生理学名词解释问答

2024-07-01 版权声明 我要投稿

生理学名词解释问答(共8篇)

生理学名词解释问答 篇1

1.简述脑死亡的诊断标准。(1)呼吸心跳停止;(2)不可逆性深昏迷;(3)脑干神经反射消失;(4)瞳孔散大或固定;

(5)脑电波消失,呈平直线;(6)脑血液循环完全停止

2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克?为什么?

低渗性脱水。因为低渗性脱水时,体液丢失使细胞外液量减少;又由于失钠多于失水,细胞外液相对呈低渗状态,水分向细胞内转移,细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗,对口渴中枢的刺激减少而饮水减少;细胞外液呈低渗使ADH分泌减少,早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少,故易导致休克。3.分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症,对机体的影响有:(1)细胞外液量增加,血液稀释

(2)细胞内水肿:血Na+浓度降低,细胞外液低渗,水自细胞外向细胞内转移,造成细胞内水肿

(3)中枢神经系统症状:脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高,引起各种中枢神经系统受压症状,如头痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

(4)血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低,早期多尿,尿比重下降。4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:

① 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量; ② 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;

③ 淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况:

① 细血管流体静压增高,常见原因是静脉压增高;

② 血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;

③ 微血管壁的通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质和水分滤出,常见于各种炎症;

④ 淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响? 低钾血症:

(1)对神经肌肉的影响:兴奋性降低,横纹肌溶解,(严重时呼吸机麻痹)。

(2)对心脏的影响:心肌兴奋性增高,自律性增高,传导性降低,收缩性先增高后降低。(3)肾脏尿浓缩功能障碍,胃肠运动功能减弱,代谢性碱中毒(反常性酸性尿)。高钾血症:

(1)对神经肌肉的影响:兴奋性先增高后降低,轻时感觉异常、刺痛,重时腱反射消失、驰缓性麻痹。(2)对心脏的影响:心肌兴奋性先增高后降低,自律性降低,传导性降低,收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。

(3)对酸碱平衡的影响:酸中毒(反常性碱性尿)。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下:

--① H+丢失:剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03得不到H+中和,被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高; +++++② K丢失:剧烈呕吐,胃液中K大量丢失,血[K]降低,导致细胞内K外移、细胞内H内移,使细胞外液+++-[H]降低,同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多;

病理生理学问答题

③ Cl丢失:剧烈呕吐,胃液中Cl大量丢失,血[Cl]降低,造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03-增多,引起缺氯性碱中毒; ④ 细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远++-曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。⑤ 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化?为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

-HCO3原发性降低,AB、SB、BB值均降低,AB

① 体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多; ② 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除; ③ 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

(1)大出血会后Hb量减少,导致血液性缺氧。

(2)失血性休克早期心排出量减少,平均动脉压下降,组织灌流不足,组织缺血﹑缺氧,引起循环性缺氧;(3)休克中期心排出量进一步减少,有效循环血量锐减,酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞,出现循环性缺氧和组织性缺氧。

(4)休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭,发生呼吸衰竭或抑制,出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧?其缺氧的机制? 引起低张性缺氧和循环性缺氧,机制如下:(1)肺水肿时引起氧的弥散障碍,使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍,使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。

(2)肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷,引起体循环淤血,心排出量减少,从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么?

慢性缺氧时,肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多,骨髓造血增强,使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧,血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,冲动迷走神经传入延髓,反射性地引起呼吸加深加快。12.试述四种缺氧的发生机制 乏氧性缺氧:

(1)吸入气PO2过低(大气性缺氧),(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧),(3)静脉血分流入动脉。血液性缺氧:(1)贫血,(2)一氧化碳中毒,(3)高铁血红蛋白血症,(4)Hb与氧的结合力增加。循环性缺氧:

(1)组织缺血,(2)组织淤血。组织性缺氧:

(1)线粒体功能受抑制:某些药物或毒物阻断呼吸链,(2)呼吸酶合成减少:辅酶缺乏VB1、VB2、VPP,(3)线粒体损伤:高温、放射线、细菌毒素等。-

病理生理学问答题

13.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标?为什么?

不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期,虽然微循环障碍已产生,但机体通过各种代偿使动脉血压不降低,但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标,但可作为判断休克严重程度的指标。14.简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。特点:

(1)全身小血管痉挛性收缩,毛细血管前后阻力增加,以前阻力增加为主,(2)真毛细血管网关闭,(3)微循环灌流减少,呈现少灌少流,灌少于流,(4)动-静脉吻合支开放。意义:

(1)血液重新分布:由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同,使这些微循环改变不均一,有效循环血量重新分布,保证了心脑主要器官的血液供应。

(2)“自身输血”:为休克时增加回心血量的第一道防线。(3)“自身输液”:促使组织液回流进入血液,为增加回心血量的第二道防线。15.试述休克Ⅱ期微循环改变的机制。

(1)酸中毒:缺血缺氧,糖酵解增强,乳酸堆积,酸中毒,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,微循环前阻力血管舒张。

(2)局部血管代谢产物增多:组胺、激肽,K+等增多,导致血管扩张。(3)内毒素:如肠源性细菌入血,引起血管扩张、持续低血压。

(4)血液流变学改变:休克期白细胞滚动,贴壁,粘附于内皮细胞上,增加了毛细血管后阻力。此外还有血液浓缩,粘度大,红细胞聚集,血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

16.试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。常见病因

(1)感染性休克:如败血症和严重感染(2)非感染性病因:如大手术和严重创伤。机制:

(1)全身炎症反应失控,(2)促炎-抗炎介质平衡紊乱

(3)器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少,引起缺血、缺氧,使微血管内皮细胞肿胀,如同时伴有输液过多,则组织间水分潴留,使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加,氧弥散发生障碍,线粒体的氧化磷酸化功能降低;

(4)高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍,此时组织器官耗氧量增加,会加重细胞损伤和代谢障碍,促进器官功能障碍的发生发展;

(5)缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时,细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶,当微循环灌注得到恢复时,黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基,后者损伤细胞引起器官功能障碍。

17.试述DIC的发生机制。

(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

(2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝。

见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。

(3)血细胞大量破坏,血小板被激活。

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 血小板被激活引起血小板聚集

(4)促凝物质入血:

例如:异物颗粒、蛇毒等。

病理生理学问答题

18.DIC导致休克的机制是什么? ① 由于微血管内大量微血栓形成,阻塞微循环,使回心血量明显减少。② 广泛性出血可使血容量减少。③ 累心肌损伤,使心输出量减少。④ 血因子XⅡ的激活,可相继激活激肽系统﹑补体系统和纤溶系统,产生一些血管活性物质,可使微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低,回心血量减少。⑤ FDP的某些成分可增强血管活性物质的作用,促进血管的舒张。这些因素均可使全身微循环障碍,促进休克的发生发展。

19.试述心功能不全时心脏的代偿反应。功能代偿: ① 心率加快,② 紧张源性扩张:心室容量加大伴有收缩力增强,③ 肌源性扩张:心肌拉长,不伴有收缩力增强,④ 心肌收缩性增强,结构代偿:心室重塑(向心性肥大、离心性肥大)。

20.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制﹑肌节复制特点。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

(1)向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,心肌纤维增粗,使得心室壁显著增厚而心脏容积正常或减小,从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量;心肌肌节呈并联性增长。

(2)离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下,舒张期室壁张力增加,心肌纤维长度增加,使得心室壁轻度增厚而心脏容积显著增大,从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量;心肌肌节呈串联性增长。

(3)此外,部分心肌细胞坏死时,存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大,称为反应性肥大。21.简述心衰时心率加快的机制及意义。机制主要有: ① 由于心排出量减少,对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少,引起心率加快; ② 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,可刺激右心房和腔静脉容量感受器,经迷走神经传入纤维至中枢,使迷走神经抑制,交感神经兴奋,产生正性变时作用,心率加快; ③ 如果合并缺氧,可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器,反射性兴奋引起心率加快。

意义:在一定的范围内,心率加快可提高心排出量并可提高舒张压,有利于冠脉的血液灌流,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极意义。但是心率加快的代偿作用超过局限,反而会使心排出量降低。22.简述心力衰竭的发生机制。(1)心肌收缩功能降低:

① 心肌收缩相关的蛋白改变 ② 心肌能量代谢障碍

③ 心肌兴奋-收缩耦连障碍

(2)心肌舒张功能障碍:

① 钙离子复位延缓

② 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③ 心室舒缩势能减少 ④ 心室顺应性降低

(3)心室各部舒缩活动不协调。

23.心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么?有哪些呼吸困难的类型?

左心衰竭引起肺循环淤血,当肺淤血严重时,可出现肺水肿,肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。呼吸困难的发生机制:

① 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低,要吸入同样量的空气,就必须增加呼吸肌做功,消耗更多的能量,故患

病理生理学问答题

者感到呼吸费力;

② 支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大;

③ 毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高,刺激肺毛细血管(J-)感受器,引起反射性浅快呼吸。类型有:

① 劳力性呼吸困难 ② 端坐呼吸

24.试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症会引起以下变化:

(1)因膜电位异常引起神经肌肉松弛甚至出现肌麻痹,导致呼吸机收缩舒张功能障碍,从而引起限制性通气不足,导致肺通气功能障碍。

(2)细胞代谢障碍引起酸碱平衡紊乱。而这两者会诱发代谢性碱中毒,此时血液中pH升高,呼吸系统受到抑制,呼吸变浅变慢,肺通气下降导致肺泡通气不足,肺泡通气与血流比例失调,造成功能性分流,引起肺换气功能障碍。

25.试述肺源性心脏病的发病机制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病,发病机制如下: ① 泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩,增加右心后负荷;

② 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压; ③ 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加,而加重右心负荷; ④ 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成; ⑤ 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能; ⑥ 呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动,从而影响到心脏的收缩或舒张功能。26.试述肺性脑病的发病机制。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其发病机制如下:(1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用 ① 脑血管扩张,脑血流增加、脑充血;

② 血管内皮受损,通透性增加,脑间质水肿;

③ ATP生成减少,钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿;

④ 脑血管扩张、充血水肿,会使 颅内压升高,压迫脑血管加重缺氧,形成恶性循环,最终促进脑疝的形成。(2)缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

① 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加,GABA生成增加,使中枢抑制;

② 酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤。27.肝性脑病时,血氨升高的原因是什么?氨中毒对脑有哪些毒性作用?(1)血氨升高原因:

① 氨生成增多:肠道产氨增多,肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多,肌肉产氨增多。

② 氨清除减少:肝功能障碍,尿素合成减少,门-体侧支循环建立,来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环,而使氨清除减少。

(2)毒性作用:

① 对脑细胞能量代谢的影响:NADH减少,乙酰辅酶A减少,ATP大量消耗,GABA生成增多。② 对神经细胞膜的影响:干扰神经细胞膜上的Na-K泵与钾离子的竞争,影响细胞内外的离子分布。③ 对神经递质的影响:使兴奋性神经递质减少,抑制性神经递质增多。

28.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化?解释其机制

功能代谢变化:

1.尿的改变:尿量减少(少尿或无尿),尿性质改变(尿纳高、血尿、蛋白尿、管型尿)。

2.水中毒:机体因少尿、分解代谢所致内水增多等原因,导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。3.高钾血症:尿量减少使钾随尿排出减少,组织损伤和分解代谢增强,使钾大量排出到细胞外液;酸中毒时细胞内钾离子外逸;低钠血症使远端小管钾钠交换减少;钾的摄入量增高。

病理生理学问答题

4.代谢性酸中毒:GFR降低,使酸性代谢产物在体内蓄积;肾小管分泌H+和NH3能力降低,使NaHCO3吸收减少,分解代谢增强,固定酸产生增多。

5.氮质血症:肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。6.尿毒症症状

机制:

29.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是: ① 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常; ② 生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复;

③ 肾小管阻塞由于肾间质水肿消退、管型被冲走而解除;

④ 少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。30.何谓矫枉失衡假说?其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么?

矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少,当肾损害引起肾单位进行性减少时,为了排出体内过多的溶质(如磷),机体分泌某些体液因素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对溶质的排出,但这种体液因子过多,又可产生其它损害(如溶骨、软组织坏死等)。促进肾性骨营养不良发生。31.试述肾性贫血的发病机制。机制: ① 红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞生成减少; ② 体内蓄积的毒性物质(如甲基胍)对骨髓造血功能的抑制; ③ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血; ④ 毒性物质使红细胞破坏增加,引起溶血; ⑤ 肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。32.试述肾性骨营养不良发生的机制。

肾性骨营养不良包括:骨质疏松、纤维性骨炎、肾性佝偻病、转移性钙结节、骨质软化。其发生机制是

(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降,后者刺激甲状旁腺功能亢进,分泌大量PTH致使骨质疏松;

(2)维生素D代谢障碍:肾生成1,25-二羟维生素D3减少,钙吸收减少;(3)长期酸中毒促进骨盐溶解,并干扰1,25-二羟维生素D3的合成。

病理生理学问答题

补充,根据需要来看

1.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别,两 者如何鉴别? [答案] 急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭,两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反,前者需充分补液,而后者应严格限制液体入量,故需加以鉴别。────────────────────────────────── 功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期 ────────────────────────────────── 尿比重 >1.020(高)< 1.0l5(低)尿渗透压(mmol/L)> 700(高)<250(低)尿钠含量(mmol/L)< 20(低)> 40(高)尿/血肌酐比值 > 40:l(高)< 15:1(低)尿蛋白含量 阴性或微量 十

尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型)透明、颗粒和细胞管型 RBC、WBC和变性坏死上皮

甘露醇利尿效应 良 差

────────────────────────────────── 2.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

[答案] 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调,这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收,是引起钠、水潴留的重要因素;②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;③利钠激素分泌减少,对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱,则近曲小管对钠水的重吸收增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少,髓旁肾单位血流量明显增多,于是,肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。3.试述水肿时钠水潴留的基本机制。

[答案] 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡,从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病因素导致球-管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况:①GFR下降;②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流的重分布。4.简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

[答案]糖尿病患者易发生低镁血症是由于:①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素,使细胞外液镁移入细胞内;②糖尿病患者常发生酮症酸中毒,酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收;③高血糖产生的渗透性利尿,也与低镁血症的发生有关。5.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

[答案] 镁离子是许多酶系统必要的辅助因子,其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时,靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低,分泌PTH减少,使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少,导致低钙血症;②低镁血症时,Na+-K+-ATP酶失活,肾脏的保钾作用减弱(肾小管重吸收K+减少),尿排钾过多,导致低钾血症。6.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状,血气分析及电解质测定结果如下:pH 7.26,PaCO2 8.6KPa(65.5mmHg),HCO3ˉ 37.8 mmol/L,Clˉ 92mmol/L,Na+ 142mmol/L,问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

[答案] 该患者首先考虑呼吸性酸中毒,这是由于该患者患有肺心病,存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻,引起CO2潴留,使PaCO2升高>正常,导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后,机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿,使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症,Clˉ正常值为104 mmol/L,而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多,后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞;以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多,使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加,均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张,损伤脑血管内皮导致脑间质水肿,缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍,形成脑细胞水肿;②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ—氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增加磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞和组织的损伤。

病理生理学问答题

7.在紧急处理高钾血症时,为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液(如5%NaHCO3)?

[答案] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂:细胞外Ca2+浓度升高,使心肌细胞阈电位上移,有利于恢复心肌细胞的兴奋性;增加细胞膜内外Ca2+浓度差,进入细胞内Ca2+量增多,增强心肌收缩性。

②.高张碱性含钠溶液:增加细胞膜内外Na+浓度差,0期除极速度和幅度增加,有利于改善心肌传导性;碱性溶液注入后,促进K+转移入细胞内;此外高张溶液可起到暂时稀释作用。

8.低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低,其电生理机制有何不同?

[答案] ①.低钾血症时,骨骼肌细胞膜电位负值增大,Em--Et距离增大,处于超极化状态,使骨骼肌兴奋性降低。②高镁血症时,Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突,使Ach释放减少,Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强,抑制神经肌肉的兴奋性传递。

③高钙血症时,Ca2+阻滞Na+内流,使阈电位上移,加大了Em与Et的距离,使骨骼肌兴奋性降低。

9..慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症?但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显,为什么?

[答案] ①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制:血磷升高,妨碍肠钙吸收,VitD羟化障碍;骨抗PTH;肠钙吸收减少。

②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒,酸性环境结合钙的解离度高,血中游离钙无明显降低,故低钙血症的症状不明显。10.某糖尿病患者,化验结果显示:血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。[答案] 患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下:

pH:pH降低表明患者有失代偿性酸中毒;

病史:患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多,引起酮症酸中毒;

化验指标:患者PaCO2降低,[HCO3]降低,两者变化方向一致,首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2

--是原发性降低,[HCO3]为代偿性降低,应为呼吸性碱中毒,与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低,PaCO2为代偿性降低,为代谢性酸中毒,与pH变化和病史相符合;

AG:该患者AG=[ Na]-([HCO3]+[ Cl])=140-(16+104)=20(mmol/L),AG明显增大,与糖尿病时酮体增加,有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析,判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。

11.某慢性支气管炎、肺气肿患者,近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下:血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 慢性呼吸性酸中毒。诊断依据:

pH,pH降低为失代偿性酸中毒;

病史:患者有慢性呼吸系统疾病史,近日又有肺部感染,可因肺通气量减少造成CO2潴留;

化验指标:根据病史和血pH的变化,首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高,+-因患者呼吸系统病史长,可因肾发挥代偿调节作用,泌H、泌NH3和重吸收HCO3增-加,使血浆[HCO3]代偿性升高。另外,患者PaCO2虽然明显升高,但由于肾的代偿,-血浆[HCO3]亦明显增加,故血pH的下降并不很显著。

12.某慢性心力衰竭患者,因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后,化验检查如下:血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 代谢性碱中毒。诊断依据:

pH:pH升高为失代偿性碱中毒;

病史:患者因水肿服用利尿剂治疗,利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒;

化验指标:根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高,由于肺的代偿调节,CO2排出减少,故PaCO2代偿性增高,两者变化方向一致。

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生理学名词解释问答 篇2

什么是创造力或者创造性?这是创造力研究的核心问题, 它不仅关系到创造力研究的理论建构, 还直接影响到创造力的测评问题。先前已经提到, 在创造力的研究历史上, 不同的研究者从不同的角度来研究和定义创造力。根据先前几种研究背景, 我们得到了几种有代表性的定义。

1. 创造力的过程定义。

该概念着眼于创造活动的过程, 其基本论点是认为将一个创造活动过程中所产生的所有事物都视为有创造性的, 早期的行为主义学派、格式塔学派还有部分信息加工学派都支持该论点。

2. 创造力的人格定义。

从人格角度界定创造力的代表人物是心理学家吉尔福特。他认为创造力是人们所特有的能力, 跟人格一样, 是一个人特有的统和模式, 所以心理学所研究的问题就是创造力人格的问题。

3. 创造力的产品定义。

这一取向的心理学家认为创造力就是能够产生某种新颖、独特而具有个人或社会价值的产品的能力。该定义包括适宜性和新奇性两种特征。个体的创造力一般都是通过进行创造力活动、产生创造性产品得以体现的, 而且产品和活动是易于把握和评价的。因此, 与前两种定义相比, 创造力的产品定义更加客观、可靠。

4. 艾曼贝尔创造力定义。

艾曼贝尔提出了关于创造力的两种互补定义, 即创造力的评定一致性定义和创造力的概念性定义。这两种定义分别用于进行实证研究和理论框架的建构。创造力的评定一致性定义是指隐含在大多数主观测评方法之下的明确的操作定义。这一定义认为, 一种产品或者活动是否有创造性, 需要有适宜的评定者独立评定。而适宜的评定者是指熟悉产生的产品和活动相关领域的人。

5. 罗兹创造力模型。

心理学家罗兹收集了50多种创造力的定义, 归纳出创造力4P模型。该模型包括人、产品、程序、环境和压力。人主要是探寻创造力高的人具有什么样的特质。产品主要是探讨什么样的产品创意高。程序主要是探讨创造力的产生需要什么样的过程。压力和环境主要探讨什么样的压力和环境有利于产生创造力。罗兹将创造力看成是一个包含创造者的人格特质、心理过程、创造的成品、创造者与环境的互动的整体。

上述关于创造力的定义来源于不同研究角度, 但就目前来说罗兹的创造力4P模型是最为心理学界认可和接受的。

二、进化

1859年达尔文发表了《物种起源》, 将自己的进化理论分为自然选择进化理论和性选择进化理论。自然选择理论解释的是关于生存问题而进化的适应器。性选择理论解释的是关于繁殖问题而进化的适应器。

1. 自然选择。

自然选择是达尔文的核心概念。选择的根本目的是生存和繁殖。在一个环境中, 拥有某些遗传特征的生物体更能够适应环境, 将会留下更多的后代, 因为这些特征对生存和繁殖很有帮助, 而那些不利于生存和繁殖的特征就会逐渐消失了。

2. 性选择。

性选择理论包括同性竞争和异性选择两个方面。同性竞争是指同一性别之间的竞争, 主要竞争目标在于与异性的交配机会。这样导致生物体在同性竞争中获胜的每一种特征———体型更大、更强壮, 或者运动能力更好等———都将通过胜利者的繁殖活动而传给下一代。异性选择是指如果某一性别的成员认为异性的某些特征正是他们想要的, 那么拥有这些特征的配偶更有可能获得配偶。

因此从这个方面来看, 进化的改变之所以会发生, 只不过因为被异性所看重的那些特征遗传给后代频率更高而已。

综合上述达尔文的进化观点, 我们认为生物体的某种特征能够遗传下来, 是因为它能够促进生物体的生存和繁殖。

三、创造力的进化

创造力之所以能够进化下来, 是因为这种特征能够促进生物体的特征的生存和繁殖, 那么人类的创造力是如何起源的呢?

不少研究者通过检验祖先头盖骨的形状和容量变化获得关于早期创造性表现的线索。

最早期的创造力象征是简单的石器工具, 这些工具是由能人创造的, 大约发生在200万年之前 (Leakey, 1971;Bentley, 2004;bunn&Kroll, 1986) 。尽管是非常原始的, 但是他们已经做出了很多的突破。随着180万年前直立人的出现, 他们的大脑头盖骨的容量有了相当大的提升 (Aiello, 1996;Ruff et al, 1997) , 这与当时直立人的创造性思维是相对应的:出现了任务专一性石器工具, 复杂而又稳定的季节性居所, 信号的协调, 长距离的打猎 (Anton&Swisher, 2004;Cachel&Harris, 1995;Walker&Leakey, 1993) 。不少研究者提出更大的脑容量容许更多的项目在记忆中进行编码, 并且这些项目在记忆中变得更加有条理, 促进了创造性联结, 为自我激发思维和技能的练习和提升铺平了道路。

另一次大脑容量的快速提升, 出现在60万到15万年前的中期到晚期的旧石器时代 (Aiello, 1996;Ruff et al.1997) , 正是在这个时候出现了艺术、科学、政治、宗教还有大概的句法语言。这段时期, 行为现代性的出现并不是因为出现了新的大脑部分或者记忆的增加, 而是学会了更复杂的方式来应用记忆, 包括:符号思维, 认知流动, 将发散思维和聚合思维、内隐思维模式或者外线思维模式进行转化的能力的出现。同样, 元认知能力的出现使我们的祖先可以反映和预测周围的环境。

总体来说, 创造力的进化是一个非常缓慢的过程, 它伴随着我们人类大脑容量的提升和相应大脑思维的不断转化和升级。

四、创造力的进化原因

心理学家从四个方面来解释创造力的进化, 包括:创造力作为进化拱肩 (Pinker, 1997) ;性选择 (Miller, 2000) ;自然选择 (Fesit, 2001) 。

1. 进化拱肩。

许多形式的创造力提高了个体生存和繁殖的适应性。但是对于其他创造力形式的表达, 像艺术、音乐, 它们并不是与生存和繁殖息息相关的。Pinker (1997) 认为艺术、音乐、幽默、小说、宗教、政治虽然没有真正的适应性, 但是具有进化拱肩的作用。这些副产品可能有其他目的进化意义, 它们激发我们用新的方式进行感知, 但是并没改善我们的生物适应性。

2. 性选择。

Miller (2000) 认为群体联结所解释的创造力忽视了性选择在修饰创造性行为上所可能扮演的角色。他非常强调性选择在创造力发展上作用, 认为人类许多创造性行为是为了吸引异性。这个观点起源于达尔文的进化理论。例如, 雄性孔雀漂亮的尾巴, 它本身对孔雀的生存并没有没有多大意义, 但是它是雌性孔雀在挑选配偶是所参考的主要特质。从这个方面来看, 进化的改变之所以会发生, 只不过是因为被异性所看重的那些特质遗传给后代的频率更高而已。

近年来, Miller (1998;2000a;2000b;2000c;2001;Kaulman et al., 2007) 深入发展了这一理论的视野。他认为性选择要比自然选择在塑造人类最具有区别性的思维方面扮演了更重要的角色, 这些思维包括:艺术、音乐、运动、跳舞、幽默、友好、领导力等。他主张人类的一些创造性行为是复杂心理适应的结果, 这些创造性行为主要用来吸引异性, 目的是繁殖而不是生存价值。无独有偶, Marek Kohn和Mithen (1999) 也按照了相同的路线, 他们提出“性感手斧理论”。根据这个假设, 性选择压力可能导致促使男性产生对称的手斧, 这可以作为男性在认知、行为、心理适应等方面的可靠指示灯。既然手斧被认为是在考古记录中第一次出现的具有审美意义的工艺品, 那么这些产品可能是性选择塑造艺术的最初证据 (Gabora, 2008) 。

