休克（共10篇）
06年房地产行业的宏观调控，一棒子将一条地产大鳄打成“休克鱼”，资金短缺是顺驰模式的致命伤，而此次收购，顺驰通过增资扩股为公司注入12.8亿现金资产，基本上堵住了顺驰的资金缺口，但是，是不是有了资金就能彻底激活顺驰这条休克鱼?
与其说是宏观调控导致顺驰失足，不如说顺驰模式本身就存在先天缺陷，正是顺驰通过以小博大的快速扩张的模式，才致使顺驰资金链时常保持紧崩状态，使其对外部环境表现出明显的脆弱性，
即是说，顺驰不改变其经营理念，这条休克鱼终究逃不出窒息的厄运。然而，从顺驰被并购后依然对外界表态，顺驰做地产界的No.1的决心依旧不动摇，而且从顺驰的“增资扩股而不是 ”的方式解决资金短缺问题，也在一定程度上证明了这种表态不是“在口头上争个面子”的问题，因为顺驰不愿意牺牲规模来换取企业的活力，甚至是生存的能力。
正是因此，顺驰依旧让人为它捏一把汗!
显然，堵住资金缺口并没有切准顺驰模式的症结所在，随着顺驰的进一步扩张，昔日的旧伤口将会再次撕开，甚至会伤得更重。
更为要命的是，顺驰与路劲的联姻，在资金上和业务上可以优势互补，但是这种经营层面完美互补的表象常常会掩盖住文化上的不兼容性，对于并购而言，文化上的冲突却常常是致命的。
能支撑这样观点的论据不胜枚举，前不久的TCL和阿尔卡特的“短婚”，就是很典型的例子，TCL收购阿尔卡特组建T&A的初衷是看重了他的研发和设计能力，寄希望通过收购后形成渠道和技术的互补，然而收购后，双方之间的文化却无法兼容，表现最为明显的是，一些阿尔卡特的员工声明，“在公司被TCL收购后发现，游戏规则开始按TCL的思路在改变，我们不习惯用TCL的规则办事，从并购的第一天起，不安全感就在办公室弥漫”，
于是，一些员工纷纷以辞职的方式对这种文化冲突表示“抗议”，以致T&A最终不得已以分拆告终。
而在顺驰内部，正遭遇同样命运，一方面，路劲的文化以资本和年资占据了强势地位，而另一方面，顺驰的张扬和激进、以及顺驰“认赌不服输”的意气凌驾于路劲沉稳、严谨、甚至稍显保守的风格之上，哪种文化都不甘示弱，并购后，哪种文化将占据主导地位?扑朔迷离。
只有当一种文化甘心让位于另一种文化的时候，才有可能谈同心协力、上下同欲，再才有可能谈发挥出资源或能力的互补优势，毕竟、公司“思想上”对抗的潜流才是左右公司“行为”不统一的真正力量，也是决定整合成败的最终力量。否则，就很有可能重蹈TCL之覆辙。海尔吃“休克鱼”之所以能够频频得手，一个很重要的原因是双方在文化上的悬殊地位。
紧紧是围绕资金问题进行并购整合，显然不能解决顺驰与路劲在宏观层面的发展思路上以及微观层面的管理风格上格格不入的问题，届时，仅靠金钱为纽带的婚姻将如何进行到底?顺驰与路劲的合作只是开端，顺驰内部将“遭遇”一次全面的文化洗礼。
看来，顺驰寄希望单纯地通过引进资金来化解当前的发展危机而实现软着陆，显然是一厢情愿的，顺驰难免经历一场噩梦般的休克疗法，而一切才开始。
1 动物休克的主要表现
1.1 全身无力，皮肤苍白。
1.2 焦虑、烦躁不安。
1.3 恶心或呕吐，口干，出冷汗。
1.4 呼吸短浅，脉搏急促而微弱。
1.5 血压下降，四肢湿、冷等。
2 休克的急救
急救前应找出引起休克的原因，体外或体内创口或溃疡造成的严重出血、大量呕吐或持续腹泻并发的脱水、严重的过敏反应、感染后的毒血症、心源性原因(如心脏病发作)等均可引发休克。
2.1 创伤性休克急救
在创伤性休克中，大出血引起的休克占首位，因此控制出血是抢救创伤性休克的重要措施。一般可用敷料加压包扎止血，活动性出血者用血管钳夹住出血点或采取结扎止血，如采用以上方法困难可上止血带。止血带可使肢体远端血运完全断绝，因此必须记录使用时间，每隔30 min应松解1次，每次松带约3 min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4 h。同时还可注射酚磺乙胺注射液止血，剂量0.5～1.5 g/kg。
另外还要观察动物有无骨折发生。骨折的给予简单有效的固定，以防进一步损伤和减轻疼痛。疼痛严重的可用吗啡或杜冷丁止痛，剂量0.2～0.4 mg/kg。迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施。创伤性休克多是创伤与失血并存，因此，在初步止血的同时，应建立静脉通道。严密观察病情，做好边抗休克边转运的准备。特别严重的病例可进行输液治疗，高渗盐液在失血性休克治疗上有较好效果，输入失血量的10%～12%即能收到明显的升压效果。常用的高渗盐液有7.5%NaCl，输注量为2～4 mL/kg，在3～5 min内快速输入，15 min后可重复输注，总量一般不超过500 mL，一般15 min后动物血压明显上升，然后可迅速输血。
2.2 出血性休克
是动物体内有效循环血容量减少，微循环对器官和组织灌注不足，导致的内分泌、代谢、循环、神经等系统出现严重障碍的综合征。患病动物血压下降、心率加快、脉搏细弱、皮肤苍白、四肢发冷、尿量减少、反应迟钝、昏迷。出血性休克多为急性大出血，其起病急，进展快，常常危及动物生命。
在出血性休克的急救中，及时补充血容量和合理用药是抢救的关键，其方法是输血或代血浆500～1 000 mL，林格氏液1 000～2 000 mL;为预防心肺功能衰竭，用西兰地0.2～0.4 mg+25%G.S 20 mL静脉注射。休克时间过长，血容补足后，应给多巴胺或苯苄胺扩血管药物。无血液时可用0.9%盐水2 000～3 000 mL+止血溶芳酸0.2～0.6 g，同时口服正肾上腺素8 mg和29%NaCl，甲氧咪呱，4片/次，3次/d。有条件的还可吸氧或高压给氧。
2.3 心源性休克
心源性休克是心搏出量减少而致的周围循环衰竭。临床上引起心源性休克的多见病因是急性心肌梗死，其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞，心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂，张力性气胸、肺栓塞、巨大心房黏液瘤以及心脏手术等。
