病理生理总结（精选8篇）
所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？
1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
二、问答题
1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：
激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血
用 用 钙 磷 磷
PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3
1 重组优化教学内容
虽然从形式上看两门课程已被融合为一门课程, 但仍有相当一部分教师禁锢于以往多年教学的桎梏中, 难以打破课程界限, 使得课程整合优化较难实现, 甚至将病理学与病理生理学知识自行划分出来进行跳跃性授课, 反而加重了学生学习负担。因此如何从课程优化整合的初衷出发, 真正做到学科之间融会贯通, 相互渗透, 加强与临床护理的联系, 避免重复琐碎是重组优化教学内容的重中之重。
例如, 总论中“局部血液循环障碍”是以往病理学的重要章节, 但其与前后章节之间缺乏一定的联系, 教学过程中略显突兀, 学生也不能很好地融会贯通。为此, 我校把病理学和病理生理学有关血液循环障碍的章节相互整合, 合理调配先后顺序, 旨在强化相关病理过程之间的有机联系。先介绍病理生理学中全身血液循环障碍“休克”, 再细化到病理学中“局部血液循环障碍”, 包括充血、血栓形成、栓塞、梗死等, 并且在血栓形成之后穿插病理生理学中“弥漫性血管内凝血”这章, 使学生对血液循环障碍有系统、全面的认识, 逻辑思维能力也能有所提高。血液循环障碍讲述完后, 立即进行病理生理学“缺氧”这章的讲授, 能在一定程度上加深学生对循环性缺氧的理解。
在各论中, 将心功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全和肾功能不全的内容有机地溶于各个系统疾病中, 加强形态与功能的联系。例如, 在介绍心血管系统疾病时, 首先介绍各种临床常见疾病, 如冠心病、高血压性心脏病、风心病的心脏形态学改变, 继而由形态推演及功能, 各种形态学改变最终都会出现心功能不全甚至心力衰竭, 一气呵成进行讲授, 更有利于学生对某种疾病的发生发展过程有一个完整而清晰的宏观认识。例如, 在呼吸系统疾病中, 呼吸功能不全的发病机制是比较难以理解的部分, 而病理学中所介绍的疾病 (大叶性和小叶性肺炎、慢性阻塞性肺病) , 分别对应着弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、阻塞性通气不足这几种发病机制。若是能讲授完疾病形态学内容后立即讲解呼吸功能不全, 则会相辅相成, 事半功倍。
在教学内容选择时, 要注意到护理专业与临床专业有所不同, 护理专业更加侧重于病理过程与临床护理的联系[3]。例如, 在组织细胞的适应讲到萎缩时, 适当强调对于长期卧床的病人, 需要主动与被动运动以及加强营养来减少萎缩的发生, 使抽象的知识顿时具有了实用性。讲到呼吸功能不全、呼吸系统变化时, 适当增加潮式呼吸、叹息样呼吸的模拟演示, 不但调动了学生的积极性, 还对今后的临床工作大有裨益。在讲心力衰竭这章时, 可以充分贯穿各个章节内容。首先, 心力衰竭病人要适当给氧, 并且在输液时要控制输液速度和输液量, 防止出现急性肺水肿, 引起循环性缺氧和低张性缺氧, 甚至出现呼吸衰竭。治疗时适当予以利尿和高蛋白饮食, 因为毛细血管静水压降低和血浆胶体渗透压有助于控制水肿。同时, 心力衰竭病人可能需要长期卧床, 这就使血栓形成的几率增加, 因此不能突然下床活动, 以免血栓脱落造成栓塞。及时归纳总结有助于学生体会医学的博大精深, 增加自己的使命感与责任感, 使学生更加重视这门基础课程的学习。
2 丰富选取教学方法
讲授法是我国一直普遍采用的传统教学方法, 具有知识灌输效率高, 教师主导性充分发挥的特点, 对于知识信息含量大的医学类专业非常适用。但是, 由于讲授法形式单一, 难以积极调动学生的主观能动性, 也不能根据学生的特点因材施教, 使课堂气氛枯燥沉闷, 学生的兴趣逐渐下降。并且, 随着科技进步, 网络资源等各种信息渠道的普及, 学生的需要更加多元化。尤其在这门基础理论与临床实践并重的桥梁学科的教学中, 迫切需要高校教师在“以学生与主体”的教育教学观的引领下开展教学活动, 综合运用理论讲授、案例分析、角色互换、实验演示等多种教学方法, 满足学生的多元需求, 使学生通过感知、思考、讨论、实验等多种途径充分掌握所学知识, 并在潜移默化中掌握学习的方法, 培养良好的学习习惯。
为此, 教师不仅要在备课时充分阅读相关内容的前沿知识, 做到讲课时语言简练, 形象直观, 还要适当增加案例讨论为课堂注入新鲜的元素。教师根据课程目标, 对于每个系统的主要疾病, 结合临床选择1个或2个综合病例进行分析, 必要时进行病例异同点之间的对比分析。学生在模拟接诊中不但巩固强化了该疾病的病理过程, 加强了对各器官系统之间病理联系的认识, 同时, 又逐步渗透了临床表现、体征及并发症等相关临床知识, 为今后的临床课程学习和临床工作打下了良好的基础。
例如, 在讲授栓塞时, 引入2个临床病例, 一个是病人“因突发胸痛6h”入院, 诊断为急性心肌梗死。心肌酶谱及BNP提示心肌梗死面积大, 预后不良。病人经过介入手术植入支架后卧床休息, 1周后病人再次出现胸痛不适, 考虑再次梗死可能, 但冠状动脉造影显示冠脉正常。最终经过肺动脉造影后, 显示肺栓塞。这则病例是为了向学生讲述下肢深静脉血栓脱落后的运行途径。另一个病例是病人因“房颤2年”入院, 病人半夜突发左下肢疼痛不适, 查体:左下肢肿胀, 有压痛, 皮温尚可。急诊行双下肢动静脉B超检查发现腘动脉栓塞。这则病例典型地体现了左心系统来源的栓子常见栓塞部位之一:四肢。通过这两则病例对比, 能够使学生更好地记住左右心系统来源的栓子不同的原因、运行途径及栓塞部位。除了教师讲授之外, 师生角色互换近年来也被应用到病理课堂中[4,5]。师生角色互换后, 学生走上讲台进行授课, 而教师则作为倾听者, 一方面及时记录学生讲解不完善之处, 了解学生学习的薄弱环节, 从而作后续补充, 一方面评估教学效果, 进行指导点评。由于学生面对陌生的知识, 没有教学经验, 所以教师需事先为学生拟定讲课的提纲, 明确重难点内容, 引导学生充分利用图书馆及网络资源, 分享自己的讲课经验。在学生讲课时要仔细聆听, 及时记录, 必要时予以提示指导。师生角色互换能够极大程度提高学生的自学能力与探索精神, 并且能锻炼学生的语言表达能力, 增加学生相互之间的互动。
本学科是一门基于大量动物实验的学科。因此在教学中做到理论与实践相结合, 将提升教学效果。例如在心力衰竭这章, 在进行理论知识讲解后立即在机能实验课上通过静脉注射石蜡及大量静脉输液诱发家兔右心衰竭, 并最终诱发全心力衰竭导致家兔死亡。在此过程中学生能够观察到腹水、体循环水肿, 全心力衰竭后还能够观察到粉红色泡沫痰从气管插管内溢出等临床现象。家兔死亡后进行解剖, 观察全心衰竭后心脏、肝脏、肺脏的病理表现及腹腔积液的形成。学生将在实践中进一步理解左心衰和右心衰的发病原因及肺淤血、肺水肿、体循环淤血的临床表现。
3 充分利用教学媒介
目前多媒体作为高科技时代下高校理论课授课的主要媒介之一, 不仅提高了授课效率, 还能集图文、动画、视频于一体, 更加生动直观地呈现所需讲授的知识。在病理学与病理生理学的教学中, 尤其需要通过多媒体呈现大体标本和组织切片的图片, 对相关复杂抽象病理过程进行动态模拟演示, 不但能吸引学生眼球, 加深记忆, 也能更好地解决教学重难点内容。
例如, 在病理学中, 虎斑心、槟榔肝、肉芽组织都是重要而抽象的名词, 学生很难理解。如果在课件中插入相关病理图片以及对应的虎皮斑纹、槟榔、肉芽等生活中的例子, 学生对比后将一目了然, 深刻地理解并记住相应名词的意义。
相对于静态的图文而言, 活动的事物总是更容易被学生感知。因此, 应尽可能使演示文稿 (PPT) 动态化或者以视频的形式表现出来, 特别是在血栓形成过程、栓子运行途径、炎症时白细胞游出、休克时微循环的三期病理改变, 溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的产生机理等部分尤为适用。
4 合理开展双语教学
随着科技的飞速进步和全球化的迅猛发展, 英语逐渐成为获取知识的重要工具以及学术交流的重要载体。在医学领域中, 医务工作者专业外语水平的提高有助于实现与国际接轨, 增加国际竞争力。因此双语教学成为与时俱进的一种教学手段, 其目的在于通过使用英语进行教学使专业与英语同步提高[6]。
