药物分析总结（共8篇）
阿司匹林
加热水解后加三氯化铁试液呈紫堇色
丙磺舒
中性条件下加三氯化铁试液生成米黄色沉淀（加氢氧化钠试液）肾上腺素
酸性条件下加三氯化铁显翠绿色，加氨试液即显紫色 雌二醇
酸性条件下加三氯化铁呈草绿色，加水稀释变为红色 盐酸四环素
酸性条件下加三氯化铁试液呈红棕色 对乙酰氨基酚
可与三氯化铁试液反应显蓝紫色
盐酸吗啡
具有酚羟基而有弱的还原性，遇稀铁氰化钾试液，吗啡被氧化成伪吗啡，而铁氰化钾则被还原成亚铁氰化钾，亚铁氰化钾再与试液中的三氯化铁反应生成普鲁士蓝 头孢羟氨苄
取本品适量，加水适量，超生使溶解并稀释，加三氯化铁试液，显棕黄色
与硫酸铜试液反应
磺胺甲恶唑
碱性条件下，与硫酸铜试液反应生成草绿色沉淀
磺胺嘧啶
碱性条件下，与硫酸铜试液反应生成黄绿色沉淀，而后转成紫色 盐酸利多卡因
在疼酸钠试液中与硫酸铜反应生成蓝紫色，赚溶于三氯甲烷显黄色
盐酸麻黄碱（双缩脲反应）
在碱性条件下与硫酸铜试液反应生成紫色配位化合物，溶于乙醚层显紫红色，水层则由于硫酸铜存在而呈蓝色
苯巴比妥
加硫酸铜-吡啶试液显紫色或生成紫色沉淀（丙二酰脲反应）司可巴比妥
同苯巴比妥（丙二酰脲反应）
硫喷妥钠
与硫酸铜-吡啶试液显绿色（丙二酰脲反应）
重氮化耦合反应
盐酸普鲁卡因
酸性条件下加亚硝酸钠、碱性萘酚试液生成橙色或猩红色沉淀 对乙酰氨基酚
水解后，酸性条件下加试剂呈红色
磺胺甲恶唑
酸性条件下，加试剂呈橙黄色或猩红色沉淀 磺胺嘧啶
酸性条件下，加试剂呈黄色或猩红色沉淀
与银盐反应
苯巴比妥
在碳酸钠试液下，加入硝酸银试液，生成白色沉淀（丙二酰脲反应）司可巴比妥
在碳酸钠试液下，加入硝酸银试液，生成白色沉淀（丙二酰脲反应）
盐酸普鲁卡因
氯化物反应中的沉淀反应
在酸性条件下滴加硝酸银试液生成白色凝乳状沉淀，加氨试液溶解，加稀硝酸沉淀复生成。盐酸利多卡因
同盐酸普鲁卡因
异烟肼
与氨制硝酸银试液反应生成单质银（银镜）
盐酸氯丙嗪
氯化物反应中的沉淀反应
在酸性条件下滴加硝酸银试液生成白色凝乳状沉淀，加氨试液溶解，加稀硝酸沉淀复生成。盐酸麻黄碱
氯化物鉴别反应
磷酸可待因（磷酸盐反应）中性溶液，加硝酸银试液，即生成浅黄色沉淀，分离，沉淀在氨试液中均易溶解 维生素B1 氯化物鉴别
维生素C
与硝酸银试液即生成黑色沉淀 盐酸四环素
氯化物鉴别
碱性酒石酸铜反应： 醋酸地塞米松（与菲林试剂反应）、葡萄糖及注射液
右旋糖苷40 制备衍生物测定熔点：司可巴比妥
注射用硫喷妥钠
磷酸可待因
需要进行体内样品分析的产品：苯巴比妥、盐酸吗啡、磷酸可待因、阿奇霉素、雌二醇
含量检验方法：
非水溶液滴定（高氯酸滴定+结晶紫）：肾上腺素、地西泮、盐酸麻黄碱、硫酸阿托品、盐酸吗啡、磷酸可待因及其注射液、硫酸奎宁 非水溶液滴定（高氯酸滴定+电位法）：盐酸氯丙嗪、氟康唑（1:2）、维生素b1（1:2）酸碱滴定（酚酞）：阿司匹林（中性乙醇）、布洛芬（中性乙醇）银量法（电位法）：苯巴比妥 溴量法（淀粉）：司可巴比妥
（硫代硫酸钠滴定液）亚硝酸钠滴定法（永停法）：盐酸普鲁卡因、磺胺甲恶唑及片剂、磺胺嘧啶 柿量法（邻二氮菲）：硝苯地平（1:2）
碘量法：维生素C 片剂 泡腾片
颗粒剂
注射液
提取碱量法：磷酸可待因糖浆
酸性染料比色法：硫酸阿托品片剂与注射液 微生物检定法：硫酸庆大霉素及制剂 四氮唑比色法：醋酸地塞米松注射液
旋光法：葡萄糖注射液、右旋糖酐40及其氯化钠注射液
1 资料与方法
1.1 一般资料
对我院2011年4月至2012年10月收治的286例小儿腹泻患者进行回顾性分析。其中, 女171例, 男115例;年龄为4个月～6岁, 平均年龄为 (2.9±1.2) 岁。所有患者均出现不同程度的大便异常, 110例患者出现呕吐、87例患者出现不同程度的脱水、30例患者出现了并发症, 且患者的性别、年龄、病史等各方面比较, P>0.05, 均无显著性差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对286例小儿患者进行回顾性分析, 主要观察患者的实验室粪便化验结果与治疗用药情况 (用药种类、方式等) 。
1.3 疗效评定指标
小儿患者无任何临床症状, 可以进行基本的活动即为显效;小儿患者仍有轻微的临床症状, 勉强可以进行正常的活动即为有效;患者的临床症状未明显转好, 无法进行正常的活动即为无效。
1.4 统计学处理
对文中所得数据进行统计学处理, 采用SPSS 15.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效情况
所有患者经过治疗后, 大部分患者临床症状均有明显改善, 但仍有11例小儿患者 (3.85%) 治疗后未见明显好转, 在调整治疗方案后, 这11例患者病情得到控制, 并顺利出院。详见表1。
2.2 用药情况
统计所有患者的用药情况, 发现助消化类药物使用的比例最高, 其次是抗菌药与微生态制剂, 使用比例最低的药物是抗过敏类药物。前三组药物比例与抗过敏类药物比例相比, 差异明显, P<0.05。详见表2。
3 讨论
小儿腹泻是一种常见的婴幼儿消化道疾病, 通常分为急性腹泻和慢性腹泻, 该疾病对患者的消化系统有一定的不良影响, 使得患者无法进行正常的消化功能, 对婴幼儿有一定的危害。随着对儿童疾病的深入研究, 医学界的研究人员开始探寻更佳的方法治疗小儿腹泻这一疾病, 从而减轻婴幼儿患者所面临的痛苦[2]。
本次试验主要通过回顾我院收治的286例小儿腹泻患者的治疗用药来观察分析小儿用药的最佳方案。通过本次研究发现, 在众多种类的药物中, 常见治疗小儿腹泻的药物是助消化类药物, 其次是抗菌药与微生物制剂。由于小儿患者腹泻后, 出现消化功能障碍, 因而对其进行治疗时, 助消化类药物是首选药。而小儿腹泻通常由细菌、病毒等感染, 所以治疗小儿腹泻通常会选择抗菌类药物进行治疗。当然, 针对患者的体质及其健康状况, 医师也会使用一些营养剂或盐类注射液对患者进行基本营养的摄入及补充。综上所述, 当小儿出现腹泻时, 医师应结合众多因素为患者进行治疗[3]。在进行患者的药物治疗统计时, 未考虑中药的使用及治疗。同时, 医疗人员也未对儿童患者进行长时间的随访调查。随着医学技术的不断发展, 科研人员将会继续研究小儿腹泻这一疾病。婴幼儿出现腹泻后, 会影响其生活, 对患者的家庭经济也会产生一定的负担。相信通过以后更加深入的研究, 可以更好地解决患者的痛苦, 希望医务工作者能从现在的研究中吸取经验, 并运用相关的医学知识, 进行更精确、更准确的探索。
参考文献
[1]童春全.思密达联合庆大霉素保留灌肠在小儿腹泻治疗中的效果研究[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (7) :969-970.
[2]孙华.门冬氨酸钾镁在小儿腹泻治疗中的疗效观察[J].中国中医药咨讯, 2009, 1 (6) :64-65.