心源性休克的病死率颇高，大约半数动物死于休克后10 h内。临床应早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始治疗。如果暂无治疗条件，则应采取维持生命的对症治疗措施。首先要补充血容量，以补中分子右旋糖酐为宜，其次是调整微循环功能，可用苯苄胺1 mg/kg+300 mL 5%G.S静脉注射;恢压敏20～40 mg;改善心功能，用西兰地0.4 mg+25%G.S20 mL缓慢静脉注射，此外还可用维生素C 2～10 g+5%～10%G.S 200 mL静脉注射，极化液静滴，1次/d，能量合剂静滴，1次/d。
2.4 感染性休克
感染性休克由多种病原及其毒素引起。随着治疗时间的延长，临床创伤性检查的增多和治疗的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在治疗中已成为一个突出的问题。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生的毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，可在黏膜表面集落，其产生的毒素进入动物体内引起休克，称之为“中毒性休克综合征”。这些细菌或毒素引起的感染性休克临床表现为微循环灌注不足。
2.4.1 补充血容量
发生感染性休克时，毛细血管床的容量增大和毛细血管通透性增加，血容量相对不足。为维持有效血液循环和血压，需要积极补液。休克时静脉穿刺有困难的，应尽早作静脉切开或静脉穿刺放导管。液体可给生理盐水或5%葡萄糖液，开始的500～1 000 mL输入速度可稍快，在1～2 h滴完。如血压上升，静滴速度可减慢。老龄动物输液时，要注意尿量及肺部有否发湿啰音，必要时可用速尿帮助利尿，有条件可监测中心静脉压。液体输入500～1 000 mL后血压不上升者可加用多巴胺。感染性休克和失血性休克有所区别，前者是血管床扩大，液体外渗，后者是丢失全血。
2.4.2 控制感染
在应用抗生素的同时，应注意病灶的清除，如有脓肿应待动物休克好转后及时切开引流。脓液应送检，以确定用药，必要时应联合用药。
2.4.2. 1 革兰阳性球菌
首选青霉素G, 800万～1600万u/d，加氨基糖甙类(庆大或丁胺卡那)分次静脉点滴。β内酰胺类抗生素(青霉素及头孢菌素)静脉给药。
如系金黄色葡萄球菌，则首选新青Ⅱ或头孢唑啉，4～6g/d，加上庆大，16～24万u/d，或丁胺卡那，0.4～1.0 g/d。如系耐药金葡菌(MRSA)则应用万古霉素，1～2 g/d，静滴。
对青霉素或头孢菌素过敏者可用红霉素，1.2～1.5 g/d。
2.4.2. 2 革兰阴性杆菌
首选氨基苄青霉素或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那，其次是氧哌嗪青霉素加庆大或丁胺卡那。如上述抗生素无效，可选用第二或三代头孢菌素，如头孢呋肟，头孢氨噻肟，头孢哌酮或菌必治等。菌必治半减期长，只需用1～2 g/d，其他头孢菌素均需用3～6 g/d，头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。
如系绿脓杆菌，可用氧哌嗪青霉素，8～12 g/d，加上庆大或丁胺卡那，如效不显，可改用头孢噻甲羧肟，3～6 g/d和庆大或丁胺卡那。
如系军团病菌可用红霉素，1.2～1.5 g/d或利福平，300～600 mg/d口服。
2.4.2. 3 厌氧菌
首选灭滴灵，1.0 g/d，亦可用青霉素G等。
2.4.2. 4 其他
真菌可用两性霉素B或密康唑，螺旋体病仍用青霉素G，立克次体则仍用四环素。
2.4.3 纠正酸中毒
动物发生感染性休克时常出现代谢性酸中毒，治疗宜用5%碳酸氢钠，每次200～500 mL分次静脉给药，在纠正pH的同时必须改善微循环灌注。
2.4.4 呼吸衰竭
常需人工改善低氧血症等。
2.4.5 血管活性药物的应用。
目前以多巴胺和阿拉明的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使血管收缩，但作用弱;血管扩张作用主要通过其代谢产物———四氢罂粟灵选择性地扩张血管，其对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20 mg多巴胺加入100～200 mL 5%葡萄糖液中点滴。
阿拉明可使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，维持血压。用法为10～20 mg加入5%葡萄糖液内静滴。
654-2、阿托品是抗胆碱能药物，主要使小动脉和微血管扩张，改善微循环障碍。阿托品毒性大，使用时需注意动物心率。654-2成年动物10～20 mg/次静脉注射，间隔10～20 min。阿托品成年动物1.5～2 mg/次，每10～15 min重复一次。
2.4.6
发生感染性休克时，可短期(2～3 d)内静脉点滴氢化可的松或琥珀酸可的松，200～300 mg/d。
2.4.7
发生弥散性毛细血管内凝血时，感染性休克动物血小板减少，纤维蛋白降解产物(FDP)增加，要考虑有毛细血管内凝血，可应用肝素及输新鲜血液治疗。
2.5 过敏性休克
过敏性休克是典型的第1型变态反应，是抗原物质进入动物体内与相应的抗体作用，引起的变态反应。过敏动物因全身毛细血管扩张和通渗性增加，血浆迅速渗透到组织间隙，循环血量急剧下降而休克并危及生命。
“文化休克”引发原因
一般来说引发“文化休克”有以下三点原因：
1） 在异国文化中丧失了自己在本国文化环境中原有的社会角色，造成情绪不稳定。
2） 价值观的矛盾和冲突。长时期形成的母文化价值观与异国文化中的一些价值观不和谐或相抵触，造成行为上无所适从。
3） 异国文化中，生活方式、生活习惯等方面的不同使得身处异乡的人难以适应，如吃东西不一样等等。
“文化休克”的过程