病理学与病理生理学涉及内容多为基础医学方面, 专业术语多而复杂, 英语词汇量大且较偏, 尤其对于今后从事护理工作的高校护生而言, 完全掌握几乎不合实际。因此教师要认真筛选教材中涉及的英语词汇, 选取相对简单的、常见的、临床工作中会遇到的重要词汇逐步进行 “渗透”。 如气球样变 (balloning change) 、坏死 (necrosis) 、炎症 (inflammation) 、血栓 (thrombus) 、栓塞 (embolism) 、肿瘤 (tumor、neo-plasm) 、水肿 (edema) 、脱水 (dehydration) 、缺氧 (hy-poxia) 、黄疸 (jaundice) 、动脉粥样硬化 (atherosclero-sis) 等, 并适当讲解相关词缀, 便于学生举一反三。如增生 (hyperplasia) 、肥大 (hepertrophy) 、充血 (hypere-mia) 、高血压 (hepertention) 都有 “-hyper”是 “多, 高”的意思, 化生 (metaplasia) 中的“-meta”具有“变换”的意思, 学生能够从英文的角度进一步理解这些名词的概念, 使得英语真正作为一种教学手段而非教学目的促进专业课的教学。刚开始授课时, 学生对课程内容及学习方法相对陌生, 教师尽量全程使用中文, 仅在重要词汇处中英文结合, 并反复使用, 强化记忆。当学生逐渐适应这门课程并且习惯重要术语的英文表达后, 可逐步增加英文表达所占比例, 并尽量多用简洁易懂的单句表达[7,8]。课件中也应中英文对照, 并且逐渐增加英文所占比例, 甚至可在原版英文教材中选取部分难度适中的内容, 辅以相关的图片、动画等素材帮助理解记忆。
5 综合评定教学效果
鉴于护理专业的实践性、人文关怀性较强, 在考试内容和方式上, 应该突出专业特色, 不仅仅局限于理论考试成绩, 应综合实验课成绩、病例讨论成绩、病理图片的辨认和描述成绩、英语表达成绩、文章发表情况等多方面综合衡量。在理论考试方面, 可适当突出与护理临床工作之间的联系, 使学生充分认识到这门课程的重要性。如可出考题“肝硬化病人放腹水后为什么要在腹部绑上绷带?”“休克的三期病人血压分别如何变化, 为什么会出现这样的变化?”通过这道题, 护生可能会更加重视今后测量血压这样简单繁复的操作。
目前, 对于高校护理专业病理学与病理生理学的教学仍需不断探索, 然而教学最终目的是为护生今后的临床学习打下坚实的基础, 使其成为具有国际竞争力的多方面才能兼备的护理人才。
摘要：病理学和病理生理学是高校护理学专业中重要的两门专业基础必修课程。近年来, 两门学科逐渐被合并为一门新的二级学科——病理学与病理生理学。如何从高校护理的培养目标出发, 组织这门新兴课程的教学是值得护理专业教师研究的问题。作者主要从教学内容优化、教学方法选取、教学媒介选用、双语教学及教学评定几方面浅谈此课程的教学体会。
关键词：病理学与病理生理学,护理教育,教学
参考文献
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男人和女人的身体差异，除了我们熟知的乳房、卵巢、子宫等生殖系统外，其他那些名称一样的器官，如大脑、骨骼、心脏、肠胃等，是否也存在着隐秘的差异？我们关爱自己，也爱那个他（她），可我们对于彼此的身体差异，是否有足够的了解呢？了解自己，了解他（她），从了解身体开始。
大脑
男性的大脑比女性的大脑大15％～20％。
女性语言能力较强，男性的数学能力较好。科学家们发现，女性的大脑中比起男性来要多出15％的灰色物质。而这部分灰色物质主管着思维。男人的脑袋虽然容积更大，但里面充满着更多的液体，这对缓冲外部撞击很有帮助。男人的脑袋里含有更多的白色物质，它主要负责脑细胞之间的联络以及神经冲动在大脑、四肢和躯干之间的传递，所以男人对空间的认知力往往更胜一筹。女人的白色物质主要集中在主管语言的大脑半球，因而女人天生就比男人具备语言天赋。女人脑部供血的速度快于男性，而供血快会减慢认知力的衰退。
男人的脑袋虽然比女人大，但随着年龄的增长，脑组织的流失也更快，特别是主管自制力的那部分脑组织。美国人脑科学专家古尔博士说：“这种脑组织的流失到了45岁时十分明显，这就可以解读为什么人到中年男人比起同龄女人自控力要弱很多，表现在男人对长远后果的考虑要比女人少得多。”
在大脑的早期发育过程中，女性占有明显的时间优势，她们比男人较早成熟，更早懂事，获得更多的晶体智力，而当进入中老年后，大脑会逐渐衰退萎缩。生理学家根据脑脊髓液的增加来判断大脑的萎缩程度，结果发现，男性比女性萎缩得更快。这一生理差异随着年龄的增加而越来越明显，所以年龄越老的人群中，活动能力强、头脑更清醒敏捷的女性人数比男性越多。
女性的记忆力比男性好。她们能更轻松地记住电话号码，也可以更好地利用路标返回一个特殊地点。
女性的协调能力比男性强。她们可以一遍又一遍地说绕口令，比男性更流利、更准确。男性对空间中三维物体的运动有更好的理解力。
男性和女性以不同的方式记忆他们生活中发生的事情。女性比男性更容易回想起童年的记忆，特别是与情感相关的事情，无论是她们自己的还是别人的。男人用行为来记忆，身边女友发脾气的样子让他想起了逝去的祖母，于是甘做下臣。
男性中风发病率比女性高，但是中风对于女性是致命的。患病后，女性衰老得很快。如果能幸存下来，女性患者的情况好像也要比男性糟一些：她们的智力损伤更严重，自理能力更差，自杀率也比男性高。
骨骼
女性的骨盆较宽，而且前倾明显，因此女性在跳跃后落地和保持平衡时，膝部容易过度伸展。
女性的关节更加松弛。
女性对重复性劳损比男性敏感，例如女性鼠标手远远超过男性，这有部分原因在于办公室里的设备大多是针对男性较大的身体设计的。
女性比男性更容易患骨质疏松。因为女性骨架及骨质量本来就少于男性，而且增加的机会少——男性的活动量比女性大，降低的机会多——怀孕生产需要耗用大量的钙质，30岁以后帮助减缓钙质流失速度的雌激素也开始流失了。男女维持骨密度的生理机制是各自的性激素，因为女性比男性更早进入更年期，所以女性的雌性激素会较早地减少，造成骨质丢失，从而导致骨质疏松。男性到晚年通常还能保持较多的雄性睾丸激素水平，睾丸激素对男性机体与雌性激素对女性机体具有相似的作用，它能有效地维持男性的骨密度，延缓记忆力衰退和生理上的老化。
男性的肌肉在体积和力量上都比女性大，尤其是上半身。
疼痛
如果感到剧烈的疼痛，女性更常见的是心跳加速，血压只有微弱的升高，甚至根本没变，而且当疼痛加重时，她们的血压反而会下降。但是在男性中，一有疼痛感，他们的血压马上就会上升，疼痛加剧，血压会继续升高。
在缓解疼痛方面，女性有自己的策略：与男性相比，她们使用更多的止痛药、芳香疗法、按摩等。
当男性和女性受到相同的不愉快的刺激时，对男性而言，刺激的部位很重要，如果是重要部位受到刺激，他们的反应会更强烈。刺激者的性别和个人魅力也影响男性的反应，但不影响女性：如果刺激者是女性，男性更少抱怨疼痛，但对于女性，刺激者无论是男性还是女性，都没有什么分别。
慢性头痛在两性中的发生率差不多，但因为头痛，女性会感到情绪低落，男性会觉得工作能力丧失。75％的女性头痛患者有抑郁症或焦虑症，在男性中这一数字只有25％。
对药物的依赖性
女性服用安定时，要想获得和男性一样的疗效，需要增大剂量，因为女性肝脏代谢安定的酶比男性活跃40％，从机体内清除安定的速度也比男性快得多。
滥用非法药物的男性比女性多22％，但是女性更容易对安定之类的药产生依赖性，或许这是由于她们对焦虑更敏感的缘故。
女性与尼古丁进行的斗争要比男性多，但女性戒烟也更难，戒烟后更容易变胖，而且会经历比男性更严重的戒烟症状。
在排卵期或排卵后，女性血管内的可卡因水平较低，对可卡因的反应变得迟钝，而男性对可卡因的反应是始终如一的。
戒掉成瘾的药后，女性通常会由于不幸的感情经历或糟糕的感觉再次开始用药，而男性通常是在感觉非常良好的情况下复发的。
女性胃中分解酒精的酶大约只有男性的1 ／ 5，因此酒精对女性的作用和影响比男性大。
皮肤
男性平均拥有1．8平方米的皮肤，女性则拥有1．6平方米。
由于荷尔蒙的影响，男女的皮肤差别很大。女性皮肤细腻、光滑、白皙而且娇嫩，黑色素含量少于男性，并且往往比男性薄，因此也更容易受到伤害，需要更多的保养，比如防晒、保湿、抗皱等。
女性皮肤在反应和传递体内各种信息时，其敏感度要比男性强，在情绪激动或兴奋时，女性更容易脸红、皮肤发热。且女性在经期和孕期容易引发多种皮疹，男性的皮肤就没有此种经历了。
男性的毛皮脂腺和汗腺比女性多，皮肤油性更大，出汗更多，比较粗糙且毛孔大，油脂分泌旺盛。不过，男性的皮下血管收缩和舒张调节机制要比女性强。男性皮肤中不仅油脂多，而且对荷尔蒙的反应也大，青年男性脸上的青春痘明显要比女性多。
在一生中的任何年龄段，男性的皮肤都要比女性的皮肤厚。但是男性的皮肤会随着年龄的增长而逐渐变薄，而女性的皮肤在绝经前会保持在一定的厚度，绝经后皮肤会突然变薄。
男性皮肤对长期的阳光暴晒比女性更敏感，受相同剂量的阳光辐射，男性比女性产生更多的皱纹。
男性患皮肤癌的几率是女性的两倍。