3. 自然选择。

对于Miller提出的性选择观点, 不少学者持肯定的态度。但是Feist (2001) 认为, Miller太过于关注性选择理论而排除了科学创造力和科技的进化方式。科学创造力和科技的进化是受自然选择压力所驱使的。因此Feist (2001) 主张自然选择压力驱使了创造力科技方面的进化, 例如科学和工程, 而性选择压力驱使了创造力艺术方面的进化, 包括音乐、跳舞、幽默。

此外, Mithen (2006) 提供的一些证据表明, 我们的祖先对于艺术的表现可以看作是一种生存价值, 用来表达情绪、目的、信息和促进合作, 例如祖先的音乐感。因此性选择压力可能不是音乐感产生的主要压力。因此, 他认为自然选择压力才是人类创造力的终极驱使力量, 性选择只是加强了创造力的进化, 扩展了创造力的形式, 使创造力不但有机能作用还有审美作用。

五、总结

综上所述, 创造力的进化发展到底是源于哪种进化选择方式还有待考究。总体来说, 通过理解人类创造力的进化起源以及进化的原因, 我们对创造力有了更深层次的认识, 这让我们站在一个更高的台阶上来应用创造力, 使之为我们人类社会乃至整个地球的发展做出更大的贡献。

名词与问答 篇3

结构性减税:是指为了,达到特定目标而针对特定群体、特定税利来削减税负水平而实行的税负水平消减。它既区别于全面的、大规模减税,又不同于以往有增有减的税负调整。结构性减税所牵涉的税种并非不加区分地针对所有税利,的税负水平“平均使力”或“一刀切”式削减,它更强调贴近现实经济的步伐,相对更为科学。以往有增有减的税负调整,意味着税收的基数和总是基本不变,而结构性减税则着眼于减税,是税负总体水平的减少,强调的是税制结构内部的优化。结构性减税是2009年中国税收政策的主基调。当前保增长的根本途径就是扩大内需,进行结构性减税,就是要扩大居民和企业的可支配收入,达到刺激经济、扩大投资和内需的目的。

虚拟经济:是一种与实体经济相对应、与传统的物质生产及其有关的一切劳务活动相区别的经济形态,是与虚拟资本有关的、以金融系统为主要依托的循环运动的经济活动。简单地说,就是直接以钱生钱的活动。就具体形态而言,虚拟经济有早期的以银行资本、股票资本运动为特征的经济形态,有后来的在价格剧烈变化条件下出现的以金融衍生工具为典型特征的经济形态,还有近年来随着网络技术进步所产生的以网络服务工具和场所为主要特征的经济形态。与实体经济相比,虚拟经济具有高度流动性、不稳定性、高风险性和高投机性等特征。虚拟经济是一把“双刃剑”,它既可以促进实体经济的发展,也可能会对实体经济带了较大的负面影响甚至是破坏性的损害。此次美国次贷危机引发的全球金融海啸,实际上宣布了华尔街过度虚拟经济的失败。

问答

由美国次贷危机引发的国际金融危机有什么影响?

2008年,由美国次贷危机所引发的国际金融危机对世界经济造成了重大冲击,其影响已经从虚拟经济蔓延到实体经济,从发达国家扩散到发展中国家。全球经济大幅减速,主要发达国家经济已陷入衰退。目前,金融危机还在进一步恶化。

第一,发达国家的负债消费模式将会进行调整。美国经济过去的繁荣被称为“资产型负债消费”经济模式,其得以迅速发展得益于融资成本或负债成本多年来一随处于低位,而较低的融资成本又是和放松监管、金融创新、风险低估密切联系在一起的。这次的次贷危机实际上是对多年来美国负债消费的一次“纠正”,标志着“寅吃卯粮”的经济发展模式已经不可持续。目前,各国政府都充分意识到,要实施必要的监管,推动金融风险定价回到正常水平。这一恢复过程将会伴随家庭、金融机构和整个国家资产负债结构的调整,需要家庭乃至整个国家减少消费,增加储蓄,这意味着以往过度的负债消费模式必须改变。

第二,全球通货膨胀再次出现的可能性增加。随着金融危机进一步发展,其影响开始从虚拟经济蔓延到实体经济。为遏制金融危机,各国政府纷纷采取一系列旨在救市的举措,其中包括连续大幅降息,如美国联邦基金利率已经降到O.25%,甚至有可能降到零;中央银行通过金融市场直接注入大量资金,以缓解流动性短缺;政府发行债务,提高财政赤字水平救助金融机构。世界上很多国家也采取了相应的措施,这些行动一方面间接扩大了最终需求,另一方面直接增加了商品市场上投机资金的供给,将有可能加大全球通货膨胀压力。

第三,美国救市有可能引发美元再次贬值。现阶段,资本持续流入是美国摆脱次贷危机的根本出路。但是,7000亿美元金融救援、加上政府为救援房利美和房地美的2000亿美元,救援美国国际集团的850亿美元,以及未来可能出台的更多大规模救市措施,无疑会增加美国政府未来的财政赤字。解决财政赤字无外乎两条出路:一是增税,二是通货膨胀。在经济复苏阶段,由于消费下降,增税的可能性几乎为零。而通货膨胀既有利于解决财政赤字问题,又有利于转嫁金融风险。因此,当市场对此形成普遍预期时,美元就不可避免地走向贬值,进而给世界金融体系带来不利影响。

第四,对加快经济全球化进程将带来负面影响。随着金融危机进一步恶化,可能会出现以下状况:一是保护主义思潮抬头,自由贸易与市场开放受阻;二是加强金融监管,发达国家金融业发展速度放慢,削弱国际资本的流动;三是在开放金融市场的问题上,发展中国家会更加谨慎;四是美元的世界货币地位受到质疑,影响国际金融体系的稳定等。这些都会使经济全球化放慢脚步。

为什么说我国完全有能力把国际金融危机的不利影响降到最低?

当前,国际金融危机还在蔓延,全球经济衰退的风险还在加大。在经济形势异常复杂严峻的情况下,中央经济工作会议满怀自信地指出:我们完全有条件变压力为动力、化挑战为机遇,把国际金融危机的不利影响降到最低。这种自信来源于何处?

一是改革开放30年我国取得举世瞩目的伟大成就,为应对国际金融危机奠定了坚实基础。从1978年到2007年,我國国内生产总值由3645亿元增长到24.95万亿元,年均实际增长9.8%,是同期世界经济年均增长率的3倍多,经济总量上升为世界第四。进出口总额从206亿美元提高到21737亿美元,跃居世界第三,外汇储备跃居世界第一,对外投资大幅增长,实际使用外资额累计近10000亿美元。这些成就充分证明了中国特色社会主义道路的正确性,充分表明了社会主义制度能够集中力量办大事的巨大优势,充分体现了中华民族不畏艰险、自强不息的强大凝聚力。

二是我国经济基本面依然良好,为应对国际金融危机创造了有利条件。国际金融危机没有改变我国经济发展的基本面,国民经济继续朝着宏观调控的预期方向发展。工业化、城镇化步伐加速,发展潜力和回旋余地大,国内市场广阔,扩大内需大有可为;经济社会发展的内在动力和活力不断增强,政府调控能力和水平在实践中不断提高;人力资源充裕。劳动力素质较高;技术进步加快,产业和产品竞争力提升;市场配置资源的基础性作用进一步增强,具有全方位、多层次、宽领域参与国际竞争与合作的综合优势。基于此,我国经济社会发展步伐不会因为这场金融危机而发生根本性逆转。

体操名词解释和问答题 2 篇4

1.支撑:身体某(些)环节撑于器械,肩轴高于(或平于)器械轴的动作。

2.支撑跳跃:是指用手或身体其他部位支撑山羊、跳箱、跳马等器械的多种跳跃动作或腾跃动作。

3.帮助:在体操练习中,帮助者及时给予练习者助力,信号,或放标志物、限制物等,可使练习者更快地建立动作概念,更好地掌握改进和提高动作技术的措施叫帮助。4.结构术语:是指描述动作形式及其本质特征的专门用语。

5.自我保护:是由于技术上的失误而发生意外时,独立运用特定的技巧和自救动作摆脱危险的方法。

6.利用器械保护:在体操教学与训练中,合理运用海绵垫、海绵包等保护用具,可以消除练习者的紧张和害怕心理,从而有效的加快教学进度。

问答题

1.请例举至少五种手臂举在一定方位上的动作

前举、上举、侧举、后举、侧上举或侧下举、前斜上举、后斜下举

2.试述体操具有哪些特点

体操具有广泛的群众性,能全面而有针对性的锻炼身体,广泛运用保护与帮助,有较强的艺术性和不断创新等特点。

3.对保护和帮助者的要求

① 具有高度的责任感

② 了解练习者的情况。首先了解练习者对动作技术的掌握情况,激发他们克服困难的决心和勇气,增强他们完成动作的信心。

③ 熟悉动作技术。熟悉体操动作技术是正确运用保护和帮助的基础。④ 掌握扎实的保护和帮助技能 ⑤ 要重视培养教学骨干

4.体操教学训练中保护与帮助应该如何正确运用

正确站位、灵活移动、时机恰当、助力适度、部位准确、适时脱保。

选择题

1、在奥运会体操比赛中男子六项是自由体操,(鞍马),吊球,双杠。。

2、被指定作为看齐目标的学生称为(基准学生)

3、位于纵队之首或横队右翼的学生叫(基准学生)

4、托的手法主要是通过托腰,腹,臀等部位,使练习时的(重心)

5、帮助分为直接帮助和(间接帮助)

6、学生或成队彼此之间的间隙称为(间隔)

7、徒手体操是体操中最基本的练习,不受场地和(器械条件)的限制。

8、保护分为(自我保护,他人保护。器械保护)

9、身体绕器械轴或握点的连线做由支撑再到支撑(回环)

10、两膝并拢同时屈膝的一种姿势叫(蹲)

11、保护与帮助的教学方法体操教学中,(心里负担)增强学习信心。12、1956年成立全国体操协会,加入(世界体操)联合会

13、间接帮助是帮助者不直接(助力)与联系者身上

14、推的帮助手法主要用于(滚翻类)动作 15、1951年11月24日,国家体委会公布了第(一)套广播体操

16、现代体操是由徒手,持轻器械充分挖掘人的潜能,并具有一定(艺术)要求的体育项目。

17、“屈两周”是一种(简化术语)

18、根据体操的目的和任务,可将体操分为基本体操。。(表演性体操)

19、顶的帮助手法主要运用于(倒立)动作练习20、根据练习形式将体操分为徒手体操,(持轻器械体操)。

21、大腿与小腿夹角小于45°的动作叫(全蹲)

22、两臂旋外,两手虎口向外握叫(反握)

23、挡的帮助手法是通过阻挡腿部,使练习者(减慢)动作速度

24、(送)的帮助手法主要通过托送背,使练习者重心远离器械

26、身体倒置时,胸部所向的方向为(后)

27、在体操教学中,练习者的身体的(高度)或一种复杂的状态

28、绕是指身体某环节在180°以上,360°以下的(弧形动作)

29、扶的帮助手法是通过扶(腰)

30、形态术语中小翻 子又称做(侧手翻内转90度)

31、身体的不同部位依次接触地面或器械并经过头部的翻转的动作叫(滚翻)

32、(他人)保护是指练习者因技术不够熟练或因意外而发生。

33、扶的帮助手法是通过扶腰、。主要用于(倒立)动作

34、学生前后重叠成一行称为(路)

35、搓的帮助手法主要用于(转体)动作

36、技巧运动能发展学生的(力量)、速度

37、利用器械保护是(保护)方法之一

38、头在下,脚在上的一种支撑姿势叫(倒立)

39、托的保护手法主要运用于(平翻)40、现代体操是以徒手、(持轻)

41、技巧运动有滚动、手翻、空翻、(倒立)等动作

42、搓的帮助手法是通过扶。使练习者的身体沿纵轴(加速旋转)

43、练习时。如发现器械、护具故障应(及时终止练习)

44、单杠下法身体失去平衡时保护者应采取(抱)的手法

45、肩轴与器械轴(垂直)的姿势 46、1962年体操竞标赛上,烈峰获得(鞍马)第三名

47、身体绕器械轴或握点的连线圆形动作叫(回环)

48、体操自身具有(广泛群众)

49、自由体操主要是由徒手体操、女子自由体操波浪和(舞蹈动作)50、信号是间接帮助的方法之一,以提示(用力时机)

51、根据体操的目的和任务。可分为(基本体操)和表演性体操

52、通过支撑跳跃练习,培养良好的(心理品质)