“文化休克”大体经历四个阶段：蜜月阶段(Honeymoon Phase)、沮丧（或敌意）阶段(Anxiety or Rejection Phase)、恢复调整阶段(Regression and Adjustment Phase)和适应阶段(Acceptance and Adaptation Phase)。“文化休克”的变化过程一般呈“U”型曲线图表来解析。
当外派经理一个人在异国不同文化环境里生活了一段时间，经历了文化休克，适应了异国文化后，当其回到祖国后，出现对自己本国文化有不适应的症状，这叫“重返本文化休克”（Reverse Culture Shock）。重返本文化休克主要症状表现在心理和态度上。心理上，在回国后几个月的新鲜兴奋的“蜜月期”过后，在生活和工作中遇到一些小挫折时，常常想起国外的好处和方便，心里很容易产生消极情绪，从而，有些人发展成沮丧和消沉。
自我训练
1、绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。
2、尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染。
3、给氧，鼻导管给氧2-4L/分，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。
4、保持静脉输液通畅，必要时可做静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。
5、保持呼吸道通畅，及时吸痰，必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。
6、早期在扩容疗法同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压，一般维持在80-100/60-70mmHg即可，不可过高，当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。输入此类药物时应密切观察血压、心率和尿量，避免药液外溢至血管外。
7、密切观察病情变化，及时报告医生并准确记录。
（1）密切观察P、R、BP的变化，根据病情15-30分钟测量一次。
（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。
（3）观察意识，当中枢神经细胞轻度缺乏氧时，病员表现烦躁不安或兴奋，甚至狂燥，随休克加重，由兴奋转抑制，病人表现精神不振，反应迟钝，甚至昏迷，对此病人应适当加以约束以防意外损伤，亦可使用镇静剂，但需注意血压。
（4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀考试，大收集整理说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。
（5）注意尿量、颜色、比重、PH值，病情重或尿少者应留置导尿，每小时记录一次尿量，如每小时在15ml以下或尿闭，应及时报告医生处理，以防急性肾衰，保持尿管通畅，预防泌尿系逆行感染。
（6）严密观察心率变化，如脉速，末稍紫绀伴有颈静脉怒张，呼吸困难，咳血性泡沫痰，提示心力衰竭，应及时报告医生处理。
（7）测中心静脉压，可做为调整血容量及心功能之标志。休克期CVP在10厘米水柱以下应补充血容量，不宜使其超过12-15cm水柱，否则有发生肺水肿危险，如CPV高于15cm水柱，而休克尚未纠正者，应给予强心药。
（8）休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、CO2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗休克治疗的用药依据。
8、按时做好褥疮护理及口腔护理，预防并发症的发生。
一、休克（shock)的定义：
是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
二、休克（shock)的分类：
1、低血容量性休克：血容量减少引起，见于失血、失液、烧伤等。
2、血管源性休克：正常情况毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态。休克时组织缺血、缺氧、酸中毒，组胺与一氧化氮(NO)等活性物质释放，使血管张力下降，加上微循环瘀血，毛细血管开放数量增加，通透性增强，有效循环血量锐减。见于感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。
3、心源性休克：急性心泵功能衰竭或严重的心律失常导致的休克。常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、大面积急性肺梗死等。其发病的中心环节是心排血量迅速降低，血压显著下降。
4、低容量性休克、心源性休克及阻塞性休克均为心排出量下降，外周血管阻力升高（称“低排高阻”）。分布性休克90%是心排出量正常或升高，外周血管阻力下降（称“高排低阻”），亦称高血液动力学型；10%为心排出量下降，外周血管阻力升高（称“低排高阻”），亦称低血液动力学型。
三、临床表现：
1、休克早期：在原发病的症状的基础上，表现出神经症状，如烦躁不安；循环系统症状，如面色苍白、四肢冰凉、心率增快、呼吸急促、脉细速、脉压减小。但此时患者的血压可正常甚至稍高或稍低，尿量减少。部分患者表现肢暖、出汗等暖休克特点。
2、休克中期：患者烦躁、意识不清、渐渐昏迷。呼吸表浅、四肢温度下降、心音低钝、脉细弱频速，血压低于80毫米汞柱或测不出，脉压小于20毫米汞柱，静脉塌陷，皮肤出现花斑，尿少或无尿
3、休克晚期：表现为弥散性血管内凝血（DIC），严重的酸中毒和器官功能衰竭。
1）、DIC、顽固性低血压、难以纠正的代谢酸中毒和全身广泛性的出血（皮肤、黏膜、内脏、腔道出血）。
2）、多脏器功能衰竭
（1）急性肾功能衰竭表现为：尿量减少或无尿，血尿素氮和肌酐、血钾明显升高。
（2）急性心功能衰竭表现为：呼吸急促、发绀、心率增快、心音低钝，可有奔马律、心律不齐；有些患者表现为心率缓慢、面色灰暗、肢端发绀；休克指数（休克指数=心率/同、收缩压）升高，中心静脉压与肺动脉楔压升高；心电图可提示心肌缺血、心律失常、传导阻滞等改变。
