药物化学心血管药物

药物化学心血管药物

药物化学心血管药物 篇1

一、选择题： A型题（最佳选择题）（1题—20题）1．新伐他汀主要用于治疗 A 高甘油三酯血症； B 高胆固醇血症； C 高磷酯血症； D 心绞痛； E 心律失常； 2．氯贝丁酯又称 A 普鲁脂芬； B 苯酰降酯丙酯； C 安妥明； D 舒降酯； E 辛伐他汀； 3．非诺贝特为 A 降血脂药； B 抗心绞痛药； C 抗高血压药； D 抗心律失常药； E 强心药； 4．下列关于硝酸异山梨酯的叙述错误的是 A 又名消心痛； B 具有右旋光性； C 遇强热或撞击会发生爆炸； D 在酸碱溶液中硝酸酯易水解； E 在光作用下可被氧化变色需遮光保存； 5．在光的作用下可发生歧化反应的药物是 A 非诺贝特； B 卡托普利； C 利血平； D 硝苯地平； E 硫酸胍乙啶； 6．结构中含有-SH，可被自动氧化生成二硫化合物的抗高血压药是 A 硝苯地平； B 卡托普利； C 利血平； D 硫酸胍乙啶； E 盐酸可乐定； 7．下列关于卡托普利的叙述错误的是 A 又名巯甲丙脯酸； B 有类似蒜的特臭； C 具左旋性； D 具氧化性； E 能与亚硝酸作用生成亚硝酰硫醇酯显红色； 8．下列关于利血平的叙述错误的是 A 为吲哚生物碱； B 易被氧化变色； C 在酸性下比在碱性下更易水解； D 在光、热的影响下C3 位上能发生差向异构化； E 为抗高血压药 9．阿替洛尔又称 A 氨酰心安； B 氯压定； C 蛇根碱； D 巯甲丙脯酸； E 消心痛； 10．下列关于盐酸胺碘酮的叙述错误的是 A 又名乙胺碘呋酮； B 可于2，4-二硝基苯肼作用生成黄色苯腙衍生物； C 与硫酸共热可分解产生氯气； D 应遮光，密封保存； E 为抗心律失常药； 11．硝苯地平又称 A 消心痛； B 安妥明； C 心痛定； D 可乐定； E 血安平； 12．利血平的水溶液在酸碱催化下可使两个酯链断裂水解生成 A 3，4-二去氢利血平； B 3，4，5，6-四去氢利血平； C 利血平酸； D 3-异利血平； E 以上都不是； 13．硝苯地平的性质与下列哪条不符 A 为黄色结晶性粉末； B 几乎不溶于水； C 遇光不稳定； D 与氢氧化钠液显橙红色； E 强热或撞击会发生爆炸； 14．下列哪条叙述与硫酸胍乙啶相符 A 易溶于乙醚； B 具旋光性； C 含有咪唑环； D 具大蒜味； E 为去甲肾上腺素能神经末梢抑制药； 15．下列与非诺贝特相符的叙述是 A 易溶于水； B 含酯键易被水解； C 含有机氯可用氧瓶燃烧法进行氯化物的鉴别反应； D 为羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂； E 为抗心绞痛药； 16．常温下为液体的药物是 A 非诺贝特； B 氯贝丁酯； C 新伐他汀； D 硝酸异山梨酯； E 硝苯地平； 17．阿替洛尔为 A 钠通道阻滞药； B β受体阻断药； C 延长动作电位时程药； D 钙通道阻滞药； E 血管平滑肌扩张药； 18．地高辛为 A 降血脂药； B 抗心绞痛药； C 抗高血压药； D 抗心律失常药； E 强心药； 19．结构含有吲哚环的药物是 A 利血平； B 卡托普利； C 硝苯地平； D 盐酸可乐定； E 硫酸胍乙啶； 20．非诺贝特的结构为 ClAClOCHCOCH3OCH3CH2CH2CCH3OCH3OCCH3COOCH(CH3)2COOOCH3OCCH2CH3CH3CH3CH3COOHONCH3BH3CCClHODH3COCH2E ClOCCH3COOC2H5 B型题（配伍选择题）（21题—25题）A 盐酸羟胺饱和溶液； B 新制儿茶酚溶液； C 新制香草醛溶液； D 2，3-丁二酮溶液； E 2，4-二硝基苯肼； 21．可用于鉴别硝酸异山梨酯的试剂为 22．利血平具吲哚结构，可与其显玫瑰红色的试剂为 23．盐酸胺碘酮结构中有酮基，可与其反应生成黄色苯腙衍生物的试剂为 24．氯贝丁酯具有酯的性质，可与其生成异羟肟酸，再与三氯化铁作用呈紫红的试剂为 25．硫酸胍乙啶具有胍基的特征反应，可与其反应呈红色的试剂为（26题—30题）CH3AClOCCH3OBO2NOOONO2COOC2H5CH3COOCH3CNHNO2COOCH3CH3CH3DHSCH2CHCONCOOHE H2NOCH2COCH2CHCH2NHCHOHCH3CH3 26．卡托普利的结构为 27．硝酸异山梨酯的结构为 28．硝苯地平的结构为 29．氯贝丁酯的结构为 30．阿替洛尔的结构为 C型题（比较选择题）（31题—35题）A 硝酸异山梨酯； B 利血平； C 两者均有； D 两者均无； 31．遇光易变质的药物是 32．在酸催化下可被水解的药物是 33．被硫酸水解后，缓缓加硫酸亚铁试液接界面显棕色的药物是 34．在硫酸及冰醋酸存在下，遇对二甲氨基苯甲醛呈绿色，再变为红色的药物是 35．为强心药的是（36题—40题）A 硝苯地平； B 卡托普利； C 两者均有； D 两者均无； 36．对光不稳定的药物是 37．可发生歧化反应的药物是 38．可发生自动氧化生成二硫化物的药物是 39．可被水解破坏的药物是 40．可与亚硝酸作用显红色的药物是 X型题（多项选择题）（41题—50题）41．心血管系统用药根据用于治疗疾病的类型可分为 A 降血脂药； B 抗心绞痛药； C 抗高血压药； D 抗心律失常药； E 强心药； 42．属于抗高血压药的是 A 卡托普利； B 利血平； C 硫酸胍乙啶； D 盐酸可乐定； E 盐酸胺碘酮； 43．结构中含有氯元素的降血脂药物是 A 非诺贝特； B 新伐他汀； C 氯贝丁酯； D 阿替洛尔； E 盐酸胺碘酮； 44．硝酸异山梨酯与下列哪些叙述相符 A 又名心痛定； B 具有右旋性； C 水解生成脱水山梨醇及亚硝酸 ； D 遇强热或撞击会爆炸； E 为钙通道阻滞药； 45．利血平可被氧化生成的产物是 A 3，4-二去氢利血平； B 3，4，5，6-四去氢利血； C 黄色聚合物； D 利血平酸； E 3-异利血平； 46．下列性质与卡托普利相符的是 A 为白色结晶粉末； B 有类似蒜的特臭； C 比旋度为-126°~-132°； D 可被氧化生成二硫化合物； E 与亚硝酸作用呈红色； 47．需遮光、密封保存的药物是 A 硝酸异山梨酯； B 硝苯地平； C 卡托普利； D 利血平； E 阿替洛尔； 48．下列哪些药物用于抗心绞痛 OAClCOCH3CCH3COOCH(CH3)2HOOBH3COOCH3OCCH2CH3CH3CH3CH3CClOCCH3COOC2H5ODO2NOOONO2EH3COOCH3CNNO2COOCH3CH3 H 49．下列哪些药物用于抗心律失常 CH3AHSCH2CHCONCOOHCH3CH3BH2NOCH2COCOCH2CHCH2NHCHOHICODICH2CH2CH2CH3OCH2CH2N(C2H5)2.HClNHNHNClNNHCl.HClCH2CH2NHCNH22.H2SO4E 50．下列哪些药物用于抗高血压 CH3AHSCH2CHCONCOOHCH3CH3BH2NOCH2COCOCH2CHCH2NHCHOHICODICH2CH2CH2CH3OCH2CH2N(C2H5)2.HClNHNHNClNNHCl.HClCH2CH2NHCNH22.H2SO4E

