弥漫的意思和造句

弥漫的意思和造句（精选8篇）

弥漫的意思和造句 篇1

1 材料与方法

1.1 实验动物和分组

1.1.1 实验动物

用于该实验的共有2只健康孕17 d大鼠来源于第三军医大学大坪医院动物中心,随机选1只用于X线照射,新生12只,死亡3只,余下9只为DCD组用于实验。另1只无X线照射,新生9只,死亡0只,余下9只为正常对照组,均饲养到2个月用于实验。

1.1.2 实验分组

正常对照组随机选3只(2只雄鼠,1只雌鼠),DCD组随机选5只(3只雄鼠,2只雌鼠)。新生后为母乳喂养,21 d断奶而后过渡到常规大鼠饲料。

1.2 皮质发育障碍模型的建立

按照文献[6,7]介绍的方法并改进,技术改进包括:妊娠期大鼠的护理、营养,解除移入照射房间的紧张、恐惧心理,放疗盒的特殊设计,辐照时的中心位置,减低辐照剂量。步骤如下:分别把8只健康妊娠17 d的SD大鼠分别放入一长20 cm、宽12.5 cm、高11 cm的特制放疗盒中,再把该盒放入ELEKTA 8MTV直线加速器(第三军医大学大坪医院放疗科),辐照剂量150 c Gy,剂量率100 MU/min,平均照射时间1.4 min。X-射线照射后将孕鼠放回笼中,正常喂养待其分娩。幼鼠在其出生后21 d断奶,常规饲养至上述不同时间点,用于实验。母鼠组和正常对照组相同条件喂养到不同时间点用于实验。

1.3 电镜动物标本制作和组织化学染色过程

1.3.1 大鼠脑标本制作过程

2月DCD大鼠和对照组首先用3.5%水合氯醛腹腔注射(用量为1.0～1.5m L/100 g)麻醉,仰卧位固定动物,用橡皮筋将四肢、上门齿固定在鼠板上,开胸,将针直接经左心室插入主动脉,剪开右心耳,DHL-3灌流固定泵依次加入100 m L生理盐水(速度40 m L/min),至洗液澄清,继以2%多聚甲醛PBS液与2.5%戊二醛混合液500m L进行灌流固定(速度20 m L/min,pH 7.4,4℃),直到眼球苍白,肝发白,肌肉抽动,鼠尾上翘,肢体及颈僵硬为此。迅速开颅,取出整个脑组织,去除嗅球、部分额叶、小脑,沿正中矢状面将脑分成左右大脑半球,以6%琼脂分别包埋左右大脑半球。冷却后利用特制刀架切取1 mm厚的连续脑组织切片。每侧大脑半球平均切取12～16片,在抽取的每张脑组织切片随机叠放测点,在测点击中白质、CA1、CA3及皮质Ⅱ～Ⅲ层的地方取组织块,入上述混合液中立即送电镜室。

1.3.2 电镜切片的制备

平均每只动物每侧大脑半球抽取电镜标本3～4块后固定在1%氧化锇中24h,然后置丙酮中逐级脱水,环氧树脂618包埋组织块,修理包埋块,制作1μm半薄切片,经1%NaOH无水乙酸软化1 h后,行Nissl染色,光镜观察组织变化,并定位,筛选组织块,精修制备超薄切片。用KCQ-1型超薄切片机切片,厚500A0,醋酸双氧铀和枸缘酸铅双重电子染色。每个标本做1个铜网,铜网中200个网孔只要是有组织的地方均要详细观察。H-60透射电镜下进行超微结构观察和照像。

1.4 纤维种类、直径及突触的种类

根据有髓或无髓神经纤维的形态特征进行分类:有髓神经纤维由轴突、髓鞘和神经膜细胞共同构成;无髓神经纤维较细,仅由中央轴突和外围神经膜细胞所构成。由于不能做电镜连续切片,不能对突触进行分类。

2 结果

2.1 正常对照组大鼠电镜下超微结构观察

皮质Ⅱ～Ⅲ层神经元稀疏。CA1和CA3区锥体细胞层神经元成堆分布,神经元体积大,胞核大,圆形,常染色质为主,核仁清晰,胞浆可见各种细胞器,如线粒体、内质网、高尔基体等(附图A),轴突多见,结构完整,毛细血管通畅,内皮细胞完整,基膜正常。神经胶质细胞及细胞器结构清晰,突触未见异常(附图B、C)。有髓和无髓神经纤维结构正常。

