exo的网名(精选7篇)
关于exo的网名
1、谁若毁了EXO,我定废了他
2、其实我是边伯贤的夫人i
3、t鹿晗°挚爱的少年づ
4、▲n鹿萌萌e
5、若EXO是海我愿沉溺而亡
6、撒娇继承者世勋
7、软酥酥艺兴酱
8、我是行星我还在i
9、边伯贤你瞎啊撞我心上
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11、EXO,你比大姨妈更红
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14、晗笑半步癫--Exo
15、吃饭睡觉看EXO
16、毕竟我爱人叫EXO
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20、不是所有帅哥都叫做exo
21、亦梦凡生空我心
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27、鹿先生还在鹿夫人仍爱!
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40、我的`邻居是EXO
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42、卖萌继承者鹿晗
43、深爱exo
44、边伯贤,你萌到家我爱到瞎
45、一鹿有你
46、EXOe小萌鹿づ
47、心跳多久、爱EXO多久
48、exo-我们一直都在
49、黄子韬我要给你生熊猫
50、7号少年,你要好好的
51、且行 且爱EXO
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53、我戒不掉如命的Exo
54、外星来袭 EXO
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56、EXO是病要崦
57、EXO * 拿命去爱
58、行星家的小海浪
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63、爱国爱党爱EXO
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66、白衬衫的小世勋阿^
67、喜欢61号不是我的错
68、晗着泪走着鹿〃
69、EXO,大众汉子的情敌
70、EXO
71、边式暖
72、阿门阿前有个小阿边
73、M+K=Exo
74、你好,99号少年i
75、EXOg戒不掉的毒
76、全世界最好看的勋小花
77、我的爱人就是EXO
78、炸了SM劫走EXO
79、夜空中最亮的兴
80、EXO--永远的王者
81、黄家王子韬
82、00爱人久居我心
83、吴世勋,你太耀眼
84、叫我兴夫人i
85、吃饭,睡觉,看EXO
1 Exo S蛋白功能区
Exo S是1978年首次从铜绿假单胞菌菌株388的培养上清液中纯化得到的48 ku蛋白,由453个氨基酸残基组成,有5个主要功能区,图1[4]。氨基端起始的15个氨基酸残基构成分泌域(secretion domain,S);15~51位氨基酸构成分子伴侣结合域(chaperone binding domain,CBD);52~77位氨基酸是膜定位区(membrane localization domain,MLD),指导Exo S与宿主细胞膜结合;96~232位氨基酸是Rho因子-GTP酶活化蛋白(GTPase-activating protein,GAP)活性区,其中精氨酸(Arg)146位氨基酸是发挥酶活性的关键序列;233~453位氨基酸是ADP核糖基转移酶(ADP-ribosyltransferase,ADPRT)活性区,谷氨酸(Glu)379和Glu381是发挥ADPRT活性的关键氨基酸;位于ADPRT活性区的418~429位氨基酸构成蛋白活化因子结合位点(factor activating exoenzyme S,FAS),现已知FAS是一种14-3-3蛋白,在真核生物中普遍存在的一类高度保守的调节蛋白,与多种细胞进程有关,如有丝分裂、细胞周期调控、凋亡,通过对Beclinl信号通路的调节,激活宿主细胞凋亡和自噬[5],是Exo S发挥生物学活性必需的真核细胞辅助因子。
