心处于最佳状态, 以便更好地配合治疗, 减少并发症。舒适是一种主观感觉, 护理人员应为患者提供身心舒适的条件, 并通过相关护理活动来满足患者对舒适的要求[2], 提高患者的舒适度, 体现护理价值。

3 健康教育

3.1 加强预防一氧化碳中毒的宣传, 如家庭用火炉要安装烟囱, 烟囱应严密不可漏气, 应定时检查, 并保持室内通风。厂矿要认真执行安全操作规程, 加强劳动防护。

3.2 向患者及家属说明本病的预后, 轻度可以完全恢复, 昏迷时间过长者预后严重, 合并迟发性脑病者恢复较慢, 少数可留有永久性后遗症。当患者出院时, 应向家属和患者做好出院指导工作, 避免再次中毒。

4 讨论

大脑对一氧化碳中毒最为敏感, 对缺氧的耐受性最差, 可因代谢紊乱致脑功能障碍, 同时心肌对缺氧也十分敏感, 加之代谢紊乱, 微循环障碍, 导致心排血量下降, 心功能不全, 因此对急性一氧化碳中毒患者供氧非常重要。研究表明, 血中一氧化碳减半时间在室内需200 min, 吸纯氧时需40 min, 故应用高压氧是治疗急性一氧化碳中毒最有效的方法, 对患者尽早进行高压氧治疗总有效率高, 对改善预后有积极作用, 可提高患者的存活率, 减少后遗症的发生。为患者提供舒适护理和做好健康教育在患者康复过程中也不容忽视。

摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒患者的护理措施。方法 对23例急性一氧化碳中毒患者的临床护理进行回顾性总结。结果 23例患者中2例死亡, 1例并发一氧化碳中毒迟发性脑病, 20例痊愈。结论 对急性一氧化碳中毒患者及时采取有效的护理措施及加强病情观察, 可提高患者的存活率, 减少后遗症的发生。

关键词：一氧化碳中毒,护理,急性,存活率,后遗症

参考文献

[1]韩春玲, 王斌全, 杨辉.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2007:76-78.

急性一氧化碳中毒的护理体会 篇8

【关键词】 一氧化碳；中毒；护理

【中国分类号】 R741 【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0260-01

一氧化碳中毒亦称煤气中毒，急性一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症, 是由于吸入一氧化碳气体后，与血红蛋白 (Hb)相结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧。在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)，如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒^［1］。

1.临床资料

我院2009年1月-2011年12月共收治急性一氧化碳中毒患者31例(均为煤气中毒)，通过全方位的护理，取得了满意的效果。通过全方位的护理，取得了满意的疗效，现将护理体会总结如下。

2.护理

2.1一般护理 接诊处理将患者放至空气新鲜、通风良好的诊室，松开衣服。中毒者多发生在冬季，要注意保暖，防止受寒引起感冒、肺炎。心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏（CPR）。

2.2迅速纠正缺氧 将患者置于空气新鲜而通风的环境中，使其静卧,保暖, 给予高流量吸氧,尽快改善组织缺氧。严重中毒患者行高压氧治疗，可提高氧含量，提高血压张力，减少脑血流量，防止脑水肿，纠正组织缺氧状态，利于脑功能恢复。本病例20例患者采用高压氧治疗，均受到满意的治疗效果。

2.3迅速建立静脉通道 遵医嘱准确用药，保障快速而通畅的液体流速，给予脱水、利尿剂以及能量合剂、细胞色素C等促进脑细胞代谢的药物。ATP、CYC、COA、VitB1等都是脑细胞代谢所需的药物，可促进脑细胞功能的恢复。

2.4严密观察病情，预防并发症的发生 观察意识变化, 预防脑水肿, 意识可反应 CO 中毒的程度, 张淑兰^［1］报道, 当一氧化碳浓度为0.02% 时,2 h~ 3 h 机体可出现症状,当浓度为0. 08%时，2 h 即可昏迷。CO中毒后脑组织缺氧, 脑血管渗透性增高而引起脑水肿; CO 还与体内细胞色素氧化酶结合直接抑制呼吸，中毒后肺部显著充血,水肿, 也直接影响呼吸。若给氧后病人意识障碍较前明显加重,更加烦躁，提示脑组织缺氧加重,应该提高氧流量,如若无效, 则气管插管使用人工呼吸机，在呼吸机通气期间须检查各管道是否通畅, 保证有效地呼吸, 改善缺氧状况。