2.2 DCD模型鼠电镜病理观察

2.2.1 皮质下异位结节

(1)神经毡病变:神经毡局部水肿(附图D),神经元和胶质细胞可见变性、老化和调亡。一些神经元表现为部分核膜模糊,核周间隙扩大,异染色质浓集边缘,部分与核膜融合,胞浆浓缩,胞浆内细胞器减少或消失(附图G),另一些神经元局部溶解,也有神经元胞核及胞浆肿胀溶解(附图E)。神经元胞浆中线粒体肿胀,嵴减少、变短,断裂,基质颗粒减少或消失,密度减低(附图I)。一些胶质细胞核及胞浆肿胀溶解(附图H),个别胶质细胞轴浆萎缩,胶质细胞轻度肿胀,其周围典型的毛细血管周围水份积聚(附图F)。一些血管周围空化,血管结构不清,基底膜局部溶解、空泡化,个别轻度血管源性水肿,血管周围胶质细胞脚板水肿(附图F)。(2)髓鞘结构改变:在正常中枢神经系统中,髓鞘是少突胶质细胞制造的膜系统,呈螺旋状包绕于轴突,在电境下是高度规则的重叠质膜环,结构非常致密,但本实验观察到病灶组织中存在有髓神经行为和无髓神经纤维两种,整个组织中可见髓样结构散布,神经元内可见髓样结构,无髓神经纤维内线粒体形成髓样结构。大多数有髓纤维明显分层、皱缩、破裂,排列紧密紊乱,纵横扭曲,粗细大小不一,有很多髓鞘膜结构疏松,髓鞘外层与内层的髓鞘部分脱离二者之间可见到一些电子致密物质(附图I),这种质膜的分离脱髓鞘现象不是在手术较短的时间内形成的,可能为DCDs形成的。期间仍然可见胶质细胞核空化,神经元坏死,血管结构模糊、水肿。

2.2.2 海马CA3

(1)表现为锥体神经元内线粒体肿胀,体积增大,嵴模糊不清或部分脱失,变短,基质颗粒减少或消失,密度减低,但未见线粒体膜破裂及絮状沉积物,可见线粒体肥大及增生。另可见大量凋亡锥体神经元,体积较小,电子密度增厚,核内异染色质增多、边集。神经元胞浆内粗面内质网增多扩张,表现为内质网腔扩张,其腔内还可见低电子密度的分泌物潴留伴有颗粒改变,没有发现粗面内质网的脱颗粒及解聚、同心性膜性小体和池内封隔等现象。(2)胶质细胞水肿,一部分轴突前膜也水肿。还可见部分毛细血管水肿(附图E～H)。

2.2.3 海马CA1

神经元胞核体积、外形、被膜、核仁均病变明显,同海马CA3区。大多数神经元胞核染色质电子密度降低。突触前、后成分肿胀。由于内膜系统的扩张使胞质分布不均,核糖体分布不均,在有些地方聚集。胶质细胞水肿,毛细血管水肿(附图E～H)。

A:正常对照组:神经元(×7 000倍);B:胶质细胞(×6 000倍);C:突触(×20 000倍)和髓鞘等细胞器结构清晰,未见异常;D:DCD组:白质、CA1和CA3神经毡水肿、内质网扩张(×3 500倍);E、G:神经元胞浆、胞核溶解、坏死,线粒体肿胀(×6 000倍);F:毛细血管内膜破坏及周围水肿、空化(×10 000倍);H:胶质细胞核空泡化(×10000);I:有髓纤维明显分层、皱缩、破裂,排列紊乱,纵横扭曲,粗细大小不一,很多髓鞘膜结构疏松,髓鞘外层与内层的髓鞘部分脱离二者之间可见到一些电子致密物质(×6 000倍)

3 讨论

本实验DCD模型鼠皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下白质及异位结节、海马CA1和CA3锥体细胞层的主要超微结构特征:神经元凋亡较多,坏死较少;锥体神经元内线粒体病损严重,内质网扩张,胞核异染色质增多及染色质边缘化,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚,髓鞘退变,突触水肿。

实验取材是按随机化的原则,在解剖显微镜随机提取,每一标本均用各向同性随机切片的球切法[8]超微切片的,电子显微镜下全面观察。因此,其结果是准确可靠的。正常对照组未见异常而DCD鼠却有这些超微病理改变,提示X-射线的生物学效应导致大鼠胚胎脑细胞损伤,随大脑的发育而形成这些超微结构改变,尤其是线粒体病变。线粒体的损伤与癫痫发病机制密切联系[9],下面将详细讨论。

X-射线具有很强的穿透力,这种电离辐射具有足够的能量使生物分子键断裂,造成DNA分子损伤,损伤后细胞可以出现死亡和凋亡两种情况,凋亡可以被大鼠自身调控,以减少细胞死亡数量。神经元死亡与线粒体凋亡相关因子细胞色素C激活Caspase级联反应密切相关,线粒体内膜间隙存在许多凋亡相关蛋白,包括细胞色素C(cytc)、smac、DI-A-BLO蛋白以及凋亡诱导因子(AIF),这些因子或蛋白释放到胞质,激活Caspases,引发凋亡的执行[9]。因此,DCD鼠大脑神经元线粒体病变和凋亡增加可以用神经元胞浆线粒体病损所引发的凋亡来解释。另外线粒体病损还提示神经元内部氧化代谢的增强,因为线粒体广泛分布于胞体和突起内,神经元内的线粒体与一般细胞中的相同,也具有细胞色素氧化酶系统等,故与氧化代谢有关。