2 Exo S蛋白的调控
Exo S蛋白分泌受exo S基因控制,宿主细胞及环境变化是诱导基因表达的关键因素。自然环境中分离的铜绿假单胞菌exo S基因携带率高于临床菌株,分泌的Exo S蛋白ADPRT活性亦显著高于临床菌株,推测Exo S可能是铜绿假单胞菌适应外界环境的结果,进入人体后环境条件改变致使基因缺失或表达抑制[6]。基于Exo S的主要功能是通过破坏肌动蛋白骨架重排发挥毒性作用,M.Cisz等[7]利用细胞松弛素D和放线菌酮预先处理细胞、破坏肌动蛋白骨架,结果表明,两者均不能影响exo S基因表达,而成孔毒素(如链球菌溶素O、α毒素)则能阻止T3SS启动,进而影响蛋白分泌,说明exo S基因的诱导表达与细胞内蛋白变化无关,而与宿主细胞膜的完整性密切相关。进一步采用钙离子载体(卡西霉素)试验证实,exo S基因表达水平亦不受宿主细胞液低钙环境影响,说明接触依赖性exo S基因启动的关键因素是宿主细胞膜的完整性。另外,Exo S蛋白能负反馈调节其自身分泌效应。铜绿假单胞菌黏附至细胞表面后,T3SS启动,向宿主细胞靶向输送Exo S蛋白,继续接触则Exo S蛋白通过GAP和ADPRT活性调节蛋白转位,以自我调节方式下调exo S基因表达,阻止蛋白质的进一步分泌,可能是细菌的一种防止过度损伤的自我保护机制。牟锐等[8]利用Real-time PCR技术检测铜绿假单胞菌pfm基因(利用Mu转座技术筛选出的与铜绿假单胞菌泳动能力相关基因)在转录水平上对exo S的影响,结果发现,pfm突变株exo S基因表达水平与野生型相比降低6.2倍,菌体内exo S量明显降低,补充pfm后表达恢复正常,推测可能是pfm突变导致代谢紊乱。梁海华等[9]研究发现,影响铜绿假单胞菌群体感应系统的pmpR和pqsR基因能够调控exo S基因表达,exo S基因在pmpR和pqsR突变体中与野生型菌株相比表达水平明显升高,但其机制尚未明确,推测可能是一种间接调控。Exo S蛋白与exo S基因的表达调控是一个极其复杂的过程,涉及众多的基因及信号通路,是未来研究中需重点关注的领域。
3 Exo S蛋白的分子伴侣
T3SS分子伴侣是一类酸性小分子,不同的分子伴侣具有类似的结构,已知分子伴侣的晶体结构都是同型二聚体,没有ATP结合和水解活性,与ATP依赖的分子伴侣没有相似性[10]。分子伴侣的功能仍不完全清楚,可能通过阻止相应底物自身或与其他胞内蛋白结合而发挥稳定底物的作用,防止底物降解,使底物处于恰当的分泌状态。Exo S和Exo T拥有共同的分子伴侣Spc S,是维持分泌前和分泌时稳定性所必需的。目前,已鉴定的Spc S是由Orf1基因编码的分子质量13.1 ku、等电点5.04的酸性小蛋白分子,有与Spc U相似的保守亮氨酸富集基序,与耶尔森菌属T3SS分子伴侣Syc E有44%的氨基酸相同,属于Ⅰ类伴侣分子。Orf1基因缺陷株Exo S分泌量显著减少,菌体内Exo S高浓度积聚,补充Orf1后分泌恢复,推测Orf1的主要作用是在Exo S的分泌过程中维持其稳定性,使胞内Exo S分子处于优先分泌的竞争状态[11]。
4 Exo S蛋白的生物学作用与致病机制
4.1 诱导促炎因子和趋化因子转录
Exo S可以通过接触依赖性在细胞内发挥细胞毒作用,也可以以可溶性蛋白的形式(接触非依赖性)在胞外发挥毒性作用。胞外Exo S具有T淋巴细胞丝裂原作用,促进T淋巴细胞有丝分裂,诱导大量T淋巴细胞活化,这种作用与ADPRT活性无关,活化的T淋巴细胞易发生凋亡。用无ADPRT活性的Exo S/DG和有ADPRT活性的重组Exo S(r Exo S)刺激外周血单个核细胞,结果发现,二者均能强烈诱导促炎因子IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α和趋化因子IP-10、I309、MIP-1β、MIP-1α的转录表达(mRNA水平),进而募集中性粒细胞、单核细胞和T淋巴细胞至感染部位,细胞浸润导致感染组织发生免疫炎症反应损伤[12]。研究显示,Exo S也能利用羧基端的TLR2和N端的TLR4通过My D88依赖途径活化巨噬细胞,诱导IL-1β分泌,加重局部炎症,介导组织损伤[13]。