53、持轻器械体操是在(徒手)的基础上

54、体操术语是正确说明体操动作的(专门术语)

55、形态术语的手倒立又称(顶)

填空题

1、队列队形练习有(图形行进)、队列变换、散开和靠拢等

2、世界竞技体操的大型赛事包括奥运会体操比赛(世界体操锦标赛)

3、帮助分为直接帮助、(间接帮助),利用器械帮助 4、1964年我国提出国际体操联合会,(1987)年国际体操联合会重新。

5、奥运会体操比赛项目中,女子四个项目:自由体操。跳马和(高低杠)

6、保护分为自我保护,他人保护和(利用器械保护)

7、在(2000)年奥运会上。我国男队首次获得奥运会团体冠军。

8、相邻左右之间的间隙称为(间隔)

9、被指定作为看齐目标的学生称为(基准)

10、奥运会体操比赛中男子六项是自由体操,(鞍马),吊环。单杠

11、艺术体操正式比赛的器械有(绳)、圈、球、棒

12、跳跃包括以下肢为主的(一般跳跃)和上下肢结合的支撑跳跃。

13、根据体操的目的和任务,可将体操分为(基本体操)、竞技体操

药物化学重点_名词解释_问答题 篇5

2、药物化学(medicinal chemistry):药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞(生物大分子)之间相互作用规律的综合性学科.3、锥体外系反应(effects of extrapyramidal system,EPS):指震颤麻痹,静坐不能、急性张力障碍和迟发性运动障碍等神经系统锥体外系的症状,常是抗精神病药物的副反应。

4、构效关系(structure-activity relationship,SAR):在同一基本结构的一系列药物中,药物结构的变化,引起药物活性的变化的规律称该类药物的构效关系。其研究对揭示该类药物的作用机制、寻找新药等有重要意义。

5、血脑屏障(blood-brain barrier; BBB):为保护中枢神经系统,使其具有更加稳定的化学环境,脑组织具有特殊的构造,具有选择性的摄取外来物质的能力,被称作血脑屏障。通常脂溶性高的药物易通过血脑屏障,而离子化的药物不能通过。

6、拟胆碱药(cholinergic drugs):是一类具有与乙酰胆碱相似作用的药物。按作用环节和机制的不同,主要可分为胆碱受体激动剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂两种类型。

7、乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE inhibitors):通过对乙酰胆碱酯酶的可逆性抑制,增强乙酰胆碱的作用。不与胆碱受体直接作用,属于间接拟胆碱药。在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼,及抗早老性痴呆。溴新斯的明。

8、局部麻醉药(local anesthetics):在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动的发生和传导,在意识清醒的条件下引起感觉消失或麻醉的药物。普鲁卡因。9.钙通道阻滞剂(calcium channel blocker):钙通道阻滞剂是一类能在通道水平上选择性地阻滞Ca2+经细胞膜上钙离子通道进入细胞内,减少细胞内Ca2+浓度,使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管平滑肌松弛的药物。硝苯地平。

10.血管紧张素转化酶抑制剂ACEI(angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor)血管紧张素转化酶抑制剂能抑制ACE活性,使AngⅠ不能转化为AngII,是一类有效的抗高血压药物。卡托普利。

11.NO供体药物(NO dornordonor drug):NO供体药物是指能在体内释放外源性NO分子的药物。NO又称血管内皮舒张因子,它是一种活性很强的气体小分子,能有效地扩张血管、降低血压。NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物。硝酸甘油。12.羟甲戊二酰辅酶A(HMG–CoA)还原酶抑制剂(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor):羟甲戊二酰辅酶A还原酶是内源性胆固醇合成中的限速酶,能催化羟甲戊二酰辅酶A还原为甲羟戊酸。若该酶被抑制,则内源性胆固醇的合成减少。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂是一类有效的调血脂药。洛伐他汀。13.质子泵抑制剂(proton pump inhibitors):质子泵即H+/K+-ATP酶,该酶可通过K+与H+的交换,生成胃酸。质子泵抑制剂是一个酶抑制剂,可以抑制胃酸的分泌,用于溃疡病的治疗。奥美拉唑。

14.生物烷化剂(bioalkylating agents): 也称烷化剂,在体内能形成缺电子活泼中间体或其它具有活泼的亲电性基团的化合物,进而与生物大分子中含有丰富电子的基团进行亲电反应和共价结合,使生物大分子丧失活性或使DNA分子发生断裂。生物烷化剂是抗肿瘤药物中使用最早、也是非常重要的一类药物。盐酸氮芥。15.抗代谢药物(antimetabolic agents): 也是一类重要的抗肿瘤药物,通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径,导致肿瘤细胞死亡。氟尿嘧啶。

16、生物电子等排体(bioisosteres):是指外层电子数目相等或排列相似,且具有类似物理化学性质,因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。17.B-内酰胺酶抑制剂(β-lactamase inhibitor):是针对细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物。B-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶,使某些B-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活,这是细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药性的主要机制。B-内酰胺酶抑制剂对B-内酰胺酶有很强的抑制作用,本身又具有抗菌活性,通常和不耐酶的B-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效,是一类抗菌增效剂。18.细菌的耐药性(resistance of bacteria):又称抗药性,一般是指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。19.代谢拮抗(lethal synthesis):代谢拮抗就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物,使与基本代谢物竞争性或干扰基本代谢物的被利用,或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子,导致致死合成,从而影响细胞的生长。抗代谢物的设计多采用生物电子等排原理(bioisosterism)

20、结构特异性药物(structurally specific drug):其生物活性与药物结构和受体间的相互作用有关,在相同作用类型的药物中可找出共同的化学结构部分,称为药效团(pharmacophore)

21、先导化合物(lead compound):简称先导物,是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物,用于进一步的结构改造和修饰,是现代新药研究的出发点。22.前体药物(prodrug):将一个药物分子经结构修饰后,使其在体外活性较小或无活性,进入体内后经酶或非酶作用,释放出原药物分子发挥作用,这种结构修饰后的药物称作前体药物,简称前药。洛伐他汀。23.软药(soft drug):在体内发挥治疗作用后,经预期和可控的途径迅速代谢失活为无毒性或无活性的代谢物的药物。填空题:

1.药物的命名按照中国新药审批办法的规定包括(化学名称)、(通用名)、(商品名)2.巴比妥类药物具有(5,5-二取代基环酰脲)结构,因而具有水解性。

3、盐酸氯丙嗪注射液在日光作用下引起变质,其pH往往(降低)

4、奥美拉唑是第一个上市的(质子泵)抑制剂

5、氟尿嘧啶属于(嘧啶)拮抗剂,是治疗实体瘤的首选药。

6、在pH2-6条件下,四环素易发生(C4-差向异构化)

7、(己烯雌酚)是人工合成的非甾类雌激素

8、维生素C分子中含(2)个手性碳原子

9、活性最强的维生素C的构型为(L-(+)抗坏血酸)

10、在喹诺酮类药物分子结构中的(7)位引入哌嗪可增加抗菌活性 11在喹诺酮类药物分子结构中的2位引入烃基可使抗菌活性(减弱),(6)位引入氟原子可增加抗菌活性

12、吩噻嗪类最容易发生的副反应:氧化反应。氯丙嗪光敏毒性是因此类药物易被氧化。

13、在青霉素6位侧链的碳上引入吸电基可获得耐酸青霉素,在青霉素6位侧链中引入具较大空间位阻的基团可获得耐酶青霉素

1、何谓前药原理?前药原理能改善药物的哪些性质?举例说明

答:前药(pro drug)原理系指用化学方法将有活性的原药转变成无活性衍生物 ,在体内经酶促或非酶促反应释放出原药而发挥疗效。

改善药物吸收,增加稳定性,增加水脂溶性,提高药物的作用选择性,延长药物作用时间,清除不良味觉,配伍增效等。3.天然青霉素 G 有哪些缺点?试述半合成青霉素的结构改造方法。

(1)天然青霉素G的缺点为对酸不稳定,不能口服,只能注射给药;抗菌谱比较狭窄,对革兰氏阳性菌的效果好;细菌易对其产生耐药性;有严重的过敏性反应。

(2)在青霉素的侧链上引入吸电子基团,阻止侧链羰基电子向β-内酰胺环的转移,增加了对酸的稳定性,得到一系列耐酸青霉素。

(3)在青霉素的侧链上引入较大体积的基团,阻止了化合物与酶活性中心的结合。又由于空间阻碍限制酰胺侧链R与羧基间的单键旋转,从而降低了青霉素分子与酶活性中心作用的适应性,因此药物对酶的稳定性增加。

(4)在青霉素的侧链上引入亲水性的基团(如氨基,羧基),扩大了抗菌谱,不仅对革兰氏阳性菌有效,对多数革兰氏阴性菌也有效。

4、试说明耐酸、耐酶、广谱青霉素的结构特点,并举例。

(1)耐酸青霉素的侧链上大都具有吸电子基团,如非奈西林、阿度西林等;(2)耐酶青霉素的侧链上都有较大体积的基团取代,如苯唑西林、甲氧西林等;(3)广谱青霉素的侧链中都具有亲水性的基团(如氨基,羧基或磺酸基等),如阿莫西林、羧苄西林等

1.磺胺类抗菌药物的作用机理是什么?其研究为药物化学的发展起到何种贡献?(1)根据Wood-Fields学说,磺胺类药物的作用机制是与细菌生长所必需的PABA产生竞争性拮抗,干扰细菌的酶系统对PABA的利用,使之无法合成二氢叶酸,影响了叶酸的正常代谢,从而起到杀灭细菌的作用。

(2)磺胺类药物开创了从代谢拮抗寻找新药的途径,这是其在药物化学理论研究方面的巨大贡献。

5.巴比妥类药物的一般合成方法中,用卤烃取代丙二酸二乙酯的氢时,当两个取代基大小不同时,应先引入大基团,还是小基团?为什么?

当引入的两个烃基不同时,一般先引入较大的烃基到次甲基上。经分馏纯化后,再引入小基团。这是因为,当引入一个大基团后,因空间位阻较大,不易再接连上第二个基团,而成为反应副产物。同时当引入一个大基团后,原料、一取代产物和二取代副产物的理化性质差异较大,也便于分离纯化。

6.为什么巴比妥C5次甲基上的两个氢原子必须全被取代才有疗效?

6.未解离的巴比妥类药物分子较其离子易于透过细胞膜而发挥作用。巴比妥酸和一取代巴比妥酸的酸性较强,在生理pH时,几乎全部解离,均无疗效。如5位上引入两个基团,生成的5,5位双取代物,则酸性大大降低,在生理pH时,未解离的药物分子比例较大,这些分子能透过血脑屏障,进入中枢神经系统而发挥作用。

7.根据吗啡与可待因的结构,解释吗啡可与中性三氯化铁反应,而可待因不反应,以及可待因在浓硫酸存在下加热,又可以与三氯化铁发生显色反应的原因?

7.从结构可以看出:吗啡分子中存在酚羟基,而可待因分子中的酚羟基已转化为醚键。因为酚可与中性三氯化铁反应显蓝紫色,而醚在同样条件下却不反应。但醚在浓硫酸存在下,加热,醚键可断裂重新生成酚羟基,生成的酚羟基可与三氯化铁反应显蓝紫色。8.如何用化学方法区别吗啡和可待因?

8.利用两者还原性的差别可区别。区别方法是将样品分别溶于稀硫酸,加入碘化钾溶液,由于吗啡的还原性,析出游离碘呈棕色,再加氨水,则颜色转深,几乎呈黑色。可待因无此反应。

9.合成M胆碱受体激动剂和拮抗剂的化学结构有哪些异同点?