X-射线穿透损伤了孕17 d腹中的仔鼠胚脑,由于胚脑对射线十分敏感,其生物学效应急性期可引起脑组织水肿、炎症反应,缺血缺氧反应,影响细胞的再生、增殖、分化、迁移,慢性期进一步影响细胞的分化和迁移。所以,笔者推测:X-射线损伤幼鼠大脑皮质、海马后,短期内造成脑血管水肿,管腔变窄、闭塞而缺血缺氧。可见细胞坏死性死亡和凋亡增加,坏死灶周围胶质细胞和血管增生,随着时间的推移DCDs成为了病理灶,然而它并非静止的,该病理灶对其周围某些神经元继续通过刺激引发区域性损伤,可能是细胞坏死时的神经递质、酶和多种信使不断或爆发性释放。如果出现自发性癫痫发作,提示这些病灶区域影响了周围的神经细胞并对此作出反应,产生变化以补偿这种伤害,这样就减少了神经元兴奋功能,在一定程度上可抑制癫痫发作的进一步发展。

另外这些病灶区域性组织髓鞘脱失导致轴索裸露,神经电兴奋的传导在局部或远隔部位形成异常神经环路,这可能在异位结节中的兴奋性突触网络共同促进了神经元的超兴奋性,从而引起痫性发作的易感性明显增加[10],导致癫痫的发生。然而突触的病损并不严重,这也为神经电兴奋的传导提供了物质基础。

最初的损伤以及后来长期的病损引起了线粒体为主要的损伤,以及一些膜结构的破坏引起兴奋性神经递质大量释放,造成细胞内Ca2+的大量流入,聚集,对神经元产生不同的影响,胞内自由基水平的升高,严重可能造成细胞死亡,因而,线粒体的病损可能是引起癫痫发生的始动因素。这些可能为DCD性癫痫发生超微病理机制提供了帮助。然而实验很少观察到典型的痫性发作,可能跟实验设计的观察窗窄有关,另外损伤带来大鼠自身调节,反而减少了这些伤害,在一定的限度内,综合因素的调节与补偿可抑制癫痫的发作,但是超过一定限度,这些补偿性的措施本身也可能对机体造成损害并进一步扩大,如胶质细胞增生。另外DCD大鼠脑皮质损害多见于感觉皮质、胼胝体缺失等病变也可提供癫痫发作率降低的部分原因。

总之,DCD超微结构研究尤其线粒体的病损可能是其所致的难治性癫痫的启动因素,突触病损不明显,异常兴奋神经网络的形成,这些可能是DCD导致癫痫发生的超微病理机制。本实验将用体视学与电镜相结合的方法定量研究有髓神经纤维、突触的变化,结合神经电生理技术、视频脑电图进一步揭示DCD导致癫痫发生的机制。

摘要：目的 探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法 建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多“髓样”结构,突触前膜水肿。结论 异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播。

关键词：弥漫性皮质发育障碍,超微结构,病理学

参考文献

[1]AIRED RB,MASLAND RL,WOODBURY DM.The Epilepsies,a critical review[M].New York:Raven Press,1984:1.

[2]谢佐平,王堤,曲长芝,等.神经元猝死时神经介质的爆发性释放[J].生物物理学报,1989,5(4):368-372.[2]XIE ZP,WANG T,QV CZ,et al.Explosive releases of neuro-transmitter during abrupt dying of neurons[J].Acta Biophysica Sini-ca,1989,5(4):368-372.Chinese

[3]马勋泰,晏勇,晏宁,等.皮质发育障碍模型鼠脑皮质形态学和致痫机制研究[J].中国临床解剖学杂志,2006,24(5):541-545.[3]MA XT,YAN Y,YAN N,et al.The cerebral cortex morphologyand mechanism of epiletogenesis in model rats of disorders ofcortical development[J].Chinese Journal of Clinical Anatomy,2006,24(5):541-545.Chinese

[4]马勋泰,晏勇,王学峰,等.皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究[J].中风与神经疾病杂志,2007,24(2):143-146.[4]MA XT,YAN Y,WANG XF,et al.The pathological characterof cortical dysplasia model in rat and the mechanism of patholo-gy and epileptogenesis[J].Journal of Apoplexy and Nervous Dis-eases,2007,24(2):143-146.Chinese

[5]XUNTAI MA,YONG YAN,XUEFENG WANG,et al.Ultra-structure of focal cerebral cortex tissue from rats with focal cor-tical dysplasia[J].Neural Regeneration Research,2007,2(12):705-708.