4.2 结合FXYD3抑制Na-K ATP酶活性
FXYD3是小分子单跨膜蛋白FXYD家族成员之一,广泛分布于哺乳动物的多种组织细胞中,具有离子通道调节作用,与Na-K ATP酶活性密切相关。GST拉下试验(GST pulldown assay)证实,Exo S蛋白与FXYD3跨膜区相互作用,导致FXYD3灭活,进而抑制Na-K ATP酶活性,破坏肠黏膜上皮细胞屏障中紧密连接蛋白(tight junctions,TJs)结构,使肠黏膜通透性增强,肠道感染铜绿假单胞菌更易突破黏膜屏障扩散入血,表现为更强的毒性作用和更高的致死率[14]。体外试验显示,exo S基因缺陷株穿透单层细胞的能力明显低于野生株(P<0.05),进一步研究发现,exo S基因缺陷株不能减少紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达,因而不能破坏TJs结构,阻止了细菌的进一步扩散[14]。由此可见,Exo S可以不依赖ADPRT活性,通过破坏TJs促进细菌的侵袭和扩散。
4.3 ADPRT活性
ADPRT活性是Exo S发挥毒性作用的最主要因素。Exo S的ADPRT靶蛋白范围广泛,包括亲环蛋白A、Ig G3、载脂蛋白A、波形蛋白和Ras-like GTP酶超家族成员。介导多种宿主蛋白(如Ras超家族蛋白)的ADP核糖基化,抑制DNA合成和细胞内吞作用,引起宿主细胞的信号传导过程失偶联,导致细胞变圆及细胞调亡样死亡。Exo S阳性菌株能募集更多的炎症细胞至感染部位,但ADPRT抵抗吞噬细胞吞噬使细菌逃避免疫细胞杀伤得以存活,导致局部严重的炎症反应,引起宿主组织继发性损伤及局部的免疫抑制反应[15]。角膜上皮细胞内吞细菌后,ADPRT活性能抑制吞噬小泡内的酸性环境,细菌可以在宿主浆膜小泡(plasma membrane bleb-niches)中生长繁殖,增强细菌的侵袭能力[16,17]。V.Hritonenko等[18]研究发现,铜绿假单胞菌的胞内繁殖能力取决于ADPRT活性,与T3SS转座蛋白无关。ADPRT活性的发挥需要真核辅助因子FAS的参与,FAS蛋白只存在于真核生物中,属于多功能的14-3-3蛋白,真核细胞辅助因子限制性是细菌的一种自我保护机制。J.Okuda等[19]研究发现,缺失14-3-3蛋白结合位点变异株分泌的Exo S(只有1~388位氨基酸)能够通过与人类支气管上皮细胞驱动蛋白超家族成员7(kinesin superfamily 7,KIF7)结合诱导细胞毒作用,说明真核细胞14-3-3蛋白是Exo S发挥ADPRT活性的重要因素,但不是唯一因素,应对Exo S作用的分子机制进行深入研究,进一步阐明铜绿假单胞菌的致病机制。
4.4 GAP活性
Exo S蛋白的GAP活性同Exo T蛋白的活性在生理、生化特性上完全相同,作用于真核细胞的小分子GTP酶Rho、Rac及Cdc42,导致宿主细胞肌动蛋白骨架被破坏,使宿主细胞变圆、脱落,并抑制细胞迁移、干扰吞噬作用。啤酒酵母生长抑制试验显示,AD-PRT缺陷株感染酵母细胞生长不受影响,GAP缺陷株感染酵母细胞生长受到明显抑制,说明与ADPRT相比GAP毒性较弱,在致病中起次要作用[20]。
Exo S阳性菌株具有较强侵袭力除以上原因外,尚有证据显示[21]与铜绿假单胞菌的Ⅳ型鞭毛(TFP)有关,缺少TFP的菌株不能穿透上皮细胞,致病力减弱。
5 针对Exo S的治疗策略
Exo S作为铜绿假单胞菌与宿主相互作用过程中的关键致病因子,对铜绿假单胞菌的成功感染和致病具有重要作用,这一重要性使得毒性蛋白成为颇具前景的新药靶点。在鼠肺炎模型试验中,抑制ADPRT活性或增强中性粒细胞和巨噬细胞吞噬活性是治疗铜绿假单胞菌肺炎的有效策略。S.Bouillot等[22]研究发现,在人类内皮细胞中提高c AMP浓度的物质[如福司考林(forskolin,FSK)、前列腺素E2(PGE2)、沙美特罗(salmeterol)等]通过激活EPAC/Rap1信号通路,能有效减少由Exo S导致的细胞皱缩及细胞屏障破坏、通透性增强,避免细菌穿过血管内皮细胞,发生血行性播散。张成芳等[23]在化合物MBX1641基础上设计了20种α苯氧基酰胺新衍生物,结果表明,有5种新衍生物对铜绿假单胞菌的exo S基因表达具有明显抑制作用,其中N-(2-吡啶基甲基)-2-(2,4-二氯苯氧)-丁酰胺(5r)的活性强于已知的抑制剂MBX1641,并具有很好的水溶性,为耐药性铜绿假单胞菌的治疗提供了有益信息。