【关键词】 药物热；临床；抗结核；措施
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.192 文章编号：1004-7484（2012）-08-2568-02
药物热是常见的药物不良反应，是指临床在使用药物治疗疾病的过程中由药物导致的发热。抗结核药物在治疗过程中引发药物热是其常见的副作用之一，近年来也有增多的趋势，已引起临床药师的重视和研究。因此，现将我院2011年8月至2012年5月的40例抗结核药物引起药物热的临床资料进行分析，以探讨其临床特点，以更好的判断和及时处理。
1 资料与方法
1.1 一般資料 选取2011年8月至2012年5月在我院接受抗结核药特治疗中出现药物热的40例患者，其中男24例，女16例，年龄10到71岁，平均42岁。
1.2 诊断标准 有停用可疑药物后体温迅速下降者且符合以下任一条并伴或不伴有皮疹、关节痛等其它过敏反应症状者，即可诊断为药特热：感染性发热者应用抗生素后，体温一度下降，继续用药，体温再度提高；应用抗结核药物后体温反较用药前更高，不能用结核热解释，患者一般状况良好，找不到其它病因；非发热性疾病患者用药后发热，且无继发感染。
1.3 分析项目 致热的药物及其与发热的关系，药物热出现的时间、热型、伴随症状、实验室的检查结果、停药后体温恢复的时间、再次服药引发药物热的时间。
2 结 果
2.1 致热药物 利福平16例，氨基水杨酸7例，吡嗪酰胺6例，异烟肼5例，乙胺丁醇3例，利福喷汀4例，链霉素3例，氧氟沙星1例，其中，同时对利福平和利福喷汀产生药物热的有2例患者，利福平和氧氟沙星1例，氨基水杨酸和链霉素1例，吡嗪酰胺和利福喷汀1例。
2.2 药物热出现的时间 用药后发热时间主要集中在1到3周，共有27例，1到2个月内发热13例，没有出现2个月以后的药物热者。
2.3 热型 弛张热34例，低热4例，稽留热2例。体温低于38.5℃的6例，38.5到40℃27例，40到41℃9例，41℃以上的1例。
2.4 伴随症状 畏寒和寒战5例；皮疹14例，其中由利福平引起的有8例；头痛、鼻塞流涕5例，由利福平引起的3例，氨基水杨酸引起的1例，链霉素引起的1例；恶心、呕吐2例，关节痛3例。
2.5 实险室检查 40例患者中有29位做了血常规检查，嗜酸性粒细胞增加者有5例，降低5例，白细胞增多6例，降低2例。有27位患者进行肝、肾功能检查，肝功能异常7例，肝功能损害2例，血尿素氮异常1例。
2.6 停药后体温恢复时间 40例患者基本上在停药24到48小时内，发热即可退去。但有2例利福平引起发热的患者在停药后3到6天才逐渐退热。其中8例患者停药后体温恢复正常后，再次试用抗结核致热药物，而又出现发热，第二次发热时间均在再次服药后的24小时以内。
3 讨 论
我国是世界上结核病患者最多的22个国家之一，临床和研究抗结核药物的种类较多，因此，在抗结核化疗过程中出现药物引起的像胃肠道反应、肝肾损害、神经系统反应、血液系统反应和过敏反应等不良反应也不容忽视，其中药物热在所有抗结核药物副作用中的发生比例为14.8%，因此临床医师必需对其有足够的认识和重视，以免误诊误治。
抗结核药物致药物热的临床特点：发热多出现于用药后2个月以内；发热以单纯型为多，热型多为弛张热；除发热或有过敏症状外，患者一般情况良好，无明显中毒症状；致热药物中以链霉素为多，其次为利福平，第三位为异烟肼和吡嗪酰胺。
在抗结核药物的临床治疗过程中，笔者认为可以从以下几个方面对出现可疑药物热者进行分别处理。
3.1 单纯型药物热，不伴有皮疹和肝损伤者 一般情况下，可根据药物引起药物热概率的大小来决定停药的顺序，并非一定要停用所有的药物，以最大限度的减小对患者进行抗结核治疗的影响。我们可首先停用最易引起药物热的其中一种或两种药物，密切观察停药关系与体温变化，若停用可疑药物后，体温没有降低，则再选择停用其它概率稍大的药物，若体温降至正常，则可明确定为致热药物。
3.2 药物热伴有皮疹者 当患者出现药物热伴有皮疹，若仅停用可疑药物，皮疹仍得不到控制，则需停用所有抗结核药及合并用药，同时给予抗过敏处理。因为患者处于高敏状态，可能平时不过敏的药物在这时也会出现过敏反应。等皮疹退去2周后再按照致敏可能性由小到大逐渐加药，不可操之过急。
3.3 药物热伴有肝损害者 首先应按照抗结核药物性肝损害的停药原则来处理，最易引起肝损害的药物正是本文总结的最易引起药物利福平、氨基水杨酸和吡嗪酰胺。因此两者在治疗时并不矛盾。
3.4 药物热伴有皮疹和肝损害 这种状况下患者的高敏状态极为严重，应立即停用所有抗结核药物，同时进行相应的抗过敏处理和保肝处理，必要时可短期应用小剂量的皮质类固醇（如地塞米松5mg/d，强的松20-30mg/d），待机体的过敏反应全部消退后再进行试药，试药时禁忌用利福平，可根据病情谨慎的从小剂量（0.15g）开始试用利福喷汀，尽管利福平和利福喷汀同属于利福霉素类，但它们之间并没有完全的交叉过敏反应，且利福喷汀所引发的过敏反应大多较轻。本组有2例患者对利福平和利福喷汀增发生药物热，他们在服用利福平后出现38.5℃以上的高热，停药后体温恢复正常后，再次试用利福喷汀后出现了38℃的药物热。有2例对利福平发生药物热的患者试用利福喷汀后则未出现发热。
参考文献
[1] 范琳，肖和平.肺结核化疗中发热原因分析[J].中国防痨杂志，2008，30（2）.
为切实加强我院抗菌药物临床合理应用和管理，确保人民群众用药安全，我院于10月15日下午，在院大会议室召开“抗菌药物合理应用培训”。会议由药剂科主任罗建波主持，对我院全体医师、药师进行培训。
会上，药剂科主任罗建波首先作了动员报告，他对开展此项工作的重要性、紧迫性和现实意义进行了详细阐述，他要求：一要进一步统一思想，提高认识，充分认识抗菌药物临床合理应用的重要意义；二要明确目标，突出重点，扎扎实实开展抗菌药物临床应用专项整治活动。通过精心组织，稳步实施，加强宣传、强化培训，切实增强大局意识、责任意识，以专项整治为动力，全面规范用药行为，推进合理用药落到实处，确保专项整治取得明显成效；三要要注重结合，把专项整治活动与“创先争优”和“三好一满意”活动相结合，扎实推动专项整治向纵深开展。要求全院广大职工要切实增强大局意识、责任意识和创新意识，以高度的责任感，充沛的精力和良好的状态，积极主动地投身到该项活动中。
然后，由对参加会议的人员进行了抗菌药物合理应用的培训并指出，抗菌药物合理使用既是一个学术问题、医学问题，更是一个社会问题，除了提高医务人员的合理用药意识外，加强
临床用药管理显得尤为重要，各科室要从全局高度充分认识此项工作重要性、严肃性，从履行职责的角度切实负起责任，按责任状的要求履行承诺。
龙胜县人民医院
1.盐酸肾上腺素注射液（付肾）—抗休克的血管活性药 作用：
1）各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。
2）可迅速缓解药物等引起的过敏性休克。
3）用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难。
4）与局麻药合用有利局部止血和延长药效。
不良反应及注意事项：
1）可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉。2）有时可有心率失常，严重者可由于心室颤动而致死。
3）高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进、出血性休克、心源性哮喘患者禁用。
4）用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。
规格：1mg/1ml 用法及用量：
1）皮下或肌内注射：成人：0.5~1.0mg/次，儿童：0.02~0.03mg/kg 2）静脉或心内注射：0.5~1.0mg/次，以生理盐水稀释10倍后注射。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。2.重酒石酸去甲肾上腺素注射液（正肾）——抗休克的血管活性药 作用：
1）增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多。
2）使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。3）加入适量冷盐水口服，治疗上消化道出血。
不良反应及注意事项：
1）抢救时长时间持续使用，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良，甚至导致不可逆性休克。
2）高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。3）浓度高时注射局部和周围发生反应性血管痉挛，严重时缺血性坏死。
4）静脉给药时必须防止药液漏出血管外。