（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）表现为：进行性呼吸困难和发绀，吸氧难以纠正；呼吸急促，肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低；胸部X线片示散在小片状浸润阴影，逐渐扩展、融合；血气分析示动脉氧分压（PaO2）<60毫米汞柱，甚至低于50毫米汞柱，或氧合指数〔即动脉氧分压／吸入氧浓度，PaO2/FiO2〕≤200。
（4）急性脑功能障碍表现为：神志不清或昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，脑水肿时有呕吐、颈项强直和瞳孔及眼底改变。
（5）肝功能衰竭可出现谵妄、昏迷、黄疸、扑翼样震颤。
（6）胃肠道功能紊乱表现为肠胀气、消化道出血等。
四、休克的治疗原则：
（一）、扩容：这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
2.常用扩容液体
1）、电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。
2）、补充血容量：输全血、血浆等。
3）、右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。
（二）、积极处理原发疾病：外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。
（三）、纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
（四）、应用血管活性药物
血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。
有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
五、护理措施：
（一）补充血容量，恢复有效循环血量
1.专人护理休克病人，病情严重者应置于重危病室，并设专人护理。
2.建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
3.合理补液：先输入晶体液，后输胶体液，4·记录出入量，输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录。
5·严密观察病情变化
（二）改善组织灌注
1·休克体位：将病人头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°2·使用抗休克裤，使血液回流入心脏，组织灌流。
3·应用血管活性药物，可提升血压，改善微循环.使用时注意监测血压，调整输液速度。
（三）增强心肌功能
心功能不全者，遵医嘱给予增强心肌功能的药物，并注意观察心率变化及药物的副作用。
（四）保持呼吸道通畅
1·观察呼吸形态，监测动脉血气，了解缺氧程度。
2·避免误吸、窒息
（五）预防感染
1.严格执行无菌技术操作规程。
2.遵医嘱全身应用有效抗生素。
（六）调节体温
1.密切观察体温变化。
2·保暖：休克时体温降低，应予以保暖，同时防止烫伤。室内温度以20°C左右为宜。
3.库存血的复温：输血前应将库存血复温后再输入医学教，育网|搜集整理。
4·降温：感染性休克高热时，应予物理降温。必要时采用药物降温。
（七）预防意外损伤
1 一般资料
24例休克患者均为成年人, 年龄为22岁～63岁, 其中男10例, 女14例。低血容量性休克11例, 感染性休克3例, 心源性休克4例, 过敏性休克4例, 急性化学物质中毒引起的休克2例。
2 休克患者的救治程序分析
2.1 休克患者的应急抢救措施
2.1.1平卧位, 下肢抬高20 cm～30 cm, 以利于静脉血回流。如有呼吸困难可将头部和躯干抬高一点, 以利于呼吸, 同时解开束紧颈部、胸部的衣物, 松开背带、裤带。
2.1.2保持呼吸道通畅, 尤其是休克伴昏迷者, 方法是将患者颈部垫高, 下颌抬起, 使头部最大限度后仰, 同时偏向一侧, 以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。
2.1.3注意给体温过低的休克患者保暖, 盖上被子、毛毯, 但伴有高热的感染性休克应予降温。
2.1.4尽可能少地搬动休克患者, 尤其是出诊需要运送的患者, 搬运时越轻越好, 尽快送至医院, 途中最好给患者采取吸氧和静脉输液等急救措施。
2.1.5必要的初步治疗, 因创伤骨折所致休克予止痛, 骨折固定;烦躁不安者予适当镇静剂;心源性休克予吸氧;出血患者予止血、包扎等。
2.2 休克的诊断
2.2.1 临床表现
(1) 面色苍白, 四肢厥冷或紫绀, 脉搏弱而速或摸不清, 尿量小, 无尿, 意识改变, 如烦躁不安, 表情淡漠, 反应迟钝, 意识模糊或昏迷; (2) 脉压差减小, 血压下降, 收缩压<80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 舒张压<50 mm Hg, 脉压差≤20 mm Hg, 心率增快。但在休克早期血压可正常或略高, 而脉压差常减小, 这一点在临床中非常关键。此时若及时抗休克治疗会大大减少休克的进展, 不仅缩短了病程, 挽救了患者的生命, 同时也减少了患者的经济费用。
2.2.2 确定休克的病因及类型
由于休克患者不能随意搬动, 故需迅速详尽收集病史及体格检查, 尽早确定病因及休克类型, 快速制定合理救治方案。
3 休克的治疗
3.1 病因治疗
确定病因后积极针对病因进行治疗。
3.1.1 低血容量性休克
需快速建立输液通道, 有效补充液体, 尽快补充血容量以改善组织灌注。
3.1.2 感染性休克
因尿、血、便等培养短期内无法出具报告, 需根据临床表现及患者年龄、机体状况、流行病学情况、既往病史作出最适宜选择, 以控制感染, 此时需联合用药。