6 结语
铜绿假单胞菌是一种世界范围的重要条件致病菌,在免疫功能低下患者常引起致死性感染,加之耐药问题日趋严重,寻找新的、有效的作用靶位成为治疗感染的新方向。Exo S作为铜绿假单胞菌的重要致病因子,通过对其作用机制的探讨,有望为抗感染治疗药物的筛选提供参考依据。目前,对Exo S的研究虽然取得一定进展,但有关Exo S分泌及基因表达调控的详细机制尚未完全阐明,除14-3-3蛋白外是否还存在其他真核细胞辅助因子,是否可以通过控制分子伴侣抑制Exo S分泌等问题尚待进一步研究。
摘要:ExoS是铜绿假单胞菌通过Ⅲ型分泌系统靶向输入真核细胞的毒性蛋白之一,该蛋白有助于细菌进入宿主细胞,逃避机体免疫系统的攻击,并抑制细胞分裂、导致细胞凋亡,在铜绿假单胞菌的致病机制中发挥重要作用。文章对近年来有关ExoS蛋白的研究做一简要综述,为难治性铜绿假单胞菌感染治疗提供理论依据。
[保留部分罗马音 发音习惯找感觉]-主拼音 a mu lei do na ni ga chu wa a mu lon ma(r)do o xi wu do na le la na jyo babe o nu lei ki da liao jyo ke dei na ko man na le pa yo ke dei ye qi kyo chu kei yo babe
mei yi mei yi gu mei gu jyo ke dei so do jia gu na la ga yong won yi on ji ga ji na bo go xi po na ye sa lang wu myon yi jyo pi han su du o jyo everyday …lucky su gyo wo do
nei ma mei ko bei ka lei no leu sa lang hei
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na ye mo du lu(r)ko man keum no sa lang ha gu a dyo chu ga yo ke dei ya su ka gei yo o~ xi gan ji na mu du piao hei do yi sei sang ei geu nan da hei do na ye sa lang a a~
ke dei nei gei hei wu yi jyo pi han su do o jyo everyday…lucky sun gyo wo do
nei ma mei ko bei ka lei no leu sa lang ei~
EXO班发生了一件大事,从而引得满屋的哭声此起彼伏,老师头疼的看着屋内哭闹的十个孩子:捧着包子的金敏锡一边睁着一双水汪汪的大眼睛一边支支吾吾的对着老师说:“老师……小晗和凡凡为什么要转学?你让他们回来可不可以?”老师也不知该如何答复。
接着班长金俊绵坚强的擦了擦眼泪站起来说:“老师,凡凡和小晗在那个学校一定很好吧。他们肯定很开心吧,只要他们开心,我就开心。”老师笑着点了点头。一直和鹿晗是闺蜜的张艺兴地上低着头没有出声,眼泪却一滴一滴的.从脸颊滑落:“呐,虽然你和我说过我们永远不分离,但是你还是……”在张艺兴旁边的黄子韬抱着吴亦凡和他的合照就放声的哭,还说:“呜呜,哥,你还没给我买那件衣服呢,你答应给我买的呀!你怎么就转学了!”窗前,边伯贤抱着缩在他怀里小小一团还哭的流出鼻涕的朴灿烈看着窗外他们经常玩耍的地方,伯贤把灿烈抱的更紧了。在一旁一脸伤心的chen正摆弄着一个小小的魔方,却怎么也拼不好,嘴里还嘟囔着:“哼!小鹿明明就是这样拼的,不和你玩了,臭魔方!下次小鹿一定会给我买一个更好的!”嘟嘟和钟仁靠在一起,傻傻的看着鹿晗和吴亦凡以前的座位,还天真的说:“小晗他们一定会回来的,他们说过不分离的!”这里,只有世勋安安静静的站在门口没有哭没有闹,心里想着:鹿哥教过我遇到事情要冷静,过一段时间就能解决一切问题。鹿哥和凡哥一定是生病了,明天说不定就回来了呢!