二、填空题 51．非诺贝特分子结构中虽含有______键，但相对比较稳定。若与______加热也可使其分解。52．硝酸异山梨酯又名______，为______类化合物，在室温和干燥状态比较稳定，但在______或______下也会发生爆炸。53．硝苯地平又名______，遇光极不稳定，分子内部发生光化学______反应，降解为______衍生物。54．卡托普利又名______，分子中含有______，具有还原性，见光或在水溶液中可发生自动氧生成______化合物。55．利血平在光照和氧气存在下极易被______，色渐变深。其最初产物为______利血平为黄色物质具有______荧光，进一步氧化生成______利血平有______荧光，再进一步被氧化则生成无荧光的褐色和黄色______。

三、问答题 56．硝苯地平为何在生产、使用及贮存中应注意遮光？ 57．简述影响利血平稳定性的因素。第十二章 心血管系统药物

一、选择题： A型题（1题—20题）1．B； 2．C； 3．A； 4．E； 5．D； 6．B； 7．D； 8．C； 9．A； 10．C； 11．C； 12．C； 13．E； 14．E； 15．C； 16．B； 17．B； 18．E； 19．A； 20．C； B型题（21题—30题）21．B； 22．C； 23．E； 24．A； 25．D； 26．D； 27．B； 28．C； 29．A； 30．E； C型题（31题—40题）31．B； 32．C； 33．A； 34．B； 35．D； 36．C； 37．A； 38．B； 39．D； 40．B； X型题（41题—50题）41．ABCDE； 42．ABCD； 43．AC； 44．BCD； 45．ABC； 46．ABCDE； 47．ABCD； 48．DE； 49．BC； 50．ADE；

二、填空题 51．酯； 乙醇制氢氧化钾液； 52．消心痛； 硝酸酯； 强热； 撞击； 53．心痛定； 歧化； 硝基苯吡啶； 54．巯甲丙脯酸；-SH； 二硫； 55．氧化； 3，4-二去氢； 3，4，5，6-四去氢； 黄绿色； 蓝色； 聚合物；

药物化学心血管药物 篇2

一些新诊断的病例开始可能服用三或四种药物。了解每种药是治疗什么,以及可能引起什么副作用,记住用药的时间表曾是使人特别是老年人非常气馁的任务。

因此,需使用一些简单的工具来管理服用心脏病时的药物。

老方法,新工具

无论你是否喜欢小工具,有很多老方法和工具可用来帮助跟上药物更新的步伐。一些最有用的工具常常是最简单的。

最好的东西非常简单。装有每日早晚药丸的药丸盒应用起来就非常不错。一些年纪较大的人可能难以按规定服用装在药瓶里的药物,所以药剂师常常将药放进药盒,或者家庭成员为他准备好下个星期或下个月的药。

简单的方法是将药盒放在牙刷旁边,可让你想起早晚服药。许多人会使用大字体明显的墙壁日历来帮助他们跟上预定的服药剂量,以及记录他们应服用什么药,几时服药。

也许你已经想到如今像美国,智能应用程序可以做到这点。美国心脏病学学院开发出一款免费的心脏病智能服药提醒软件(www.cardiosmart.org/Tools/Med-Reminder),像其他免费或收取少许费用的程序一样,可告诉你几时服用下一次药物,以及记录你服用多少剂量,为你下一次看心脏病专家准备随手可得的记录。

一些专业人员亦曾尝试创建对心脏疾病患者有益的服务,提供有科学可靠性的信息,可帮助管理心脏疾病的工具包。

正确使用心血管药物（连载二） 篇3

抗血栓的阿司匹林为什么会不灵

有着百年临床应用史的阿司匹林也是国家基本药物，不仅常用于解热、镇痛、抗炎、抗风湿，还常用于抗血栓，预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后血栓形成，也可用于治疗不稳定型心绞痛，在心血管病防治中发挥着积极有效的作用，被誉为预防心脑血管事件的基石。阿司匹林用于预防短暂性脑缺血和卒中的成人常用量一般为每日一次服用75～150mg，治疗用量为300mg。但在实际应用中，有些人服用后反应不佳或无反应，即便规律服用适当剂量的阿司匹林仍不能免除心血管事件的发生，这种情况可使心血管风险增加近3倍，由此导致的心血管事件从36%升到89%，这又是为什么？研究发现有如下一些原因：

患者依从性差，不按时服药虽然阿司匹林抑制血小板聚集具有2～7天的持续作用，但并不意味着只需2～3天或一个星期才用药一次，因为循环的血小板每日约有10%的更新，这些新生成的血小板不受此前服用阿司匹林的影响。此外，有些患者担心阿司匹林常见的胃肠道损伤（大剂量使用容易发生）等药物副作用，或过于小心，把本来该用的剂量擅自减少，以致达不到应有的治疗作用，这些患者需要坚持遵医嘱每天服药。

患者性别及用药时间、方法上的差异阿司匹林对于男性患者预防脑卒中的效果往往好于女性患者，这可能与女性的血小板环氧酶对阿司匹林的耐受性较高有关。在用药时间和方法上，阿司匹林以晚上应用为佳，因为夜间血流缓慢，血小板易聚集，晚上服药能更好地抑制血小板聚集，有利于减少清晨高发的“心血管事件”，且阿司匹林还能舒张外周血管，对于轻度高血压患者也适宜在晚上服药，空腹时服用肠溶制剂，也有利于吸收和利用。需要注意的是阿司匹林肠溶片不可掰开或嚼服，但在急性冠状动脉综合征急诊PCI术前顿服的阿司匹林，应嚼服肠溶片，或使用非肠溶制剂。

血小板加速更新或改由其它途径激活血小板常规寿命是9～10天，每天血液循环中有10%的血小板更新，如加速后变成5～7天更新，变异为3天即可恢复血小板功能。或是本来由阿司匹林掌控途径的血小板改由其它途径激活，如红细胞诱导的血小板激活；吸烟、过度运动和精神紧张等增加去甲肾上腺素的释放，导致血小板聚集性增加。对于此类患者，需要将阿司匹林和其他抗血小板药物（如噻氯匹定、氯吡格雷）及抗凝剂（如低分子肝素、水蛭素等）联合使用。有研究认为，接受冠状动脉介入手术（PCI）治疗的患者，阿司匹林加用氯吡格雷能减少早期和长期的严重心血管事件的发生率。

患者体内环氧酶有差异人体内存在环氧酶-1和环氧酶-2两种不同的环氧酶，阿司匹林主要抑制环氧酶-1，比抑制环氧酶-2的作用高170倍，虽然小剂量阿司匹林能有效阻断血小板中的环氧酶-1，但环氧酶-2这条途径生成的前列腺素H2与阿司匹林作用对抗，它可使被阿司匹林抑制的血小板恢复产生血栓素的能力，从而刺激血小板聚集，对于环氧酶-2高水平表达的患者，抗血栓常规剂量（75～300mg）的阿司匹林难以完全阻断，这就需要更大剂量阿司匹林才能达到理想的抗血小板效果，而大剂量阿司匹林又会抑制前列腺素12（即前列环素，是一种血栓素对抗剂）的生成，反而促进血小板聚焦和血栓形成，因此大剂量的阿司匹林反而给它抗血栓作用帮倒忙。此外，有些患者体内存在环氧化酶-1的基因多态性或基因变异，对阿司匹林反应不敏感，这些患者即便服用超大剂量的阿司匹林也效果不佳，反而容易损伤消化系统，并加重血栓形成。因此，建议患者换用其它类别的抗血小板药物。