[6]THOMAS LB,ZHONG Y,NOBUHIRO M,et al.Brain plasticityand cellular mechanisms of epileptogenesis in human and experi-mental cortical dysplasia[J].Epilepsia,2000,41(Suppl 6):s76-81.

[7]MIN CL,JAE JS,JAE HK,et al.Upregulation of glutamate re-ceptors in rat cerebral cortex with Neuronal Migration Disorders[J].J Korean Med Sci,2004,19(3):419-425.

[8]NYENGAARD JR,GUNDERSEN HJG.The isector:a simple anddirect method for generating isotropic,uniform random sectionsfrom small specimens[J].J Microsc,1992,165(3):427-431.

[9]JANICKE RV,SPRENGART ML,WATI MR,et al.Caspase-3is required for DNA fragmentation and morphological changesassociated with apoptosis[J].J Biol Chem,1998,273(16):9357.

弥漫的意思和造句 篇2

（13.68±2.02） mg·L-1]比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。弥漫性结缔组织病相关肺动脉高压组Scl-70阳性率27.78%与未合并肺动脉高压组Scl-70阳性率4.11%比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：炎性指标红细胞沉降率、C-反应蛋白与肺动脉高压无明显相关性，说明结缔组织病合并肺动脉高压的机制复杂，可能是多因素共同作用的结果。但某些自身抗体如Scl-70可能与弥漫性结缔组织病相关肺动脉高压相关。

【关键词】 结缔组织病，弥漫性；肺动脉高压；炎症；自身抗体；相关性

弥漫性结缔组织病（diffuse connective tissue disease，DCTD）相关肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）（DCTD-PAH）是一种常见的临床综合征，与原发性PAH在发病机制上存在着很大差异性，是影响DCTD患者预后的一个极其重要因素，因此，开展DCTD相关PAH发病机制相关研究，具有重要的临床意义。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2012年1月至2012年12月在本院就诊的门诊及住院弥漫性结缔组织病患者91例，男6例，女85例；年龄23～75岁，平均（47.6±10.5）岁，其中23～45岁43例，46～59岁39例，60～75岁9例；病程最短3个月，最长29年，中位数14.6年。

1.2 纳入标准 确诊的弥漫性结缔组织病病例，包括系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（PSS）、混合性结缔组织病（MCTD）、系统性硬化症（SSc）、多发性肌炎/

皮肌炎（PM/DM）6种弥漫性结缔组织病，均符合国内或国际公认临床诊断或分类标准[1-7]者，可纳入试验病例。

1.3 排除标准 非结缔组织病造成的肺动脉高压者。

2 方 法

2.1 肺动脉高压诊断 彩色多普勒超声肺动脉压力检测方法[8-9]。使用飞利浦公司生产的IU22彩色超声诊断仪，探头频率为1～5 MHz，患者在静息状态下由固定超声医师检测。肺动脉收缩

压 >30 mm Hg（1 mm Hg = 1.33 kPa）即可诊断为肺动脉高压。

2.2 观察指标 红细胞沉降率（ESR）、C-反应蛋白（CRP），以及自身抗体，包括抗核抗体（ANA）、抗可溶性抗原（ENA）抗体谱。

2.3 统计学方法 数据采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。相应指标间进行线性相关性分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

3 结 果

3.1 患病率 DCTD-PAH患病率为19.78%（18/91），诊断时间最短者5年，最长者14年，平均9.5年。患病情况分布见表1。

3.2 与炎性指标的关系 经统计学分析，DCTD-PAH组与DCTD组的ESR及CRP之间分别比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），见表2。

3.3 与自身抗体ANA的关系 DCTD-PAH组ANA阳性率为16.67%（3/18），DCTD组ANA阳性率为16.44%（12/73），两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

3.4 与自身抗体ENA的关系 经统计学分析，DCTD-PAH组的Scl-70、ds-DNA、SSA、SSB、Sm阳性例数与DCTD组分别比较，Scl-70两组阳性例数之间，差异有统计学意义（P < 0.05）；其余各两组阳性例数之间比较，差异无统计学意义

（P > 0.05）。见表3。

4 讨 论

到目前为止，国际上对DCTD-PAH的流行病学尚没有确切资料，研究结果多存在偏差，可能与研究者调查的人群以及采用的诊断标准和检查方法不同有关。北京协和医院对不同时期资料分析，DCTD-PAH的患病率是3.7%～31.1%，与国外文献报道的患病率为5%～32%相近[10-11]。

DCTD-PAH多见于SSc、MCTD和SLE，患病率分别为4.9%～38%、23%～29%和2%～14%，其中CREST综合征合并PAH高达60%；PAH还可见于RA、皮肌炎DM /PM和PSS等CTD[12]。我们的观察结果与国内外观察结果相近。