4月8日出道的男团EXO,凭借一首《咆哮》轰动全亚洲。他们出道那会儿我才上四年级,不追星。到了六年级毕业考试后的那个暑假,整天就在家玩电脑。音乐软件自动播放着歌曲,那时候我正在玩游戏。突然听到了一首歌,感觉很好听,我点开一看,不就是那个震惊亚洲的男团吗?我抱着好奇的态度,在百度上搜索关于EXO的资料。金珉锡、鹿晗、吴亦凡、金俊勉、张艺兴、边伯贤、金钟大、朴灿烈、都切恪⒒谱予骸⒔鹬尤省⑽馐姥。
乍一看,还都挺帅的嘛!我姐就是行星饭,她每天念叨着的吴世勋原来就是他啊!
我就这样默默地听着他们的歌,那时候是,吴亦凡和鹿晗已经退出EXO了。他们俩的声音可好听了!当时就想:算了,追星影响学习,就克制住自己,不要听他们的歌、不要看他们的照片,生活里要少听关于他们的话题……坚持了一个学期,在电视上看到《极限挑战》时,看到了张艺兴。“咦?那不是EXO里的lay吗?”我又打开电脑,还真是!《极限挑战》里那个总是慢半拍的少年吸引了我。我开始关注张艺兴,慢慢地,我感觉自己又像一年前了,我又开始关注EXO了。
那个暑假,我在家里搜了许多关于EXO(12个人时的)的视频、音源……他们都是经历了几年的练习生生涯才获得这样的成功的啊!知道这个后,他们真成了我的偶像。
父亲知道了这事,他批评我,说我不务正业。我跟他说:“你不知道!他们都是努力过的,在练习室了摔过跤、流过汗,甚至流过泪!其实学习也和这一样啊!他们努力过,为什么不能做他们的粉丝?”