由于雄性激素旺盛，秃顶在男性中比在女性中更常见。
脂肪
男性的脂肪组织只有女性的一半。女性身体脂肪含量占27％，男性脂肪含量只占到体重的15％。女人身上的脂肪储备主要位于腹部和臀部，分布均匀，也就是通常所说的梨形身材；男性身上的脂肪主要位于上腹部，也就是苹果形身材，而男性的这种身材患心肌梗死的概率比女性高。
头发
女性比男性更容易患分散性脱发。头发大量脱落的原因可能是由于心理压力，未治愈的感染或不正确的饮食结构，也可能是某些疾病所致，皮脂分泌过多或皮脂分泌性质改变都可引起脱发。
胃肠
吃饭的时候，女性比男性吃的速度要慢，这不仅仅是文化教导的作用，也与生理状况密不可分，女性的胃消化食物的时间要比男性的胃慢三分之一，因此在饱餐后不容易有饥饿感。在相同的时间段内，女人比男人更能扛饿，一方面是因为男性的运动量通常比女性大，更主要的是男性分泌的胃酸比女性多，因此，食物的分解和消化也更快，但也因此男性比女性更容易发生胃灼痛。医学实验的结论表明，50岁以上的男性比女性患胃癌的几率高出3倍以上。
女性月经期间，牙龈更容易感染，并容易发展成为严重的难以治愈的牙龈炎。
男性胃排空食物的过程比女性快1 ／ 3，对液体的排空要比女性快两倍。所以，餐后女性比男性更容易产生饱胀感，更容易打嗝。
女性得刺激性肠道综合征的几率要比男性高6倍，但女性患病后感知疼痛的程度要比男性低，这与女性对疼痛的承受力没有关系，主要原因是大脑对肠胃的供血模式，女性的大脑更容易感知肠道的疾病，并且控制痛觉神经的敏感性。
女性患胆结石的概率要比男性高3～4倍，这是因为男女分泌胆汁的成分有差别。女性体内的雌性激素能直接影响肝脏的代谢，使肝细胞分泌胆汁的成分发生改变——胆酸含量减少，胆固醇含量增加。此外，雌激素还能干扰胆囊收缩功能，使胆汁排出受阻，造成胆汁淤积，促使胆结石形成。而且多次妊娠和多胎生育的女性发病几率较高，因为妊娠期间血液中胆固醇上升，胆汁中胆固醇亦随之增多，胆固醇与胆汁、卵磷脂比例改变形成不平衡状态，造成胆固醇沉积形成结石。
肺
在相同的比例下，女性的肺比男性的肺小。 男性的肺约比女性大50％，因此他们的呼吸能力比女性强。男性的肺活量平均为3600～4600毫升，女性的在2400～2800毫升。成年的女性平均肺活量约为男性的70％，而且趋于稳定。
吸相同数目的烟，女性患肺癌的危险比男性高20％～70％，因为她们对香烟中的致癌物质更敏感，吸烟对女性肺的危害比男性更大。吸烟会损害女性特有的一种基因，并刺激女性敏感的身体，伤害的不仅仅是肺，还有生殖功能。抽烟的女性遭遇生育上的麻烦要比不吸烟的女性高出许多。
女性戒烟，比同龄的有相同烟龄的男性更难。原因之一是女性更倾向于用别的食物替代香烟，她们害怕因此成为“胖美人”而难以坚持戒烟。
与男性相比，女性吸烟更多是为了治疗抑郁症、控制体重及排解愤怒。
男性肺一旦损伤常在中央区域大气管上，可以更早地发现警报信号。而女性的肺损伤主要发生在肺的外周小气管上，所以发现症状时癌症已经在进行中了。
心脏
每个人的心脏和本人的拳头大小相近，因为体形和骨骼的差别，男性的心脏基本都比女性大。
雌激素对心脏的保护功不可没，而女人因为有较多的雌激素，因此心脏比男性受到更好的保护。男性因为雌激素少，相比女性，失去一道天然屏障。不过一旦女性到了绝经期，雌激素水平迅速下降，因此相当数量的女性在绝经后的10年左右，出现心脏问题的比例大大提高，最终与男性大致相同。
男性即使在很年轻的时候，甚至不到30岁，就可以出现冠心病导致心肌梗死等心脏疾病，而女性通常要到55岁以后，冠心病、心肌梗死和猝死等疾病才会发生。
医生容易把女性的心脏病症状归结为癔病或是情绪方面的原因，遭到这种对待的女性是遭受同样待遇男性的两倍。令人吃惊的是，事实证明这是真的。
男性和女性最适当的血脂水平不同。男性血液中的高密度脂蛋白水平可以低到35ｍｇ／ｄＬ，而女性血液中高密度脂蛋白水平如果低于45ｍｇ／ｄＬ，患冠心病的危险就会增加。对于男性来说，血液中的甘油三酯水平能高达4０0ｍｇ／ｄＬ而没有患冠心病的危险，对于女性而言，最适当的水平是低于200ｍｇ／ｄＬ。
肥胖对男性的危险性比对女性更高，因为男性的脂肪都集中在腹部，而女性倾向于把多余的脂肪集中在臀部和大腿处。
女性第一次心脏病发作比男性更危险，也比男性更容易复发。存活下来的女性也不如男性那么容易恢复到以前的健康水平，也不像他们那样容易开始性生活。
寿命
在步入老年之前，由于身体机能的差别，或者精神压力的差别等，造成男性的生命风险更大，青壮年男性的死亡率要比同龄女性高出近3倍。从生命长度来说，年龄越老，男女性比例差别越悬殊，70岁以上的高龄老人中，男女之比为40∶100。根据多数国家的男女预期寿命看，女性比男性的寿命长4～5年。
感知觉
女性哭泣的次数比男性平均多4倍，女人们大多在晚上7点到10点容易感受悲伤而落泪。
女性得抑郁症的几率比男性高，原因是，男性的大脑产生更多的类似多巴胺的物质，会阻止情绪低落。
女性的听觉和嗅觉比男性好，对光感的反应比男性更敏感，并且能更好地觉察细节。
味道
最早的男人味、女人味的含义没有现在这么浪漫，仅仅是指身体气味。男人的体味由汗香和性香两部分组成。汗香来自于体表汗腺的分泌物，分泌物经过细菌的“酿造”，产生了气味物质丁酸酯。一旦油脂分解过多，体味走了样，男人也就变成了“臭男人”。性香的产生源于人体分泌的外激素。这些外激素由腋窝、头、面、前胸以及生殖器等部位的外分泌腺制造，又成为信息素。美国科学家已经从皮肤细胞中分离出了11种信息素。这些神秘的物质影响着两性之间的吸引，形成自身独有的信息，像指纹一样独一无二。
女人的味道当然离不开荷尔蒙的分泌。青春期少女随着性的发育成熟，身体会散发出甜甜的奶香，只有异性之间感觉比较明显。
另外，人体在新陈代谢过程中的排泄物质也可以产生气味，这些气味共有900多种，其中呼吸系统排出的有149种，粪便排出的有196种，汗液中有151种，通过皮肤排出的有271种，正是这些气味物质，混合成为独特的男人味、女人味。
答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止
②不可逆性的深度昏迷
③脑干神经反射消失
④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止
2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；
低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；
代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；
④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？
+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？
答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。
5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：
H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；
K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：
特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：
特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：
特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。
变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？
答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状
继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制
答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；
通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基
②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基
③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降
13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难