DCTD-PAH发病机制尚不清楚，其不仅是血管收缩与舒张的失平衡，血管内皮细胞增殖过度、凋亡减少、自身抗体、炎症、血管生成异常等均参与了肺动脉高压的发生与发展。而在我们的观察中未发现炎性指标ESR、CRP的升高与肺动脉高压之间有相关性。说明DCTD-PAH的发病机制复杂，临床ESR、CRP炎性指标也不反映合并肺动脉高压的严重程度。

自身抗体与DCTD-PAH的关系是目前该领域研究重点之一。Nishimaki等[13]报道，抗Scl-70抗体与结缔组织病相关PAH（CTD-PAH）有关。体外试验发现，抗Scl-70抗体可显著上调肺动脉内皮细胞对细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮细胞黏附分子-1（ELAM-1）和Ⅱ类主要组兼容性复合体（MHC）分子的表达，推断其参与了肺动脉血管的增殖性病变，这与我们观察到Scl-70抗体阳性率与DCTD-PAH显著相关相一致。

5 参考文献

[1]Wallace D，Hahn BH. Dubois Lupus Erythema-tosus（5th ed5）[M].Baltimore： Williams&Wilkins， 1997.

[2]Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al.The American

Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis[J].Arthritis Rheum，1988，31（3）：315-324.

[3]Vitali C，Bombardieri S，Jonsson R，et al.Classification criteria for Sj?gren's syndrome：a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group[J].Ann Rheum Dis，2002，61（6）：554-558.

[4]Sharp GC，Irvin WS，Tan EM，et al.Mixed connective tissue disease：an apparently distinct rheumatia disease syndrome associated with a specific antibody to an extractable nuclear antigen（ENA）[J].Am J Med，1972，52（2）：148-159.

[5]Alfonse T，Masi PhD.preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis（scleroderma）.Subcommittee for scleroderma criteria of the american rheumatism association diagnostic and therapeutic criteria committee[ J]. Arthritis Rheum，1980，23（5）： 581-590.

[6]Bohan A，peter JB.polymyositis and dermatomyositis[J].New Engl J Med，1975，292（7）：344-347.

[7]McGoon M，Gutterman D，Steen V，et al.Screening，early detection，and diagnosis of pulmonary arterial hypertension：ACCp evidence-based clinical practice guidelines[J].Chest，2004，126（1 suppl）：14S-34S.

[8]郑玉水，刘怀凤，时欣.超声心动图诊断肺动脉高压157例分析[J].蚌埠医学院学报，2011，36（4）：392-393.

[9]王新房.超声心动图学[M].4版.北京：人民卫生出版社，2009：610.

[10]季颖群，张卓莉，陆蔚萱.结缔组织病相关肺动脉高压的临床分析[J].中华内科杂志，2006，45（6）： 467-471.

[11]曾小峰，李梦涛.重视结缔组织病相关肺动脉高压的诊治[J].内科急危重症杂志，2008，14（2）： 57-59.

[12]Distler O，Pignone A. pulmonary arterial hypertension and rheumatic diseases-from diagnosis to treatment[J].Rheumatology（Oxford）， 2006， 45（4）：22-25.