5）用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。规格：2mg/1ml 用法及用量：
1）静滴：可用1~2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴。对危急病例可用1~2mg稀释到10~20ml，徐徐推入静脉。
2）口服：治疗上消化道出血，每次1~3mg，1日3次，加入适量冷生理盐水服下。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。3.盐酸异丙肾上腺素注射液——β肾上腺素受体激动剂 作用：
1）使支气管平滑肌松弛，治疗支气管哮喘。
2）扩张外周血管，减轻心负荷，治疗心源性或感染性休克。
3)增快心率、增强心肌收缩力，增强心脏传导系统的传导速度，治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。不良反应及注意事项：
1）常见的不良反应：口咽发干、心悸不安。
2）少见的不良反应：头晕、目眩、面朝红、恶心、震颤、多汗、乏力。3）高血压、糖尿病者慎用。
4）心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁用。规格：1mg/2ml 用法及用量：
1）救治心脏骤停，心腔内注射0.5~1mg/次。
2）三度房室传导阻滞，心率每分钟少于40次时，用本品0.5~1mg加在5%葡萄糖注射液200~300ml内缓慢静滴。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。4.盐酸利多卡因注射液——局麻药及抗心律失常药 作用：
1）局麻药，主要用于侵润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。2）具有抗室性心律失常作用：可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。对
室上性心律失常通常无效。不良反应及注意事项：
1）本品可引起嗜睡、感觉异常、肌肉震颤、警觉昏迷及呼吸抑制等不良反应。
2）可引起低血压及心动过缓。3）阿—斯氏综合征、预激综合征、严重心传导阻滞患者静脉禁用。4）用药期间应注意检查血压、监测心电图、并备有抢救设备；出现心律失常或原有心律失常加重应立即停药。5）严格掌握浓度和用药总量，超量可引起惊厥及心跳骤停。
6）与下列药品有配伍禁忌：常见于硝普钠、甘露醇、苯巴比妥。
7）静脉注射1小时内最大负荷量300mg。最大支持量为每分钟4mg。规
格
：
1）
100mg/5ml 2）400mg/20ml
用法及用量： 抗心律失常：
1）常用量：①静脉注射：一般用50~100mg作首次负荷量静注2~3分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1~2次，但1小时之内的总量不得超过300mg。
②静脉滴注：
一般以
5%
葡萄糖注射
液配成1~4mg/ml药液滴注或输液泵给药。在用负荷量后以每小时0.5~1mg静滴，每小时不超过100mg。
2）极量：静脉注射1小时内最大负荷量4.5mg/kg体重（或300mg）最大维持量为每分钟4mg。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。5盐酸多巴胺注射液——抗休克的血管活性药 作用：
1）增加心肌收缩力，增加心输出量，升高动脉血压。用于心梗、创伤、肾衰、心衰等引起的休克综合征。2）使肾脏、肠系膜及脑血管扩张，血流增加，增加尿量。不良反应及注意事项：
1）常见全身无力、胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常。
2）在滴注时须进行血压、心排出量、心电图及尿量的监测。
3）滴注前必须稀释。
4）选用粗大的静脉滴注，防止药液外渗，如已发生外渗，可用5~10mg酚妥拉明稀释溶液在注射部位作侵润。5）突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。规格：20mg/2ml 用法及用量：
1）成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1~5ug/kg,10分钟内以每分钟1~4ug/kg速度递增，以达到最大疗效。
2）如危重病例，先按5ug/kg/分滴注，然后以5~10ug/kg/分递增至20~50ug/kg/分，以达到满意效应。或本品20mg加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静滴。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。6重酒石酸间羟胺注射液（阿拉明注射液）——抗休克的血管活性药 作用：
1）防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压。
2）用作因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗。3）用于治疗心源性休克或败血症所致的低血压。
不良反应及注意事项：
1）心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异。
2）升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿。
3）过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常。
4）静注时药液外溢，可导致组织坏死腐烂或红肿硬结形成脓肿。
5）长期使用骤然停药时可能发生低血压。
6）甲亢、高血压、充血性心力衰竭及糖尿病慎用。
7）血容量不足者应先纠正后再用本品。8）成人极量一次100mg（每分钟0.3~0.4mg）
9）配制后应于24小时内用完。
规格：10mg/1ml 用法及用量： 1）成人用量：
①肌肉或皮下注射：2~10mg/次（以间羟胺计算），在重复用药前对初始量效应至少观察10分钟；
②静脉注射，初量0.5~5mg，继而静滴，用于重症休克；
③静脉滴注，将间羟胺15~100mg加入5%葡萄糖液或氯化钠注射液500ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。2）小儿用量：
①肌肉或皮下注射：按0.1mg/kg，用于严重休克；
②静脉滴注：0.4mg/kg，用氯化钠注射液稀释至每25ml中含间羟胺1mg的溶液，滴速以维持合适血压水平为度。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。7克刹米注射液（可拉明注射液）——呼吸中枢兴奋药 作用：
1）选择性的兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。
2）也可通过颈动脉体和主动脉体化学感受器反射地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
3）对肺心病引起的呼吸衰竭及吗啡过量引起的呼吸抑制疗效显著。不良反应及注意事项：
1）常见面部刺激症，烦躁不安，抽搐，恶心呕吐等。
2）大剂量时可见血压升高，心悸，出汗，面部潮红，恶心呕吐，震颤，心律失常，惊厥，甚至昏迷。3）抽搐及惊厥患者禁用。
4）极量一次0.75g,必要时可在1~2小时内连续给4~6剂量。规格：0.375g/1.5ml 用法及用量：
皮下注射、肌内注射、静脉注射 1）成人：常用量一次0.25~0.5g，必要时1~2小时重复用药，极量一次1.25g。2）小儿：常用量6个月以下一次75mg，一岁一次0.125g。4~7岁一次0.175g。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。8．盐酸洛贝林注射液-
——呼吸中枢兴奋剂 作用：
1）能选择性地兴奋颈动脉体化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢。2）大剂量也能直接兴奋呼吸中枢，使呼
吸加深、加快。
3）适用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。
不良反应及注意事项：
1）可有恶心呕吐、呛咳、头痛、心悸等。2）大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制、甚至惊厥。规格：3mg/1ml 用法及用量： 1）静脉注射常用量：
①成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。
②小儿一次0.3~3mg，必要时每隔30分钟可重复使用。
