酒精性心肌病病例分析（共6篇）
[概述]
复发性口腔溃疡，临床又称复发性阿弗他溃疡、复发性阿弗他口炎或复发性口疮，是一种具有疼痛性、复发性、自限性等特征的口腔黏膜溃疡性损害，患病率高达20%左右，居口腔黏膜病之首。本病病因复杂，存有明显的个体差异，可能的发病因素有免疫、遗传、系统性疾病、感染、环境等因素。
目前临床大多根据口腔溃疡大小、深浅及数目不同分为轻型、重型和疱疹样溃疡三种。
[诊断要点]
根据临床体征和复发性、自限性等病史规律进行诊断。对大而深且长期不愈的溃疡，应警惕癌肿，需活检以明确诊断。
1.轻型阿弗他溃疡
(1)为临床最常见，占整个复发性口腔溃疡的80%。好发于唇、舌、颊等角化程度较差的部位。
(2)溃疡初起时灼痛感明显，外形多为圆形或椭圆形，直径2-4mm，表面覆以黄白色假膜，中央凹陷，基底不硬，周围环以或宽或窄的红晕;溃疡周界清楚，散在分布，数目1—5个。
(3)本病有自限性，但会复发。一般7-14天自愈，不留疤痕。复发周期长短不一，因人而异。
2.重型阿弗他溃疡
(1)溃疡大而深，似“弹坑”。直径可达10-30mm，深可到黏膜下层甚至肌层。
(2)溃疡周边红肿隆起，外形多不规则，但边缘整齐清晰，基底扪之较硬，疼痛较重。
(3)溃疡常单个发生，或周围有数个小溃疡。发作部位始为口角处，其后发作有向口腔后部移行的趋势。
(4)病程较长可达数月，有自限性，可复发。愈后有疤痕，甚至造成舌尖、腭垂等组织缺损。
3.疱疹样阿弗他溃疡
(1)溃疡小而多，直径小至2mm，数目多可至十几个甚至数十个，状似疱疹性口炎，但呈散在分布而不丛集。
(2)邻近溃疡可融合成片，黏膜充血发红，疼痛较重。
(3)唾液增多，可伴有头痛、低热、全身不适、局部淋巴结肿痛等症状。
(4)发作规律同轻型口疮，愈后不留疤痕。
[鉴别诊断及其依据]
1.疱疹样阿弗他溃疡应与原发性疱疹性口炎鉴别 后者多发于婴幼儿，好发于牙龈、腭及唇黏膜，并有明显的发热、全身不适等前驱症状。其临床表现主要为在充血的黏膜表面出现多数粟粒大的水疱，密集成簇，或融合成片，破裂后遗留大小不等的糜烂面。血清学检查若发现抗hsv—i抗体滴度升高，更有助于疱疹性口炎诊断的建立。
患者, 男性, 39岁。因“间断气短不能平卧2个月”入院。2个月前患者活动后出现气短、双下肢水肿、夜间不能平卧。外院诊断为扩张型心肌病, 给予对症治疗, 疗效不佳。患者为进一步诊治到泰达国际心血管病医院。既往饮酒史20年, 高度白酒200～250g/d。高血压病史2年, 最高150/100mmHg, 服药后控制。
入院查体:体温36.1℃, 脉搏60/min, 呼吸20/min, 血压125/80mmHg。双肺听诊无异常。叩诊心界向左下扩大。入院查超声心动图:肺动脉高压 (轻、中度) , 三尖瓣反流, 室间隔及左室游离壁弥漫性运动减低, 考虑心肌病变, 左心室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 33%, 各房、室均增大。心脏MRI:左心受累疾病, 不除外心肌病。冠脉造影阴性。静息门控心肌灌注显像示:左心室明显扩大, 心肌放射性分布不均匀, 可见多发非节段性分布稀疏区, 考虑心肌病;舒张末期容积 (end-diastolic volume, EDV) 203ml, 收缩末期容积 (end-systolic volume, ESV) 135ml, LVEF 33% (图1) , 右心室显影。
为明确诊断进行全院会诊, 结合患者病史及各项检查结果, 特别是长期大量酗酒史, 考虑为酒精性心肌病, 建议保守治疗:严格戒酒, 并配合降压、利尿、营养心肌等药物。3个月后患者复查静息门控心肌灌注显像, 结果与前次相比明显改善 (图2) : (1) 左心室心腔缩小 (EDV 155ml, ESV80ml) ; (2) 显像剂分布较前次明显均匀; (3) 左心室整体功能较前明显改善, LVEF 48%, 进一步证实了治疗前的诊断。
2 讨论