其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；
②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；
④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？
答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：
①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大
③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？
答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。
机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻
②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制
答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病
答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血
使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多
使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症
发病机制：
①尿量减少：少尿排钾减少
②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多
③酸中毒：使细胞内钾外移增多
病例讨论
（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa 110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L，尿钠8 mmol/L。
试分析：
（1）该病人治疗前发生了哪型脱水? 阐述其发生的原因和机制。
（2）为什么该病人治疗后不见好转? 说明其理由。应如何补液？
（3）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论
（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH 7.23，PaCO2 3.2kPa（24 mmHg），BB 36.1mmol/L，BE–13.9mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB 9.7 mmol/L。
试分析：
①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？
②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？
③他可能有哪些机能代谢的变化？
病例讨论
（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH 7.52，PaCO26.7kPa（50mmHg），BB 63mmol/L，BE +13mmol/L，SB 36 mmol/L。
试分析：
①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？
②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？
③他可能有哪些机能代谢的变化？
病例讨论
（四）90 mmol/L。
试分析：
①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？
②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？
病例讨论
（五）慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。实验室检查： pH 7.43，PaCO2 61 mmHg，AB 38mmol/L，Na + 142 mmol/L，Cl
（3）患者的胃和肠的溃疡有何不同？为什么？
（4）倘若未及时处理，可能会有什么后果？
病例讨论
（九）患者男性，25 岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前 10 天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5 天后上述症状加重，全身发黄而来我院求治。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染。肝脏重大，质软。实验室检查：血红蛋白100g/L，白细胞 3.9 × 10 9 /L，血小板 120 × 10 9
/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第 10 天腹部及剑突下皮肤出现瘀斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板 50 × 10 9 /L。第 11 天，血小板 39 × 10 9 /L，凝血酶原时间 30 秒（正常对照 15 秒），纤维蛋白原定量 2.4g/L，经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13 天，血小板 32 × 10 9 /L，凝血酶原时间 31 秒，纤维蛋白原 1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血 600ml 以上，尿量不足 400ml。第 14 天，血小板 28 × 10 9 /L，凝血酶原时间 28 秒，纤维蛋白原含量 0.8g/L，3P 试验（++），尿量不足 100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：
（1）此患者虽然发生了 DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？
（2）此患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白定量为什么减少？3P试验为什么阳性？
（3）患者发生出血的原因和机制是什么？
（4）患者少尿甚至无尿的原因是什么？
病例讨论
（十）患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39℃，呼吸深快，38次/分，血压12.0/9.6 kPa，心率98 次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查 WBC 11.8 × 10 9 /L，多核 50%，杆状核 40%，淋巴 10%，大便镜检见多数脓球及 RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达 41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47 次/分，心率120 次/分，血压 6.7/4.0 kPa，pH 7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO2 3.2 kPa；少尿，250 ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温 35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿 40ml。急查血： WBC 4.8 × 10 9 /L，中性67%，杆状4%，淋巴29% ； RBC 3.0 × 10 12 /L，血小板 13 × 10 9 /L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。凝血酶原时间3.5min，纤维蛋白原 1.5 μ mol/L，FDP 250 μ g/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。
试分析：
（1）本病例的诊断是什么？有何根据？
（2）本病例的疾病发展过程如何？
（3）本病例入院时血压 12.0/9.6 kPa，心率 98 次/分，呼吸 38 次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？