③新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2）皮下或肌内注射常用量
①成人一次10mg；极量：一次20mg，一日50mg。②小儿一次1~3mg。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。9氨茶碱注射液——平喘药 作用：
对呼吸道平滑肌有直接松弛作用，用于支气管哮喘，慢性哮喘性支气管炎，慢性阻塞性肺病等，也可用于心功能不全和心源性哮喘。不良反应及注意事项：
1）早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过20ug/ml可出现心动过速、心率失常、发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至引起呼吸心跳停止致死。2）应定期监测茶碱浓度。
3）肾功能或肝功能不全的患者，心力衰竭、持续发烧患者，应酌情调整用药剂量或延长用药间隔时间。4）茶碱制剂可致心率失常或使原有的心率常加重。
5）高血压或非活动型消化道溃疡病史的患者慎用。规格：0.25g/2ml 用法及用量： 1）成人常用量
①静脉注射，一次0.125~0.25g，一日0.5~1g，每次0.125~0.25g用50%葡萄糖注射液稀释至20~40ml，注射时间不得短于10分钟。
②静脉滴注，一次0.25~0.5g，一日0.5~1g，以5%~10%葡萄糖注射液稀释后缓慢滴注。注射给药，极量一次0.5g，一日1g。
2）小儿常用量：静脉注射，一次按体重2~4mg/kg，以5%~25%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。10地塞米松磷酸钠注射液（氟美松注射液）——糖皮质激素
作用：抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用，主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病，严重感染、中毒、恶性淋巴瘤的综合治疗。
不良反应及注意事项：
1）长期使用可引起医源性库欣综合症。2）患者可出现精神症状。3）易并发感染。
4）长期服药后，停药前应逐渐减量。5）结核病、急性细菌性或病毒性感染患者应用时，必须给予适当的抗感染治疗。
6）妊娠期妇女、运动员慎用。7）糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲状腺功能低下患者慎用。8）易产生高血压，老年患者尤其是更年期后的女性使用易发生骨质疏松。9）可抑制患儿的生长和发育，避免使用长效制剂。
规格 1）5mg/1ml 2)2mg/ml 用量及用法：
1）一般剂量静脉注射每次2—20毫克。2）静脉滴注时，应以5%葡萄糖注射液稀释，可2-6小时重复给药至病情稳定，但大剂量连续给药一般不超过72小时。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。11阿托品注射液——M胆碱受体阻滞剂 作用：1）解除平滑肌痉挛，用于各种内脏绞痛。
2）抑制腺体分泌，用于全麻
前给药、严重盗汗和流涎症。
3）使心率加快，用于缓慢
型心律失常。
4)可改善微循环，用于抗休克。
5）眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。
6）解救有机磷中毒。不良反应及注意事项：
1）心率减慢、口干及少汗、心率加速。2）大剂量时瞳孔轻度扩大、视物模糊、谵妄、幻觉、惊厥。
3）青光眼、前列腺肥大、高热者禁用。4）老年人可发生排尿困难、便秘。5）孕妇应用可使胎儿心动过速。6）有抑制泌乳作用。
7）婴幼儿对比本品反应极为敏感。规格：50mg/2ml 用法及用量：
1）皮下、肌肉或静脉注射成人常用量：一次0.3-0.5mg,一日0.5-3 mg;极量：一次2mg.2)临床具体用量，请根据医嘱执行。12阿端注射液（哌库溴铵注射液）---骨骼肌松弛剂 作用：
1）神经肌肉阻断作用。
2)肌肉松弛。多用于时间较长的手术（20到30分钟以上的麻醉）。不良反应及注意事项：
重症肌无力及对哌库溴铵或溴离子过敏者禁用。规格：4mg/支 用法及用量：
1）静注：一般剂量是0.04-0.08mg/kg，给药后2-3分钟后行插管法。重复给药时每次给首剂的1/4,最高勿超过1/2。
2）临床具体用量，请根据医嘱执行。
13、安赛玛注射液（多索茶碱注射液）—
—平喘药
作用：松弛支气管平滑肌，抑制哮喘发
作。
不良反应及注意事项：
1）甲亢.窦性心动过速.心率失常。2）严重心肺，肝肾功能异常及活动性胃出血，十二指肠溃疡者慎用。3）不得与其他黄嘌呤类药物同服时，建议不要同时饮用含咖啡因的饮料或食物。规格：0.1g/10ml 用法及用量：
1)成人每次200mg，12小时一次，以25%葡萄糖注射液稀释至40ml缓慢静脉注射，时间应在20分钟以上，5~10日为一疗程或遵医嘱。也可将本品300mg加入5%葡萄糖注射液或生理
盐水注射液100ml中，缓慢静脉滴注，每日一次。
2)临床具体用量，请根据医嘱执行。14．地西泮注射液（安定注射液）中枢神经系统抑制药
作用：
1）抗焦虑，镇静催眠，抗癫痫和抗惊厥。2）静脉可用于全麻的诱导和麻醉前给药。
不良反应及注意事项：
1）常见嗜睡，头晕，乏力。大剂量共济失调，震颤。
2）罕见的有皮疹，白细胞减少。3）个别患者兴奋，多语，睡眠障碍，甚至幻觉。
4）长期持续用药可产生成瘾性和依赖性 5）癫痫患者突然停药可引起癫痫持续状态
6）严重精神抑郁可使病情加重，甚至自杀倾向
7）急性酒精中毒，青光眼，低蛋白血症，严重慢性阻塞性肺疾病者慎用。规格：10mg/2ml 用法及用量 1）成人常用量：
①基础麻醉或静脉麻醉：10~30mg ②镇静，催眠或急性酒精戒断，开始10mg，以后按需每隔3~4小时加5~10mg。24小时总量以40~50mg为限。
③ 癫痫持续状态和严重频发性癫痫，开始静注10mg，每隔10~15分钟可按需增加甚至达最大限用量。④ 破伤风可能需要较大剂量。静注宜
缓慢，每分钟2~5mg
2）临床具体用量，请根据医嘱执行。
15．氯丙嗪注射液（冬眠灵）——中枢神经系统抑制药 作用：
1)大剂量时可直接抑制呕吐中枢产生强大的镇吐作用。
2)抑制体温调节中枢，使体温降低，基础代谢降低，器官功能活动减少，耗氧量减低而成“人工冬眠“状态。3)能增强催眠、麻醉、镇静作用，治疗精神病、癌症晚期病人的剧痛。4)可直接扩张血管，引起血压下降。不良反应及注意事项： 1)口干、上肢不适、乏力、便秘、心悸。2)过敏反应、皮疹、剥脱性皮炎、粒细胞减少。
3)大剂量时可引起体位性低血压。4)有过敏史者、肝功能不良、尿毒症及高血压慎用，起抑郁症。
5）用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。规格：50mg/2ml 用法及用量：
1）肌内注射：一次25~50mg，一日2次，待患者合作后改为口服。
2）将脉滴注：从小剂量开始，25~50mg稀释于500ml葡萄糖氯化钠注射液中缓慢滴注，一日一次，每隔1~2日缓慢增2加25~50mg，治疗剂量一日100~200mg。不宜静脉推注。3）临床具体用量，请根据遗嘱执行。16.盐酸异并丙嗪注射液（非那根注射液）——抗过敏及中枢抑制药 作用：
1）皮肤粘膜的过敏。
2）防治晕车、晕船、晕飞机。3）用于麻醉和手术前后的辅助治疗，包括镇静、镇痛。
4）用于防治放射病性或药源性恶心、呕吐。
不良反应及注意事项： 1）较常见的有嗜睡。
2）较少见的有视力模糊、轻度色 盲，头晕耳鸣、胃部不适、儿童多见反应迟钝。
3）增加皮肤对光的敏感性，多恶梦、易兴奋。
4）用药期间应避免驾驶车辆、操纵机器或从事高空作业。
5）幽门梗阻、前列腺肥大、膀胱颈阻塞、闭角型青光眼、甲亢及高血压、肾功能减退者、有癫痫史者慎用。规
格：50mg/2ml 用法及用量： 肌内注射 1）成人用量
①抗过敏，一次25mg，必要时2小时后重复；严重过敏时可加量，最高量不得超过100mg。
②在特殊紧急情况下，可用灭菌注射用水稀释至0.25%，缓慢静脉注射。
③止吐，12.5~25mg，必要时每4小时重复一次。
④镇静催眠，一次25~50mg。2）小儿常用量
①抗过敏，每次按体重0.125mg/kg，每4~6小时一次。
②抗眩晕，睡前可按需给予，按体重0.25~0.5mg/kg。或一次6.25~12.5mg，每日三次。
③止吐，每次按体重0.25~0.5mg/kg，或一次12.5~25mg，必要时每4~6小时重复。
④镇静催眠，必要时每次按体重0.5~1mg/kg或每次12.5~25mg。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。
17、盐酸消旋山莨菪碱注射液（654-2注射液）——解痉药 作用：