酒精性心肌病是由于长期、大量饮酒导致的心肌继发损害。每日饮酒量≥90 g, 连续5年以上即有发展为酒精性心肌病的风险[1]。其机制可能为:乙醇对心肌细胞的直接毒性作用及破坏心肌细胞膜的完整性;乙醇的代谢产物乙醛触发免疫反应损伤心肌;长期饮酒造成营养障碍致心肌病变等[2,3]。病理表现为心肌纤维内脂肪聚积和不同程度的线粒体损害, 最终可引起心肌细胞变性、坏死、纤维化并为瘢痕组织所替代。此类疾病常因忽略饮酒史而误诊为原发性扩张型心肌病, 不仅贻误治疗, 倘若患者继续嗜酒还将导致病情进一步恶化。与原发性扩张型心肌病相比, 酒精性心肌病具有可逆性, 其预后较好。在疾病早期, 戒酒可使心腔大小及左心功能恢复正常, 即使心脏明显扩大或伴有严重心功能不全者, 戒酒仍可使预后得到改善[4]。一组64例酒精性心肌病患者随访4年报道:戒酒后4年病死率仅为9%, 而持续嗜酒病死率高达57%[5]。因此, 早期诊断对酒精性心肌病至关重要。核素心肌显像尽管不能作为病因诊断, 但作为一种功能显像, 能够反映心肌细胞功能, 当酒精中毒致心肌细胞变性坏死时, 心肌显像可见心肌细胞受损, 摄取放射性药物的能力下降或丧失, 由于非冠状动脉病变所致, 放射性分布不均匀为非节段性。同时, 心肌核素显像还可观察左心室形态、测定左心室功能。本例患者心肌核素显像结果为临床诊断提供了有意义的信息, 特别是患者的复查显像, 结果明显改善。这不仅说明酒精性心肌病的可逆性, 同时表明核素心肌灌注显像对酒精性心肌病的辅助诊断及疗效评价有价值。
参考文献
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1 临床资料
1.1 一般资料 我院于2006年1月—2011年12月收治明确诊断为酒精性心肌病1患者共25例（每日白酒150g或啤酒约4瓶，即纯酒精量约125ml/d，连续饮酒史≥10）除外其他原因引发的心功能不全（瓣膜病、冠心病、高血压心胀病等）。23例为男性患者，2例为女性患者（其中蒙古族11例，哈萨克族9例，汉族5例），年龄35—64（48±14）岁，病程45—76（66±12）月；饮酒史72—240（170±70）个月。每日饮白酒量250—500g/d；血压91—137/62—78mmHg，心率68—96（83±14）次/min，心功能NYHAⅡ级4例（16.0%），Ⅲ级12例（48%），Ⅳ级9例（36%）。
1.2 临床表现 患者活动后均会出现乏力、气短症状，端坐呼吸11例，心慌23例，咯粉红色泡沫痰5例，颈静脉充盈21例，夜间阵发性呼吸困难9例，全身重度水肿8例，双下肢水肿16例。
1.3 影像学检查 所有患者均进行X线胸片，超声心动图、以及动态心电图检查，采用二维超声检测左心室收缩末期容积（180±75）ml，左心室舒张末期容积（262±92）ml，每博量（74±36）ml，左心室内径（6.1±1.9）cm，左心房内径（3.8±1.3）cm，射血分數（28±6）%。X线摄胸片提示全心增大，肺淤血体征。动态心电图室房性早搏18例（72.0%），心房颤动6例（24.0%），室性早搏19例（76%），短阵室速6例（24%），ST—T改变22例（88%），束支传导阻滞10例（40%）。
1.4 实验室检查 糖尿病（FBG>7.0mmol）2例，贫血（Hb<110g/L）3例，肝功能异常（ALT>40mmol/L）7例，高血脂（TC>5.12mmol/L或LDL—C>3.12mmol/L）11例，低钠血症（<135mmol/L）4例，低血钾（<3.5mmol/L）9例，肾功能异常（Scr>115μmol/L）8例。并且全部患者血脑纳肽水平均明显升高（>500pg/ml）。
1.5 治疗与转归 25例患者均予以强制性戒酒，按常规给予强心、利尿、扩血管及血ACEI（管紧张素转换酶抑制剂）/ARB（血管紧张Ⅱ受体拮抗剂）改善心室重构、拮抗神经内分泌，用β受体阻滞剂以抑制交感神经激活治疗2，3，同时补充维生素营养支持，纠正酸碱平衡及电解质紊乱。给予全部患者口服拜阿司匹林0.1g，1次/天。共24位患者经以上方案治疗后好转出院，1例患者抢救无效死亡。随访患者6—12个月，经过正规的纠正心力衰竭的治疗和戒酒，复查心脏彩色超声，射血分数（39±8）%，左心房的内径（2.9±1.1）cm，左心室内径（4.7±2.8）cm。血浆NT—proBNP水平下降（342±107）pg/ml。患者的活动耐量增加，6min步行试验可达453—534米。