用药剂量或联合用药影响阿司匹林对环氧酶的抑制作用可影响血管壁合成前列环素由此可促进血栓形成。而常用于解热、镇痛的阿司匹林剂量是每次0.3～0.6g，一日3次；抗风湿剂量可达一日3～4g，远远高于抗血栓治疗的0.3g上限剂量，如此大剂量的阿司匹林，可使前列环素明显减少，抗血小板聚集作用明显削弱，这也可能是其抗血栓，预防心肌梗死效果不明显的原因。此外，若同时服用布洛芬等同类的环氧酶抑制剂，会竞争性拮抗阿司匹林作用，也会抑制前列环素，抵消阿司匹林抗血栓作用，所以要避免与其同类的环氧酶抑制剂同时服用。

服用氯吡格雷后为何血栓事件仍有发生

氯吡格雷是药理作用不同于阿司匹林的国家基本药物，常用于动脉血栓栓塞性疾病的防治，但是服用后出现血栓的事件仍有发生，其发生率为5%～10%。

氯吡格雷在人体内代谢受到多种代谢酶影响，其中，CYP2C19影响较大。受遗传多态性影响，携带CYP2C19等位基因者心血管事件与死亡率增加53%，支架再栓率增加209%。CYP2C19的这种遗传多态性表现在药物代谢方面是个缓慢者，医学上称之为慢代谢者，使氯吡格雷不能及时在体内活化为有效药物，从而影响抗血栓效果。

美国食品药品管理局（FDA）对慢代谢者要求上升2倍剂量。我国汉族人群中有20%慢代谢者，这些患者若按常规使用氯吡格雷，可能因代谢缓慢使药效不显而增加心血管事件的发生率高。

抗凝血药华法林为何药效会变脸

国家基本药物华法林是一种间接起作用的常用抗凝血药，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成相应的凝血因子而发挥抗凝作用，能防止血栓的形成及发展，用于治疗血栓栓塞性疾病；治疗手术或创伤后的静脉血栓形成，并可作为心肌梗死的辅助用药。可实际应用中，华法林的用量很难掌握，同一剂量产生的药效或产生抗凝效果所需的药量都可能出现悬殊，“变脸”难以捉摸。因此，华法林用药必须个体化，临床应用时必须严格掌握适应症，用药时应定期监测国际标准化比值（lNR）；凝血酶原时间应保持在25～30秒，凝血酶原活性至少应为正常值的25%～40%，并严密观察口腔黏膜（如是否牙龈出血）、鼻腔（如是否鼻衄）、皮下出血情况（如是否有瘀斑、紫癜、伤口出血经久不愈），是否有月经过多等，减少不必要的手术操作，避免过度劳累和易致损伤的活动，注意检查大、小便潜血等情况，根据这些情况及时调整用药。有研究认为，华法林药效的变异主要源于维生素K氧化还原酶的基因多态性，要使华法林达到安全有效的抗凝效果，不同患者所服用的剂量可相差20倍，且同一剂量的血药浓度可相差30～50倍，基因多态性的影响可使华法林的有效率下降至25%～ 80%，更有不低于20%的患者几乎无效；若能进行基因检测，可使心血管事件发生率下降53%。

临床心血管内科常用药物总结 篇4

临床心血管内科常用药物总结

十一、抗休克和升压药1.多巴胺（dopamine）：具有α和β肾上腺能受体兴奋作用，是目前最常用的升压药。【用法】：将多巴胺40～120mg加入5％葡萄糖250m1中静滴从小剂量(2～5μg／kg／min)开始，根据血压，逐步调节。药理作用：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋α,β受体，既可引起血管的扩张，又可引起血管的收缩，其主要的作用取决于用药剂量：小剂量（2～5ug/kg.min）兴奋肾血管、肠系膜血管、脑血管及冠状血管等多种器官的多巴胺受体，引起血管的扩张，尤其是肾脏入球小动脉的扩张，使肾血流量增多，明显的提高肾小球的滤过率，可增加50％，故有显著的利尿作用，减轻心脏的前负荷。另外可使皮肤和骨骼肌的血管收缩。中剂量（6～10ug/kg.min）直接兴奋心肌的β1受体，增强心肌的收缩力，扩张冠状动脉，改善心肌减退的节段性室壁运动。大剂量（>10ug/kg.min）可使所有的动脉及静脉收缩，是兴奋α受体的结果，主要是升压作用。常用于各种休克：如感染性休克，心源性休克，出血性休克等。特点：作用时间短，需静滴维持。常见的不良反应：1)心动过速；2)室性心律失常（1，2 为心脏β1 受体的兴奋作用所致）；3)血压升高、外周阻力增高（为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致）。2.间羟胺(阿拉明)和去甲肾上腺素：为α和β肾上腺能受体兴奋剂，有增强心肌收缩力和收缩周围血管作用。在多巴胺不能维持血压时短时应用。【用法】：间羟胺10～30mg溶于5％葡萄糖液100ml内静滴，必要时增加剂量，紧急时可用5～10mg静脉注射。3.多巴酚丁胺（dobutamine）：作用β1肾上腺能受体，增加心肌收缩力和心输出量，对β2和α受体作用较弱，可提高收缩压和降低PCWP。正性肌力作用要比正性频率作用明显，较少引起心动过速，对心率影响较小；改善左室功能衰竭效果优于多巴胺；可用于心梗并发心衰。【用法】：常用剂量为2.5～10μg／kg／min。对合并心房颤动者，因该药可加快房室传导，使心室率增快，故不宜应用。本药抗休克作用较弱，与多巴胺合用可增强疗效。一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。4.肾上腺素（adrenaline）：α和β受体激动剂 0.5mg/支sig：0.25-0.5mg I.H /皮下应用于①心脏骤停：用于溺水，麻醉，手术意外，药物中毒以及心脏传导阻滞引起的心脏骤停；②过敏性休克的首选药；③支气管哮喘的急性发作；④局部止血5.异丙肾上腺素（isoprenaline）：β1，β2 受体激动剂 1mg/支 注意控制心率，上心电监护 不良反应：口咽发干，心悸，头晕等。应用于①心脏骤停：sig：心腔内注射 0.5-1mg②三度房室传导阻滞：HR<40bpm 时 sig：0.5-1mg+5% G.S 250ml i.v.drip6.阿托品：M-胆碱受体阻断剂 0.5mg/支应用于：①缓慢性心律失常：用于治疗迷走神经兴奋所致的SAB，AVB等。②抗休克：对爆发性流脑，中毒性菌痢，中毒性肺炎等所致的感染性休克，可用大剂量阿托品治疗。（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）低钠血症的处理：血钠<130mmol/L：饮食中补钠； 血钠<120mmol/L：静脉补钠；sig：10%氯化钠 50-80 ml/day 8-10 ml/hour 微泵泵入 10ml/支