2.5准确记录 24 h 出入量 昏迷病人应留置导尿管，严密观察每小时的尿量及颜色变化,注意液体的选择与滴速，维持循环功能，防止急性肾衰竭、肺水肿及电解质紊乱的发生。

2.6 做好心理护理 急性一氧化碳中毒病人多由于生活意外引起, 对这意外的打击往往难以承受，常有焦虑、恐惧，部分病人还有轻生的念头。因此, 我们应主动关心病人, 尽力解决病人的实际困难，主动介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。

我院收治的31例患者均为煤气中毒。由于发病突然，患者往往无心理准备，特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等，表现为焦虑或抑郁。此时，护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解和同情。并提供有关疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，适应疾病带来的变化，增强战勝疾病的信心。如果3-5d 后，病人仍有较大的情绪波动、反常,则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。此时，应严密观察病情，若证实为一氧化碳中毒迟发脑病引起的精神症状如:情感高涨、易激怒、欣快等表现，要以安详、镇静的态度对待病人，以减少激惹因素。对于中毒性痴呆的病人，要态度温和，足够的耐心，尊重病人的人格。

2．7出院指导 出院前2-3d 开始宣教，确保病人和家属掌握宣教内容。多数患者经过高压氧治疗和常规治疗后，病情明显好转，一些症状也随之消失，此时病人一般急于出院。但 3%-30%的严重中毒患者抢救苏醒后，经过2-60d 的假愈期(出现迟发性脑病的症状^［2］) 。因此,出院指导中要反复强调患者定期复查，一旦出现迟发性脑病的症状和体征,应立即住院治疗。一氧化碳中毒多发生于冬季农村，与取暖有关，其中毒多具有群体性，对社会产生不利影响，对家人产生巨大的打击，造成巨大的精神及经济损失，因此要加强教育工作，加强科普宣传，加强防患意识，防止类似的情况再次发生。

本组31例急性一氧化碳中毒的病人通过及时有效的治疗和护理除4例现场死亡外，其余 27例均抢救成功。

参考文献

［1］ 张淑兰.急性一氧化碳中毒合并烧伤病人的护理［J］.华护理杂志, 1996,1(6): 332.

［2］ 陈灏珠主编实用内科学［ M］ 第11版北京:人民卫生出版社，2001: 767

一氧化碳中毒解救的方法 篇9

在生有煤炉或有管道燃气的室内，如有人出现头痛、头晕、恶心、心悸等，或是发现人在睡眠中有呻吟、挣扎、面色潮红等症状，就是一氧化碳中毒的症状，这时应迅速打开门窗通风换气，让患者吸入新鲜空气，并迅速让患者脱离中毒环境，并注意给患者保暖，做好送医院救治的准备。

1. 若察觉到自己煤气中毒时，立即打开门窗。迅速离开现场，到外面吸收新鲜空气。若已经感到全身无力时，应赶快趴倒在地，爬至门边或窗前，打开门窗呼救。

2. 如果发现他人煤气中毒时，应立即打开门窗，将病人抬到空气新鲜处。如能喝水，可给其喝热的糖茶水。中毒轻微者，会很快好转。

3. 若患者出现抽搐、昏迷、面色苍白、四肢发凉、大汗，体温升高等情况时，要立即拨打120急救电话，尽快送医院进行高压氧舱治疗，减少后遗症。发现有呼吸停止者，应立即做人工呼吸。

一氧化碳中毒症状及处理办法 篇10

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

1病因

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

2临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

（一）轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

（二）中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

（三）重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

3检查

1．血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2．脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3．大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300）研究，发现1/3以上患者（P300）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。4．脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5．血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6．血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7．心电图

部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

4诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

实验室诊断

HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法（加碱法）：采血1～2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%），再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。

5并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。6并发症

常出现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。7治疗

（一）治疗用药

甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。

（二）救治原则 1.一般处理

呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

2.防治脑水肿。3.支持疗法。

（三）救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态 吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