在这之后,父亲去查了资料,告诉了母亲。母亲说,他们几个真的是值得学习的榜样。他们同意我追星了。就这样,我有了更多的时间来关注EXO。欣赏那些大男孩儿的`努力的成果。
吴亦凡走了,“牛桃”散了:鹿晗走了,“勋鹿”没了:黄子韬走了,EXO的成员变成个位数了……
鹿晗,这个爱喝冰美式的大男孩儿,为了吴世勋,喝了四年的珍珠奶茶。
,金珉锡要去服兵役了。
20,鹿晗说要找个女朋友。
年,吴亦凡的电影在新年就有了一个好的开始。
2017年,金俊勉还是EXO的好队长。
2017年,张艺兴仍不会离开EXO。
2017年,边伯贤还是里面的笑料王。
2017年,金钟大还是“金嗓子”。
2017年,朴灿烈的“低音炮”依旧存在。
2017年,都切慊故侨崆D.O.。
2017年,黄子韬会有一个票房更高的电影。
2017年,金钟仁要更注意他的身体。
2017年,吴世勋一定要记得鹿晗。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2012 年1 月- 2015 年1 月我院收治的192 例晚期肺癌患者,均符合《临床诊疗指南. 肿瘤分册》中胃癌的诊断标准[3]。纳入标准[4]: ( 1) 不能耐受手术治疗及术后明确发生复发和转移的患者; ( 2) 预估生存期至少3 个月; ( 3)同意本次研究,并签署知情同意书。排除标准[5]: ( 1) 心脑血管、肝、肾及血液等发生严重病变的患者; ( 2) 发生脑转移的患者; ( 3) 消化道梗阻、空肠造瘘等不能从口进食的患者。其中,男123 例,女69 例; 年龄为47 ~ 79( 62. 4 ± 9. 5) 岁; 腺癌患者140 例,腺鳞癌患者52 例。将192 例患者随机分为研究组和对照组各96 例,2 组一般资料差异无统计学意义( P > 0. 05) ,具有可比性。
1. 2 方法对照组患者给予EXO化疗方案,即卡培他滨联合奥沙利铂新辅助化疗方案。为避免化疗中出现严重呕吐,于化疗前给予静脉滴注昂单司琼8mg,奥沙利铂140mg/m2静脉滴注,卡培他滨2000mg/m2口服,每天2 次。疗程6 周。研究组在对照组化疗的基础上联合应用辨证论治与针灸治疗。本研究患者分为两型: 胃虚淤阻型和胃虚湿毒型。根据不同分型给予辨证论治。胃虚淤阻型患者的治疗以化瘀通络、益胃养阴为原则,药方组成: 黄芪30g,丹参、石斛各20g,当归、熟地黄、炒白术、麦冬各15g,党参、莪术、木香、郁金各10g,三七3g。冷水煎服,取药汁服用,每天1 剂,以6 周为1 个疗程,共服药2 个疗程。胃虚湿毒型患者的治疗以化湿解毒、益胃养阴为目的,药方组分为: 黄芪、薏苡仁、白花蛇舌草各30g,茯苓、炒白术、麦冬、熟地黄、石斛各20g,党参、豆蔻、山慈菇、黄连、蒲公英、半夏、陈皮、栀子各10g。冷水煎服,取药汁服用,每天1 剂,以6 周为1 个疗程,共服药2 个疗程。针灸治疗方法如下: 对于晚期胃癌患者针灸穴位有: 中脘和章门。其中,肝胃不和者,加补足三里和行间; 气血不足者,加补足三里、脾俞、隔俞和三阴交; 脾肾阳虚者,针灸脾俞、肾俞等穴位,进针后加以捻转,留针6h。隔日针灸1 次,20 次为1 疗程。
1. 3 观察指标治疗前后采取患者空腹静脉血2ml,在4℃ 条件下保存,2h内进行血清离心,3000r/min,取出血清部分置于- 20℃ 冰箱中。用酶联免疫吸附法测定血清干拢素-γ ( IFN-γ) 、肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-4( IL-4) 及白细胞介素-10( IL-10) 水平,仪器及试剂盒均由北京华英放射免疫技术研究所提供。所有操作过程均按照说明书严格进行。