祝酒的意思和造句 篇3

祝酒解释

【意思】：向人敬酒，表示祝愿、祝福等：～词。

祝酒造句：

1、来宾们将为他们所庆祝的对象举杯祝酒。

2、请充许我祝酒。

3、布什总统在祝酒时称库福尔总统是一位亲密的朋友，说这位即将离职的非洲联盟负责人赢得了世界各国领导人的尊敬。

4、宪兵司令同意了，第二天晚上，她祝酒了。

5、我们该怎么做呢？难道就是举杯祝酒，祈求好运吗？

6、强有力的档案资料镜头展现出苏联红军军官与党卫队人员1939年在柏林举杯祝酒的场面。

7、库雪蒙联系上了北方军驻当地的宪兵司令，说愿意进行祝酒，以此献媚南方人，这样就可以成为一名北方特工人员了。

8、情感的高点来自哈维打断继父的祝酒，作出了自己的祝词。

9、他转过身来，为哥哥的生日祝酒。

10、星期四晚上在首都举行的庆祝活动将包括来自白宫高级职员的祝酒，再和家人及朋友聚会。

11、这对新人接受瑞典首相的祝酒。

12、为一个好日子举杯祝酒。

13、当她在肯塔基的路易斯维尔登台演出时，那些南方军官居然挑战她，要她中断演出，为杰弗森·达维斯和南方联盟祝酒。

14、坡·祝酒人是同样是一个神秘人的绰号，他每年都到爱伦坡墓前敬献物品。

15、爱德华宽容的对她，他为她的幸福祝酒。

16、我提议大家祝酒。

17、为了记住一篇演讲稿，祝酒词或者考试材料，先朗读材料，然后录入电脑。

18、在祝酒的时候，记得不要大口干。

19、我作为主人不仅收到了现金，人们还向我祝酒，希望我早日完婚，多子多孙。

20、在离开前，祝酒人在墓上留下了三支玫瑰花和半瓶白兰地酒。

21、正当我举杯和大家祝酒庆祝的时候，我感到肩膀被人拍了一下，转过头我看到老伙计“招风耳”洋溢着笑容的脸。

22、最后让我来祝酒。

23、用过甜品之后，尤德港督站起身来，按照惯例，建议为女王祝酒。

24、祝酒人头戴黑帽身穿黑衣，用围巾裹着面庞。

25、我也曾经听到一个西方的父亲祝酒他成年的女儿叫她“美丽，令人难以置信的能力。”

26、当你在向最好的朋友祝酒时，或者在人生失意而泪流满面时，仅仅喝上一杯红酒——就算是一杯度数最高的解百纳（Cabernet）红酒，都显得不合时宜。

27、华盛顿和随从们到达亚历山大以北10英里时，居民们拦住他们并招待晚宴，随后还有无法拒绝的13次祝酒。

体温的意思和造句 篇4

体温解释

【意思】：身体的温度。人的正常体温为３７℃左右，疾病能引起体温的变化，剧烈运动也能使体温升高。

体温造句：

1、她的体温量过了吗?

2、她的体温很快恢复正常。

3、到了晚上她的体温就降下来了。

4、我得量一量你的体温。

5、我会量量他们的体温，看他们是不是病了！

6、世卫组织建议，应将具有明显暴露史的旅行者作为接触者对待并将其置于监测之下21天，在此期间应每天监测其体温。

7、对迷路的人来说，其中一个发生率较高的死因便是体温过低，然而随时能生火即可防止这种情况的发生。

8、为了保存能量，它们进入一种非活跃状态，或叫做半冬眠状态，这时它们的体温降至跟洞温相同，很少进行活动。

9、至于它们为什么这么做，科学家提出过一些假设，包括可能是出于某种原因帮助维持体温，或者是为了让其他猴子通过气味更易识别出自己。

10、国家监督检验检疫总局称，体温38度以及以上的必须接受进一步检查，其余乘客和机组人员必须提供健康信息。

11、在这个大鸟嘴的表面有一些血管，可以散发多余的热量，而当体温下降后，血管又会收缩。

12、为了控制生育使用基础体温法，需要足够的动力和勤勉。

13、在另一项研究中，为测试人体体温与情绪状态之间的关系，科学家让受试人员人别抱着冷敷包和热敷包，并记录下感知到的孤独程度。

14、当某人变得更加健康时，他在体温比较低的时候就开始流汗。

15、很多年以后，杰希从一本杂志上读到死于体温过低的人会相信他们是热得要死，而不是相反。

16、新的研究为这种喙发现了至少一种功能：调节体温。

17、你的体温是多少？

18、他们在这个无情世界的探索过程中，要涉过水温接近冰点的水潭，体温太低致死成为巨大的威胁。

19、人体体温在37摄氏度时，身体各功能活动最佳。

20、他的体温好像完全正常。

21、在寒冷的雨天锻炼会增加罹患地体温症的可能，正如一个老年人一样。

22、所有在最近几周里堆积到婴儿身体上的脂肪层会帮助婴儿出生后调节她的体温。

23、最难受的事情发生在15分钟之后，当我双腿回复到正常体温后，从内里发出难忍的痉挛，而全身有一种钝痒的感觉。

24、微波天线能够检测到乳腺组织中任何与乳腺癌细胞有关的非正常体温变化。

25、为了防止脱皮，小宋胜的家人将他放进冰水浴中，以此控制他的体温。

26、举个例子，呵欠在环境温度超过体温时不大可能发生，因为这时候深吸一口热空气只能帮倒忙。

弥漫的意思和造句 篇5

关键词：淋巴瘤,B细胞,弥漫型,利妥昔单抗,药物疗法

弥漫型大B细胞淋巴瘤约占成人非霍奇金淋巴瘤的30%～40%, 是其最常见的亚型[1]。我科2008年1月至2012年1月在传统CHOP方案基础上应用利妥昔单抗治疗, 并进行了比较研究, 现总结报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