1）解除平滑肌痉挛，胃肠绞痛，胆道痉挛。
2）急性微循环障碍及有机磷中毒等。不良反应及注意事项：
1）可出现口干，面红，视物模糊。少见的有心跳加快，排尿困难等。2）急腹症诊断未明确时，不宜使用。3）夏季用药时，因其闭汗可使体温升高。4）静滴过程中若出现排尿困难可遵医嘱肌注新斯的明。规
格：10mg/1ml 用法及用量：
1）常用量：成人每次肌注5~10mg，小儿0.1~0.2mg/kg，每日1~2次。2）抗休克及有机磷中毒：静注，成人每次
10~40mg，小儿每次
0.3~2mg/kg。
3）临床具体用量，请根据医嘱执行。
18、25%硫酸镁注射液——抗惊厥药 作用：
1）舒张肌肉，舒张血管平滑肌，使外周血管扩张，降血压。
2）对子痫有预防和治疗作用，抑制子宫平滑肌收缩，可治疗早产。不良反应及注意事项：
1）可出现潮热，出汗，口干，恶心，呕吐，头晕，眼球震颤。
2）可有肾功能不全、便秘、低钙血症。3）透过胎盘，造成新生儿高镁血症，表现为肌张力低，甚至呼吸抑制。
4）少数孕妇出现肺水肿。5）心肌损害，传导阻滞者慎用。6）用药前和用药中，定时做膝腱反射，观察呼吸，及早发现肺水肿。7）出现急性镁中毒，可用钙剂解救。8）保胎治疗时，不宜与肾上腺素β受体激动药合用。规格：2.5g/10ml 用法及用量：
1）首次剂量为2.5~4g，用25%葡萄糖注射液20ml稀释后，5分钟内缓慢静脉注射，以后加于5%葡萄糖注射液中每小时1~2g静脉滴注维持。2）临床具体用量，请根据医嘱执行。
19、呋塞米注射液（速尿注射液）——组织脱水和利尿剂 作用：
1）对水和电解质排泄的作用，水肿性疾病和高血压。
2）扩张肾血管，降低肾血管阻力，预防急性肾功能衰竭。3）高钾血症及高钙血症。不良反应及注意事项:
1）常见水、电解质紊乱、低钾血症、低
氯血症、低钠血症。
2）与上述相关的体位性低血压、休克、心律失常。
3）少见者有过敏反应，并与磺胺类药物可有交叉过敏反应。
4）糖尿病、高尿酸血症或有痛风病史者、严重肝功能损害者慎用。
5）静脉注射时应用氯化钠稀释，而不宜用葡萄糖稀释。
6）有低钾血症或低钾血症倾向时，注意补充钾盐。规格：20mg/2ml 用法及用量;1）成人
①治疗水肿性疾病时，起始20~40mg静脉注射。
②治疗高血压危象时，起始40~80mg静脉注射。
③治疗高钙血症时，可静脉注射，一次20~80mg。2）小儿
治疗水肿性疾病，起始按1mg/kg静脉注射，最大剂量可达每日6mg/kg。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。20、20%甘露醇注射液——组织脱水和利尿剂 作用：
1）组织脱水剂，用于各种原因的脑水肿和降低眼内压。
2）在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿的作用。
3）对某些药物过量或毒物中毒，本药可促进排泄，并防止肾毒性。4）冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。5）术前肠道准备。不良反应及注意事项： 1）常见电解质紊乱。
2）可有寒战、发热、排尿困难、血栓性静脉炎。
3）外渗可致组织水肿，皮肤坏死。4）可出现头晕，视力模糊、口渴。5）除做肠道准备均应静脉给药。6）遇冷结晶，用前仔细检查，热水中完全溶解后方可使用。
7）随访肾功、血压、电解质、尿量。规格：50g/250ml 用法及用量： 1）成人常用量
①利尿:一般用20%溶液250ml静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30~50ml。
②治疗脑水肿、颅内高压和青光眼：按体重0.25~2g/kg，于30~60分钟内静脉滴注。
③治疗药物、毒物中毒:用20%溶液250ml静脉滴注，调整剂量使尿量维持在每小时100~500ml。
④肠道准备：术前4~8小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。2)小儿常用量
①利尿：按体重0.25~2g/kg，以15%~20%溶液2~6小时内静脉滴注。
②治疗脑水肿、颅内高压和青光眼：按体重1~2g/kg，以15%~20%浓度溶液于30~60分钟内静脉滴注。
③治疗药物、毒物中毒：按体重2g/kg，以5%~10%溶液静脉滴注。3）临床具体用量，请根据医嘱执行。
21、氨基乙酸注射液 ——促凝血药
作用：抑制纤溶酶活力，达到止血效果，可用于预防术中出血和术后出血。不良反应及注意事项：
1）常见恶心呕吐和腹泻，其次是眩晕，瘙痒，头晕，耳鸣，全身不适，鼻塞，皮疹，红斑。
2）尿道手术后出血病人慎用。3）有血栓形成倾向或有血管栓塞者禁
用。
4）肾功不全者慎用。规格：2g/10ml 用法及用量：
1)静滴：初用量4~6g，以5%~10%葡萄糖或等渗盐水100ml稀释，15~30分钟内滴完。1日量不超过20mg。2)临床具体用量，请根据医嘱执行。
22、垂体后叶注射液 ——子宫平滑肌兴奋药
作用：对平滑肌有强烈的收缩作用，尤
其对血管及子宫肌层作用更强，用于肺、支气管、消化道出血，产科催产、及产后止血。
不良反应及注意事项：
1）用药后如出现面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、过敏性休克等，应立即停药。
2）患有肾炎、心肌炎、血管硬化者禁用。3)高血压、冠心病、心力衰竭、肺源性心脏病者忌用。
4)用于催产时必须明确指征，在密切监视下进行。规格: 6单位/1ml 用法及用量：
1)引产及催产静脉滴注：一次2.5~5单位，用氯化钠注射液稀释至每1ml中含有0.01单位。静滴开始时每分钟不超过0.001~0.002单位，每15~30分钟增加0.001~0.002单位，至达到宫缩与正常分娩期相似，最快每分钟不超过0.02单位。
2)控制产后出血：每分钟静滴0.02~0.04单位，胎盘排出后可肌内注射5~10单位。
3)呼吸道或消化道出血：一次6~12单位。4)产后子宫出血：一次3~6单位。5)临床具体用量，请根据医嘱执行。23.肝素钠注射液——抗凝剂 一．作用
1.用于防止血栓形成和栓塞性疾病 2.治疗DIC
3.用于导管术等操作及血液标本和器械的抗凝处理 二．不良反应及注意事项
1.主要是自发性出血，每次注射前化验凝血时间
2.偶可引起过敏反应及血小板减少，常发生在用药初5~9天 3.偶见一次性脱发和腹泻 4.血液凝固迟缓者（如血友病、紫癜、血小板减少）、溃疡病、创伤、产后出血者及严重肝功能不全者禁用
三．规格
12500单位/2ml 四．用法及用量
1.深部皮下注射：首次5000~10000单位
2.静脉注射：首次5000~10000单位，用氯化钠注射液稀释后应用 3.静脉滴注：每日20000~40000单位，加至氯化钠注射液1000ml中持续滴注
4.临床具体用量，请根据医嘱执行 24.5%碳酸氢钠注射液（重曹注射液）——碱性药，纠正酸中毒 一．作用
1.治疗代谢性酸中毒，口服为宜，重度代谢性酸中毒则将静脉滴注 2.碱化尿液。用于尿酸性肾结石的预防和急性溶血防止血红蛋白沉积在肾小管
3.治疗胃酸过多引起的症状
4.对巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒，有非特异性的治疗作用 二．不良反应及注意事项
1.大量注射时可出现心律失常，肌肉痉挛，疼痛等，主要由于代谢性碱中毒引起低钾血症所致
2.剂量偏大或存在肾功能不全时，可发生代谢性碱中毒，出现水肿、肌肉疼痛或抽搐、呼吸减慢、口内异味、异常疲倦虚弱等
3.长期应用时可引起尿频、尿急、头痛、食欲减退、恶心呕吐等
4.本品严禁用于吞噬强酸中毒时的洗胃，因本品与强酸反应产生大量二氧化碳，导致急性胃扩张甚至胃破裂
5.下列情况慎用：（1）少尿或无尿（2）钠潴留并有水肿时（3）原发性高血压 三．规格：250ml/瓶 四．用法及用量
1.酸中毒时5%碳酸氢钠溶液滴注，成人每次100~200ml，小儿5ml/kg 2.临床具体用量，请根据医嘱执行 25.10%葡萄糖酸钙注射液——钙补充剂 一．作用
1治疗钙缺乏，急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足抽搐.症。2.过敏性疾患 3.镁中毒时的解救 4.氟中毒的解救
5.心脏复苏时应用（如高血钾或低血钙，或钙通道组织引起的心功能异常的解救）二．不良反应及注意事项
1.用10%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，静脉注射可有全身发热，静注过快可产生心律失常甚至心跳停止、呕吐、恶心
2.静脉注射时如露出血管外，可致注射部位皮肤发红、皮疹和疼痛，并可随后出现脱皮和组织坏死 3.不宜用于肾功能不全者与呼吸性酸中毒患者
4.应用强心苷期间禁止注射本品 5.应用本品如遇有析出物请勿使用 三．规格：1g/10ml 四．用法及用量