（4）住院第二天，患儿血压 6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120 次 /分，少尿，发绀，pH 7.32，［HCO3-］18.1 mmol/L，PCO2 3.2 kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如何？
（5）本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？
（6）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？
（7）本病例血压进行性下降的机理是什么？
（8）本病例 RBC 3.0 × 10 12 /L，涂片可见破碎红细胞（占15%），说明什么问题？其机理如何？
（9）本病例是休克引起 DIC，还是 DIC 引起休克？
病例讨论
（十一）患者女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2 周入院。4 年前患者开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在夜间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2 周来，出现怕冷怕热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。患者于七、八岁间曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16 岁后屡有膝关节肿痛史。
体检：体温 39.8℃，脉搏 160 次/min，呼吸32 次/min，血压 110/80mmHg。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。两肺有广泛的湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。
实验室检查：红细胞 3.0 × 10 12 /L，白细胞 18 × 10 9 /L，中性粒细胞 0.90，淋巴细胞 0.10。痰
中可见心力衰竭细胞。尿量 300～500ml/d，有少
量蛋白和红细胞。尿胆红素（++），血胆红素31 μ mol/L（1.8mg/dl），凡登白试验呈阳性反应。血浆非蛋白氮 25mmol/L（35mg/dl）。
入院后立即给予抗菌素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突然出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。
试分析：
（1）患者的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？
（2）你认为患者发生了哪类心力衰竭，有何根据？
（3）该患者先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后死亡原因是什么？
（4）根据患者的病情，分析水肿的发病机制？
病例讨论
（十二）患者男性，55岁，3个月来自觉全身乏力，恶心，呕吐，食欲不振，常有鼻衄。近半月来，腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。
体检：营养差，面容消瘦无光泽，巩膜皮肤黄染。有蜘蛛痣和肝掌；腹部胀满，腹壁静脉曲张，有明显的移动性浊音。下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：红细胞 3 × 10 12 /L，血红蛋白100g/L，血小板 61 × 10 9 /L，凝血酶原时间20秒（对照15秒），血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素139.2μmol/L，血钾 3.2mmol/L，血钠104mmol/L，血浆白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。
入院后进行腹腔大量放液，并给大量的速尿治疗，次日患者陷入昏迷状态。经应用谷氨酸钾治疗神志一度清醒。以后突然大量呕血，昏迷加重，输库存血200ml，抢救无效死亡。
试分析：
（1）该病的原发病是什么？诊断依据是什么？
（2）分析本病例的水、电解质、酸碱平衡状况。
（3）分析本病例的凝血功能。
（4）经治疗后患者出现昏迷，诊断应是什么？其发生机制及诱因是什么？
1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿
2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿
3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1)肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。
1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧
二、填空题
1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1)动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加
3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
4、发绀是血中(1)脱氧Hb增加至(2)5g/dl时,皮肤粘膜呈(3)青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍白。
5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。
6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。
7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。
8、氧疗对(1)组织性 性缺氧效果最好。
9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。
10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章发热
二、填空题
1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。
2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)视前区下丘脑前部。
3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。
4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。
5、体温上升时，(1)负调节 调节中枢被激活，产生(2)负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。
6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮+2+质激素释放素、⑶Na/Ca比值、⑷环磷酸腺苷、(5)NO。
7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。
8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1)18次/min，基础代谢率提高(2)13%
1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5℃。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。
2、简述体温升
高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。
3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第5章 休克二、填空题
1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。
2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。
3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。