9、相同点:①合成M胆碱受体激动剂与大部分合成M胆碱受体拮抗剂都具有与乙酰胆碱相似的氨基部分和酯基部分;②这两部分相隔2个碳的长度为最好。不同点:①在这个乙基桥上,激动剂可有甲基取代,拮抗剂通常无取代;②酯基的酰基部分,激动剂应为较小的乙酰基或氨甲酰基,而拮抗剂则为较大的碳环、芳环或杂环;③氨基部分,激动剂为季铵离子,拮抗剂可为季铵离子或叔胺;④大部分合成M胆碱受体拮抗剂的酯基的酰基a碳上带有羟基,激动剂没有;⑤一部分合成M胆碱受体拮抗剂的酯键可被-O-代替或去掉,激动剂不行。总之,合成M胆碱受体激动剂的结构专属性要大大高于拮抗剂。

10.从Procaine的结构分析其化学稳定性,说明配制注射液时注意事项及药典规定杂质检查的原因。

10、Procaine的化学稳定性较低,原因有二。其一,结构中含有酯基,易被水解失活,酸、碱和体内酯酶均能促使其水解,温度升高也加速水解。其二,结构中含有芳伯氨基,易被氧化变色,PH即温度升高、紫外线、氧、重金属离子等均可加速氧化。所以注射剂制备中要控制到稳定的PH范围3.5~5.0,低温灭菌(100℃,30min)通入惰性气体,加入抗氧剂及金属离子掩蔽剂等稳定剂。Procaine水解生成对氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇,所以中国药典规定要检查对氨基苯甲酸的含量。

12.以Captopril为例,简要说明ACEI类抗高血压药的作用机制及为克服Captopril的缺点,对其进行结构改造的方法。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类抗高血压药主要是通过抑制ACE的活性、,AngI不能转化为AngⅡ,导致血浆中AngⅡ数量下降,无法发挥其收缩血管的作用及促进醛固酮分泌作用,ACEI还能抑制缓激肽的降解,上述这些作用结果均使血压下降。卡托普利(Captopril)是脯氨酸的衍生物,脯氨酸氮原子上连一个有甲基和巯基取代的丙酰基侧链,使Captopril具有良好的抗高血压作用,但用药后易产生皮疹、干咳、味觉丧失和蛋白尿的副作用.,味觉丧失可能与结构中的巯基有关,用α一羧基苯丙胺代替巯基如依那普利,或用含次膦酸基的苯丁基代替巯基福辛普利,再将羧基或次膦酸基成酯,则可得到一类长效的ACEI,上述不良反应也减少。将脯氨酸的吡咯环变成带有L-型氨基酸结构特征的杂环或双环等,再酯化侧链的羧基如雷米普利,也可得到一类长效的ACEI。

16.抗代谢抗肿瘤药物是如何设计出来的?试举一例药物说明。

答:利用生物电子等排原理设计,用具有相似的物理和化学性质,又能产生相似的生物活性的相同价键的基团,取代生物机体的本源代谢物。

如腺嘌呤和鸟嘌呤是DNA的组成部分,次黄嘌呤是二者生物合成的重要中间体,巯嘌呤就是将次黄嘌呤的羟基改变为巯基得到的衍生物,干扰DNA的正常代谢。17.为什么氟尿嘧啶是一个有效的抗肿瘤药物?

答:尿嘧啶掺入肿瘤组织的速度较其他嘧啶快,利用生物电子等排原理,以氟原子取代氢原子合成氟尿嘧啶,因为氟原子的半径和氢原子半径行进,氟化物的体积与原化合物几乎相等,加之C-F键特别稳定,在代谢过程中不易分解,分子水平代替正常代谢物,从而抑制DNA的合成,最后肿瘤死亡。

18.试说明顺铂的注射剂中加入氯化钠的作用。

答:顺铂水溶液不稳定,能逐渐水解和转化为反式,进一步水解成为无抗肿瘤活性且有剧毒的低聚物,低聚物在0.9%的氯化钠溶液中不稳定,可迅速完全转化为顺铂,因此临床上不会导致中毒危险。为什么青霉素G不能口服?其钠盐或钾盐必须做成粉针剂型?

由于青霉素在酸性条件下不稳定,易发生重排而失活,因此不能口服。通常将其做成钠盐或钾盐注射使用。但其钠盐或钾盐水溶液的碱性较强,β-内酰胺环会开环,生成青霉酸,失去抗菌活性。因此青霉素的钠盐或钾盐必须做成粉针剂,使用前新鲜配制。20 为什么四环素类抗生素不能和牛奶等富含金属离子的食物一起使用?

四环素类药物分子中含有许多羟基、烯醇羟基及羰基,在近中性条件下能与多种金属离子形成不溶性螯合物,如与钙或镁离子形成不溶性的钙盐或镁盐,与铁离子形成红色络合物;与铝离子形成黄色络

药物化学(medicinal chemistry):药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞(生物大分子)之间相互作用规律的综合性学科,是药学领域中重要的带头学科以及极具朝气的朝阳学科。

1.国际非专有药名(international non-proprietary names for pharmaceutical substance,INN):是新药开发者在新药研究时向世界卫生组织(WHO)申请,由世界卫生组织批准的药物的正式名称并推荐使用。该名称不能取得任何知识产权的保护,任何该产品的生产者都可使用,也是文献、教材及资料中以及在药品说明书中标明的有效成分的名称。在复方制剂中只能用它作为复方组分的名称。目前,INN名称已被世界各国采用。2.中国药品通用名称(Chinese Approved Drug Names,CADN):依据INN的原则,中华人民共和国的药政部门组织编写了《中国药品通用名称》(CADN),制定了药品的通用名。通用名是中国药品命名的依据,是中文的INN。CADN主要有以下的一些规则:中文名使用的词干与英文INN对应,音译为主,长音节可简缩,且顺口;简单有机化合物可用其化学名称。3.巴比妥类药物(barbiturates agents):具有5,5二取代基的环丙酰脲结构的一类镇静催眠药。20世纪初问市的一类药物,主要由于5,5取代基的不同,有数十个各具药效学和药动学特色的药物供使用。因毒副反应较大,其应用已逐渐减少。

4.内酰胺-内酰亚胺醇互变异构(lactam-lactim tautomerism):类似酮-烯醇式互变异构,酰胺存在酰胺-酰亚胺醇互变异构。即酰胺羰基的双键转位,羰基成为醇羟基,酰胺的碳氮单键成为亚胺双键,两个异构体间互变共存。这种结构中的亚胺醇的羟基具有酸性,可成钠盐。如下图:

OOHNNOHNH1、2、非经典的抗精神病药物(atypical antipsychotic agents):近年来问世的一些抗精神病药物。和传统的吩噻嗪类和氟哌啶醇药物不同,其拮抗多巴胺受体的作用较弱,可能是产生多巴胺和5-羟色胺受体的双相调节作用,其锥体外系的副反应较少,具有明显治疗精神病阳性和阴性症状的作用。代表药物如氯氮平。

9.构效关系(structure-activity relationship,SAR):在同一基本结构的一系列药物中,药物结构的变化,引起药物活性的变化的规律称该类药物的构效关系。其研究对揭示该类药物的作用机制、寻找新药等有重要意义。

5.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin-reuptake inhibitors,SSRIS):通过选择性的阻碍突触间隙中的神经递质5-羟色胺的再摄取,提高5-羟色胺的浓度,产生抗抑郁作用的一类药物。三环类抗抑郁药无选择性的抑制去甲肾上腺素、和5-羟色胺,阻断M胆碱、组胺H1和α1肾上腺素受体。与三环类抗抑郁药比较,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂较少抗胆碱作用和心脏毒性。代表药物如氟西汀。

6.内啡呔(endorphin):在脑内发现的内源性镇痛物质。包括-内啡肽(-促脂解激素的c端30个氨基酸残基)及-和-内啡肽(分别为-内啡肽N端的16和17个氨基酸残基),三者均能与脑中的阿片受体结合,具有很强的止痛效能。

7.乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE inhibitors):又称为抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drug),通过对乙酰胆碱酯酶的可逆性抑制,增强乙酰胆碱的作用。不与胆碱受体直接作用,属于间接拟胆碱药。在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼,及抗早老性痴呆。8.抗胆碱药(anticholinergic drugs):即胆碱受体拮抗剂(cholinoceptor antagonists),主要是阻断乙酰胆碱与胆碱受体的相互作用的药物。9.非去极化型神经肌肉阻断剂(nondepolarizing neuromuscular blocking agents):又称非去极化型肌松药,属于N2胆碱受体拮抗剂。此类药物和ACh竞争,与运动终板膜上的N2胆碱受体结合,因无内在活性,不能激活受体,但是又阻断了ACh与N2受体结合及去极化作用,使骨骼肌松弛,因此又称为竞争性肌松药。去极化型神经肌肉阻断剂(depolarizing neuromuscular blocking agents):又称去极化型肌松药,属于N2胆碱受体拮抗剂。此类药物与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合并激动受体,使终板膜及邻近细胞长时间去极化,阻断神经冲动传递,导致骨骼肌松弛。由于多数去极化型肌松药不易被乙酰胆碱酯酶分解破坏,其作用类似过量的乙酰胆碱长时间作用于受体,因此本类药物过量时不能用抗胆碱酯酶药解救,使用不安全,应用较少。

2、拟肾上腺素药(adrenergic drugs):是一类通过兴奋交感神经而发挥作用的药物,亦称为拟交感神经药(sympathomimetics)于化学结构属于胺类,且部分药物又具有儿茶酚(邻苯二酚)结构部分,故又有拟交感胺(sympathomimetic amines)和儿茶酚胺(catacholamines)之称。

3、肾上腺素受体激动剂(adrenergic agonists):直接与肾上腺素受体结合,激动受体而产生型作用和/或型作用的药物。是拟肾上腺素药的一部分。

4、局部麻醉药(local anesthetics):在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动的发生和传导,在意识清醒的条件下引起感觉消失或麻醉的药物。

5、离子通道(ion ion channel):离子通道是一类跨膜糖蛋白,在受到一定刺激时,能有选择性地让某种离子(如Na+、Ca2+、K+、Cl-等)通过膜,而顺其电化学梯度进行被动转运,从而产生和传导电信号,参与调节人体多种生理功能。

6、血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor):血浆中无活性的十肽血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),经血管紧张素转化酶(ACE)酶降解,得八肽的血管紧张素II(AngII),AngII除具有强烈的收缩外周小动脉作用外,还有促进肾上腺皮质激素合成和分泌醛固酮的作用,引发进一步重吸收钠离子和水,增加了血容量,结果可从两个方面导致血压的上升。血管紧张素转化酶抑制剂能抑制ACE活性,使AngⅠ不能转化为AngII,血管紧张素转化酶抑制剂是一类有效的抗高血压药物。

7、NO供体药物(NO dornordonor drug):NO供体药物是指能在体内释放外源性NO分子的药物。NO又称血管内皮舒张因子(EDRF),它是一种活性很强的气体小分子,能有效地扩张血管、降低血压。NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物。

10.质子泵抑制剂(proton pump inhibitors):质子泵即H/K-ATP酶,该酶存在于胃壁细胞表面,含有一个大的α亚基和一个较小的β亚基。该酶可通过K与H的交换,生成胃酸。质子泵抑制剂是一个酶抑制剂,可以抑制胃酸的分泌,用于溃疡病的治疗。1、2、5-HT3受体拮抗剂(5-HT3 receptor antagonists):5-羟色胺(5-HT)是神经递质,也是自身活性物质,具有多种生理功能。近年来,根据选择性激动剂和拮抗剂的不同以及受体-配基亲和力、受体的化学结构(受体蛋白的氨基酸序列)和细胞内转导机制的不同,将5-HT受体分成3个亚型。5-HT3受体分布在中枢神经及迷走神经神经的传入纤维末稍,特别是在延髓催吐区。故提出呕吐系由5-HT3受体激动引

1、起的理论。由此开发出以昂丹司琼为代表的5-HT3受体拮抗剂的镇吐药。

11.基本药效结构(pharmacophore):基本药效结构是药物具有的与生物靶点产生分子间的作用,加强或抑制其生物反应,所必需的立体和电性性质的化学结构。药物的基本药效结构不代表真实的分子或基团的组合,是具有共同作用于某一个生物靶点的一般分子的纯理论的概念。

1. 生物烷化剂(bioalkylating agents): 也称烷化剂,属于细胞毒类药物,在体内能形成缺电子活泼中间体或其它具有活泼的亲电性基团的化合物,进而与生物大分子(如DNA、RNA或某些重要的酶类)中含有丰富电子的基团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)进行亲电反应和共价结合,使生物大分子丧失活性或使DNA分子发生断裂。生物烷化剂是抗肿瘤药物中使用最早、也是非常重要的一类药物。

2. 抗代谢药物(antimetabolic agents): 也是一类重要的抗肿瘤药物,通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径,导致肿瘤细胞死亡。

3. 生物电子等排体(bioisosters): 具有相似的物理及化学性质的基团或分子会产生大致相似或相关的或相反的生物活性。分子或基团的外电子层相似,或电子密度有相似分布,而且分子的形状或大小相似时,都可以认为是生物电子等排体。

4.2、3、潜效化(latentiation): 就是将具有生物活性而毒性较大的化合物,利用化学方法把结构作适当改造,变为体外活性小或无活性的化合物,进入体内后,通过特殊酶的作用使其产生活性作用,从而达到提高选择性、增强疗效、降低毒性的目的。