2 讨 论
长期的大量酒精摄入与酒精性心肌病存在紧密的关系，其血流动力学变化，症状，体征以及影像学检查所见符合典型的扩张型心肌病的特征，经戒酒后患者病情可自行减缓或完全治愈，30—50的男性是酒精性心肌病的好发阶段，并通常伴有长达十年以上的过度饮酒史，酒后病情可自行缓解或治愈4。酒精性心肌病多发生于30—55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，因我区地处边疆农牧区，尤其在乡镇，蒙古族、哈萨克族酗酒人员较多，受经济条件限制，卫生意识淡薄，发现晚，诊治晚。血浆NT—proBNP作为一种可靠有效的指标可以辅助诊断和评估患者心功能不全。本组患者的血浆浓度较正常明显升高，经过戒酒及治疗后患者血浆浓度明显降低。酒精性心肌病诊断方标准及方法1：①有长期大量饮酒史（啤酒4瓶或白酒150g，即纯乙醇量125ml/d），持续时间长达6—10年，并且出现心脏病的临床症状和体征。②可除外其他类型心脏病，即可考虑患酒精性心肌病。经大量研究表明，在酒精性心肌病发病早期尽早的彻底戒酒并积极对症治疗是酒精性心肌病预后的关键。酒精性心肌病的治疗方案同原发性扩张型心肌病的治疗，以洋地黄、利尿药、ACEI和血管扩张药为主，同时注意纠正长期补充镁。研究表明，酒精性心肌病的预后优于扩张型心肌病。
参考文献
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1、缩窄性心包炎：指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生的一系列循环障碍的临床征象。劳力性呼吸困难是最早期症状，颈静脉怒张是最重要的体征。肝肿大，腹水，下肢水肿是常见体征。收缩压降低，舒张压升高（因收缩压降反射性引起周围小动脉痉挛致舒张压升高），脉搏细弱无力，多有奇脉，心浊音界正常或扩大，多有负性心尖搏动，可闻及心包叩击音。 ecg是qrs低血压，t波平坦或倒置。
2、肥厚型心肌病：以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左室血流充盈受阻，舒张期顺应下降为基本特征的心肌病。半数以上无明显症状，主要症状是心悸、胸痛、呼吸困难、猝死。室性心律失常的发医学教育网原 创生率为50%.查体胸骨中下段喷射性收缩期杂音。ecg示30%-50%患者在ⅱ、ⅲ、avf及v4-6导联上出现深而窄的q波（<0.04s）。ucg示室间隔明显肥厚≥1.5cm，二尖瓣前叶收缩期前移靠近室间隔（sam征阳性），左室流出道狭窄，主动脉瓣收缩中期呈部分性关闭。
关键词：曲美他嗪,酒精性心肌病,脑钠肽
目前,酒精性心肌病(ACM)的发病机制尚不明确,研究表明,其发病可能与长期酗酒导致的心肌细胞的炎症损伤、细胞微细结构及功能的破坏紊乱、心肌过氧化反应等所导致的心肌细胞的凋亡有关[1]。近年来,随着长期大量饮酒的人群的增多,ACM的发病率逐年升高,而目前临床尚无针对ACM的特效治疗药物。本研究采用曲美他嗪治疗ACM患者30例,取得较好疗效,现报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2010年1月至2014年12月于我院心内科就诊的ACM患者60例,其中,男44例,女16例,年龄42-75岁,平均(51.3±16.4)岁,饮酒史6-28年,平均(13.4±7.2)年,饮酒量:白酒>150g/d,啤酒每天4瓶以上,心功能分级:Ⅱ~Ⅲ级。采用随机数字表法将60例ACM患者随机分为对照组和观察组,每组30例。两组患者在年龄、性别构成、饮酒史及饮酒量等基线资料方面比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予常规西药治疗,具体包括:强心、利尿、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、抗心律失常药等;观察组在常规西药治疗的基础上给予曲美他嗪20mg/次,每日3次,连用8周为一个治疗周期。