4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。
5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺素、⑶ 多巴胺。
6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。
五、问答题：
1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：① 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压的维持。机制：a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章弥散性血管内凝血
二、填空题
1、DIC的最常见的原因是(1)感染性疾病。
2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。
3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、缺氧 类型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧
PaO2 ↓ N N N
SaO2 ↓ N N N
血CaO2max
N ↓或N N N
动脉 血CaO2 ↓ ↓或N N N
动静脉血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓
⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。
4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。
5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。
6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。
7、DIC时华-佛综合征指(1)肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2)垂体 发生坏死。
五、问答题
1、简述DIC的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍
2、简述DIC的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎
3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不
一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭
二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。
2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。
3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴ 钙离子复位延缓、⑵ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶ 心室顺应性降低。
4、心力衰竭的发生原因有⑴ 原发性心肌舒缩功能障碍、⑵ 心脏负荷加重两类。
5、心力衰竭的常见诱因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 过度劳累、（5）情绪激动等等。
6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。
7、心 1 力衰竭时心脏的代偿反应有：⑴ 心脏扩张、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。
8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水肿。
9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴ 收缩相关蛋白破坏、(2)能量代谢紊乱、(3)兴奋-收缩耦联障碍、⑷ 心肌肥大的不平衡生长。试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1)收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡)(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)(3)兴奋-收缩耦2+2+联障碍(包括肌浆网对Ca 摄取、储存、释放障碍，胞外Ca 内流障碍2+2+和肌钙蛋白与Ca 结合障碍)心室舒功能异常（包括Ca 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。试述心衰时
2+引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.答：(1)肌浆网 Ca 处理功能障碍（含2+2+2+Ca摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca内流障碍（Ca 内流的途径，心2+2+肌肥大酸中毒、高血钾对Ca内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca结合障碍第9章呼吸衰竭
二、填空题
1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理过程。
2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1)通气 和(2)换气 性呼吸衰竭。
3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入(2)低 浓度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。
4、CO2可使脑血管(1)扩张，皮肤血管(2)扩张，肾血管(3)收缩 和肺小血管(4)收缩。
5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1)呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2)吸气 性呼吸困难。
6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3)顽固性低氧血症为特点。
五、问答题
1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍:(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。
2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少(4)气胸、胸腔积液3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加
4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章
肝性脑病
二、填空题
1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ GABA学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。
2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为: ⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。
3、假性神经递质的(1)化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2)生理效应 远较正常递质为弱。
4、•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,•表现在(1)支链氨基酸 减少,•而(2)芳香族氨基酸 增加
5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的(1)抑制 性神经递质。