本组30例均为2008年1月至2012年1月我科收治的弥漫型大B细胞淋巴瘤患者。均经病理和免疫组化检查诊断, CD20阳性。随机分成对照组和试验组各15例, 对照组中男6例, 女9例, 年龄31～66岁, 平均年龄 (47.2±11.5) 岁, 病史2个月～48个月, 平均 (18.4±14.6) 个月, 临床分期:I期4例、II期6例、III期3例、IV期2例;试验组中男7例, 女8例, 年龄33～72岁, 平均年龄 (46.5±12.1) 岁, 病史3个月～40个月, 平均 (16.2±13.4) 个月, 临床分期:I期3例、II期5例、III期4例、IV期3例;2组在性别、年龄、病史和临床分期具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组使用环磷酰胺750 mg/m2、阿霉素40 mg/m2、长春新碱1.4 mg/m2、第1天静脉推注;泼尼松100 mg/d, 第1～5天口服;观察组使用利妥昔单抗375 mg/m2、第1天静脉滴注, 第2天开始按照对照组CHOP方案治疗, 使用利妥昔单抗前应静脉推注地塞米松5 mg和肌内注射苯海拉明40 mg预防过敏。21 d一疗程, 共4疗程。

1.3 疗效标准[2]

①安全缓解:持续肿瘤消失4周以上;②部分缓解:两最大垂直直径的积减少一半以上, 多病灶以乘积的算数和计算;③无变化:两最大垂直直径的积减少不足一半或增大<1/4;④进展:两最大垂直直径的积增大>1/4或新病灶出现。

1.4 统计学方法 SPSS

17.0统计软件分析, 率的比较采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2结果

对照组治疗后完全缓解4例、部分缓解3例、无变化或进展8例, 总有效率为46.7%, 试验组治疗后完全缓解8例、部分缓解5例、无变化或进展2例, 总有效率为86.7%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.01) ;对照组发生胃肠道反应3例、白细胞减少2例、发热1例, 发生率为40%, 试验组发生胃肠道反应2例、白细胞减少2例、发热3例, 发生率为46.7%, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3讨论

CHOP方案是治疗非霍奇金淋巴瘤的标准方案。但其临床缓解率仅为50%左右。利妥昔单抗是人鼠嵌合型单克隆抗体, 针对B细胞CD20抗原发挥作用。研究报道[3], 其作用在于:与C1q补体结合介导补体依赖的细胞毒性反应;与效应细胞Fc受体的片段结合介导抗体依赖的细胞毒性反应;诱导B淋巴细胞凋亡反应;使淋巴瘤细胞Bcl-2的过度表达受到抑制。亦可加强对化疗药物的敏感性而增强作用。本组研究中, 在CHOP化疗方案的基础上使用利妥昔单抗治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤, 其临床总有效率显著的优于单纯CHOP化疗, 而不良反应的发生率并没有明显的提高, 符合刘默等[4]研究报道的结论。

总之, 在传统的CHOP方案基础上应用利妥昔单抗治疗能够明显的提高治疗的效果、安全性高、不良反应少, 具有广泛的应用前景。

参考文献

[1]谢彦, 朱军, 郑文, 等.利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤的临床观察.肿瘤, 2009, 29 (1) :53-57.

[2]周仲昊, 王智, 赵晓红.利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫大B细胞性淋巴瘤的疗效观察.山东医药, 2009, 49 (49) :91-92.

[3]钱海洪, 孟海萍, 速凤媛, 等.利妥昔单抗联合CHOP化疗方案治疗非霍奇金淋巴瘤.中国临床医学, 2010, 17 (3) :392-393.

宝贵的意思和造句 篇6

2. 童年是人生最宝贵的一笔财富，童年的游戏更是难得的宝石，童年无论是贫穷的还是富有的，在日复一日的岁月里它都会成为生命中最诱人的磁场。

3. 穷人致富靠素质，穷人最宝贵的资源是大脑。

4. 学步桥是古城邯郸十大景观之一，是邯郸宝贵的历史遗产，特别是“邯郸学步”这个典故，更是家喻户晓。现在学步桥已经建成了一个带状公园，更成了人们早晚休闲娱乐的好地方。

5. 生命是宝贵的，生命也是唯一的，也是脆弱的。除了自己的生命之外，我们还要尊重与爱护他人的生命，自己的生命才能得到他人的爱护与尊重。所以我们不要做伤害他人的事。

6. 逆境给人宝贵的磨炼机会。只有经得起环境考验的人，才能算是真正的强者。自古以来的伟人，大多是抱着不屈不挠的精神，从逆境中挣扎奋斗过来的。

7. 世界上有三种宝贵的东西：知识、粮食和爱情。

8. 知识有如人体血液一样宝贵。人缺了血液，身体就会衰弱;人缺少知识，头脑就要枯竭。高士其

9. 正如每一条金镂是宝贵的，每一刻时间也是宝贵的。

10. 时间乃是万物中最宝贵的东西，但如果浪费了，那就是最大的浪费。

11. 在一切与天俱来的天然赠品中，时间最为宝贵。

12. 坚持奋斗的人生，在每个人看来，也许很积极，很宝贵。在大街上，每个人为着自己的人生，事业。在奋斗，在努力，在坚持。可是又有几个能成为家喻户晓的人，又有几个能拼搏，奋斗出属于自己的人生。