1.3 观察指标
两组患者均于治疗前后进行心脏彩超检测,观察比较两组患者的左室射血分数(LVEF)、左室内径(LVED)及6min步行距离的变化;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后两组患者血浆BNP水平变化,比较两组患者治疗前后血浆BNP水平变化;参照NYHA标准,进行疗效评定(显效、有效和无效),计算总有效率,比较两组患者临床疗效。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者LVEF、LVED、6min步行距离的变化比较
经治疗后,两组患者LVEF及6min步行距离均较治疗前明显提高,而LVED明显减少,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组上述指标改善程度显著优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者血浆BNP水平变化比较
经治疗后,两组的BNP水平均显著降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.01),且观察组降低程度显著优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者临床疗效比较
经治疗后,观察组显效17例,有效11例,无效2例,观察组的临床总有效率为93.3%;对照组显效10例,有效11例,无效9例,对照组的临床总有效率为70.0%。观察组的临床总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=4.785,P<0.01)。
3 讨论
酒精性心肌病(ACM)的发病可能与患者长期大量饮酒导致的乙醇及其代谢产物在体内过量蓄积,导致心肌细胞受损,脂肪酸代谢障碍、钙离子代谢平衡失调等反应,出现以心肌细胞肥大、变性,脂肪堆积,心肌纤维排列紊乱,弥漫性退行性变为主要病理特征的疾病。目前,ACM尚无特效治疗手段,但大多数学者认为,通过改善心肌细胞能量代谢,减轻其缺血缺氧状态可能对缓解ACM的进程有一定的积极作用。
曲美他嗪可有效抑制游离脂肪酸代谢,并为心肌细胞代谢提供葡萄糖,改善心肌供养状态,提高心肌细胞对氧的利用度,改善心肌缺血症状,改善心脏功能。同时曲美他嗪还可通过减少细胞内H+、Ca2+、Na+的超载,提高乳酸的利用率,减少细胞的酮体产生,有效抑制缺氧所致的细胞酸中毒发挥保护心肌细胞的作用。另外,其还可维持线粒体的正常功能,抑制自由基对心肌细胞的损害,提高心肌细胞对缺氧的耐受能力,改善心肌缺血状态[3]。本研究结果显示,经曲美他嗪治疗后,观察组患者LVEF及6min步行距离的改善程度显著优于对照组(P<0.05)。且观察组的临床总有效率显著高于对照组(χ2=4.785,P<0.01)。说明在常规西医治疗基础上联合使用曲美他嗪可有效改善患者的心功能、心脏结构,临床疗效显著。
BNP是反映心脏功能的重要指标,可作为评估心血管事件及死亡的独立预测因素。本研究结果显示,经治疗后,两组的BNP水平均显著降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.01),且观察组降低程度显著优于对照组(P<0.05)。说明在常规治疗基础上联合使用曲美他嗪后,可使ACM的心功能有效改善,有利于患者的康复。
参考文献
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【关键词】 酒精性肝硬化；临床特征；治疗