1.用10%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射。成人用于低血钙症，一次1g，需要时可重复；因刺激性较大，本品一般情况下不用于小儿
2.临床具体用量，请根据医嘱执行 26.咪达唑仑注射液（力月西注射液）——肌松、镇静剂 一．作用：
有镇静、肌松、抗惊厥、抗焦虑作用。用于麻醉前给药、全麻醉诱导和维持、诊断或治疗性操作时病人镇静和ICU病人镇静。
二、不良反应及注意事项：
1.常见的不良反应为嗜睡、镇静过度、头痛、幻觉、共济失调、呃逆和喉痉挛。
2.静脉注射还可发生呼吸抑制及血压下降，有时可发生血栓性静脉炎。
3.直肠给药可有欣快感。
4.用作全麻诱导术后应注意保持患者气道通畅。
5.不能用6%葡聚糖注射液或碱性注射液稀释或混合。
6.长期静脉注射突然撤药可引起戒断综合症。
7.肌内或静脉注射后3小时不能离开医院或诊室，之后应有人伴随才能离开。12小时内不得开车或操作机器。
8.体质衰弱者或慢性病、肺阻塞性疾病、慢性肾衰、肝功能损害或充血性心衰病人、应减小剂量并进行生命体征的监测。
9.苯二氮卓过敏病人、重症肌无力、精神分裂症患者、严重抑郁状态患者禁用。、10.不能用于孕妇，可致新生儿呼吸抑
制，肌张力减退，体温下降以及吸吮无力。三．规格：10mg/2ml 四．用法及用量：
1.肌内注射用0.9%氯化钠注射液稀释。
2.静脉给药用0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液、5%果糖注射液、林格氏液稀释。3.ICU病人镇静：先静注2~3mg，继之以0.05mg/(kg.h)静脉滴注维持。4.临床具体用量，请根据医嘱执行 27.氯化琥珀胆碱注射液（司可林注射液）——骨骼肌松弛药 一．作用：
1、骨骼肌松弛，扩张脑血管。
2.全身麻醉时气管插管和术中维持肌松。
二．不良反应及注意事项：
1.脑出血，青光眼，视网膜剥离者禁用。
2.白内障摘除术，严重大面积烧伤，高
钾血症患者禁用。
3.大剂量可致心率减弱，组胺释放出现支气管痉挛或过敏性休克。4.诱发恶性高热。
5.使用抗胆碱酯酶药者慎用。6.不具备控制或辅助呼吸条件时，严禁使用。
7.忌在病人清醒下给药。
8.严重肝功能不全，营养不良，晚期癌症，严重贫血禁用。三．规格：100mg/支 四．用法及用量：
1气管插管时，1~1.5mg/kg,最高
2mg/kg；小儿1~2mg/kg，用0.9%氯化钠注射液稀释到每ml含10mg,静脉或深部肌肉注射，肌内注射一次不可超过150mg。
2.维持肌松：一次150~300mg溶于500ml 5%~10%葡萄糖注射液或1%盐酸普鲁卡因注射液混合溶液中静脉滴注。
3临床具体用量，请根据医嘱执行 28.硝酸甘油注射液-----抗心绞痛 作用：
主要作用是松弛血管平滑肌。1）用于冠心病心绞痛的治疗及预防。2）用于降血压或治疗充血性心力衰
竭。
不良反应及注意事项：
1）可出现头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、虚弱等。
2）禁用于心肌梗死早期（有严重低血压及心动过速时）、严重贫血、青光眼、颅内压增高和已知对硝酸甘油过敏的患者。
3）应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量，过量可导致耐受现象。4）小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时。
5）应慎用于血容量不足或收缩压低的患者。
6）如果出现视力模糊或口干，应停药。7）剂量过大可引起剧烈头痛。8）静脉使用本品时须采用避光措施。规格：5mg/1ml 用法及用量：
1）用5%GS或NS稀释后静脉滴注，开始剂量为5ug/min，最好用输液泵恒速输入。
2）临床具体用量，请根据医嘱执行。29.去乙酰毛花苷注射液（西地兰注射液）------抗心力衰竭药 作用：
正性肌力作用，作用较快，主要用于心力衰竭。适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。不良反应及注意事项：
1）常见心律失常、恶心、呕吐，下腹痛及无力。
2）少见的反应包括：视力模糊或“黄视”、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。
3）罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、荨麻疹（过敏反应）。4）禁止与钙剂合用。5）不宜与酸、碱类配伍。6）低钾血症、高钙血症者慎用。规格：0.4mg/2ml 用法及用量：
1）成人常用量：用5%GS稀释后缓慢注射，首剂0.4mg-0.6mg，以后每24小时可再给0.2mg-0.4mg，总量1mg-1.6mg。
（1）一般毒性反应：在治疗剂量下不出现，仅在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时才出现的反应
（2）变态反应：机体对药物产生的免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏化过程而发生的反应（3）致癌作用
（4）生殖毒性和发育毒性：生殖毒性指针对育龄人群，用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性/发育毒性指出生前接触药物，从而影响个体从受精卵到性成熟青春期的生长发育过程。关注药物对胚胎的影响，特别是药物的致畸毒性
（5）致突变与遗传毒性：某些药物或化学物质可以损伤人类或哺乳动物的遗传物质而发生突变作用，从而产生对人类本身及后代的影响
（6）特异质反应：用药者有先天性遗传异常，对某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与常人不同
（7）依耐性：生理依耐性、精神依耐性
2.试述新药临床前毒理学研究的目的、意义及局限性
（1）目的是通过研究出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性；安全剂量及安全范围，从而预测人类临床用药的可能毒性，以制定防治措施；同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围；为新药进一步结构改造提供依据。
（2）意义：确保临床用药安全
（3）局限：仍不能完全排除新药上临床时的风险。
（4）原因：1）新药本身产生的新的药理毒理学特征，可能超出了人们现有的预测水平。2）另一方面来自现有毒理学评价手段，可能不能完全适应新药评价的需要，动物实验还存在很多缺陷。有以下五点：
①试验动物和人对药物反应的种属差异。
②试验动物的数量有限，难以发现发生率低的毒性反应。③常规毒性试验所用的动物多系实验室培育的品种，反应较单一，而临床病人很广泛且对药物的敏感性各不相同。
④毒性试验所用的动物多是健康的，而临床用药病人可能有多种疾病。⑤动物毒性试验中采用大剂量的做法也与临床用药相差甚远，特别是毒性低给药量很大的药，实验结果可能会产生假象。3.试述副作用与毒性作用的区别（1）副作用：在正常剂量情况下出现与用药目的无关的反应。一般说来，副作用比较轻微，多为可逆性机能变化，停药后通常很快消退。副作用随用药目的不同而改变，如阿托品作为麻醉前给药抑制腺体分泌，则术后肠胀气，尿潴留为副作用，而当阿托品用于解除胆道痉挛时，心悸、口干成为副作用
（2）毒性作用：通常是药物不良反应的一部分，往往是药物固有的作用，在剂量过大或蓄积过多是体现的危害性反应。在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以避免的。4.机体对药物损伤修复不全时可导致哪些主要后果？
（1）炎症：微循环改变和炎症细胞聚集是炎症的标志。炎症时的活性化学物质和溶酶体酶损伤邻近的健康组织
（2）组织坏死：在足够大的剂量下，药物（毒物）引起损伤并抵抗修复，使损伤继续进行，导致组织坏死
（3）纤维化：是一种以异常组分在细胞外过度沉积为特征的病理状态，由于细胞损伤激发大量细胞增生和细胞外基质生成，细胞外基质生成如果没有终止，就发展为纤维症（4）致癌：①DNA修复失败 ②凋亡失败 ③终止细胞分裂增殖失效 5.定量描述或比较药物毒性作用的参数
（1）致死剂量或浓度（2）阈值（3）LOAEL（4）NOAEL（5）安全限值或实际安全剂量（6）毒作用带（7）效价强度和效能
（8）治疗指数和安全范围
6.药物引起肝损伤的主要类型有哪几种？肝细胞易于受到药物损害的区域在哪里？
（1）肝细胞死亡。许多肝脏毒性药物可以直接损伤肝细胞，大致细胞变性坏死。药物所致的肝细胞损伤的毒性机制一般有：脂质过氧化、不可逆地与大分子结合、线粒体损伤、钙超负荷、破坏细胞骨架、抗体介导的免疫攻击