3.1.3 心源性休克
除一般治疗原则同其他休克外, 在心功能严重障碍时需特别注意单位时间内的输液速度和输液量。如有条件, 为更准确地指导补液, 应做中心静脉压 (CVP) 测定, 补液时需维持CVP在8~12 cm H2O。
3.1.4 神经源性休克
治疗原则除休克的基本原则外, 需立即皮下注射1‰肾上腺素0.5~1 mg。因疼痛引起者立即止痛治疗。
3.1.5 过敏性休克
需积极抗过敏治疗, 可应用糖皮质激素, 如地塞米松10~20 mg, 入壶。
3.2 扩充血容量, 纠正酸中毒, 维持水、电解质平衡。
3.2.1 快速补液
本着先快后慢, 先盐后糖, 丢失多少补多少的原则, 直至休克纠正, 在快速补液后休克仍未纠正可输入血液制品。
3.2.2 纠正酸中毒
静滴2%碳酸氢钠3～5 ml/kg。
3.2.3 合理应用血管活性药物
血管活性药物有缩血管及扩血管药物两种。运用血管活性药物时需充分补充血容量, 缩血管药物以阿拉明为代表, 10~60 mg加入液体中静滴, 运用时宜从小剂量开始, 因缩血管药可使心排量增加, 外周阻力增加, 小剂量运用后, 休克未能明显改善, 加大剂量疗效未必达到。扩血管药以多巴胺为代表, 100~200 mg加入液体中静滴。
3.3 糖皮质激素的运用
在积极针对病因治疗同时运用糖皮质激素, 以稳定细胞膜、溶酶体膜功能, 从而保护细胞功能, 可选用地塞米松10~20 mg/次, 静滴。
3.4 对症治疗
3.4.1 吸氧
可用鼻导管、面罩给氧, 以改善组织缺氧。
3.4.2 保持机体正氮平衡
支链氨基酸、白蛋白、新鲜血浆的输入, 胃肠道营养支持, 以确保代谢平衡。
3.4.3
关键词：文化休克；发展阶段；易感人群；训练
中图分类号：G04 文献标识码：A 文章编号：1671-864X（2016）02-0230-01
一、文化休克简介
文化休克一词由Oberg在1960年在他的一篇学术论文中首次使用，用来概括跨文化交际的种种不适应症状，后来被人们广泛接受。简单的来说，文化休克是人们对另一种不熟悉文化的心理反应，很明显从一地到另一种新的环境下，自己所熟悉的一套符号系统、价值观念，被另一套新的符号系统、价值观念所取代。会在心理上产生焦虑不安，严重的会产生各种心理方面的疾病。因此，对于如何正确认识以及怎样克服文化休克现象显得尤为重要。
二、文化休克经历阶段
“文化休克”大体经历四个阶段：蜜月阶段、沮丧阶段、恢复调整阶段和适应阶段，“文化休克”的变化过程一般呈“U”型曲线图表来解析。
第一个是蜜月阶段，由于人们刚刚到一个新的环境，对任何事情有一种新鲜感，这个阶段一般要持续几个星期到半年的时间。这是因为人们是在到其它国家之前对异国生活充满憧憬。对看到的人、景色等一切都感到非常满意，处于乐兴奋的“蜜月”阶段。有的人在整个异国逗留中都可能停留在这一阶段，不会产生文化休克。
第二个阶段是沮丧阶段，一般在“蜜月”期之后，由于生活习惯与自己的文化不一样，尤其价值观方面的冲突。在这种情况下人们一般会感到失落与焦虑。这个阶段一般要持续几个星期到几个月的时间。人们在对付这种心理上的失落感时，有可能会产生敌意，也有可能会选择逃避，甚至借酒消愁等等。
第三个是恢复调整阶段，在经历了一段沮丧和迷惑时期之后，人们逐渐地适应了新的生活，找到了应付新文化的好办法。不仅熟悉了当地人的语言、文化，也可以很好的的了解风俗习惯。失落感逐、渐减少，慢慢地适应了异国的文化。
最后是适应阶段，在这一阶段，人们的沮丧、失落感渐渐消失了。他们基本上适应了新的文化环境，也适应了当地的风俗，能与本地人友好的相处。
三、文化休克易感人群
并不是每一个进入异国他乡的人都会产生文化休克，一般来说，出国旅游的人通常在异国停留的时间较短，除了旅游，也不需要同当地人有什么业务上的往来。与当地人很少接触，或只是很肤浅的接触。因此，他们是情绪高涨而不是沮丧。这类人一般不会产生文化休克。
留学生和长期在外的工作人员，他们一般来说在国外生活的时间较长，至少一两年甚至更久。他们与国外的人接触较多，对于国外的生活会经常感到不适应，文化休克的现象经常会在这些人身上表现出来。
文化休克可以说对移民和政治难民的影响最为深远。他们在新的国家，原来的价值观念会被新价值观念所取代。他们必须要强迫自己学习新的文化，但是新的文化必然与原来的相冲突，文化休克最主要影响这类人。因此，我觉得文化休克集中反映在后两种人身上。
四、如何克服文化休克
至于怎样克服文化休克，我们应当意识到，既然我们无法改变新的居住环境，那么我们就应该去适应。当一个人遇到“文化休克”的时候，不要产生恐惧心理。要保持良好的心态，并对自己树立信心。虽然我们不能很好的阻止“文化休克”的发生，但至少我们可以减轻进入异国文化的压力。
针对即价值观的矛盾与冲突，我们应当意识到，价值观存在分歧是正常的。有些人虽然在西方生活几十年，在许多方面与西方人人几乎没有什么差别，但是，在价值观方面依然与他们存在很大的分歧。所以，当存在分歧时，我们不应该产生焦虑心情。我们要尽量的了解对方，在问题的处理方面尽可能一致。
我们也可以通过一些具体的训练来克服文化休克现象。以提供信息为主的训练，关于一个国家的文化和历史可以通过视频与讨论来实现。在我们去一个国家之前就充分了解这一国家的文化，可以有助于更好的适应它。互动式的训练我认为是最有效果的一类训练，受训者与其它国家的代表进行交流，在交流中学习对方的文化习俗以及各种生活技巧，这样最能改善文化休克现象。
五、结语
文化休克并不是天生的，它是异国社会文化相冲突造成的。只要我们用一种平等的眼光来看待异国文化.便会很清楚地意识到，它不过是我们潜意识的一种假象。每一种文化能够千百年来承传下去，就一定有其存在的理由。我们只有不断的自我反思，努力适应，才能真正地克服文化休克。
参考文献：
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[2]刘芳本.文化的跨越-中德跨文化交际.[M].北京：外语教学与研究出版社，2006.
[3]贾玉新.跨文化交际学[M].上海：外语教育出版社，1997.