近年来，随着人们生活条件的不断提高，人们的应酬也不断增多，使得酒精性肝病的发生率也不断增多，已成为我国影响患者肝损害的重要病因之一。酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，其中酒精性肝硬化是酒精性肝病的的最严重类型，常因肝性脑病、上消化道出血等嚴重并发症而致死[1]。我院2009-2010年共收治酒精性肝硬化18例，现总结如下。
1 一般资料
本组病例18例，其中男17例，女1例，年龄35-58岁。
2 诊断标准
酒精性肝硬化患者均符合中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的临床标准[2]，有长期大量的饮酒史，临床上均有肝功能减退及门静脉高压的表现，通过影象学与病理检等排除因乙型、丙型、丁型等肝炎病毒感染或其他因素而引起的肝硬化。
3 临床特征
3.1 临床表现 均有腹胀、右上腹痛、乏力、纳差、恶心、呕吐、消瘦，其中伴呕血、黑便10例(55.55%)，黄疸14例(77.77%)、鼻出血3例(16.66%)，昏迷1例(5.55%)。体征为：肝掌7例(38.88%)，蜘蛛痣6例(33.33%)，肝脏肿大8例(44.44%)，脾脏肿大9例(50%)，腹水7例(38.88%)，下肢水肿10例(55.55%)。
3.2 辅助检查 血清AST/ALT≥2（48.3%）、GGT＞50U/L（51.7%）、ALP＞110U/L（41.7%），血清胆红素在45~510μmoL/L。CT显示，弥漫性肝脏密度降低，门静脉增宽，脾脏增大，腹水，可发现肝占位。
3.3 并发症 肝性脑病2例(11.11%)，上消化道出血6例(33.33%)，多发性神经炎2例(11.11%)，酒精依赖综合征8例(44.44%)，急性胰腺炎3例(16.66%)。
4 治疗
治疗原则是抑制肝纤维化的发生和发展,首先应严格戒酒,可使病死率明显下降,戒酒几周至几月内可使病情明显改善,戒酒过程中出现戒断症状可减量应用安定类药物。在戒酒的同时,应加强支持疗法,酌情给予限水、限钠,补充水、电解质、维生素类、叶酸及人体所需热能,纠正营养不良。本病的治疗关键是戒酒,需要病人和家属的密切配合,要求病人要有极强的自控能力和意志力,积极配合,综合治疗方能获得满意疗效。转治疗策略包括[3]：早期患者(1)严禁饮酒，以高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化的食物为宜，脂肪不宜摄入过多。(2)抗氧化治疗，抑制HSC活化。抗氧化剂维生素E可以减轻部分患者肝纤维化的程度；水飞蓟通过抗氧化作用来保护肝细胞并抑制Kupffer细胞功能，增加肝功能Child A级酒精性肝硬化患者的存活率；PPARγ配体—噻唑烷二酮类药物（thiazolidine-diones，TZD）可抑制HSC活化而有效控制肝组织纤维化，在美国，第二、三代TZD已进入治疗AC的临床试验阶段。(3)抑制HSC增生、纤维生成、收缩和/或炎症前反应。TGF-β抗体可以有效中和实验动物TGF-β的活性，从而大幅缓解肝硬化进程；松弛素（relaxin）可抑制HSC胶原生成并促进细胞外基质降解。晚期患者常规治疗已无法控制病情发展，只能通过肝移植来治疗。
5 讨论
酒精性肝病的致病因素单一，但其发病机制较为复杂，目前尚不完全清楚。可能与酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用、氧化应激、内毒素、免疫介导和细胞因子、细胞凋亡、遗传多态性、与病毒的叠加作用等多种因素有关[4]。酒精性肝病的治疗原则是戒酒和营养支持，其中戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒治疗有具体措施，包括确认患者嗜酒及酒精依赖的程度、进行心理治疗和药物辅助治疗。酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。
参考文献
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