（2）脂肪肝。导致脂质在细胞中聚集的潜在化学作用有：脂蛋白合成抑制、甘油三酯与脂蛋白结合降低、VLDL转运受阻、经由线粒体的脂质氧化损害、脂肪酸合成增加。
（3）胆汁淤积。有些胆汁淤积是由各种严重的肝细胞损伤所致。当肝脏受损时，可继发引起胆汁淤积。许多药物可以引起肝坏死并伴有少量胆汁淤积；有些药物可产生原发性胆汁淤积同时伴有肝坏死；而一些药物引起胆汁淤积却无肝细胞损伤。
（4）血管损伤。肝脏血管内皮细胞也是肝毒性药物的潜在靶位，肝内血流受阻继而引发组织缺氧，导致肝脏坏死或者充血性肝纤维化。紫殿肝是另一种血管损伤，其毒性机制目前不明。
（5）肝纤维化。慢性肝损伤晚期常可以引起胶原纤维蓄积而导致纤维化，最常见的例子是长期饮酒。
（6）过敏性肝炎。有两种类型。一是胆汁淤积型，以氯丙嗪为代表。二是以自身免疫性肝炎的形式存在，与病毒性肝炎类似。
（7）肝肿瘤。亚硝酸盐、性激素、合成抗氧化剂、药酶诱导剂如苯巴比妥和具有遗传毒性的药物均有产生肝脏肿瘤的可能。（8）肝腺泡3带细胞色素P450蛋白含量高，该区是大量药物和化学物质生物转化的场所，是肝中毒的主要靶部位
7.简述肝损伤评价的主要血液学试验有哪几种
（1）血清白蛋白：肝脏损伤后肝脏合成血清白蛋白能力降低，白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。
（2）凝血酶原时间：肝脏合成很多凝血因子，其受损后可导致凝血时间变长。
（3）血清胆红素：急性肝损伤、胆汁淤积性损伤或胆道梗死时，血清胆红素水平升高。（4）燃料廓清试验：试验设计染料被肝脏清除以及其从血液中消除的速率。（5）药物廓清试验：设计是基于肝脏损伤对生物转化的影响。（6）血清肝脏酶测定：主要有ALT、AST、ALP和GGTP等 8.简述 NSAIDs引起的三种不同类型的肾毒性作用（1）急性肾功能衰竭
①表现：使用大剂量NSAIDS后数小时可引起；表现为肾血流量和肾小球滤过率减少及少尿；停药后通常可逆转
②原因：正常情况下具有血管扩张作用的前列腺素被NSAIDs抑制后，体内的儿茶酚胺和血管紧张素占优势，导致肾血流量减少和肾局部缺血（2）镇痛剂肾病
①表现：长期服用NSAIDS，尤其是对乙酰氨基酚（>3年）引起，不可逆：乳头坏死伴慢性间质性肾炎
②机制：慢性缺血继发；细胞内反应性介质形成（对乙酰氨基酚在肾皮质被微粒体细胞色素P450氧化酶系氧化为有毒代谢物。）（3）肾间质肾炎
①病理特征：弥漫性间质水肿伴炎症细胞浸润；患者通常血清肌酐升高伴蛋白尿；停药后，1-3个月内改善
9.庆大霉素和头孢唑啉引起肾毒性的原因分别是什么？（1）庆大霉素：氨基苷类抗生素的肾毒性发生，是由于本品主要经肾排泄并在肾皮质蓄积，且氨基苷类药物可破坏溶酶体膜
（2）头孢唑啉：通过近曲小管有机离子转运系统分泌，进入小管，中毒剂量时出现肾小管坏死
10.简述药物引起肾脏毒性作用的主要机制（1）NSAIDs（非甾体抗炎药）：第一种情况是使用大剂量NSAIDs后引起的急性肾功能衰竭，机制可能是正常情况下具有血管扩张作用的前列腺素被NSAIDs抑制后，体内的儿茶酚胺和血管紧张素占优势，导致肾血流量减少和肾局部缺血。第二种情况是长期使用NSAIDs后造成不可逆的肾毒性。机制尚不明。
（2）氨基苷类抗生素：本品主要经肾排泄并在肾皮质蓄积。
（3）第一代头孢：其机制是近曲小管有机离子转运系统将其分泌进入肾小管，达到具有毒性的高浓度。
（4）马兜铃酸肾病。
（5）其他药物，如四环素类、两性霉素B、环孢素等 11.了解评价肾小球和肾小管损伤的主要指标（1）肾小球滤过率（GFR）
概念：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 正常值：约为125ml/min（2）肾血流量（RPF）正常值：600－800ml/min 测定方法：对氨基马尿酸法
（3）内生肌酐清除率、菊粉清除率
12.肾脏容易受到药物毒性损伤的主要原因是什么？（1）肾脏血供应量大，化合物滤过、浓集多。（2）肾小球：
①肾小球由毛细血管构成，因而肾脏内皮细胞表面积较大，易致免疫复合物大量沉积，造成免疫性肾损伤；
②肾小球系膜被称为“清道夫”，具有吞噬和清除毒物和异物的功能，但也可因此产生某些药物所致的系膜增生和免疫复合物沉积。③药物损伤基膜可导致血浆蛋白渗出增多（3）肾小管
①肾小管上皮细胞的分泌和重吸收功能，使其胞内药物浓度较高； ②浓缩尿液使肾小管腔内某些药物或其代谢产物的浓度也随之增高，与小管上皮细胞表面接触可造成损伤；
③肾小管内pH的变化影响药物溶解度，易发生药物沉积。肾组织的高代谢活性：每克组织的耗氧量仅次于心肌，含有多种酶，因此易受缺氧、毒素(代谢抑制物、尤其是硫氢基结合物质)、免疫因素或药物的损伤
13.肺对药物代谢的作用与药物的肺损伤有何关系？
（1）无纤毛的支气管上皮细胞(Clara细胞)： Clara细胞有P450细胞色素酶系，许多药物都需要P450活化。
（2）药物吸入呼吸道后可能直接损伤呼吸道及肺，经其它途径吸收的药物也可作用于肺。（3）肺脏氧气负荷高，当进一步代谢药物时，易出现氧自由基损伤。14.呼吸道吸入药物的理化性质与其呼吸系统损伤有何关系？
（1）气体的水溶性与其在呼吸系统达到的深度和毒性作用有重要关系。
①高水溶解性的气体只能到达鼻腔等呼吸道部位，如SO2，Cl2，NH3等。水溶性大的气体可对接触局部产生刺激作用，主要在接触局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应。
②水溶性差的气体能进入肺泡，产生毒性作用。如O3，NO2。有些气体还可进入肺循环，随血液分布到全身，如吸入性全麻药、CO，H2S。一般对上呼吸道刺激性小，吸入后不易发觉，易进入呼吸道深部对肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学性肺炎或中毒性肺水肿等。（2）对于雾化吸入的药物微粒，其直径大小是决定在呼吸道内沉积部位的主要因素。大量沉积于肺泡的微粒难以被巨噬细胞完全吞噬和清除，会造成持续性的，难以消除的肺部炎症和肺纤维化等伤害。
15.药物呼吸系统损害的主要类型和毒理学机制是什么？（1）抑制呼吸：各种中枢性麻醉药、中枢性镇痛药、镇静催眠药均对呼吸系统有抑制作用，中枢性呼吸麻痹是药物急性中毒致死的主要原因。（2）呼吸道反应：
①鼻塞：由药物舒张鼻部血管，引起鼻组织水肿、充血，影响鼻腔通气。②喉头水肿：大多属于I型变态反应。
③哮喘：主要的作用机制有：诱发变态反应、影响支气管平滑肌的神经调节（拟胆碱药物引起支气管平滑肌收缩）、干扰呼吸道活性物质的代谢（白三烯）、对呼吸道的局部刺激（呼吸道吸入给药刺激）。
④咳嗽：血管紧张素抑制剂可能通过减少缓激肽降解，使气管-支气管的缓激肽、前列腺素和P物质局部浓度升高，增强了呼吸道的反应，易引起咳嗽。（3）肺水肿：由于肺脏血流丰富、组织疏松，药物引起的各种肺损伤、肺血管通透性增高，以及血容量过大等均容易引起程度不同的肺水肿。临床用药引起肺水肿最常见的原因是静脉滴注给药时，短时间内大量输入液体。（4）肺炎及肺纤维化：药物引起的肺炎症性损伤可以是药物或其他代谢物的直接毒性作用，也可以是代谢中产生的自由基（博来霉素、呋喃妥英）以及药物诱发的肺部变态反应等间接毒性作用引起。各种长期的肺脏损伤都可引起肺纤维化。
（5）肺栓塞：用药后引起的外周血管内皮损伤，血液高凝状态等诱发了静脉栓塞形成。（6）肺出血。肺部血管丰富，各种抗凝血药、抗血小板药和纤维蛋白溶解药的过量使用都可能诱发肺出血。
（7）肺动脉高压。在缺氧、炎症等刺激和损伤的情况下，肺动脉血管容易收缩、痉挛而出现肺动脉高压。
（8）鼻黏膜纤毛毒性。药物及制剂成分损伤鼻腔黏膜的上皮细胞，造成纤毛脱落和纤毛运动停止，影响鼻腔的自洁功能。
16.检查药物呼吸系统损害的主要指标和意义有哪些？（1）呼吸功能检查：包括通气功能和换气功能，可以反映药物对呼吸系统功能损伤的情况。（2）组织形态学检查：可以形态学观察：有无出血、水肿、肺实变、肺气肿、肺纤维化等急、慢性病理变化。
（3）支气管肺泡灌洗液（BALF）检查。灌洗液的细胞和生化指标分析，敏感度高，是肺脏毒理学检查中重要的实验方法之一。
（4）肺组织羟脯氨酸测定。可反映早期肺纤维化的病理变化，特异性好、相关性强。（5）物理学检查。可进行连续的动态观察。
17.药物引起神经系统损害有几种类型？主要机理是什么？
一、脑损害(一)药源性头痛(二)药源性癫痫发作
(三)药源性昏迷和脑病。药源性昏迷的发生可能是药物通过对中枢神经系统的直接神经毒性作用、对大脑代谢的间接作用或者通过改变大脑的血流状况而引起
二、脊髓损害。大剂量造影剂作股动脉至主动脉造影可产生横贯性脊髓炎，多数患者后遗症有痉挛性截瘫；破伤风疫苗可致胸腰段脊髓炎。