13. 快乐是一种宝贵的资源，不能光是享用，而不去发掘。

14. 逆境给人宝贵的磨炼机会。只有经得起环境考验的人，才能算是真正的强者。

15. 如果说时间是最宝贵的东西，那么浪费时间就是最大的挥霍。富兰克林

16. 世界上三件东西最宝贵：知识、粮食和友谊。

17. 青春是在你身上，你有人生最可宝贵的东西。

拂晓的意思和造句 篇7

2) 拂晓时分,我们出发了。

3) 当又一个拂晓来临，他钻出地窖，踩着瓦砾寻找着自己的亲人，仅仅一个晚上的时间，曾经庄严肃穆的教堂此刻早已荡然无存，箱箧乱七八糟的堆了一地，完全没有了昔日的风采。

4) 云蒸霞蔚，逼我形骸，随着拂晓的风，我感到激情充溢于胸。

5) 当又一个拂晓来临，他钻出地窖，踩着瓦砾寻找着自己的亲人，仅仅一个晚上的时间，曾经庄严肃穆的教堂此刻早已荡然无存，箱箧，脏物乱七八糟的堆了一地。

6) 要看日出必须守到拂晓。

7) 司令官命令我们连在拂晓前开始进攻.

8) 拂晓和新月在瓜代，自己穿越过几个世纪，只为你用英语怎样说。

9) 大概拂晓时分,男孩和父亲泡在阿瓦隆海滩旁的海水中.

10) 年月某一天的拂晓时分，在德克萨斯州加纳州立公园里，弗里奥河两岸的水松鲜橙的树叶引起了我的注意。

11) 乔在圣诞节灰朦朦的拂晓第一个醒来.

12) 拂晓时在草坪上,打欠伸的溺水者开始皱眉头.

13) 拂晓时在草地上,打呵欠的溺水者开始皱眉峰.

14) 第二天夜里赶到铜川,拂晓就坐上了开向青海的列车.

15) 看日出必须守到拂晓。

16) 就像拂晓终将从前，你终要分开，我不敢仰头看你的脸，不知你的眼神是否也有一丝迷恋，我也清楚聚合终要分别。但愿这分离不是太久，但愿这分离是又一个相聚的开端，我把双手合拢，默默地祷告默默地祝愿。

17) 拂晓时我仿佛听见一阵喧嚣，那是离去的人群;他们曾经爱我，又忘了我;空间、时间和博尔赫斯已把我抛弃。博尔赫斯

18) 他戴上眼镜来到窗前。屋中被黑霜所笼罩，在拂晓前的僻静中，没有任何东西在动。

19) 侦缉人员于拂晓时进行了突然搜查.

审阅的意思和造句 篇8

2) 一次,一位年轻记者送给他一篇会议报道稿请他审阅,他接过稿认真读起来。

3) 接下来的几天,两人在座谈和资料审阅中渡过,同时也领略了南海丰富多彩的夜生活。

4) 书房内,李连在亲自审阅着本该成蛟审阅的各处急件。

5) 杰弗里刚审阅完庆贺新年的流程,听到国王的召唤放下手中的工作快步走向谒见厅。

6) 执笔的是许承澣,他先呈给两位先生审阅,又让狄小石过目,看遣辞措意是否妥当,或其中有无遗漏之处,请他润色斧正。

7) 各位爱卿,各部奏折,朕会详细审阅,尽快将回折转与各位。

8) 批文写得很紧迫,朕也没有来得及仔细审阅,今览之亦甚感内愧!

9) 笔试的题目由李力来亲自把关审阅,划定了分数线之后,挑选了一批人。

10) 他一句一句地审阅，看完一句就用铅笔在那一句后面画一个小圆圈。他不是普通的浏览，而是一边看一边在思索，有时停笔想一想，有时还问我一两句。

11) 作家会在反复审阅自己所写的东西的过程中发现他想写什么。

12) 天使把人间最可爱的人登记造册送上帝审阅，上帝看后说万圣节到了，给最真诚最能干最有魅力的人发个短信，各路神仙保佑他，让他永远幸福快乐!

13) 天使把人间美丽女人登记造册，送上帝审阅，上帝看后吩咐：春节快到了，给最善良最能干最聪明最美丽的女人发个短信：祝她平安幸福健康快乐!

14) 行业协会波特兰水泥联合会称，它已经审阅了这份建议稿。

15) 非常感谢您在百忙之中审阅我的求职材料.

16) 各竞标机构将审阅中金公司的账簿,并与管理层晤谈,以确定愿意给出的最高报价.

17) 前请审阅之件,请早日掷还为荷.

18) 遵照项目纲领性要求协助审阅项目建议书.

19) 是直率它是真正地坚韧的使我审阅那么许多意外和惨厉。

20) 大卫要求宝拉提交一些剧照以便他审阅.

21) 是指对方的领导审阅并有公章的文件。