3.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素 高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4.促进脑细胞代谢应用能量合剂

常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。5.防治并发症和后发症昏迷期间护理

保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。8预后

轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

9预防

应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

急性一氧化碳中毒患者的急诊治疗 篇11

【关键词】：急性一氧化碳中毒；脑病；高压氧；药物治疗

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0151-01

一氧化碳（Carbon monoxide，CO）为无色、无臭、无刺激性气体，急性一氧化碳中毒是比较危重的疾病，也是导致职业中毒和意外性生活中毒性导致死亡人数中最常见疾病之一[1]。在其发病损伤机制中，机体内吸入的一氧化碳能迅速与血液中血红蛋白、肌红蛋白等发生可逆性结合从而引起细胞和组织缺氧，加重破坏脑组织，从而导致多器官衰竭与死亡[2]。如果进行早期急诊治疗，能有效降低死亡率[3]。本文具体探讨了急性一氧化碳中毒患者的急诊治疗方法与效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2012年2月到2015年1月选择在我院进行急诊的急性一氧化碳中毒患者52例，其中男30例，女22例；年龄最小24岁，最大68岁，平均年龄45.22±5.13岁；所有患者均为煤炉取暖使用不当导致的一氧化碳中毒。52例患者中轻度中毒24例，表现为头晕、恶心、呕吐等；21例为中度中毒，表现为浅昏迷和嗜睡、面色潮红心率加快等；7例为重度中毒，表现为呼吸困难、深度昏迷、大小便失禁等。

1.2 治疗方法

重度中毒7例转院至汉中三二0一医院接受高压氧与药物治疗，中轻度中毒45例在我院进行药物治疗。高压氧治疗方法：采用浙江宁波产NG90型单人纯氧舱，治疗压力0-12MPa，吸体积分数为96%氧气90min，每日1次；药物治疗包括：相同的血管扩张药物，脑细胞代谢促进剂治疗，选择神经节苷脂40mg，加入生理盐水250ml中，静脉滴注，每日1次；将血管扩张剂桂派奇特320mg加入生理盐水500ml中，静脉滴注，每日1次。

1.3 观察指标

所有患者在治疗10天进行病情预后观察，好转包括患者病情稳定出院或转普通病房，死亡包括院内死亡或不可避免死亡而自动离院者。我们对所有好转患者在治疗前后进行智能MMSE评定，分数越高，智能状况越好，有医护人员评定。

1.4 统计方法

選择SPSS14.0软件进行数据分析，计量数据以平均数±标准差表示，对比应用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经过观察，52例经过急诊后好转49例，死亡3例，好转率为94.2%。经过评分，治疗后好转患者的MMSE评分明显高于治疗前（P<0.05）。见表1。

表1：两组治疗前后MMSE评分对比（分， X±s）

时间点例数MMSE评分治疗前4914.93±6.40治疗后4926.87±5.09P <0.053 讨论

急性一氧化碳中毒系死亡人数最多的急性职业中毒和意外性生活中毒性疾病，急性一氧化碳中毒指机体吸入大量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病[4]。也就是一氧化碳吸入能产生大量的自由基的损害，而恢复供氧一段时间后更加突出，致使脑内过氧化作用增强，破坏脑组织的脂质成分而造成脑部病变。并且多数患者在急诊后也伴随有并发症，主要表现为智能障碍，发病率约为25.0%左右，是急性一氧化碳中毒最严重的并发症[5]。

在急诊治疗中，需要依据可能的发病机制，采取相应措施，阻断一氧化碳吸入引起的病理损伤，最大程度恢复受损脑组织结构与功能。目前主要的治疗方法有高压氧、改善脑循环、营养神经因子、解除脑水肿和降低颅内压及对症支持治疗等。派奇特和神经节苷脂具有清除自由基、抗细胞凋亡和神经保护作用；能够改善一氧化碳损伤的膜结构和功能，从而改善受损的空间记忆能力[6]。本文52例经过急诊后好转49例，死亡3例，好转率为94.2%。经过评分，治疗后好转患者的MMSE评分明显高于治疗前（P<0.05）。

总之，急性一氧化碳中毒患者需要进行急诊治疗，高压氧与药物的配合应用能有效改善预后，值得推广应用。

参考文献

[1] 齐永霞，耿丽莹.急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病的临床治疗观察[J].卒中与神经疾病，2014，21（4）： 241-242.