抗生素(antibiotics):是微生物的代谢产物或合成的类似物,在体外能抑制微生物的生长和存活,而对宿主不会产生严重的毒副作用。多数抗生素用于治疗细菌感染性疾病,某些抗生素还具有抗肿瘤、免疫抑制和刺激植物生长作用。半合成抗生素(semi-synthetic antibiotics):在天然抗生素的基础上发展起来,针对天然抗生素的化学稳定性、毒副作用、抗菌谱等方面存在的问题,通过对天然抗生素进行结构改造,旨在增加稳定性、降低毒副作用、扩大抗菌谱、减少耐药性、改善生物利用度、提高治疗效力及改变用药途径。半合成抗生素已取得较大的发展,如半合成青霉素和半合成头孢菌素。粘肽转肽酶(peptidoglycan transpeptidase):是细菌细胞壁合成过程中的一种酶。在细菌细胞壁的合成中,首先由N-乙酰胞壁酸,N-乙酰葡萄糖胺和多肽形成线型高聚物,然后在粘肽转肽酶的催化下,经转肽(交联)反应形成网状的细胞壁。-内酰胺类抗生素的作用部位主要是抑制粘肽转肽酶,使其催化的转肽反应不能进行,从而阻碍细胞壁的形成,导致细菌死亡。

4、抗菌谱(antibacterial spectrum):每种抗菌药物都有一定的抑制或杀菌范围,称为抗菌谱,含杀或抑菌的种类及浓度。某些抗菌药物仅作用于单一菌种或局限于某一属细菌,其抗菌谱窄。另一些药物的抗菌范围广泛,称为广谱抗菌药。

6.-内酰胺酶抑制剂(β-lactamase inhibitor):是针对细菌对-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物。-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶,使某些-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活,这是细菌对-内酰胺抗生素产生耐药性的主要机制。-内酰胺酶抑制剂对-内酰胺酶有很强的抑制作用,本身又具有抗菌活性,通常和不耐酶的-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效,是一类抗菌增效剂。

细菌的耐药性(resistance of bacteria):又称抗药性,一般是指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。细菌对抗生素(包括抗菌药物)的耐药机制主要有四种:(1)使抗生素分解或失去活性;(2)使抗菌药物作用的靶点发生改变;(3)细菌细胞膜渗透性的改变或其它特性的改变使抗菌药物无法进入细胞内;(4)细菌产生药泵将进入细胞的抗菌素泵出细胞。

12.化学治疗药(chemotherapeutic agents):化学治疗药的概念是1909年德国细菌学家Ehrlich发现砷凡钠明(salvisan)治疗原虫的感染后提出来的。但目前特指用化学品治疗各种疾病,它包括微生物感染、抗肿瘤化学治疗药,糖尿病化学治疗药等。

13.伍德菲尔德学说(wood-fieldstheory);该学说认为磺胺类药物能与细菌生长所必需的对氨基苯甲酸(p-aminobenzoic acid,PABA)产生竞争性拮抗,干扰了细菌的酶系统对PABA的利用。PABA是叶酸(folic acid)的组成部分,Folic Acid为微生物生长中必要物质,也是构成体内叶酸辅酶的基本原料。PABA在二氢叶酸合成酶的催化下,与二氢蝶啶焦磷酸酯(dihydropteridine phosphate)及谷氨酸(glutamic acid)或二氢蝶啶焦磷酸酯与对氨基苯甲酰谷氨酸(p-aminobenzoylglutamic acid)合成二氢叶酸(dihydrofolic acid,FAH2)。再在二氢叶酸还原酶的作用下还原成四氢叶酸(tetrahydrofolic acid,FAH4),为细菌合成核酸提供叶酸辅酶。14.。15.结构特异性药物(structurally specific drug):其生物活性与药物结构和受体间的相互作用有关,在相同作用类型的药物中可找出共同的化学结构部分,称为药效团(pharmacophore)。

16.药动学时相(pharmacokinetic phase):药物在体内的吸收、分布、代谢和消除过程。

17.药效学时相(pharmcodynamic phase):药物与受体在分子水平上的相互作用过程,进而触发机体微环境产生与药效有关的一系列生理效应。

18.脂水分布系数(lipo-hydro partition coefficient):化合物在有机相和水相中分配达到平衡时的比值,通常用lg P表示,用于表示药物脂溶性和水溶性的相对大小。

19.先导化合物(lead compound):简称先导物,是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物,用于进一步的结构改造和修饰,是现代新药研究的出发点。

20.生物电子等排体(bioisosteres):是指外层电子数目相等或排列相似,且具有类似物理化学性质,因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。

21.前体药物(prodrug):将一个药物分子经结构修饰后,使其在体外活性较小或无活性,进入体内后经酶或非酶作用,释放出原药物分子发挥作用,这种结构修饰后的药物称作前体药物,简称前药。

22.软药(soft drug):在体内发挥治疗作用后,经预期和可控的途径迅速代谢失活为无毒性或无活性的代谢物的药物。

23.组合化学(combinatorial chemistry):利用基本的合成模块组合构成大量的不同结构的化合物,不进行混合物的分离,通过高通量筛选,找出具有生物活性的化合物,再确定活性化合物结构的一种新药研究方法。24.定量构效关系(quantitative structure-activity relationship, QSAR):应用统计数学方法,对药物分子的化学结构与生物活性间的关系进行定量分析,找出结构与活性间的量变规律,其中以Hansch分析法应用最多。25.合理药物设计(rational drug design):根据药物作用的靶点生物大分子(受体或酶)的三维空间结构来模拟与其相嵌合互补的天然配体或底物的结构片段来设计活性化合物分子的方法。

生理学名词解释问答 篇6

31.行政主体:能以自己几的名义行使国家行政职权,作出行政行为,并能独立承担法律责任的组织。

32.行政相对人:权利义务受到行政主体行政行为影响的公民、法人或其他组织。33.信赖保护原则:政府对自己做出的行为,或承诺应守信用,不得随意变更,不得反复无常。

34.依法行政:政府的一切行为应依法而为,受法之拘束。

35.比例原则:行政机关实施行政行为应兼顾行政目标的实现和保护相对人的权益,如为实现行政目标可能对相对人的权益造成不利时,应使这种不利限制在尽可能小的范围,使二者保持适当的比例。

四、简答题:

36.行政国现象何以产生;

(1)传统国家的职能比较简单,只有国防、治安、财税征收等有限的几个方面,小政府大社会。2分

(2)工业革命以后,出现了大量的新的社会问题,这些社会问题具有持续出现的特点,为了解决这些新的社会问题,政府设立了与之相应的政府部门,几乎每类社会问题的产生都催生了新的政府部门;2分

(3)现在,社会生活的各方面,生老病死都与政府行为有关,社会称此现象为“行政国”现象。1分

37.行政法从哪几个方面控制和规范行政权;(1)通过行政组织法,控制行政权的权源;1分(2)通过行政程序法,规范控制行政权行使的方式;2分

(3)通过行政法制监督法、行政责任法、行政救济法制约行政权的滥用2分。38.行政征收的特征;

强制性1分,无偿性1分,法定性1分,先定性1分和固定性1分 39.行政行为撤消及其条件

是在其具备可撤消的情形下,由有权国家机关作出撤消决定后而使之失去法律效力。3分,行政行为合法要件缺损1分,行政行为不适当1分,40.行政诉讼特有的原则

法院一般只审查具体行政行为,而不审查抽象行政行为2分。法院以合法性审查为原则,以合理性审查为例外3分

五、论述题:

41.行政行为的合法要件

行为主体合法:行为主体是行政主体,行为在行政主体的权限范围内,通过了相应会议的讨论3分。行为内容合法:事实清楚,证据确凿,适用法律正确,行为目的合乎立法目的3分。行为程序合法:行为符合法定方式、法定步骤、法定时限3分。综合分1分 第二章 名词解释

31.形式行政:根据主体的性质界定的行政,即只有国家行政机关进行的活动为行政。32.实质行政:根据主体活动的性质界定的行政,不论主体为何公权力机关,只要其活动具有执行、管理的性质,即为行政。

33.行政赔偿:行政机关及其公务人员行使职权时,违法侵犯公民法人或其他组织的合法权益造成损害的,国家负责向受害人赔偿的制度。

34.国家公职关系:国家公务员因担任国家公职,执行国家公务而与国家发生的法律关系。

35.行政征用:行政主体出于公共目的,为满足公共利益的需要,依法强制取得个人或组织的土地、房屋等不动产的所有权或使用权,并给予合理补偿的行政行为。

四、简答题:

36.我国行政法的法源包括哪些?

宪法,法律,行政法规,地方性法规,自治条例,单行条例,部门规章,地方政府规章,法律解释,条约与协定

37.行政行为主体合法的具体要求。

行为主体是行政主体,行为在行政主体的权限范围内,应通过一定会议作出的行为通过了相应会议的讨论,并且相应会议有法定人数出席,相应决定有法定票数通过

38.行政行为的撤消及其法律后果。

在其具备可撤消的情形下,由有权国家机关作出撤消决定后而使之失去法律效力。相应行政行为通常自撤消之日其方失去法律效力,撤消之前仍有公定力,确定力,拘束力,执行力,行政相对人仍应履行相应行为为之设定的义务,但行政行为撤消的效力可一直追溯到行政行为作出之日。如果行政行为的撤消是因行政主体过错引起的,且相应行政行为是受益行政行为,撤消的效力也可不追溯到行政行为作出之日。如果行政行为的撤消是因行政相对人的过错或行政主体与相对人的共同过错所引起的,行政行为撤消的效力应追溯到自行为作出之日。

39.国家公务员的法律地位。由其法定权利和法定义务决定。40.行政处理的特征。

法定性,行政处理的主体是行政主体,行政处理的对象特定,行政处理 的内容直接影响特定相对人的权利义务,是具体行政行为。2分

行政处理是要式行政行为,一般要经过严格的法律程序。2分

行政处理导致侵权时具有可救济性,行政处理的形式具有广泛性和多样性。1分

五、论述题

41.行政征收的基本原则。行政征收法定的原则,2分 行政征收公平负担与受益者负担的原则,2分 行政征收公开,公平,公正的原则,2分 行政征收效率的原则,2分 综合分2分 第三章 名词解释:

31.行政行为的执行力:行政行为生效后,行政相对人须自觉履行相应行为为之定的义务,如其拒绝履行或拖延履行,相应主体可以依法采取强制措施,强制相对人履行,如相应主体无权采取强制措施,则应依法申请法院执行。

32.行政奖励:为了表彰先进,激励后进,依法定条件和程序,对国家做出贡献和模范遵纪守法的个人或组织,给予物质或精神奖励的行为。

33.要式行政行为:法律法规规定须以某种方式或形式进行的行政行为。

34.行政征调:行政主体为了公共利益,在国家处于紧急状态或紧急需要时,依法征用或调集个人或组织的财物或劳务,并给予相应补偿的行政行为。

35.行政关系:行政主体在行使行政职能和接受行政法制监督过程中与行政相对人、行政法制监督主体发生的各种关系以及行政主体内部的各种关系。

四、简答题

36.国外行政法的一般法源有哪些?

制定法,判例法,习惯和惯例,性质法理,条约和协定。37.国家公职关系的发生途径。考任,选任,聘任,调任。38.依职权行政处理行为的特征。强制性,主观能动性,及时,迅捷性。39.行政给付的特征。

行政给付是行政主体向行政相对人给付金钱或实物的行政行为,行政给付的对象是特定的行政相对人,行政给付是一种依申请行政行为,行政给付是依法作出的行政行为。

40.行政许可的含义。

是存在法律一般禁止,行政主体对相对人予以一般禁止的解除,行政相对人因此获得了从事某种活动或实施某种行为的资格或权利。

五、论述题

41.试论行政程序的基本原则。程序法定原则,2分 相对人参与原则。2分 公正原则,2分 效率原则,2分 综合分2分 第四章

三、名词解释:

31.不单方接触:行政机关就某一行政事项要同时对两个或两个以上相对人作出行政决定或裁决,不能在一方当事人不在的情形下单独与另一方当事人接触和听其陈述,接受其证据。

32.行政行为:行政主体实施的能产生行政法律效果的行为。

33.行政处罚:行政处罚;行政主体为达到对违法者予以惩戒,促使其后不在犯,以有效实施行政管理,维护公共利益和社会秩序,保护公民,法人或其他组织的合法权益的目的,依法对行政相对人违反行政法律规范,但尚未构成犯罪的行为,给予法律制裁的行政行为。

34.自由裁量行政行为:法律规范仅对行为某的和范围作原则性规定,而将行为的具体条件、标准、形式、幅度等作了较详细、具体、明确规定的行政行为。

35.行政公开原则:政府行为除依法应保密的以外,应一律公开进行,法律法规规章作出的影响相对人权利义务的标准、条件和程序应依法公布,让相对人依法查阅、复制,有关会议、决定及行政机关及其工作人员的活动应允许新闻媒介采访、报道和评论。