6、引起肝性脑病的常见诱因有：⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制:(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制: 1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少;②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少;•③同时消耗了大量还原型辅酶I(NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
2、简述肝性脑病假性神经递质学说。答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中
积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇
胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。
3、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。答：肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA
-受体结合，Cl 运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。答：肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。第11章肾功能衰竭
二、填空题
1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌: ⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：(5)甲状旁腺激素、(6)胃泌素。
2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。
3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有: ⑴肾前性肾衰、⑵ 肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。
4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。
5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：⑴肾储备功能降低期(代偿期)、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期
6、急性肾小管坏死的原因主要为: ⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。
7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙(1)降低、血磷(2)升高。
8、肾性高血压的发生机制有: ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。
9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。
10、肾性贫血的发生机制有: ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5)出血。
11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：(1)健存肾单位学说(2)肾小球过度滤过学说(3)矫枉失衡学说(4)肾小管-肾间质损伤学说简述肾性贫血的发生机制。答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
2、简述肾性高血压的发生机制。答：1)钠水潴留;2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;3)•肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？答： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
4、何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。答：肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭, 特别是尿毒症的严重并发症, 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。
关键词：病理生理学,兴趣,教学
病理生理学是一门重要的医学专业基础课, 它以辨证唯物主义为指导思想研究疾病的发生、发展、转归的规律和机制, 研究患病机体的功能代谢变化从而探讨疾病的本质。它是一门沟通基础医学和临床医学的“桥梁”性学科。它需要将正常人体的有关知识加以综合、分析后用到患病的机体, 因此, 与许多医学学科有着密切的联系, 可在各基础学科间起横向联系作用, 在基础医学和临床医学间起纵向沟通作用[1]。
病理生理学的研究范围很广, 理论知识复杂、抽象, 又由于此课程一般在临床课程开设之前讲授, 很多学生难以理解, 这就大大影响了学生学习的积极性。因此在病理生理学的教学中, 如何提高学生的兴趣, 培养学生科学的思维能力是教学的主要目标之一。
爱因斯坦有句名言:“兴趣是最好的老师。”学生是否用心学好一门课程, 首先要看对这门课程是否有兴趣, 兴趣是人需要知识的情绪表现, 是学习成功的原动力。长久以来, 教师为了能培养学生的学习兴趣, 探索采用了各种教学方法, 无论目前流行的以问题为基础的PBL教学法[2], 或是案例教学法[3]、计算机辅助教学[4]等等都是为了提高学生学习的兴趣。而病理生理学内容的综合性和复杂性使许多教师为如何把抽象的知识生动有趣的讲解出来, 使学生理解、掌握并灵活运用而苦恼。
1 结合生活实际, 由浅入深
医学是人们经验的总结, 来源于生活实际, 因此从基本的生活现象入手, 由浅入深, 更能使学生理解复杂的理论知识。病理生理学中基本病理过程大多都是日常生活中常见的, 结合生活, 更有助于学生的记忆, 并能培养学生的观察力和综合分析能力。如感冒发烧前, 人们都会有先发冷打哆嗦后发热的表现, 并且在此时面色也是先发白后发红, 学习发热这个基本病理过程时, 就可以让学生用所学的知识自己解释一下原因, 加深对发热机制的理解。
2 比较式方法的运用
在病理生理学中, 许多的病理过程都有着联系和区别, 有些可以放在一起进行比较, 加强学生的理解和记忆。如脱水一章中, 三种脱水—低渗性、高渗性和等渗性脱水就可以放在一起就其概念、特点、病因机制和对机体的影响等方面进行比较讲解, 画出图表, 使学生在理解的基础上强化记忆。
3 逻辑推理能力的运用
病理生理学是医学的哲学, 有很强的逻辑性, 运用科学的思维方法, 一环一环推导演绎, 最后得出结论。在教学中, 要教会学生如何由病因一层层向下推导, 培养学生逻辑思维的能力。如大出血的恶性循环, 是从大出血→心输出量的减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉静脉收缩→组织缺氧→微循环淤血→回心血量减少, 是一个原因引起一个结果, 层层转化而导致最后的结果。这在病理生理学中十分常见, 学会如何分析, 怎样思考, 那对学生来说, 复杂的机制就会变得简单了。
4 结合其他学科, 加强横向联系
由于病理生理学与各基础学科尤其是解剖学、生理学、生物化学等有着密切联系, 在学习每个病理过程时都会涉及到不同学科的相关章节的内容, 虽然教师会在课堂上会简单复习一下这些知识, 但不如学生提前预习, 这样更能加强学生的记忆和理解。同时也可以培养学生自学能力, 在中学里学生学习主要是被老师监督逼迫, 而到了大学, 自学是学生必须学会的一项基本功。这也是时代发展的要求和高等教育的目标之一。所谓“授之以鱼, 不如授之以渔”。
5 注重实验课内容, 理论联系实际
病理生理学既是一门理论性学科, 也是一门实验性学科。病理生理学教学实验课程的开展目的在于通过具体操作和观察, 通过对实验结果的分析, 提高学生的动手能力, 独立思考和分析综合能力。实验课程的开展是理论知识的归纳演绎, 是让学生将理论与实际联系起来的一种方式, 更可以通过实验课内容的学习激发学生的积极性, 加强学生对理论内容的理解。
总之, 病理生理学的教学中要通过各种手段激发学生的兴趣, 加强学生科学思维能力的培养, 提高学生的综合素质, 这样才能培养出适用于医学发展和社会需要的优秀医学人才。
参考文献
[1]金慧铭, 王建枝.病理生理学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:1.