十二、抗生素1.海 超 0.4 i.v.drip q.d 加替沙星 100ml:0.2/袋2.利复星 0.4 i.v.drip q.d 左氧氟沙星 100:0.2/袋3.佳乐同欣 0.3 i.v.drip q.d 左氧氟沙星 100:0.3/袋4.泰吡信 2.0+N.S 100ml i.v.drip q.12h 头孢匹胺钠 1.0/支5.新瑞普欣 3.0+N.S 100ml i.v.drip q.12h 头孢哌酮舒巴坦钠（三代）1.5/瓶6.若 奇 3.0+N.S 100ml i.v.drip q.d 头孢唑亏钠（三代）1.5 /瓶7.信力威 3.0+N.S 100ml i.v.drip q.d 头孢吡亏钠（三代）0.5 /瓶8.锋青杨、赞地新 头孢9.凯 伦 4.5+ N.S 100ml i.v.drip q.d 美洛西林舒巴坦钠 2.25/支 凯韦可10.开 林 5.0+ N.S 250ml i.v.drip q.d11.安灭菌 3.6+ N.S 100ml i.v.drip q.d 阿莫西林/克拉维酸钾针 1.2/支12.安必仙 0.25 po tid 氨苄青霉素胶囊 0.25*24＃13.欣匹特 0.5 i.v.drip q.d 0.5:250（已配好）N.S 阿奇霉素氯化钠溶液14.先 欣 1.2 i.v.drip q.d 1.2/瓶（已配好）克林霉素 7-10 天一疗程15.施复捷 0.25 po bid 0.25*6# 口服头孢丙烯16.再 泰 1.0-2.0+ N.S 100ml i.v.drip bid 头孢匹胺钠 0.5/支兰菌净：（Latigen B）：多价口服抗原溶解物/多价细菌疫苗（各种小剂量细菌抗原）18ml/瓶性状：乳白色混悬液适应症：对呼吸道感染（尤其是上感）的预防和治疗有效；反复发作的呼吸道感染的防治；儿童的上感用法：①年龄6 个月-12 岁患者 ：早餐前、临睡前各7 滴，舌下滴服（在口中保持一段时间，以便粘膜充分吸收）疗程：连续用完一瓶，停药2-3 周后，再用1 瓶。②>12 岁患者：早餐前、临睡前各15 滴，舌下滴服 疗程同上不良反应：第一次用药可能导致症状的短暂加重；偶见轻度恶心。介入手术基本用药：1.生理盐水：500ml*8-10 瓶2.Dexamethasone 10mg3.Atropine 10mg4.肝素钠 12500u*2-3 支5.Lidocaine 100mg*2-3 支 或者procaine 2ml*5-10 支冠脉造影术前准备：ECG；UCG；PT+APTT；输血前三项；肝肾功能电解质PTCA+ICS（支架植入术）后的注意事项；1.术后24 小时拔管；2.拔管后用盐袋压迫6 小时；6-8h 即可抬高床头30 度。3.术后一小时才可饮水，饮食，在床上大小便；4.注意伤口情况：有无渗血，红肿以及足背动脉搏动情况，下肢感觉等。5.注意有无心绞痛情况，心功能情况；6.同时给予抗凝：1）拜阿司匹林：术后前3 个月服用300mg q.d，以后改为0.1 qd 终生服用；2）波立维（噻氯匹定）：75mg qd 应用时间视具体情况，一般150mg qd 不超过2 周，然后75mg qd 维持3 个月，价格昂贵。3）低分子肝素钠：如克赛，法安明等应用5-7 天，不超过7 天。4）他汀类药物：立普妥 10mg q.n 可以稳定血管内皮，细胞膜。5）抗生素：常规消炎3-5 天。7.血管完全修复约需要一个月。8.术后第一天手术的下肢不能做屈膝等活动，使股动脉保持平直，卧床一天。术后一两天由于活动较少，下肢附近感觉麻木是正常的。之后可以稍微下床活动，4-5 天即可出院。9.术后出现血管痉挛：合贝爽片（90mg qd）效果较好，稳定后再换用β 受体阻滞剂，不用长期应用，一般小于3 个月。*心脏起搏器安置术后患者要卧床72h，尽量避免在手术侧手臂的运动过度，定期随访复查心电图监测起搏器的功能。射频消融术：ECG（发作时能够确诊的心电图，或者食道电生理诱发明确，或者同意在术中行心内电生理检查）；UCG；PT+APTT；输血前三项；肝肾功能电解质*低血压常见情况：1.心输出量下降；2.低血容量性低血压：注意有无出血，失血。3.急性心梗；4.液体丢失过多：腹泻，呕吐等；5.药物：如服降压药不当等。ICU常用抢救药物用法总结多巴胺(多巴酚丁胺)用量：1~20ug/kg/min；升压作用从5ug/kg/min 开始。极量：20ug/kg/min配制：50kg：150mg+NS35ml—1ml/h=1ug/kg/min60kg：180mg+NS32ml—1ml/h=1ug/kg/min70kg：210mg+NS29ml—1ml/h=1ug/kg/min硝普钠用量：1~3ug/kg/min，从0.5ug/kg/min 调极量：8ug/kg/min配制：50kg：0.3ml/h=0.1ug/kg/min60kg：0.4ml/h=0.1ug/kg/min70kg：0.4ml/h=0.1ug/kg/min硝酸甘油用量：5~30ug/min，每5ug 开始调配制：NG25mg+5%GS 250ml3ml/h=5ug/min鲁南欣康用量：5~30ug/min，每5ug 开始调配制：鲁南欣康40mg+溶液250ml15ml/h=1mg/min可达龙首用：NS20ml+可达龙75mg，20 分钟慢推完用量：0.3~0.5mg/min配制：可达龙225mg+溶液250ml20ml/h=0.3mg/min可达龙300mg+溶液250ml15ml/h=0.3mg/min心律平（普罗帕酮）首用：NS20ml+心律平70mg 10 分钟慢推完用量：0.3mg/min配制：心律平210mg+溶液250ml21ml/h=0.3mg/min米力农首用：NS20ml+米力农2.5mg 10 分钟慢推完用量：0.35mg/kg/d极量：1.13mg/kg/d配制：米力农 7.5mg+溶液250ml50kg：35ml/h=0.35ug/kg/min60kg：42ml/h=0.35ug/kg/min70kg：49ml/h=0.35ug/kg/min肾上腺素用量：从1ug/min 开始调配制：肾上腺素1mg+溶液250ml15ml/h=1ug/min异丙肾上腺素用量：0.05~0.3ug/kg/min配制：异丙1mg+5%GS250ml50kg：38ml/h=0.05ug/kg/min60kg：45ml/h=0.05ug/kg/min70kg：53ml/h=0.05ug/kg/min阿托品用量：1~4ug/min配制：阿托品1mg+5%GS 250ml15ml/h=1ug/min利喜定（压宁定）用量：0.1~2mg/min 从o.1mg 开始配制：100mg+5%GS250ml15ml/h=0.1mg/min

药物化学心血管药物 篇5

（二）硝普钠

为直接血管扩张剂，通过扩张动静脉降低心脏前后负荷而发挥抗心力衰竭作用，为治疗急性左心功能不全的有效药物。主要的副作用为低血压和硫氰酸盐中毒。

1、低血压：为静脉输注硝普钠最常见的副作用。低血压的伴随症状常有恶心、呕吐、出汗、心悸等。低血压主要由于观察不严密、或输注速度不恒定所致。采用注射泵给药，并在调整剂量阶段密切观察血压变化，可以大大减少低血压的发生。由于硝普钠的半衰期很短，出现低血压后如能及时发现，立即停止静脉注射，症状可以在3～5分钟内迅速缓解，一般不会造成严重后果。收缩压低于100mmHg时，应不用或慎用硝普钠。

2、硫氰酸盐中毒：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很段，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。硫氰酸盐中毒的临床表现为：多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。

（三）非洋地黄类正性肌力药物

主要包括拟交感类药物和双吡啶类衍生物。在上个世纪70年代，曾经对这些药物抱有很大希望，但以后的临床试验表明，长期口服这些药物反而增加患者的病死率，主要与这些药物对神经体液的激活作用有关，因此这些药物的口服制剂已经被淘汰，只有静脉制剂仍沿用于临床，用于短期静脉给药治疗难治性心力衰竭。

1.拟交感类药物

目前在国内应用于临床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。

（1）多巴胺：小剂量（1～3ug/kg/min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系膜动脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量（3～6ug/kg/min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug/kg/min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。常见的不良反应包括：

1)心动过速：为药物对心脏β1受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。

2)室性心律失常：也是药物对β1受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。

3)血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血液动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。

（2）多巴酚丁胺：为选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。

2.双吡啶类衍生物

目前在国内应用于临床的仅有氨力农和米力农。通过抑制心肌和血管平滑肌内的磷酸二脂酶，使组织中的cAMP水平升高，通过增加心肌细胞对钙的摄取、增强血管平滑肌细胞钠钾ATP酶的活性而分别发挥其正性肌力作用和对外周血管的扩张作用。两种药物具有相同的药理作用，而米力农的作用强度约为氨力农的10～15倍。两种药物具有类似的不良反应：