四、简答题: 36.法治与用法治理的区别是什么。

法治的基本意思是依法办事。法治的要求是政府及其公务人员要在法律范围内活动,违反法律、超越法律的行为须承担相应的法律责任,其实质是人民高于政府,政府服从人民。3分

用法来治理是将法单纯的作为工具,以此治理人民,实质是政府高于人民,人民服从政府,因为政府以治者居。2分

37.行政相对人的法律地位。

行政相对人是行政主体行政管理的对象;12分 也是行政管理的参与人;2分

行政相对人在行政救济法律关系和行政法制监督关系中可以转化为救济对象和监督主体。2分

38.行政行为的效力。

行政行为成立后对行政相对人,对行政主体本身以及对所有其他组织,个人所具有的法律上的效力(1分),主要包括公定力(1分),确定力(1分),拘束力(1分)和执行力(1分)

39.适用简易程序的条件。

违法事实确凿2分,有法定依据1分,罚款数额较小2分 40.国家公职人事管理关系的主要制度。

考核(1分),奖励(1分),惩戒(1分),晋升(1分),回避(1分)。

五、论述题: 41.论行政立法的监督机制。

法规,规章的备案2分;改变或撤消法律,法规,规章的条件2分;改变或撤消法律,法规,规章的权限2分;对法规,规章进行监督审查的程序2分。

综合分2分 第五章

三、名词解释:

31.国家公务员:国家依法定方式任用的,在中央和地方各级国家行政机关中工作的,依法行使国家行政权,执行国家公务的人员。

32.表明身份制度:行政机关及其工作人员在进行调查或作出行政处理或处罚行为之始,应当向相对人出示履行职务的证明,表明其有权从事该项活动的制度。

33.依职权行政行为:行政主体直接依照法律法规规定的职权,无须行政相对人的申请作为启动条件而实施的行政行为。

34.行政行为的公安力:行政行为一经作出,除非有重大、明显的违法情形,即假定其合法有效,任何人未经法定程序,均不得否定其法律效力。

35.行政规划:行政主体在实施公共事业及其他活动之前,首先综合地提示有关行政目标,事前制定出规划蓝图,以作为具体的行政目标,并进一步制定为实现该综合性目标所必须的各项政策性大纲的活动。

四、简答题

36.行政命令与行政立法之区别。

行政命令的本质是为相对人设定义务,是行政处理的一种形式,内容只涉及相对人的义务,不涉及相对人的权利。3分

行政立法,是根据法律法规规定的权限和程序制定行政法规和规章的活动。2分 37.法律法规授权的组织及其应具备的条件。

依具体法律,法规授权而行使特定行政职能的非国家机关组织。2分

相应组织与所授权行使职能无利关系,应具备了解和掌握与所行使职能有关的法律,法规和有关技术知识的工作人员,所授行政职能行使所需要的基本设备和条件,对于某些特别行政职能,被授权组织还应具备某些特别的条件。3分

38.行政行为废止及其条件。

行政行为所依据的法律,法规,规章,政策经有权机关依法修改,废止或撤消,相应行为如继续存在则与新的法律,法规,规章,政策相抵触,故行政主体必须废止原行政行为。3分

国际,国内或行政主体所在地区的形势发生重大变化,行政行为以完成原定目标,任务,实现了其历史使命,从而没有继续存在的必要。2分

39.依申请行政处理行为的程序。

提出申请1分,审查与受理1分,审核1分,批准申请1分,对不与批准的救济程序1分

40.行政奖励的特征。实施行政奖励的主体是国家行政机关或法律法规授权的组织,目的在于表彰先进,激励和推动后进,调动和激发广大人民群众的积极性和创造性。2分

奖励的对象是对国家,人民和社会作成突出贡献或模范地遵纪守法的个人和组织。1分

内容包括物质奖励和精神奖励。是行政行为,是单方行政行为,不具有强制执行力。是一种法定行为。2分

五、论述题:

41.论行政行为的成立要件。

行政主体实施的法律行为在完成其法定程序,具备相应法定要件后正式对外发生效力。对不同的行政行为设定了不同的成立要件。2分

行政立法行为的成立要件有:经享有相应行政立法权的行政机关讨论决定,经行政首长签署,公开发布。3分

其他抽象行政行为的成立不以相应行政机关正式会议讨论决定为必要要件,行政首长签署是所有抽象行政行为成立的必备要件。1分

具体行政行为的成立要件:行政主体作出决定;行政决定送达相对人;行政决定经相对人签收。4分 第六章

三、名词解释

31.法律保留:宪法、法律规定的专属立法事项,须有法律规定,行政机关不能代为规定,行政机关实施任何行政行为均应得到法律授权,否则其合法性将受到质疑。只能行使法律法规授予的权力,未授予的权力不得行使。

32.行政立法:行政机关依照法定权限与法定程序制定行政法规、规章的活动。33.具体行政行为:行政主体针对特定行政管理对象实施的行政行为。

34.行政复议:公民,法人或者其他组织认为行政主体的具体行政行为侵犯其合法权益,依法请求上一及行政机关或法定复议机关依照行政复议程序重新审查原具体行政行为是否合法,适当,并作出复议决定的活动。

35.行政处罚:为达到对违法者予以惩戒,促使其以后不在犯,以有效实施行政管理,维护公共利益和社会秩序,保护公民,法人或其他组织的合法权益的目的,依法对行政相对人违反行政法律规范,但尚未构成犯罪的行为,给予法律制裁的行政行为。

四、简答题:

36.责令改正或限期改正与行政处罚的区别与联系。

概念有别1分,性质及内容不同1分,形式不同,角度不同1分。联系是2分;起因相同,目的一致,相辅相成。37.行政奖励的基本原则。依法奖励,实事求是的原则1分; 奖励与受奖行为相当的原则1分; 精神奖励和物质奖励相集合的原则1分; 公正,合理,民主,平等的原则1分 及时性,时效性,和稳定性原则1分。38.行政立法的程序。

立项1分,起草1分,听取公众意见1分,审查1分,决定与公布1分。39.国家公职关系的消灭事由。

退休1分,辞职1分,辞退1分,死亡1分,开除1分。40.行政规划的特征。

方针政策性1分,综合性1分,法定性1分,广泛的裁量性2分。

五、论述题

41.论行政诉讼法律适用规范冲突规则。

普通法与特别法的冲突,应当遵循特别法优先的规则2分。新法与旧法的冲突,应当遵循新法优于旧法的规则2分。效力等级不同的法律冲突,应当遵循高位规范优于低位规范的规则2分。违反宪法和法律的法律冲突,向全国人大常委会提出审查要求,违反法律和行政法规的冲突,向有关人民政府提出2分。规则之间的冲突,送请主管机关解释,裁决或者处理2分。

第七章

三、名词解释

31.法律优越:法律位阶高于行政法规、行政规章和行政命令,一切行政法规、行政规章和行政命令皆不得与法律相抵触。

32.行政合同:行政主体为了实现特定的行政管理目标,与其他行政主体之间或者与行政相对人之间基于意思表示一致而达成的协议。

33.行政处理:行政主体为实现相应法律,法规,规章确定的行政管理目标,任务根据行政相对人申请或根据职权依法处理涉及特定行政相对人某种权利义务事项的具体行政行为。

34.行政事实行为:行政主体及其工作人员基于行政职权的行使而实施的,不以设定行政相对人权利义务为目的,且不具有法律约束力的行为,只是作为行政执法中的方法,手段或措施,来证明,影响或改变一定的客观事实状态。

35.行政机关:依宪法或行政组织法的规定而设置的行使国家行政职能的国家机关。

四、简答题

36.行政给付的基本原则。

法定原则1分,公开,公正,平等的原则1分,行政给付专款专用和效率的原则1分,合理比例的原则1分,国家保障与社会帮扶相结合,鼓励劳动自救的原则1分。

37.行政行为内容合法的具体要求是什么?

行政行为有事实根据,证据确凿2分。正确适用了法律,法规规章和行政规范性文件2分。行为目的合乎立法目的1分。

38.行政法治原则包括哪些要求。

依法行政1分,控制滥用自由裁量权1分,政府对违法侵权行为承担法律责任1分,保护人权,维护公民的基本权利和自由2分。

39.何谓行政公正的原则。

依法办事1分;不偏私,平等对待相对人,不歧视1分;合理考虑相关因素,不专断1分;自己不做自己的法官1分;不单方接触,不在事先未通知和听取相对人申辩意见的情况下做出对相对人不利的行政行为1分。

40.法律法规授权组织的法律地位。

行使所授职权时,是行政主体2分;以自己名义行使有关职权,并自己承担法律责任2分;在非行使法定职权的场合不是行政主体1分。

五、论述题

41.论行政处罚的基本原则

法定的原则2分,公开公正的原则1分,处罚与教育相结合2分,保障相对人权利的原则2分,职能分离的原则2分,一事不再罚的原则1分。第八章

三、名词解释

31.行政处理:指行政主体为实现相应法律;法规,规章确定的行政管理目标,任务根据行政相对人申请或根据职权依法处理涉及特定行政相对人民某种权利义务事项的具体行政行为

32.行政许可:在法律一般禁止的情况下,行政主体根据行政相对人的申请,通过颁发许可证或执照等形式,依法赋予特定行政相对人从事某种活动或实施某种行为的权利或资格的行政行为

33.抽象行政行为:行政主体不针对特定行政管理对象实施的行政行为。

34.行政行为的确定力:行政行为实施后,除非有重大明显的违法情形,即发生法律效力,行政主体本身非经法定程序不得变更、撤消或废止,相对人超过复议与诉讼时效后,不得对该行为提起复议或诉讼,即使在复议或诉讼期间内,非依法定程序,行政相对人不得停止对该行为确定义务的履行。

35.行政征收:指行政主体凭借国家行政权,根据国家和社会公共利益的需要,依法向个人和组织强制地,无偿地征集一定数额金钱或实物的行政行为

四、简答题:

36.简易处罚的适用程序。表明身份1分

确认违法事实,说明处罚理由与依据1分 制作处罚决定书1分 交付处罚决定书1分 备案1分

37.行政强制的基本原则。

行政强制法定原则2分;强制公开公正原则1分;强制与预防教育相结合原则1分;行政强制保护当事人合法权益原则1分。

38.行政行为无效的法律后果。

行政相对人不再受该行为拘束2分;相对人可随时申请宣告其无效1分;有权国家机关可随时申请宣告其无效1分;宣告无效后,行政主体从相对人处取得的利益须返还,损失须赔偿1分。

39.依申请行政处理行为的特征。

以相对人的申请为前提的2分;是授益性行政行为2分;目的具有限定性1分 40.受行政机关委托的组织的条件及其法律地位。

条件3分:受委托组织应是依法成立的管理公共事务的事业组织,应具有熟悉有关法律法规的工作人员;有履行相关职责所需的技术检查与鉴定条件。

法律地位2分:与委托方是内部行政法律关系;相关职权的行使须以委托方名义进行。

五、论述题:

41.论行政处罚的法定原则。处罚设定权法定2分 处罚主体及职权法定2分 被处罚行为法定2分

生理学名词解释问答 篇7

关键词:婚前财产公证,现状,伦理,瓶颈

20世纪90年代初,“婚前财产公证”的概念成为人们讨论的焦点,支持者和反对者争论的中心便是:夫妻该不该明算账。以传统的眼光看,夫妻明算账是有悖常理的,因为在封建社会里,女人是男人的附属品,妻子根本没有这种权利和资格。在解放之后到改革开放前的这段时间里,社会基本上属于“均贫”的状态,老百姓根本没有什么值得清算的婚前财产,夫妻间自然也就没必要把“你的”还是“我的”分得太清。然而随着改革开放的不断推进,到了20世纪90年代,已经有相当一部分人拥有数额不菲的私产,“夫妻明算账”这才有了产生的条件与存在的土壤。

1 婚前财产公证的确立及现状

婚前财产公证,指公证机关对将要结婚的男女双方就各自婚前财产和债务的范围、权利的归属问题所达成的协议的真实性、合法性给予证明的活动。对于进行婚前财产公证的利弊,一直存在截然不同的观点。有的认为婚前进行财产公证,意味着从婚姻一开始就对夫妻感情持有怀疑态度,有损于对爱情的信心和忠诚。有的则认为婚前财产公证是解决婚后财产纠纷的可靠的法律依据,可以有效地稳定家庭关系和财产关系,保护夫妻双方的合法权益。

新近一次在北京、上海等发达城市进行的婚前财产公证的调查结果显示:绝大部分被调查者认为进行婚前财产公证是很理性的,表示支持和理解,但实际操作的时候,大多数人最终还是选择了传统的婚姻模式,究其原因,还是由于受我国传统文化和道德伦理的影响,担心进行财产公证会影响夫妻感情。受西方夫妻财产分别所有制的影响,近年来选择进行婚期财产公证的夫妻也在不断增加,但仍然占少数,发达地区不超过20%,欠发达地区更是寥寥无几,而且基本上都是再婚者。