【摘要】 失血性休克是外科手术中常见的危重急症，其发病急骤，进展迅速，可引起多器官功能障碍或衰竭，如果不能及时正确处理将导致死亡。本文对12例外科手术中失血性休克病人抢救的护理总结分析，认为在护理工作中必须密切观察病情，及早发现休克的早期症状，及时、准确、迅速采取有效的救治和护理措施，紧密配合医师进行抢救。术中应及时给病人止血，保持呼吸通畅，并迅速建立静脉通路，必要时给予强心剂和血管活性药物；术后加强各种生命指标的监测和护理，如意识状态，体温，呼吸，血压，必要的须进行中心静脉压(CVP)的监测。
【关键词】失血性休克，护理
失血性休克是机体以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要脏器技能代谢絮乱的全身性病理过程，为一危急的临床综合症[1]。在外科手术中，大多因大血管破裂，肝脏、脾脏破裂出血引起，导致组织缺血、缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理、生理改变。若不给予及时有效的抢救、治疗和护理，将导致普遍性细胞功能损伤，生命重要脏器的功能丧失致机体死亡。一般而言，失血性休克病人只要得到及时治疗，迅速恢复血容量，呼吸通畅的情况下，大多能够完全好转。我院与近期抢救的12例病人经及时治疗和护理，最终全部痊愈出院，现将护理体会报告如下。
【病因】微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
【临床症状】： 容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
【 护理措施】
2.1 止血 失血是引起休克最主要的病因之一，应立即找出失血原因及部位并迅速采取有效的止血措施，制止或减少大出血，如局部压迫，止血带止血，加压包扎等，一般用无菌敷料加压包扎止血。本组病例中对于表浅动脉出血特别是外伤引起的动脉出血我们迅速使用局部压迫，加压包扎止血；而对于手术中深动脉的破裂则应及时找到出血点，用止血钳或结扎止血；术中大面积渗血使用明胶海绵，淀粉海绵，止血粉等药物敷于出血面上，再用盐水纱布轻压片刻，即可得到很好的止血效果。
2.2 保持呼吸通畅 休克病人都处于缺氧状态，保持呼吸通畅维持正常呼吸功能非常重要。在护理过程中需及时清理呼吸道分泌物，取出口腔杂物。观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程度病情许可时鼓励病人做深、慢呼吸及有效咳嗽，协助病人做双上肢运动促进肺的扩张改善缺氧状况，遵医嘱给予吸氧鼻导管给氧时用40%-50%氧浓度每分钟6-8L的流量以提高肺静脉血氧浓度。而严重呼吸困难者，如本组病例中一患者手术过程中因大量失血致使呼吸几乎中断，我们进行了呼吸机辅助呼吸，进而气管插管辅助呼吸，最后挽回病人的生命.2.3 迅速建立静脉通路 开始纠正失血性休克时，补液一定眼迅速。及时补充血容量的主要原因是有效循环血量在短时间内迅速减少所致的器官功能性不可逆性损伤。因此，及时补充血容量是抢救成功的关键。应立即建立两条以上的静脉通道，一般选用22号和18号留置针。穿刺部位应选择血管粗，易穿刺，易固定的部位，如下肢的大隐静脉，上肢的头静脉，贵药静脉，正中静脉等大静脉，必要时颈静脉。并同时建立中心静脉压的监测，这样既能快速扩容，又能了解血容量的补充情况，还可以监测心功能。补充血容量时应遵守先晶体后胶体的原则，输液速度可根据患者的血压、脉搏、每小时尿量随时调整，一般补液速度要快，一小时输液量可少于1000ml，重症休克时在20～30min内输入液体1500～2000ml。补液时判断输液速度是否适宜的标准是：在快速补液过程中，心率下降，血压回升，呼吸频率可加快，尿量增加。准备大量输血，输液及给予抢救药物。输液，输血必要时加压输注，补充有效血容量。在抢救的过程中应做到分秒必争。忙而不乱，有条不紊，争取在最短的时间纠正休克，一旦休克得以纠正，可根据患者的情况调节合适的输液速度，避免因为输液速度过快导致急性肺水肿，心力衰竭等[2]。
2.4 强心 在失血性休克病人的抢救中，病人因心脏回心血量不足造成心功能障碍，心率增快，心慌引起呼气困难。因此对于失血性休克病人出现此症状应及时应用强心苷类药物，保证心脏正常功能。使用前先了解病人最近是否有过强心苷类药物服用史；准确把握药物剂量，密切观察心跳的节律和速率，防止低血钾发生。2.5 血管活性药物的应用 使用血管活性药物时从小剂量，慢滴速开始；准确记录给药时间，剂量，速度浓度及血压变化；保证液体的均匀输入，停药时要逐步减量，不可骤停以防治血压波动过大。使用血管收缩剂时要防治药物外渗，以免引起局部组织坏死，一旦发生，应用盐酸普鲁卡因或扩血管药物局部封闭。【护理】
3.1 生命指标的监护
3.1.1 意识 意识的改变可以反映脑组织血液灌流和全身循环情况。休克代偿期病人可表现为兴奋，烦躁，以后随脑缺血，缺氧的加重，逐渐进入淡漠，迟钝，甚至昏迷状态。反之，病人意识逐渐恢复正常，说明脑缺氧改善。
3.1.2 皮肤 可以反映周围循环情况。当面色由苍白转为青紫，肢端潮湿，冰冷，出现花斑，毛细血管充盈时间延长等提示病情恶化。反之皮肤黏膜颜色由苍白转为红润，皮肤温度由湿冷转变为温暖，干燥，常是休克好转的表现。当发现皮肤出现瘀点，瘀斑时应警惕弥散性血管内凝血的发生。
3.1.3 脉搏 休克早期即可出现脉搏增快，且往往早于血压的改变，脉搏增快常提示心功能代偿，注意观察脉搏的速度，节律改变，警惕心功能不全的发生。休克纠正过程中，有时血压仍低，但脉搏有力，表示病情有所好转。
3.1.4 血压 血压下降是休克重要的表现。早期当机体处于代偿阶段时，血压可正常或稍高，但脉压已经变小。以后随机体的失代偿，血压和脉压均逐渐下降。血压的变化是相对于个体正常时的血压而言的，因此必须综合其他监测指标来衡量血容量的情况。一般而言，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg时，应考虑休克存在。