[2]Barrows HS.A taxonomy of problem-based learning methods[J].Med Educ, 1986, 20 (6) :481～486.
[3]王红梅, 张建龙.案例教学在病理生理课堂教学中的应用[J].新疆医科大学学报, 2005, 28 (6) :602～603.
“玻璃体”是什么
老张对医生首先提出的问题就是：“什么是玻璃体?”玻璃体是位于眼球中后段的内容物。正常情况下呈透明的凝胶状态。在病理情况下，玻璃体凝胶状态被破坏，变为液体，这种情况就出现了玻璃体混浊。
玻璃体混浊严重吗
玻璃体混浊不是单纯的一种疾病，它可以由多种疾病引起。最常见的是老年性变性、近视性变化和生理性飞蚊症，此外视网膜脱离、葡萄膜炎、闪光性玻璃体液化等也可出现眼前黑影等表现。老年玻璃体变性引起飞蚊症的特点是起病隐蔽、症状轻微而且变化小。患者主观感觉有飞蚊现象，但客观检查除玻璃体液化外，不能发现玻璃体中的混浊点，是一种无害的玻璃体混浊，无严重后果，不会影响视力，也无须治疗。
近视性变化近视者，尤其是高度近视者常有飞蚊症。患者感到眼前有飘浮的点状或发丝样混浊物，持续一段时间继而隐没消失，以后又可重现或持续存在，其数量及形态很少变化。一般也无须治疗。
生理性飞蚊症患者看亮处或白色背景时眼前可有细小黑点或发丝，但经检查后没有发现玻璃体内混浊物。这种情况属于生理性的表现，严格说不算一种疾病，也无须治疗。
“飞蚊”伴闪光感要当心
视网膜脱离是一种可以致盲的凶险眼疾，发病前可以有外伤史或玻璃体后脱离病史。有的患者玻璃体后脱离起病突然，患者主要症状有飞蚊与闪光感，有时可以看到眼前有黑圈。因此，如果发现眼前黑影飘动并有闪光感，应及时到医院检查。
以上是最常见的几种可以导致玻璃体混浊的疾病，有的无须治疗，有的却可以致盲。但是，令人欣慰的是，绝大多数情况下玻璃体混浊是不会引起视力下降的，甚至是无须治疗的。这些情况包括生理性飞蚊症、轻度的老年性变性和近视性变化。但是在少数情况下，出现玻璃体混浊是一些致盲疾病非常重要的预警信号。如能及时治疗，可以避免病情发展，挽救视力。老张就是前者，最后医生告诉他只要继续注意用眼卫生，保护视力就行了。
拔罐小心烧伤烫伤／卫文
2011年9月，著名歌手齐秦在北京的家中接受某健身服务中心保健师拔罐理疗时，由于保健师操作不慎，意外将酒精洒在齐秦身上，结果引起大火，导致齐秦背部、面部和躯干深二度烧伤。无锡市中医院针灸科主任丁敏提醒市民，拔火罐要请专业人士操作，还要小心烧伤烫伤。
丁敏表示，拔罐主要是借燃烧火力排出罐内空气造成负压，将罐吸附于患者的体表腧穴或惠处，能起到祛风、散寒、除湿、清热解毒、活血化淤、通络等作用，通过泻浊气、扶正气，达到扶正固本的目的。正常情况下，拔火罐不仅不痛，而且应该是很舒服、很享受的一个过程。
那么，在拔罐过程中怎么会引起烧伤烫伤呢?丁敏向记者作了演示。首先是点火取用的酒精不能太多，如果酒精棉上的酒精滴滴答答，只要有一滴留在人身上，遇火就会燃烧。其次是在点火时要手脚利索，酒精不能滴在罐口上，否则，罐口也会烧起来。第三就是留罐的时间。一般的人留罐在10-15分钟。如果是老年人，只能留罐5分钟左右，时间长了就会起泡。还有些市民使用的是不用酒精的简易真空罐，如果留罐时间太长，压力太大也会起泡。
丁敏建议，拔火罐应由专业人员操作比较安全。因为拔罐还涉及有些穴位。如有的孕妇经常腰酸，自行在腹部拔罐就比较危险。如有的人在肩井穴拔罐，易造成气胸。
据《江南保健报》
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