2 婚前财产公证的伦理现实基础

婚前财产公证是一种法律程序,也包含着一种伦理精神。这种伦理精神作为一种上层建筑,必定受到一定经济基础的影响。男女双方选择共同生活,必然要以物质条件作为基础,随着婚姻的缔结,也成就了一种新的财产组合。既然这种财产组合是婚姻的物质基础,因而从很大程度上决定了婚姻是否成功。因此,结婚前对双方的财产情况有一个清晰的了解,并为如何处理双方的财产做出一定的规划,这对和谐的婚姻生活起着良好的促进作用。在现实生活中,运用婚前财产公证这一法律手段,可以达到这样的目的。

随着社会的不断进步和经济的快速发展,人民的生活水平不断提高,公民的个人财产日益增多,财产的种类也呈现多样化,婚前拥有一定房子、车子、票子的人已不在少数。在男女平等的大背景下,很多女性在职场、商场上做出了非凡的业绩,妇女的经济独立也使女性的社会地位得到了较大的提高,妻子不再是丈夫的附属品,夫妻双方都有独立处理自己财产的需求和权力。随着旧社会封建婚姻观念的破除,许多夫妻也走出了感情不和的阴影,选择了离婚。近几年来,我国公民的离婚率显著提高,2010年上半年有800多万对夫妻离婚。尽管婚姻依然是神圣和被赋予美好期待的,但现实使人们不得不存在着不安全感和危机意识。由于现实社会的种种变化,人们对婚前财产公证从抗拒向接受的观念转变,实质上是一个从无奈到必然的过程。毕竟由于经济的发展,人们面对着越来越多的诱惑和选择,这给婚姻带来了极大地冲击,而在几乎所有的离婚案例中,都不可避免要涉及财产分割的问题,婚前财产公证正是起到了一个“证据”的作用,能有效的减少在婚姻结束时因财产而引发的纠纷。即便不是在离婚阶段,婚前对彼此的财产进行公证,婚后就不会因经济因素而相互猜疑,夫妻因个体的独立而更加自信,相互之间更加尊重,剩下的是纯粹的感情,这实际上也是对夫妻感情的一种保护。

在一些特殊情况下,婚前财产公证的优越性更体现的淋漓尽致。

首先,婚前财产公证可以解决再婚者的心理顾虑。大部分有过婚史的独身者,尤其是一方或双方有着良好经济条件的情况下,一方面担心经济问题引起两个家庭的矛盾,另一方面又不想因此成为迎接新感情的障碍。运用婚前财产公证的手段可以很大程度上避免财产纠纷,使新组家庭减少这种心理负担。

其次,婚前财产公证为老年人再婚赢得儿女支持。随着社会的进步,老年人再婚不再是一个令人忌讳的话题,而大多数子女的心理也很微妙,既希望老人晚年幸福,又担心由于父母再婚影响自己对财产继承。婚前财产公证给这类子女吃了“定心丸”的同时,也为老年人再婚扫清了障碍,促进了再婚家庭的安定团结。

再次,婚前财产公证可以有效地防止借婚姻获取财物的“巧取豪夺”型和“功利型”婚姻,保障夫妻双方的合法权益不受到恶意侵害。

最后,办理婚姻关系续存期间的财产公证,可以有效保护妇女、未成年子女等弱势群体的合法权益。时下,一些私企老板、大款在家庭外包养“二奶”甚至“三奶”,作为无过错方的妻子提出离婚后,他们便将银行存款、股票、汽车、房子等大宗夫妻共同财产隐匿、转移、变卖,甚至伪造债务,企图侵害另一方的合法权益。而妻子则往往提供不出财产的确切数额、存放地点以及银行账号等有关证据,结果因举证不力而处于被动的局面。通过事先对财产进行公证,可以有效保障女方及其子女的合法权益。

因此,无论对于一般情况还是特殊情况,婚前财产公证既能预防纠纷的发生,也能为解决纠纷提供法律依据,可起到调节夫妻关系和保护夫妻合法权益的功效。婚前财产公证是处理经济问题的法律行为,因此其经济和法律上的必要性和优越性是其存在的依据,也是其伦理价值的现实基础。

3 中国推行婚前财产公证的伦理瓶颈

虽然婚前财产公证自20世纪90年代初在国内兴起后,社会舆论一直对其称赞有佳。但奇怪的是,虽然越来越多的人对这种理智的做法表示赞同,而实践者却寥寥无几。究其原因,还是因中国传统伦理价值观念根深蒂固的影响。

首先,与“白头偕老”的中国传统婚姻观念相违背。在中国,婚姻自古以来就被视为非常神圣和美好的,人们对婚姻有着“一生一世”、“在天愿作比翼鸟,在地愿为连理枝”的美好愿景。婚姻不仅仅是两个人因情感而结合,更代表了承诺和责任,如果还没结婚就想着离婚,岂不是太不吉利了?更何况如果还没结婚就想着离婚了怎么分家,岂不是太伤感情?

其次,面对着情、义与利的撞击。婚姻是基于双方在相知、相爱、互信之后产生的一种情感需求,如果两个人一直保持着感情稳定的恋爱关系,经历了风风雨雨后彼此尊重,并即将步入婚姻的殿堂,这是两个人感情积累的结果,如果现在要为财产分清个你我,多少是伤感情的,毕竟,爱情和信任是无法用婚前公证来保障的。“君子喻于义,小人喻于利”,在“重义轻利”的传统伦理价值观的影响下,人们更愿意将夫妻感情放在首位,而不会过多的讨论“钱”的问题。

再次,传统文化中缺乏个体独立意识。与西方文化中倡导功利主义和人本主义所不同的是,中国几千年来的文化传统是比较缺失这种主体意识的,这在中国传统的夫妻关系中表现的尤为突出。自古以来,妇女没有社会地位,在婚姻关系中,她们依附于男人,没有自己的独立人格,也毫无经济地位。长期遵循着这种家庭经济的权利和义务都掌握在丈夫手中的模式,使婚前财产的划分不但没有必要,更是没有可能的。尽管随着妇女解放运动的推进,女性的社会地位和经济地位得到了显著提高,但几千年来的文化传统依然在一定程度上禁锢着人们的思想。在这种传统模式的束缚下,不但妇女缺乏独立人格,这种主体意识的缺失还有着一定的广泛性。“父父,子子,兄兄,弟弟,妇妇,而家道正”。就是说家里的每一个人都要摆正自己的位置,家才能安定兴旺。然而,这同时抹杀了每个家庭成员的个体价值,个体的存在仅仅是为了满足家庭存在和延续的需要,人们放弃了自我,放弃了合理的个人财产,将自己完全依附于家庭。这种个人“私”的缺乏和家庭整体意识的过度强调正是财产划分无法启动的根本原因。

最后,婚前财产公证使得婚姻和爱情变得更为现实。爱情无疑是人世间最美好的东西,但婚姻让这美好的爱情变得很现实,然而婚前财产公证让婚姻变得更为现实,太现实的东西让人感到悲哀和失望。财产公证无疑是在提醒人们,婚姻不再是两个人因单纯的爱情而结合,还有两个人的财产,爱情是不保险的,还有着很多现实的问题掺杂其中,为了保护自己的利益不得不将两个人的财产分得清清楚楚,这种现实不是人们向往的那种和谐美满的婚姻。

4 适用婚前财产公证的几种情况

虽然婚前财产公证的必要性与优越性决定了“夫妻也应明算账”,但这西方的“舶来品”毕竟与中国传统的价值观发生着激烈的碰撞,国人要想从思想上真正的接受它,把它当成婚姻很自然的组成部分,还需要相当长一段时间的磨合,现阶段没有必要把它作为婚姻的“必需品”。然而,笔者认为,随着我国法制建设的不断深入,人们在坚持维护情感作为第一位的同时,也不应当过于感情用事,而轻易放弃了运用法律武器保护自己合法权益免遭侵害的权力。尤其是以下几种“特殊婚姻”,笔者认为,还是十分适用婚前财产公证的:

首先是再婚夫妻:在进行财产公证的夫妻中,再婚夫妻的比例最大,因为一方或双方都有过婚姻经历,现在又要重组家庭,情况相对复杂。尤其是老年人再婚时,一般双方子女都会提出这一要求。而且如果双方或一方经济条件较好,再婚情况下的夫妻进行财产划分,最能被人理解与接收,而且在当事双方看来也是必要的。

其次是双方经济相差悬殊:目前进行婚前财产公证的男女多为婚前经济实力上差异较为悬殊或双方都有较强的经济实力,如果两人是经济情况差不多的工薪阶层,大可不必。

再次是投资婚姻:这种婚姻的构成本身带有很强的目的性,比如有残疾但条件优越的城里男孩娶了一个农村女孩做妻子,再比如夫妻双方年龄相差悬殊,诸如此类的婚姻的稳定性必然相对差一些。当然,我们不能随意怀疑这种婚姻的感情因素,但若有一方另有目的,公证财产无疑会扼杀其不纯的念头。

最后是怀疑婚姻者:对婚姻持怀疑态度的人多半是女性,她们会消极地想:婚姻就像一场赌博,押对了你就赢了,押错了你就完了,而且谁又能保证自己的婚姻永远牢固呢?如果两个人的婚姻美满,当然就没有必要公证财产;但若真有劳燕分飞的那一天,事先进行的财产公证起码能保证自己得到应得的东西,尤其对于物质条件优于男方的女性来说,进行婚前财产公证更是“未雨绸缪”的明智之举。不管怎样,能把物质损失降到最小程度还是有益无害的。

5 结 论

有人说,婚前财产公证未雨绸缪,固然理智,但人一旦理智,难免自私,必然伤感情。笔者认为,其实婚前财产公证只是执行一个小小的法律程序,做与不做自己决定,只要感情真,做了也不会成为斩断恩爱的无情剑,真正的有情人是不会因此在婚姻殿堂门口分道扬镳的,若真如此,这样的爱情与婚姻即使没有“公证”的冲击也会不堪一击。婚前财产公证,晴天备伞又何妨?

参考文献

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[6]胡中元.婚前财产公证的伦理辩护[J].中国公证, 2009 (1) :27-30.

管理学的名词迷宫 篇8

辨析的标准是什么至关重要。可能有人会觉得,名词术语少,易于理解,就是好文章,名词术语多,非常专业,就不算好文章。恐怕不尽然。有些文章术语不多,琅琅上口,固然不错,但有些文章术语连篇,深奥难解,照样是经典。像巴纳德的《经理人员的职能》,读起来就很费劲。这本书里的有些名词,不仔细推敲就难以把握。比如,尽管巴纳德不厌其烦地解释“能率”和“效率”(汉译本译为有效性和能率)的区别,解释“无差别区”的用意,但是对外行来说还是具有理解上的困难。这种理论著作,如果没有必要的专用名词,就很难把事情说清楚。所以,这类名词,就是不可缺少的。甚至在没有现成名词的情况下,为了作出学术上的准确阐释,还需要造出新词来。比如社会学家布迪厄,为了解释学习而形成的习惯,专门造了两个新词“习得”和“惯习”;还有如科学哲学家波普尔创造的“证伪”,库恩创造的“范式”等,都已经得到学术界的认可。

管理学中的名词是否必要,是否合理,有一个很简单的标准,就是看这个名词是帮助你理解,还是阻碍你理解。这个标准,实际上是学术与巫术的分水岭。一般来说,学术是把人们不明白的东西力求说清楚,而巫术是把人们本来还明白的东西故意说神秘。按这一标准来判断名词术语,八九不离十。

现实中有一些管理学著作,在使用名词时恰恰同上述标准背道而驰。作者好像总害怕读者弄清楚他说的是什么,所以,尽可能要用名词把你绕进去。似乎不夹杂几个谁也说不清的词汇,就显得没有学问。对这一点,汉迪曾经有着辛辣的讽刺。但是,管理学界依然我行我素。中国的管理学界,这种用名词唬人的现象更为常见。

凡是那种看了只觉得玄乎而更加敬畏的名词,凡是那种无助于理解且不讲道理的名词,大体都属于上述情况。产生这种现象的原因,通常是学术上的底气功力不够,所以要靠它来撑门面。反过来,凡是必须用来说明某种原理的名词,凡是只有使用它才能更准确地阐释道理的名词,不论难易,都在必要之列。

还有一种现象,在翻译著作中更为常见,就是使用大量缩略语。缩略语不是不可用,在美国人的著作中也很常见。但是,如果这个缩略语让内行也看不清楚,那么同样是用来蒙人的。以广告为例,如果尽可能说清产品性能,就属于正常的推销;如果迸出一堆谁也不明白的缩略字母组合,就有可能是让你上当的。外文缩略语如此,汉语缩略语同样如此。

即使缩略语不制造神秘,如果缩略不当,有可能带来误解,那也是学术著作的瑕疵。不信,你不妨试试,把“购房事务”、“人才流动”缩略为“房事”、“人流”,看看效果如何?

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