3.1.5 呼吸 休克早期有过度呼吸现象，这是因组织缺氧，二氧化碳蓄积，代谢性酸中毒刺激呼吸中枢所引起。应采取措施确保病人呼吸道通畅，在观察呼吸时要注意频率，节律，有无呼吸困难的表现。有时休克好转后出现呼吸困难[3]现象并不断加重，血氧分压下降，甚至二氧化碳分压升高，虽吸氧也不能改善，这种情况往往提示“休克肺”的发生。发现病人呼吸困难时，还须观察肺底部有无湿啰音，是否咳粉红色的泡沫痰，应警惕因输液过多导致心功能不全，肺水肿。3.1.6 尿量 尿量的多少直接反映肾血流量的情况，间接提示全身血容量是否充足。休克时须留置导尿，观察每小时尿量并定期测尿比重。尿量减少时除提示血容量改变还须考虑有无肾功能衰竭的发生。
3.2 心理护理
3.2.1由于休克起病急且十分危急，特别是失血性休克的病人在了解到自己大量失血时都会感到焦虑，对手术普遍存在恐惧心理。而且同时存在缺氧症状，会是病人呼吸加深加快他们往往顾虑重重，精神紧张，情绪不安。对于这种病人，护理人员应该热情大方，和蔼可亲。努力使他们消除不安的心理，建立良好的医患关系，护理人员应该充分发挥职业语言“解除恐惧心理，恢复良好心态”的特殊功能[4]。通过语言和情感的交流，使病人对医疗环境、手术情况有一定的了解、对医护人员产生信任感，做到身心愉快，自愿合作，创造良好的治疗环境。
4.【 护理体会】
休克是临床上常见危急综合症，在休克病人的过程中，时间就是生命，争取时间止血，快速扩充血容量，维持病人的呼吸心跳，做好各项生命指标的监测，边抢救边做好术前准备，可明显降低休克病人的病死率[5]。积极有效的护理配合是抢救成功的重要环节，急救护理人员必须具备良好的抢救意识，过硬的急救技能，熟练掌握急救药品，仪器的使用。灵活应用危急急救程序，在抢救的过程中，分工明确，各尽其责，分秒必争，同时做好相应的记录；提供优质的护理服务，尽最大的努力提高休克病人的生存率。
过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状，机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质，致使毛细血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不足，心腔空虚而出现心血管系统的虚脱，
什么是过敏性休克
，
在临床工作中人们习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。
那么，在这场合作的背后，到底发生了什么？
日前，本刊接到陕西省政协委员、香港联洲集团有限公司（以下简称联洲公司）董事长叶大一先生的投诉，称他在西安的投资遇到麻烦，很是让他头疼。
1992年，叶大一投入840万元与西安第三印刷厂（以下简称三印厂）合资建成了位于西安东大街闹市区的“堡之碧”快餐厅，即西安西联饮食有限公司（以下简称西联公司），合营期20年。但是，去年10月，叶大一却被三印厂告知，合资合同因内容改变将被终止。
叶大一说，合营期还有8年，终止合作也未经董事会通过，是不合法的，他曾多次向有关部门投诉，两任西安市委书记亲自在投诉书上批示，西安市政协也将问题引入政协提案，西安市外商投诉受理办公室（以下简称市投诉办）也做出了相关协调处理意见，但矛盾不但没有解决，反而有进一步激化的趋势。
接到叶大一先生的投诉后，本刊记者迅速对此事展开了调查。
愉快的合作只维持了四年
上世纪90年代初，内地以招商引资盘活国有企业之风盛行，三印厂也想到了这一招。据时任三印厂厂长的张某说，由于企业从计划走向市场，三印厂已基本无业务可作，急于以招商摆脱困境。此时，已在香港和加拿大拥有多家公司的港商叶大一也正在谋求国内投资，多次到西安考察，后经人介绍认识了三印厂原厂长张某，双方一拍即合。经过洽谈，并报西安市计委等相关部门批准，于1992年7月成立了合资的西联公司。
双方合同约定：西联公司的法定地址为：西安市东大街285号，合营期20年，总投资350万美元，其中港方210万美元，占60%，三印厂140万美元，占40%。主营西式快餐“堡之碧”，董事长叶大一为法人代表，副董事长兼总经理为张某。由三印厂负责经营及办理各种成立西联公司的手续，包括土地转让等，遇重大事宜，包括公司的中止、解散，需董事会一致通过，方可作出决定。
由于是在西安最早经营西式快餐的，同时也请了几位在外资酒店工作过的管理人员，“堡之碧”经营最初几年，生意非常红火，从经营第一年的784万元营业额，增加到1996年的1576万元，仅向国家缴纳税金就达386万元之多。同时，也安置了三印厂100多名职工到西联公司上班，并且还从社会上招聘了100多名员工，职工的收入也远远高于当时西安的平均工资。1993年至2000年，在三印厂资金周转出现困难时，三印厂也先后从西联借款452万元。
但是，就在西联公司的事业如日中天时，1996年，合资双方在管理理念上出现分歧，聘请的外资管理人员辞职，再加上这时西式快餐业在西安也有了竞争，“堡之碧”营业额开始下滑。至1998年，“堡之碧”已将二楼以每年98万元的价钱租了出去。2000年4月，“堡之碧”彻底关闭，并将一楼也以西联公司的名义按每年194万元的价格出租。而这一切重大经营决策，都未经过董事会通过，只是事后向远在加拿大的董事长叶大一通知。
单方提出终止合同起争议
2003年9月，以张平为厂长的三印厂新的班子上任。上任伊始，主管上级西安市轻工业国有资产管理公司的领导明确指示：三印厂新班子要搞清国有资产的情况，理顺产权关系，保持企业稳定（市投诉办语）。
2003年10月9日，三印厂以西联公司连续经营亏损，2000年以后实际停止营业，港方当时投入为旧设备等原因函告联洲公司终止合资合同的意见书。
接函第二天，联洲公司即复函称：港方投入的设备是经海关审批，并在工商管理机关注册登记验收后入股的，不存在旧设备之说；西联公司在东大街的营业场所还有房屋租赁业务，且西联公司占有股份的另一家公司还在正常营业，西联公司不存在停止营业的问题，故要求继续履行合同并完善新的董事会。