[2] 于健，郑奎宏，姚生，等.急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床、影像与脑电图分析[J].转化医学杂志，2014，2（12）：92-95.

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[4] 谷振勇，陈良，李娅，等.急性一氧化碳中毒大鼠脑组织损伤中巨噬细胞介导的非特异性免疫反应研究[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2014，21（2）：84-88.

[5] 唐正.高压氧治疗急性一氧化碳中毒的胸部X线观察[J].中国医药指南，2014，25（8）：272-273.

重症一氧化碳中毒抢救护理体会 篇12

l 病例资料

患者女性, 44岁, 农民。因用木炭燃烧取暖且紧闭门窗, 20h后被家人发现, 呼之不应、口吐白沫、呼吸急促、小便失禁, 曾送当地卫生所给予“吸氧、静滴甘露醇、地塞米松、碳酸氢钠、细胞色素C、先锋必素”等治疗 (具体剂量不详) 。输液3000mL后病情无好转而转入永仁县疾病预防控制中心就诊。入院查T 39.1℃、P 96次/min, R 40次/min、BP 79/60mmHg。昏迷、呼吸困难, 双侧瞳孔等大等圆约为2mm, 对光反射迟钝、面色苍白、牙关紧闭, 四肢厥冷及软瘫, 病情危重当即给5L/min氧气持续吸入, 取仰卧位头偏向一侧;及时吸痰, 以及保暖、导尿, 迅速建立双管静脉通路, 遵医嘱及时准确于10%葡萄糖中加入ATP 40mg、COA 100U, 细胞色素C 30mg及大量维生素C等改善脑组织代谢药物分组由一管静脉以先快后慢速度滴注, 以增加有效循环血量及保护重要器官功能治疗;另一管专门输入20%甘露醇250mL加地塞米松10mg、可拉明、5%SB, 多巴胺、参附等药物, 遵医嘱和病情及时输入和调节滴速。其他抗感染药和维持水电解质药遵医嘱及时给予。在入院后抢救途中, 患者曾出现近2h呼吸衰竭, 痰多、溢出大量胃内容物, 给予静脉注射呼吸兴奋剂、吸痰等多次处理后, 脱险并保持呼吸平稳。入院第2天晨病情有所好转, 患者由深昏迷转入浅昏迷状态, 血压回升为105/75mmHg。于入院第6天, 患者神志转清, 能言语但反应迟缓、能进食流质饮食, 缺氧改善停止吸氧。生命体征为:T 37℃、P 80次/min、R 20次/min、BP l00/70mmHg, 恢复期诉头昏, 但能下床大、小便。嘱患者注意卧床休息, 给予加强肢体功能锻炼及皮肤的护理。继续给予加强脑细胞营养、维持水电解质平衡等对症支持疗法及保健知识的健康教育等综合治疗和护理。患者住院42d, 临床症状消失, 行走如前, 无并发症, 情绪稳定, 心理状态良好, 患者及家属懂得木碳取暖所易产生危害和预防, 生命体征平稳而康复出院。1个月后家访无迟发性脑病等不良并发症发生。

2 讨论

在生产和生活中, 凡含碳物质燃烧不完全时, 均可产生CO气体。如通风不良和防护不周时, CO经呼吸道吸入后, 立即与血红蛋白 (Hb) 结合形成碳氧血红蛋白 (HbCO) , HbCO不仅不能携带氧, 而且还影响氧合血红蛋白 (HbO2) 的解离, 阻碍氧的释放和传递, 从而导致低氧血症, 引起组织缺氧。急性CO中毒导致脑缺氧, 由于缺氧和脑水肿导致脑血循环障碍, 使脑组织易形成血栓、缺血性软化和广泛的脱髓鞘变, 致使一部分CO中毒患者经假愈期随后出现多种精神神经症状的迟发性脑病[1]。急性CO中毒临床表现:轻者可有头痛、全身乏力、恶心呕吐、心悸、甚至短暂昏厥。重者患者迅速昏迷, 反射消失, 大小便失禁;面色苍白, 四肢厥冷和软瘫或强直抽搐;瞳孔散大或缩小, 体温高、脉快、血压下降等。治疗方法:立即离开中毒场所把患者转移到空气清新的地方, 及早给氧疗等, 遵医嘱给呼吸兴奋剂、升压药、脱水利尿药等必须对症支持处理。