（1）肝酶升高：以氨力农长期口服为明显。药物主要通过肝脏代谢，对肝脏有一定的毒性，目前这两种药物的口服制剂已经淘汰，静脉制剂应用时间短暂，如引起转氨酶升高，停药后能够迅速恢复。伴随转氨酶升高，患者常出现恶心、纳差、消化不良等消化道症状。

（2）室律失常：静脉给予负荷量时容易发生，在持续静脉输注过程中也可能出现，多见于米力农的给药过程中，一般为一过性，表现为频发室性早搏或短阵室性心动过速，停药或降低给药剂量后可以迅速消失，一般不引起严重后果。因此，在静脉给予负荷量时应注意观察，发现情况及时停药。

（3）血压下降：由于药物对外周血管的扩张作用，静脉使用过程中可以出现低血压。也是主要发生在静脉给予负荷量时，减量或停止输注后血压能够迅速回升。一般不会造成严重后果。

（4）血小板减少和粒细胞缺乏：为氨力农长期口服给药的副作用。静脉短期给药的情况下很少发生。

十、硝酸酯类药物

通过扩张静脉系统降低心脏前负荷和心肌耗氧量，并可以扩张冠状动脉，目前临床上广泛用于冠心病心绞痛和心力衰竭的治疗。静脉给药用于不稳定性心绞痛或严重心功能不全患者，长期口服主要用于慢性期的治疗。目前应用于临床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、异舒吉）和单硝基山梨醇酯。这类药物的常见不良反应包括：

1、低血压：静脉给药时容易发生，硝酸甘油引起的低血压多见，二硝基山梨醇酯静脉给药较少引起低血压。小剂量起始，逐渐增量，密切观察血压变化可以大大减少低血压的发生。在血容量不足或合并使用其它扩血管药物或大剂量利尿剂时，口服给药也可以引起体位性低血压。此时应考虑减少利尿剂或扩血管药物的剂量。

2、头痛、潮红：为硝酸酯类药物使用的常见副作用，为药物的扩血管作用所致，为药物在体内发挥作用的表现。多发生在用药的早期，坚持用药症状可以减轻并逐渐消失。减少给药剂量直至症状减轻（可以耐受）或消失，再逐渐增加至推荐剂量，有助于克服这种不良反应。

3、心动过速：为药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋所致，与β受体阻滞剂合用可以减轻心动过速的发生。

4、硝酸酯耐药：硝酸酯类药物长期应用出现的耐药现象引起关注，确切的发生机理尚不确定。目前认为与硝酸酯在体内释放NO过程中使体内巯基过度消耗有关。为避免耐药性的发生，建议每天至少有6～8小时的无硝酸酯期，即长期静脉注射时（超过3天）应每天停药6～8小时，停药期间可以使用其它的抗心绞痛药物如硫氮卓酮。口服给药时，应避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（单硝基山梨醇酯）的给药方法，建议采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（单硝基山梨醇酯）的给药方法，以保证每天有6～8小时血药浓度低于有效治疗浓度。

十一、抗血小板药物

（一）阿司匹林：阻断血栓素A2诱导的血小板聚集。临床研究证实作为冠心病的一级预防和二级预防可以显著改善患者的预后，因此，该药目前已经成为这类患者的标准用药。常见的不良反应包括：

1、过敏反应：皮疹。一旦在用药过程中出现过敏性皮疹，应立即停药。

2、上腹不适、恶心、纳差：为药物对胃的刺激所致，可以采用肠溶制剂、微粒化制剂或泡腾片以减少药物对胃粘膜局部的刺激；也可以与食物同时服用以减轻症状。

3、上消化道出血：多半发生在有慢性胃部病史的患者，也可见于无胃病史者。在目前推荐的用于冠心病一级预防和二级预防的剂量下，很少发生上消化道出血。一旦发生须立即停药，必要时进行纤维胃镜检查，以明确出血的部位和病变的性质。对发生出血的患者，推荐使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保护剂、胃酸抑制剂，避免全身性使用促凝药物，以免诱发心脑血管事件的发生。

4、皮肤出血点：为药物抗血小板作用所致。减少剂量或停药后消失，在目前推荐的给药剂量下，该不良反应的发生率较低。

5、对外科手术的影响：外科手术前，为保险起见，必须停用阿司匹林一周以上，否则容易出现手术创面的广泛渗血；对必须尽早进行的手术，停药后可以监测血小板功能，在血小板聚集率恢复到大于50%时，即可以进行手术；对急诊手术，立即停用阿司匹林，并可以输注新鲜血小板，新输入的血小板可以发挥正常的功能。

（二）抵克利得：抑制ADP诱导的血小板聚集，与阿司匹林作用的环节不同，联合使用具有协同效应。常见的不良反应有：

1.肝酶升高：药物经肝脏代谢，用药后可以使转氨酶升高，轻度升高（低于正常值上限的2倍）不影响用药，明显升高者需停药并予以保肝药物。

2.粒细胞缺乏和/或血小板降低：为比较严重的不良反应。轻度的粒细胞缺乏和/或血小板降低只需要停药观察；严重病例粒细胞绝对值可以降低至500/mm3以下，而需要接受对症的药物治疗（如IVIG）。

3.皮疹：过敏反应，一旦发生需要停药。

4.出血倾向：也可以出现皮肤、消化道、泌尿道出血，可以降低给药剂量以减轻症状，必要时停药。

5.对外科手术的影响：见阿司匹林。

（三）氯匹格雷：作用机理同抵克利得，但不良反应的发生率（对肝酶以及对粒细胞和血小板数量的影响）明显低于抵克利得，在西方国家，临床上已经基本取代了抵克利得。

十二、抗凝药物

（一）双香豆素类：华法令、新抗凝等。为口服抗凝药物，用于心房颤动、机械瓣术后、以及易栓症患者的长期抗凝。主要的不良反应是与抗凝有关的出血。轻度仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降；严重者可能发生心包积血、颅内出血而危及生命。临床上用INR来判断抗凝的程度，国外推荐的抗凝程度为INR维持在2.5～3.5；国内开展的针对国人的临床观察目前正在进行之中，因此目前也没有统一的标准。但一般认为，对心房颤动的抗凝，建议将INR维持在1.8～2.5，而对心脏瓣膜置换术后的抗凝，应将INR维持在2～3之间。

另一个在临床上难以控制的因素是双香豆素类药物与其它药物和食物的相互作用。双香豆素类药物与血浆蛋白有很强的结合力，当存在其它与血浆蛋白有比较高的结合率的药物时，可以置换出与血浆蛋白结合的双香豆素类药物，药效增强，出血的危险性增加。经常与这类药物发生相互作用的药物有：非激素类解热镇痛药、他汀类调血脂药、贝特类调血脂药、水合氯醛等；另外，双香豆素类药物与肝药酶抑制剂如氯霉素、别嘌呤醇合用时，其代谢受抑制，药效增强；与阿司匹林合用是药效增强，易于发生出血并发症。

因此，对服用口服抗凝药物的患者，除了注意定期监测（剂量调整阶段每1～2天测定一次，维持阶段每2～4周测定一次）血INR值以外，还要注意尽量避免对原有的合并用药进行改动，并且在每一次必须的改动时监测INR值，尤其在使用上述的几类药物时，应特别注意调整双香豆素类药物的使用剂量。

对口服抗凝药物过量时，可以采用维生素K肌肉注射进行对抗，根据INR超过治疗范围的程度，通常采用的剂量是5～10mg肌肉注射，并注意观察注射维生素K以后INR值的变化。

（二）普通肝素：皮下或静脉注射，用于短时的抗凝，由于皮下注射普通肝素的疗效不明确，临床上不推荐使用。静脉肝素主要用于心导管过程中、急性冠脉综合症、AMI溶栓后、急性肺梗塞、以及用于长期口服抗凝患者的围手术期。普通肝素治疗过程中采用ACT或APTT监测其抗凝程度，调整肝素给药剂量，将ACT或APTT维持在与正常值比较延长1.5～2.0倍的范围内。