但张平称，至今未见海关的审批手续。
由于事关西安的投资环境与国有资产问题，原西安市委书记栗战书及现任西安市委书记袁纯清等省、市领导多次批示，西安市政协也将问题列为提案，要求尽快妥善处理。
随后，市投诉办会同市轻工国有资产管理公司共同对投诉问题调查协调。
2003年11月25日，市投诉办作出了调查情况及协调处理意见的报告。报告称：我们请三印厂认真研究联洲公司的意见，按合同办理。经过协调，三印厂同意不再单方面提出终止合资问题，并主动与港方协商继续合作事宜。双方也表示同意轻工公司提出的先组建新董事会，通过董事会决策发展战略的意见。
然而，过了数月后的2004年4月20日，三印厂再次以三印厂九届十一次职代会的决议向联洲公司发出终止合营的通知。
张平向记者解释说：“三印厂自从与港方合资以来，不但没有得到任何回报，并且损失了近2000万元，该营业场所解放前三印厂就以每年4800元从房管部门租赁，现在突然成了别人的，造成了国有资产的流失，职工对此意见很大。再说，当时签订的主营业务是快餐，快餐已关闭，根据有关规定，我方有权提出终止合营。”
而港方则认为，“当时合资时三印厂是为了解决职工安置问题，现在三印厂觉得合资没利了，就想把港方挤走，这是在破坏投资环境。”
租赁协议变更再掀波澜
2003年10月29日，三印厂将原来西联公司与租赁户签订的租赁协议变更为三印厂与租赁户的租赁协议，并开始收取房租。
2004年2月1日，西安市工商业房管所给三印厂签发了东大街285号重建的二层1330.09平米房屋租赁使用证，房租由原来每年的4800元提高到每年16000多元。
三印厂厂长张平向记者解释道：原临街房屋是房管所的，后来我们用三印厂的中四楼三、四层调换的，所以，沿街二层房租应该三印厂收取。
但工商业房管所所长李金初认为：沿街的房还是房管部门的，我们只认三印厂，至于三印厂怎样处理，那是他们的事。”
市投诉办对此问题也作出了处理意见：鉴于东大街285号临街两层营业房产权归属房地部门，1992年三印厂与港商合资建立西联公司时，西联公司的法定地址在该地址，如双方协商同意继续合作，西联公司应继续在此地经营。如双方同意终止，按照合资合同规定进行报批后清算。
但叶大一对该问题有他自己的认识：该房屋在1992年成立西联公司以前是房地部门的，也是三印厂租赁的。但成立西联公司时，经双方协商，并报经市计委、市规划局等相关部门批准，在征得房管部门同意后，以西联公司的名义对原房屋进行拆除和重建，包括139平米原市五金公司店面的拆迁赔偿。按照房管部门的拆一还一的原则，将院内中四楼的三、四层归原房管部门，又以西联公司支付租金再将该三、四层租回来，而这一切拆除费用，包括赔偿金、重建费、报批费用，均由西联公司支付，达566万之多。虽然三印厂单方提出了终止合营，但根据合同：公司的中止、解散，董事会需一致通过方可作出决定，所以，目前西联公司还存在，在合营终止之前，根据合同房屋还是西联公司的，房管所的房子已用院内中四楼的三、四层归还，所以临街二层房已不属于房管所，房管所无权出租，三印厂也无权出租，三印厂与租赁户签订的《合同主体变更协议》为非法协议，西联公司才是合法的租赁主体。
随后，叶大一向记者出示了一份1992年9月13日房管所与西联公司签订的协议书，该协议公章齐全，其中第一至三条为乙方（西联公司）同意对东大街285号的拆除和重建以及用院内房归还房管部门等条款。
但同时，叶先生还向记者出示了另一份时间相同，内容相同，乙方却为三印厂的协议复印件，但该协议却少了第九条的内容：甲方主管上级批准生效。而且复印件上没有甲方主管上级的公章。
叶称：该协议为无效协议。
张平却说：“房管所与三印厂的协议是最先签的，是有效协议。”
李金初所长还是那一句话：“我们只认三印厂，但两份协议均已失效。”
记者要求见原任所长时，李称：“已退休无法联系。”
三印厂原厂长说：“与西联公司签的那份是有效的，是我亲自签的。”
一位法律界人士将两份协议仔细看后说：“乙方为西联公司的那份是有效，首先，协议订立之前依据的是市计划委、市规划局的批准成立西联公司和西联公司的基建以及公司章程和合同，依据合法；其次，从内容上看一至三条以西联公司的名义已执行，而且协议上并没有约定失效期；最后，各种公章、私章、签名齐全。有审批机关的公章，而房管所对房屋和土地没有处置权，必须经上级主管部门批准。”
记者注意到，两份协议还有一条非常重要的内容即第四条：乙方（西联公司或三印厂）在东大街285号基建占用甲方（房管部门）土地777平方米，甲方同意以壹佰零壹万元人民币转让给乙方使用。
但据记者了解，这个非常重要的“第四条”并未执行。
国有资产去向难断
由于协议是1992年签订的，所以价格非常低，但乙方（西联公司或三印厂）一直未向房管部门交纳这101万元的土地转让费。也就是说，该条款一直未执行。据叶大一说，101万元的土地转让费当时被三印厂挪用。不过根据该协议第六条约定：如有一方违约，由违约方赔偿1万元违约金。那么，现在乙方再赔偿1万元，是否就能够执行该条款呢？
据有关人士称：现在这块土地市场价约在2000万元之上。
可能不外乎有三种：第一种可能：两份协议都失效。如要转让，重新估价，挂牌转让，国有资产得到保护。
第二种可能：执行与西联公司签订的协议。据律师的说法，该协议还有效，如果执行，西联公司将得到这块土地。
第三种可能：执行与三印厂的协议。因为三印厂总资产为5724万元，而负债为9000多万元，三印厂是准备改制的企业，所以，执行该协议还有两种情况：一是改制前转让，三印厂得到这块土地；二是改制后执行，谁入驻三印厂，谁将用102万元取得国家2000万元的土地，那将会造成国有资产流失。
西联公司的前途如何？
谁是东大街285号沿街房屋的合法出租主体？
两份协议是否有效？如果有效，哪份有效？
这块土地还能不能转让？转让给谁？
所有的疑问，无论是叶大一，还是三印厂，都希望有关部门能给出一个明确的答案。
而对叶大一来说，目前最渴望的还是尽快从这场遭遇“休克”的投资案中解脱。可是，谁又能帮他解脱呢？