3 护理体会

重症CO中毒患者病情危急, 入院时症状严重, 往往伴有呼吸循环衰竭, 如不及时进行救治和护理, 可危及患者生命。因此, 加强护理工作是提高治愈率关键之一。

3.1 氧疗的监护

C O中毒患者应安置在空气新鲜病房中, 及时给予高浓度 (60%~100%) 氧气吸入, 在吸氧过程中保持呼吸道和吸氧管通畅, 防止吸氧导管折叠和脱落。对意识不清患者应用电动吸痰保持呼吸道通畅以保证氧气的持续供给并观察氧疗效果, 同时注意用氧安全[2]。

3.2 急救药的使用监护

根据医嘱、病情及血压变化调整升压药滴速, 一般保持在30滴/min。脱水利尿药20%甘露醇宜快速 (120滴/min) 给予, 其他呼吸兴奋剂、纠酸药、营养脑细胞药及大量维生素C和B6、抗生素及肾上腺皮质激素维持水、电解质平衡的药物等按医嘱以适宜速度给予, 扩容、抗休克大量补液阶段应遵医嘱间断使用脱水剂, 防止加重脑水肿。严密观察输液情况, 防止漏针, 以保证抢救药物供给不间断。因昏迷患者所输液体较多, 约3000mL, 因此应对输液作出计划, 保证每日治疗能按时完成, 并作好出入量统计记录。

3.3 病情监护

(1) 在进行各种有效治疗护理同时, 密切观察生命体征、神志及瞳孔等病情变化。使用多功能监护仪同时监测患者血氧饱和度、心电图及生命体征变化, 每15min巡视并记录。在生命体征监护中, 多功能监护仪取代手工测量方法提供了可靠准确数据, 为抢救节省时间和人力, 是护理好帮手。 (2) 尽早行留置尿管以观察尿量并保持床铺整洁。每日用0.1%新洁尔灭消毒尿道口, 并遵医嘱给膀胱冲洗。 (3) 遵医嘱及时进行肝、肾功能、血清电解质等各项采血测定为治疗提供依据[3]。

3.4 注意皮肤护理

昏迷患者因卧床时间较长, 因此在处理完其他紧急措施后应及时给予口腔护理和皮肤护理。保暖时水温不超过60℃且不能直接接触皮肤以防烫伤。保持床铺清洁干燥平整, 翻身动作要轻, 并防止各导管脱落和折叠[4]。

3.5 及时制定护理计划, 落实措施

按一级护理要求进行口腔、皮肤、尿管的常规护理及家属思想工作。恢复期生活护理“五包”到床头;护理记录及时准确, 措施到位, 评价及时。患者恢复较快, 患者及家属对医护工作抢救, 治疗、护理满意。住院期间无并发症。

关键词：一氧化碳中毒,抢救,护理

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].上海:上海医科大学, 1997:678-679.

[2]曾宪杰.甲基强的松龙冲击疗法预防成人急性一氧化碳中毒迟发性脑病[J].中国医药导报, 2010, 7 (12) :243.

[3]覃华杰.2008年南宁市159例一氧化碳中毒的病因分析[J].右江医学, 2010, 38 (2) :204-205.

一氧化碳中毒的治疗方法 篇13

什么样的患者算重度呢?是不是有过昏迷就算重吗?急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重。

我接触的出现迟脑的患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到 脑病期了，这个不叫迟发脑病。

另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。

2、对于高危病人的治疗方法

高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗。

药物方面除了急性一氧化碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。

另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。

3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动。

发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生。

以上就是有关于重度一氧化碳中毒的治疗方法，通过上述的介绍，我们对一氧化碳中毒有了更加深入的了解了，希望对大家有帮助。我们也建议大家要重视它。