主要的不良反应是出血，对轻度出血，仅需要延长给药间期或减慢输注速度即可；对重度出血，需立即停用肝素，并给予鱼精蛋白进行对抗，通常按鱼精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg计算。

（三）低分子肝素：包括达肝素、依诺肝素和那曲肝素等，均通过皮下注射给药，给药方便。目前已经广泛应用于临床如急性冠脉综合症、AMI溶栓过程中、深静脉血栓、以及心导管手术中的抗凝治疗。用药过程中，可以用血液中抗Xa活性来评估抗凝的程度，临床上测定抗Xa活性比较复杂，难以广泛开展。采用相应药厂所推荐的给药剂量，治疗过程中可以不监测任何指标，而血浆的抗Xa活性即可维持在治疗范围以内。

采用药厂推荐的给药剂量，低分子肝素治疗的安全性较大，临床上很少出现严重的出血并发症。如果发生严重出血，也可以采用鱼精蛋白进行对抗，所采用的剂量同普通肝素。

十三、溶栓药物

通过激活纤溶酶原形成纤溶酶，溶解纤维蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管获得血流的再灌注，国内临床上常用的药物有尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）。这类药物不良反应包括：

1、出血：是最主要的不良反应，分为轻度、中度和重度。轻度出血仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，血色素没有明显变化，不需要进行输血；中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降，需要进行输血治疗；重度出血可能表现心包积血、颅内出血而危及生命。对发生出血的患者，应立即停止输注溶栓药物，最有效的治疗方法是静脉输注新鲜血浆或纤维蛋白原。对高龄老人及血压控制不满意的高血压患者，脑出血的发生率较高。值得注意的是t-PA易于诱发脑出血。

2、过敏反应：皮疹、寒战、发热。多见于链激酶输注过程中，发生后可以静脉使用糖皮质激素以缓解症状。

3、再灌注心律失常：为溶栓后血管再通时血液再灌注对心肌的损伤所致。可以表现为各种类型的心律失常，最典型的为室性非阵发性心动过速，也可以表现为原有房室传导阻滞的消失。多数再灌注心律失常呈良性过程，不需要进行临床特殊处理，而表现为持续性快速室性心律失常或室颤时，可以考虑采用同步或非同步直流电复律。

药物化学心血管药物 篇6

药品名称: 通用名称：酒石酸美托洛尔片 英文名称：Metoprolol Tartrate Tablets 商品名称：倍他乐克

---------同心堂后中医院官方网站：http:/// 成份: 酒石酸美托洛尔

适应症: 用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。

规格:(1)25mg(2)50mg(3)100mg 用法用量: 口服。剂量应个体化，以避免心动过缓的发生。应空腹服药，进餐时服药可使美托洛尔的生物利用度增加40%。

治疗高血压：每日100～200mg，分1至2次服用。

急性心肌梗死：主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时既出现）。在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔一次2.5-5mg(2分钟内)，每5分钟一次，共3次总剂量为10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6-12小时1次，共24～48小时，然后口服一次50～100mg，一日2次。不稳定性心绞痛：也主张早期使用，用法用量可参照急性心肌梗死。急性心肌梗死发生心房颤动时若无禁忌可静脉使用美托洛尔，其方法同上。

心肌梗死后若无禁忌应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心源性死亡率，包括猝死。一般一次50～100mg，一日2次。

在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺功能亢进等症时一般一次25～50mg，一日2～3次，或一次100mg，一日2次。

心力衰竭：应在使用洋地黄和（或）利尿剂等抗心力衰竭的治疗基础上使用本药。起初一次6.25mg，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周一次增加6.25-12.5mg，一日2～3次，最大剂量可用至一次50～100mg，一日2次。

最大剂量一日不应超过300mg～400mg。

不良反应: 不良反应的发生率约为10%，通常与剂量有关。常见(＞1/100)一般副作用：疲劳，头痛，头晕 循环系统：肢端发冷，心动过缓，心悸 胃肠系统：腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘 少见

一般副作用：胸痛，体重增加 循环系统：心力衰竭暂时恶化 神经系统：睡眠障碍，感觉异常

呼吸系统：气急，支气管哮喘或有气喘症状者可发生支气管痉挛 罕见（＜1/1000)一般副作用：多汗，脱发，味觉改变，可逆性性功能异常 血液系统：血小板减少

循环系统：房室传导时间延长，心律失常，水肿，晕厥

神经系统：梦魇，抑郁，记忆力损害，精神错乱，神经质，焦虑，幻觉 皮肤：皮肤过敏反应，银屑病加重，光过敏 肝：转氨酶升高

眼：视觉损害，眼干和/或眼刺激 耳：耳鸣

偶有关节痛、肝炎、肌肉疼痛性痉挛、口干、结膜炎样症状、鼻炎和注意力损害以及在伴有血管疾病的患者中出现坏疽的病例报道。

禁忌: 心源性休克。病态窦房结综合征。II、III度房室传导阻滞。不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿、低灌注或低血压），持续地或间歇地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者。有症状的心动过缓或低血压。本品不可给予心率＜45次/分、P-Q间期＞0.24秒或收缩压＜100mmHg的怀疑急性心肌梗死的患者。伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者。对本品中任何成份或其它β受体阻滞剂过敏者。

注意事项: 肾功能损害

肾功能对本品清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。肝功能损害

通常肝硬化患者所用美托洛尔的剂量与肝功能正常者相同。仅在肝功能非常严重损害（如旁路手术患者）时才需考虑减少剂量。

接受β受体阻滞剂治疗的患者不可静脉给予维拉帕米。美托洛尔可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重。对严重的肾功能损害、伴代谢性酸中毒的严重急症，及合用洋地黄时，必须慎重。在没有伴随治疗的情况下，本品不可用于潜在的或有症状的心功能不全的患者。患变异型（Prinzmetal氏）心绞痛的患者，在使用β受体阻滞剂后可能会由于α受体介导的冠状血管收缩而导致心绞痛发作的频度和程度加重。因此，非选择性β受体阻滞剂不能用于此类患者。选择性β1受体阻滞剂在使用时也必须慎重。

对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，应同时给予足够的扩支气管治疗，β2 受体激动剂的剂量可能需要增加。

美托洛尔的治疗对糖代谢的影响或掩盖低血糖的危险低于非选择性β受体阻滞剂。在罕见的情况下，原有的中度房室传导异常可能加重（可能导致房室阻滞）。

β受体阻滞剂的治疗可能会妨碍对过敏反应的治疗，常规剂量的肾上腺素治疗并不总能得到预期的疗效。嗜铬细胞瘤患者若使用本品，应考虑合并使用α受体阻滞剂。本品应尽可能逐步撤药，整个撤药过程至少用二周时间，剂量逐渐减低，直至最后减至25mg(50mg片的半片)。在此期间，特别是对于已知伴有缺血性心脏病的患者应进行密切监测。在撤除β受体阻滞剂期间，可能会使冠状动脉事件，包括心脏猝死的危险增加。

在手术前应告知麻醉医师患者正在服用本品。对接受手术的患者，不推荐停用β受体阻滞剂。对驾驶汽车和操作机械的影响

在用本品治疗过程中可能会发生眩晕和疲劳，因此在需要集中注意力时，如驾驶和操作机械时应慎用。运动员慎用。

FDA妊娠药物分级: 动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用，但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害；或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。

孕妇及哺乳期妇女用药: 妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起胎儿各种问题，包括胎儿发育迟缓。β-受体阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。