1. 4统计学方法应用SPSS 19. 0 统计软件进行数据处理。计量资料以± s表示,组间比较采用t检验,P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前2 组IFN-γ、TNF-α、IL-4 和IL-10 水平差异无统计学意义( P > 0. 05) 。治疗后,2 组IFN-γ、TNF-α 水平均升高,IL-4 及IL-10 水平均降低,且研究组波动幅度大于对照组,差异均具有统计学意义( P < 0. 05) 。见表1。
3 讨论
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,发病率位居第二位,是病死率最高的消化道肿瘤。手术切除率较低,最高只有50% ,手术根治的几率更低。特别是晚期胃癌患者的手术治疗效果不够满意,因此单独给予手术治疗不能达到治疗的目的,目前胃癌的治疗以综合治疗为主。提高胃癌的整体治疗水平,除了早期诊断、防止胃癌进一步发展之外,还需给予新辅助化疗、中医治疗等综合治疗方法[6]。研究表明,化疗可以提高患者的生存时间,改善患者的生活质量[7]。本研究应用的奥沙利铂是一种铂族金属抗肿瘤药物,且具有低毒性、消化道反应轻等优点。卡培他滨也具有抗肿瘤药物,具有较强的特异性、不良反应少,能较好的改善患者的体力、生活质量。但是长期进行化疗治疗,不仅对患者机体具有损害,而且花费较高,增加患者及家庭压力。
近年来,中医治疗胃癌的疗效较显著,得到广泛认可。本研究采用辨证论治及针灸治疗。其中,本研究患者根据辨证论治分为胃虚淤阻型和胃虚湿毒型两种类型。胃虚瘀阻型治疗以化瘀通络及益胃养阴为目的,药方中黄芪、党参、炒白术具有补中益气的作用,熟地黄、麦冬、石斛具有补益胃阴的功能,莪术、当归、三七等具有活血化瘀的功能,能较好的达到治疗目的。胃虚湿毒型的治疗以化湿解毒、益胃养阴为原则,药方中黄芪、党参、炒白术具有补中益气的作用,熟地黄、麦冬、石斛具有补益胃阴的功能,薏苡仁、豆蔻、茯苓、半夏、陈皮能起到化湿和胃的作用,白花蛇舌草、蒲公英及栀子等具有清热解毒的功效。针灸治疗在胃癌防治中,具有一定的优势[8]。研究表明[9],针灸能改善胃癌患者术后的生存质量、延长术后生存期,并能起到抗肿瘤的作用,因此针灸在胃癌防治中可发挥重要的作用。以往研究多侧重于临床疗效,本研究旨在探讨不同治疗方式对患者相关血清学的影响,具有一定的创新性。IFN-γ是由Th1 细胞分泌的细胞因子,参与细胞免疫; IL-4 由Th2 细胞分泌。研究表明[10],胃癌患者外周血中TH1 分泌的IFN-γ 水平低于健康者,而Th2 细胞分泌的IL-4 水平高于健康者。IFN-γ 和IL-4 均可作为反映胃癌患者免疫水平的客观指标。TNF-α 能促进T细胞产生多种炎性因子,引发炎性反应,胃癌患者体内的TNF-α 水平大大提高,因此TNF-α 水平能较好的反应患者的病情变化。IL-10 可明显抑制炎性介质的表达,对抗炎介质表达无任何影响,有利于重建炎性介质/抗炎介质平衡。机体发生炎性反应时,血清IL-10 水平明显高于健康者。本研究结果显示,治疗后2 组患者的IFN-γ、TNF-α 水平均高于治疗前,且研究组高于对照组; 治疗后2 组患者的IL-4 及IL-10 水平均低于治疗前,且研究组患者的水平低于对照组,此结果提示,中医治疗联合化疗的效果优于单纯化疗的效果。综上所述,辨证论治与针灸联合EXO化疗方案治疗晚期胃癌,可显著改善患者IFN-γ、TNF-α、IL-4 及IL-10 等细胞因子的水平,能改善患者的病情,效果显著,值得推广应用。
参考文献
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再多的排比句也无法排列出他们在我心中留下的足迹。
再多华丽的辞藻也无法铺砌他们天籁般的声线与温柔。
一家人应该都了解的吧,那种失意时抬头看见他们的笑容心情就会慢慢变好嘴角也微微上扬,孤寂时不用矫情地抱抱自己而是听着他们的歌声那种孤单就慢慢被填平……他们的喜怒哀乐,我们的温暖冰凉。