儿童用药: 儿童使用本品的经验有限。

老年用药: 老年人的药代动力学与年轻人相比无明显改变，因而老年患者用量无需调整。

药物相互作用: 美托洛尔是一种CYP2D6的作用底物。抑制CYP2D6的药物可影响美托洛尔的血浆浓度。抑制CYP2D6的药物如奎尼丁、特比萘芬、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、塞来昔布、普罗帕酮和苯海拉明。对于服用本品的患者，在开始上述药物的治疗开始应减低本品的剂量。本品应避免与下列药物合并使用：

巴比妥类药物：巴比妥类药物（对戊巴比妥作过研究）可通过酶诱导作用使美托洛尔的代谢增加。普罗帕酮：4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的副作用。这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实，对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P4502D6途径抑制美托洛尔的代谢。由于普罗帕酮也具有β受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难掌握。

维拉帕米：维拉帕米与β受体阻滞剂合用时（已有与阿替洛尔、昔萘洛尔和吲哚洛尔合用的报道），有可能引起心动过缓和血压下降。维拉帕米和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。

本品与下列药物合并使用时可能需要调整剂量：

胺碘酮：一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓。胺碘酮的半衰期很长（约50天），这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美托洛尔仍有可能发生两药的相互作用。

I类抗心律失常药物：1类抗心律失常药物与β受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学副作用。病态窦房结综合征和病理性房室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物。丙吡胺和美托洛尔之间的相互作用已有明确的资料证明。

非甾体类抗炎/抗风湿药(NSAID)：已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消β受体阻滞剂的抗高血压作用。在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛。β受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生相互作用。在一项双氯芬酸的研究中，未发现β受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用。

苯海拉明：在快速羟化代谢人群中，苯海拉明使美托洛尔通过CYP2D6转化代谢成α-羟美托洛尔的清除降低2.5倍。美托洛尔的作用因而增强。苯海拉明可能抑制其它CYP2D6底物的代谢。

地尔硫革：钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。已经有β受体阻滞剂与地尔硫革合并使用时发生明显心动过缓的病例报道。

肾上腺素：约有10例报道显示，接受非选择性受体阻滞剂（包括吲哚洛尔和普萘洛尔）治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓。这些临床观察结果已经在对健康志愿者的研究中得到证实。局部麻醉药中的肾上腺素在血管内给药时有可能引起这种反应。根据推测，使用心脏选择性的β受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低。

苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg单剂给药能使健康志愿者的舒张压升高到病理的水平。普萘洛尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高，但是在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，β受体阻滞剂可反常地引起高血压反应。在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反应的报道。

奎尼丁：奎尼丁在所谓的“快速羟化者”（该类型在瑞典超过90%）中可抑制美托洛尔的代谢，结果使后者的血浆浓度显著升高、β受体阻滞作用增强。其他经由同一酶解途径(细胞色素P450 2D6)进行代谢的β受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用。

可乐定：β受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压。如欲终止与可乐定的联合治疗，应在停用可乐定前数日停用β受体阻滞剂。

利福平：利福平可诱导美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低。

应严密监控同时接受其它β受体阻滞剂（如：滴眼液）或单胺氧化酶(MAO)抑制剂的患者。在接受β受体阻滞剂治疗的患者，吸入麻醉会增加心脏抑制作用。

接受β受体阻滞剂治疗的患者应重新调整口服降糖药的剂量。若与西咪替丁或肼屈嗪合用，美托洛尔的血浆浓度会增加。

药物过量:

毒性：美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒。一例5岁儿童误服100mg经洗胃后无任何症状。12岁儿童给予450mg引起中度中毒，成人给予1.4g引起中度中毒、给予2.5g引起重度中毒、给予7.5g引起极重度中毒。

症状：心血管系统症状最为显著，但某些病例，特别是儿童和年轻患者，可能以中枢神经系统症状和呼吸抑制为主要表现。主要的中毒症状有心动过缓、I—III度房室传导阻滞、心搏停止、血压下降、外周循环灌注不良、心功能不全、心源性休克、呼吸抑制和窒息。其他症状包括疲乏、精神错乱、神志丧失、频细震颤、痉挛、出汗、感觉异常、支气管痉挛、恶心、呕吐、可能有食管痉挛、低血糖（儿童特别容易发生）或高血糖症、高钾血症，对肾脏的影响，以及一过性肌无力综合征。合并酒精，抗高血压药、奎尼丁或巴比妥类药物可能加重患者的病情。药物过量的首发症状可见于服药后20分钟至2小时。

治疗：诊断明确者，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。注意！为减少迷走神经刺激的危险，洗胃前应先静脉给予阿托品（成人0.25-0.5mg，儿童10～20μg/kg)。有指征时，进行气管内插管和呼吸支持治疗。给予适当的容量替代治疗，输注葡萄糖，监测心电图。阿托品1.0～2.0mg静脉注射，必要时可重复注射（主要控制迷走神经症状），对心肌功能抑制的患者，可漓注多巴酚丁胺或多巴胺，葡乳醛酸钙(9mg/ml)10—20ml。另一种替代方法是胰高血糖素50～150μg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注，或用氨力农，部分患者加用肾上腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起搏器，对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救，治疗支气管痉挛时，可使用特布他林（注射或吸入）。此外，进行对症治疗。

药理作用:

美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。

美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用．β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。

美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常水平的速度较快。

对于高血压患者，本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。

对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导时间来实现。

本品显示快速有效的缓解甲状腺毒症的症状。高剂量的美托洛尔可降低升高的T3值。T4水平不受影响。美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。

药代动力学:

本品的生物利用度为40-50%。在服药后1-2小时达到最大的β受体阻滞作用。每日一次口服100mg后，对心率的作用在12小时后仍显著。美托洛尔主要在肝脏由CYP2D6代谢，三个主要的代谢物已被确定，均无具有临床意义的β受体阻滞作用。血浆半衰期为3-5小时，约5%的美托洛尔以原形由肾排泄，其余的均被代谢。性状: 本品为白色片。

贮藏: 避光、密封保存。

包装: 铝塑泡包装；

25mg: 20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 50mg：20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 100mg：10片/板/盒。

有效期: 36个月

执行标准: 《中国药典》 2010年版二部

批准文号: 50mg：国药准字H32025390 25mg：国药准字H32025391 100mg：国药准字H32025392 生产企业: 阿斯利康制药有限公司

药物分类: β-受体阻滞剂

核准日期: 2006年11月09日

修改日期: 2010年10月01日

药物化学心血管药物 篇7

1 资料与方法

采用调查表回顾性分析本院心血管病房2010年1月~12月期间出院的329例老年心血管药物使用情况, 以长期医嘱记载的处方药为依据。调查内容为用药人数, 药物类别, 使用率, 出院带药率及药物联用情况等。329例老年心血管疾病患者中, 男207例, 女122例, 年龄 (65.7±8.2) 岁。住院时间 (16.3±11.6) d。

2 结果

2.1 主要心血管药物应用情况

2.1.1 使用率

钙拮抗剂的使用率最高, 调脂药使用率较低, 具体结果见表1。

(例, %)

2.1.2 药物类别、使用率

在上述主要心血管药物中钙拮抗药以硝苯地平缓释片占 (57.9%) , 氨氯地平 (36.4%) 。ACE抑制药为贝那普利为主 (75.7%) 。抗血小板聚集药以阿司匹林 (肠溶片) 为主 (75.2%) 。β受体拮抗药以美托洛尔使用较高 (66.3%) , 普萘洛尔次之 (29.8%) 。利尿药主要为联合用药, 呋塞米与螺内酯联合应用使用率最高 (43.6%) , 阿米洛利单用 (18.6%) 。AII受体拮抗药为缬沙坦为主 (71.4%) 。强心药主要用地高辛 (58.7%) 。硝酸酯类以单硝酸异山梨酯使用率最高 (83.6%) , 其次为硝酸异山梨酯 (21.3%) 。调脂药以他汀类为主, 主要为辛伐他汀 (73.8%) , 非诺贝特 (16.3%) 。

2.2 出院带药情况

329例287例有完全出院带药记录, 平均出院带药率为 (5.4±1.3) 种。出院带药率较高者为钙拮抗药 (78.5%) , 血管紧张素转换酶抑制剂 (74.6%) , 抗血小板聚集药 (57.3%) , 强心药和调脂药出院带药率最低分别为24.5%和19.6%。

2.3 老年心血管药物联用情况, 见表2。

(例, %)

3 讨论

近年来, 心血管疾病的发病率不断增加[2]。老年人因其器官功能的衰退, 使药物的药动学和药效学均与成年人不一样, 且老年人常常有几种心血管疾病, 病情复杂, 需应用多类药物联合治疗[3]。老年高血压应首选CCB、ACEI和ARB作为一线用药, 疗效较好, 国内在用量上排在第一位[4]。由表l可见, 我院使用ACEI和ARB的频率分别为前两位, 符合国内情况ARB使用情况位居第六位, 应用一般。由表2可以看出, 联合用药的处方占87.4%, 符合老年人并发病多, 用药种数多的特点。而且, 在目前使用的抗高血压药中, 单药治疗仅对60%原发性高血压的患者有效, 大多数患者需2种或2种以上的药物来使血压达标。因而我院联用2~5种药物的处方占74.1%, 比较合理。老年人由于年龄增加的原因, 身体结构和功能都会发生改变, 易患多种疾病。对于心血管药物的使用, 应密切关注肝肾功能, 骨骼肌体积等。应避免复杂用药。选择药物时, 应充分评估其有效性和潜在的危险性。药物开始使用时应以较小剂量[5], 逐渐增加剂量。通过排除非必须药物, 关注患者机体功能, 预计药物潜在的副作用和药物之间的相互作用来指导老年人合理用药。服用血管紧张素转换酶抑制剂时需从小剂量开始, 7~14 d后逐渐增加剂量, 以减少咳嗽等不良反应。使用降压药、血管扩张剂时也应从小剂量开始, 以减少头晕、低血压、心动过速等不良反应。可以利用药物间的相互作用减少药物不良反应, 高血压病患者联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与钙拮抗剂可以减少两类药物的剂量, 增加降压作用, 减少钙拮抗剂的心率反应及踝部水肿等不良反应。多数高血压、冠心病患者为出院后继续服药, 症状缓解时便自行停药, 故医生、药师对长期或大剂量应用硝苯地平、硝酸甘油、普萘洛尔、美托洛尔等药物的患者, 应特别叮嘱其停药时递减剂量, 提高患者的药物治疗依从性[6], 从而提高疗效, 以防止病情反复。

参考文献

[1]黎莉华, 穆小涛, 郑培渝.我院2000-2003年心血管药物应用分析.中国药业, 2004, 13 (10) :60-61.

[2]文炳均, 肖卫青, 何展祥.我院2003年-2005年心血管药物应用分析.中国中国医院用药评价与分析, 2006, 6 (2) :96-97.

[3]黄震华.老年病人心血管药物的应用.中国新药与临床杂志, 2001, 20 (6) :455.

[4]程蕴琳.老年人高血压的治疗原则.中华老年医学杂志, 2005, 24 (4) :259.

[5]陈维洲, 许玉韵, 吕俊升.心血管病治疗学.杭州:浙江科学技术出版社, 2001:322-337.

药物化学心血管药物 篇8

通络药物是

血管中的“交警”

人体血液的循环流动在正常情况下，应该是顺畅运行的。心血管事件链之所以发生，首先是人体出现了高血脂、高血压、高血糖，导致血管内皮损伤，使血液变稠，血流变缓，血液中的脂质、血小板在内皮上沉积形成粥样硬化斑块，其中一些易损斑块容易破裂，形成血栓，堵塞血管，这一过程就引发了心肌缺血、冠心病心绞痛、心肌梗死等心血管事件。这不由得让我们想起一条车水马龙的高速公路上汽车往来穿梭，井然有序，但偏偏有一个醉驾司机把汽车开得歪歪扭扭，不仅妨碍其他车辆的正常行驶，还会把公路的护栏、路面撞坏，甚至造成连环撞车事故而抛锚。抛锚的汽车让本就不宽的公路变得更加狭窄，或者干脆完全堵塞住公路，让后面的汽车无法通过。

对于心血管事件链中一系列疾病的患者来说，他们血液中过高的血脂就是“醉驾司机”，为心肌供应血液的血管就是“高速公路”，血管中的动脉粥样硬化斑块就是“抛锚的汽车”。现实生活中，我们需要交警来维护交通安全，在血管里，我们也需要一名“交警”，这个“交警”就是通络药物，它身兼数职，可以从多个环节卡断心血管事件链的发生，维护心脏血管的健康。

拘捕血液中的

“醉驾司机”

血液中增高的脂质，比如胆固醇、甘油三酯等就像是高速公路上的“醉驾司机”，不仅会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，尤其是对血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，会使内皮变得不光滑，血液中增高的脂质就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体中是发挥止血功能的，血小板、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯凝集在一起，就会形成粥样硬化斑块，致使血管硬化和堵塞，引发心肌缺血。

通络代表药物通心络胶囊含有独特的五种虫类药成分，其中的多种酶类、水蛭素等可以清除血液中增高的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，对抗凝集的血小板，使血液中的“醉驾司机”一扫而净，从而使血流顺畅，心脏供血恢复正常。

维护血管的

“路面”顺畅

人体血管内有完整的内皮，血管内皮正常情况下光滑平整，血液在其中顺畅运行。当人体出现高血脂、高血压、糖尿病等异常情况后，人体的血管内皮极易出现损伤。受损的血管内皮会变得坑坑洼洼，内皮细胞的连接也变得不再平整光滑连续，就像被“抛锚”汽车堵塞的路面。血液中升高的脂质、凝集的血小板极易附着在受损不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，影响血流畅行供应心肌细胞，导致冠心病发生。血管内皮受损以后，血管的弹性也会随之变差，在寒冷刺激、情绪激动等因素作用下极易出现血管痉挛，痉挛的血管同样可以影响心脏的血液供应。

通心络胶囊可以保护血管内皮，修复血管内皮损伤，让血管内皮变得光滑平整连贯，同时还可以解除血管痉挛。为心脏提供血液供应的管道顺畅了，自然就不会再发生心肌缺血、冠心病、心绞痛、心梗等疾病。

保护“抛锚汽车”

避免斑块破裂

如果汽车在公路上发生交通事故抛锚的话，大家最担心的就是发生连环事故，因此交警会用路障把抛锚的汽车暂时保护起来，等待事故解决，将故障车拖走，这种处理问题的方法同样也适用于动脉粥样硬化斑块。粥样硬化斑块的表面是一层包膜，包膜很薄，包膜内含有脂质、凝集的血小板等，像薄皮大馅的饺子，在情绪激动、剧烈运动、酗酒、寒冷等情况下或血压突然升高，血流冲击斑块或血管痉挛时，包膜就会破裂，形成的血栓就会在顷刻间完全堵塞住血管，如果堵住了冠状动脉就会发生心肌梗死或猝死。

通心络胶囊可清除血液中能形成粥样硬化斑块的主要物质——升高的脂质和凝集的血小板，自然就减少了斑块的形成，而且该药对已经形成的粥样硬化斑块还可以起到稳定或消融的作用，可以增加斑块包膜的厚度，并且可以改善血管的硬化，这样就能有效防止心肌梗死或猝死的发生。通心络胶囊稳定斑块这一良好疗效不仅得到了国内医学界的试验证实，在国际上也引起了强烈反响，被国际权威医学杂志评论为斑块稳定剂，为冠心病事件的高危患者点燃了希望之灯。

开启“备用车道”

恢复通车

发生了交通事故的路段，在交警的指挥下开通了备用车道，将能有效缓解该路段汽车拥堵的压力。心血管被血栓堵塞发生心梗以后，如果能有血管“交警”给开启“备用车道”，那么就能让血液到达梗死区域，恢复心肌的血液供应，有效治疗心梗，防止后遗症发生。