那个以前面对明星不屑一顾的我,如今竟然也会小心翼翼地对待他人——因为我怕招黑,我怕我一个不慎就会为自家爱豆拐来一个黑粉。
我开始慢慢学会礼貌,因为我知道我们的兴兴哥是个离人五十米都会不停鞠躬的乖孩子;我开始努力接受数学,因为我知道我们的忙内是个成绩优异的小学霸;我开始有了勤奋学习的劲头,因为每当烦躁不已的时候我能想到我们的开儿说过学习不好不要喜欢我们;我开始学会开朗地笑,因为我总会想起我们的“快乐病毒”灿妮儿,那个让人一看心情就飞扬起来的笑起来露出十九颗大白牙的男孩;我开始喜欢上唱歌与舞蹈,因为我也想体会我们家爱豆那种站上舞台时的感觉;我开始学会坚持,因为每当下一秒想要放弃的时候,我会想起我们家绵绵那充满心酸与失望的七年……
我家爱豆真的改变了我很多啊。
饭上他们之后,都不记得我多少次教别人exo的发音,因为这颗星球的名字,对我太重要。
像他们的《run》里唱的那样。
——只想让你知道,爱上你对我多重要。
一路走来,并不平坦,只是我愿意和你们一起走过那一段段坑坑洼洼。
kris解约的时候,我都不知道自己是怎么样的心情,只觉得天都黑了……还记得那时候还曾经很疑惑地想要问红家的妹子东神的时候是怎么挺过来的。那时候她的眼睛瞬间就湿润了。她泪眼模糊地望着我,目光却是那样闪亮与坚定,她说,东神从头到尾一直都是五个人啊。
那时候我不理解她的意思,甚至很残忍地想,走了就是走了。
现在发现真的太残忍了。
我们爱的十二个人,突然变成了十一个,很奇怪不是吗。
那种全身力气都被抽空了的无力感,我至今无法释怀。
kris,我们的kris。接了自己的电影,唱了自己的歌,我蓦地惊恐地发现,他和我们的距离渐渐渐渐渐越来越远。只是我们唯十二的,依然停留在原地,等着教主的归来,等待缇娜的归来,等待他的归来,等待kris的归来。
所以呢,朋友把鹿晗解约的消息告诉我的时候,我很勉强地笑了,我说,别开玩笑了,怎么可能一连走两个呢。谁知道我说出这句话时心痛得多么像是被撕裂了。
luhan,我们的鹿哥。我知道你忍了很久啊我知道你有多痛苦但是为什么我还是这么自私地想要把你留下来……你说,我回家了。你知道么看到这句话分分钟眼泪掉下来了。
我们爱的十二个人,突然变成了十个,很奇怪不是吗。
我妈说我疯了,我翕动着嘴唇,却竟然无言以对。
我看见说着要坚强不能哭的鹿家妹子们再也无法强忍的泪水,我看见乘虚而入的黑粉一句句不堪入目的话,我看见照片再也没有那个笑得过分的下巴鹿。
我突然感到无边无际的黑暗包裹着寒冷一波一波将我吞没。
从来没敢想《咆哮》《babydon’tcry》会变成绝唱,从来没敢想m队只剩下空落落的四个人,从来没敢想luhan走了《月光》谁来唱。
我真的不敢想,因为一想就会哭。
在宿舍里,黑暗中我一个人瑟缩在墙角,那是luhan走的那一天。舍友对我说,没必要伤心他有更好的前程公司现在这个样子我看总有一天要垮,exo不如现在解散算了省得被公司虐。我张了张嘴,哭哑的嗓子什么都说不出来。她的话,理智到冷漠。原谅我没有她这么开明的想法,我很自私很固执,我一直坚定着自己的想法:哪怕只剩一个人。
所以,我抱着这样的念头慢慢擦掉了眼泪。
他们还需要我们来保护,他们还需要我们。哪怕只剩一个人,身后还有我们就够了。
我只是不敢想象,当他们一个一个带着光环离开,剩下残破不堪的exo是否会那样慢慢销声匿迹。
我们用整个青春去爱的人啊。
没关系,我会走下去,exo会走下去,唯十二也不会放手。
我一遍又一遍地回翻着showtime,看着他们我傻乎乎地哭着笑了。我也期待着鹿鹿和凡凡的电影,我想,我会在看见他们好好的时候,我也会傻乎乎地笑着哭了。
exo-m,exo-k,我们本是太阳般一体结构。
我们一起创造未来,history。
exo,请带着我们的梦想,一起走下去,好好地,一定要好好地走下去。
krisluhanchenxiumintaolaysuhokaisehund.obaekhyunchanyeol