三、药源性神经疾病。一些药物可能具有脑神经和外周神经的毒性作用，引起神经毒性症状。受到影响的脑神经包括视神经、动眼神经、嗅神经等。脑神经损害主要有耳毒性和视神经毒性等。受到影响的外周神经包括感觉神经和运动神经。细胞毒剂如长春生物碱、异环磷酰胺、铂化合物、氟尿嘧啶以及紫杉醇等可能引起脑神经毒性和外周神经毒性。
四、药源性锥体外系疾病。药物引起的锥体外系疾病(即运动疾病)包括帕金森综合征、急性肌张力失常、急性静坐不能和迟发性运动障碍等。
五、神经肌肉损害。
①、药源性重症肌无力综合征
氨基苷类药物神经-肌肉阻滞作用的机制是与突触前膜上“钙结合部位”结合，当神经冲动到达神经末梢时，Ca2+内流受阻，从而阻止乙酰胆碱的释放。②、药源性肌病
其机制可能与药物使肌肉生化功能发生障碍，引起肌肉和神经发生退行性变性，或诱发电解质、酸碱平衡紊乱等有关。
六、精神异常
18.药物神经毒性损伤有什么特点？(1)CNS受毒物攻击的靶部位多。
(2)神经系统反应敏感、迅速，毒物作用引起的神经功能改变出现较早。
(3)CNS新陈代谢率高，不仅易受到毒物的直接损害，也易受毒物对供血、供O2和血糖的影响而间接受到损害。
(4)神经元细胞缺乏再生能力。
(5)神经纤维受损后的修复过程十分缓慢。
19.抗精神失常药物的主要毒性作用和机制是什么？
抗精神病主要引起锥体外系疾病(即运动疾病)，包括帕金森综合征、急性肌张力失常、急性静坐不能和迟发性运动障碍等。（1）药源性帕金森病
药源性帕金森病是药物在神经基底核中影响多巴胺神经递质所致的不良反应，发生机制可能与药物耗竭突触前多巴胺或阻滞突触后多巴胺受体有关。（2）药源性急性肌张力障碍。
（3）急性静坐不能。是一种客观的不安的感觉，通常不能保持平稳状态，是抗精神病药物最常见的运动副作用。（4）药源性迟发性运动障碍。迟发性运动障碍是一种慢性疾病，包括舞蹈病样运动，手足徐动或有节律的定性运动。
20.氨基糖苷类抗生素有哪些神经毒性?机制是什么？ 氨基苷类抗生素具有前庭毒性和耳蜗毒性。耳毒性发生机制可能是内耳淋巴液药物浓度过高，损害内耳柯蒂器内外细胞的糖代谢及能量代谢，导致内耳毛膜上钠离子泵发生障碍，从而使细胞受损。
神经系统对药物毒性损伤易感性的因素有哪些 血-脑屏障与血-神经屏障 神经元的不可再生性
大脑对能量代谢的高敏感性 神经细胞特有的轴突和髓鞘结构
广泛而持续存在的神经冲动和突触传递
21.药物对肾上腺的主要毒性表现有哪些？
（1）促激素源性萎缩：长期大剂量使用糖皮质激素，ACTH分泌受到抑制，肾上腺皮质出现萎缩，停药后肾上腺皮质恢复功能需6个月以上。
（2）损伤性萎缩。原因：肾上腺细胞受到药物的直接损伤（3）肾上腺髓质增生。原因：激素的促增殖作用 例如：长期使用生长激素诱发嗜铬细胞瘤
抗精神失常药引起的催乳素分泌增加导致肾上腺髓质增生
22.药物肾上腺毒性作用的主要评价指标有哪些？这些指标有何意义？（1）肾上腺重量测定。
（2）肾上腺内抗坏血酸（Vit C）含量测定。ACTH剂量、应激强度与Vit C下降的对数值成正比。急性中毒时，肾上腺内Vit C含量是评价肾上腺功能活动的灵敏、可靠的指标，比重量敏感；
（3）肾上腺内胆固醇含量测定（与Vit C意义类似）。
（4）嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数：皮质激素浓度的增加能引起血循环中嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的减少，而且减少的百分率与剂量明显相关。嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数能评价肾上腺皮质功能活动的情况。
23.药物对内分泌系统毒性作用的主要特点和机制是什么？（1）主要特点是;内分泌气管的化学损伤最常发生在肾上腺。（2）机制有：
①干扰促激素的生物合成或分泌。②作为拮抗剂，对抗激素的作用。
③与血循环中的蛋白发生结合，改变结合激素与游离激素的比率。④改变垂体-靶器官激素的相互关系。
24.药物对心血管毒性作用的主要靶点或途径有哪些？（1）改变Na+通道，Ca2+、K+通道稳态。（2）β肾上腺素受体
（3）磷酸二酯酶、Na+-K+-ATP酶等（4）线粒体DNA聚合酶
25.强心苷诱发心律失常和视觉异常的毒性作用机制是什么？
强心苷可与Na+-K+-ATP酶结合并抑制酶的活性，细胞内Na+ 增多，通过Na+-Ca2+交换，使得Ca2+内流增多或者外流减少。Ca2+增多从而诱发心律失常。同时强心苷还可以兴奋迷走神经。
强心苷类：抑制视网膜Na+-K+-ATP酶，引起视觉异常。
26.心肌受损的酶学和蛋白生化检查的主要指标有哪些？各有什么意义？（1）心肌酶谱。
①乳酸脱氢酶：特异性不高。
②天门冬氨酸转氨酶：因其特异性不高（2）心肌蛋白
①肌红蛋白：当心肌和横纹肌损伤时，血液中含量增加。因为肌红蛋白的敏感性高故而是评价心肌损伤最早的标志物之一。
②肌钙蛋白：测定肌钙蛋白的亚单位的浓度可以反映心肌受损的严重程度。
27.药物对血液系统毒性作用主要包括哪些方面？
（1）对红细胞的毒性：对血红蛋白氧结合的竞争性抑制；破坏红细胞造成循环红细胞数降低的药源性贫血
（2）对骨髓的毒性：骨髓抑制是肿瘤化疗中最常见的主要限制性毒性反应。（3）对白细胞的毒性：:粒细胞减少症、药源性白血病。
（4）对血小板以及止血功能的影响：主要包括血小板减少症和血小板功能障碍、和出血性疾病
28.试述药物如何引起高铁血红蛋白血症
（1）非那西丁转化后生成亚氨基醌，能使血红蛋白变成高铁血红蛋白（2）硝酸酯类与血管平滑肌中巯基结合，至使酶消耗过多
29.引起骨髓抑制最常见的药物是哪一类？
（1）肿瘤化疗药：骨髓抑制是肿瘤化疗中最常见的主要限制性毒性反应，主要是通过影响白细胞尤其是中性粒细胞、血小板、红细胞等快速增殖分化细胞，达到一定程度即造成骨髓抑制。
（2）二类是与药物剂量关系不大、与体质特异性有关，导致持续的骨髓抑制。常见的药物有氯霉素、保泰松、磺胺药物等。可能是由于患者骨髓造血干细胞存在某种遗传代谢缺陷而对氯霉素等敏感所致。
30.药物引起的溶血主要有哪几类？ 高铁血红蛋白血症（非那西丁）、免疫性溶血（甲基多巴、青霉素）、氧化性溶血（奎宁、磺胺）、非免疫性溶血（止痛剂滥用综合征）
31.药物对粒细胞有哪些主要的毒性作用？（1）主要的发生机制是由于长期大剂量用药，直接损伤造血干细胞或阻碍了幼粒细胞的合成，抑制了粒细胞的增殖和分化，达到一定程度即引起骨髓抑制。
（2）糖皮质激素、乙醇可以影响粒细胞的吞噬作用的对微生物的摄入，放射造影剂成分具有抑制粒细胞功能的作用。
32.药物引起组织损伤的机体免疫系统反应主要可分为哪几类？
（1）Ⅱ型变态反应：:抗体依赖型细胞毒过敏反应，是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导，可通过不同的机制而引起细胞损害
（2）Ⅲ型变态反应：又名免疫复合物介导的过敏反应，免疫复合物可沉积于组织造成广泛损害。最常累及的靶位是位于肺、关节和肾脏的血管内皮，也可累及皮肤和循环系统。（3）Ⅳ型反应：Ⅳ型反应的表达需预先与药物接触及T细胞敏感化。T细胞与抗原反应并释放淋巴因子，吸引巨噬细胞到该位点而导致炎症反应
（4）药源性自身免疫反应：指对自身组织，包括核酸大分子的抗体诱导和表达。
33.请分别列举几例易导致免疫抑制作用的药物以及导致I型过敏反应的药物（1）抑制免疫细胞的增殖：抗肿瘤药、环磷酰胺
干扰免疫细胞的分化和功能：糖皮质激素，环孢素A，雷帕霉素等（2）I型过敏反应：青霉素，磺胺药，普鲁卡因，碘类化合物
34.药物引起免疫抑制、过敏反应和自身免疫反应的机制分别是什么？（1）免疫抑制：抑制免疫细胞的增殖和分化、抑制T细胞的分化（2）过敏反应：药物形成半抗原-载体复合物、药物作为直接抗原物质、促进过敏介质释放、药物毒性损伤诱发共刺激信号、干扰TH细胞的分化与功能。
（2）自身免疫反应：干扰免疫器官的负性筛选、药物毒性损伤诱发共刺激信号、暴露和提呈自身抗原、干扰细胞免疫基因的表达、诱发交叉免疫反应。
35.药物对免疫系统的毒性作用有哪些类型？
（1）药物引起免疫抑制：抑制免疫细胞的增值和分化、抑制T细胞的活化。
（2）药物引起过敏反应：:I型速发型过敏反应、II型抗体依赖性细胞毒过敏反应、III型免疫复合物介导的过敏反应、IV型细胞介导的过敏反应
（2）药物引起自身免疫反应：①甲基多巴引起的血小板减少和溶血性贫血。②肼屈嗪等药物引起的类系统性红斑狼疮。③氟烷引起的免疫性肝炎。
免疫毒性检测的主要器官和组织有哪些（1）免疫球蛋白值（2）T细胞和B细胞值（3）皮肤变态反应
（4）淋巴细胞体外功能试验（5）抗核抗体分析
36.药物的理化性质与药物透皮吸收有什么关系？
（1）第一阶段（渗透相）中，非脂溶性物质不易通过表皮，特别是分子量＞300的水溶性物质
（2）第二阶段（吸收相）中，真皮组织疏松，故而脂溶性对药物通透能力不起决定作用。由于药物进入血液循环前遇到的组织液和淋巴液的主要成分是水，所以药物在此进一步扩散的速度主要取决于其水溶性，故而只有同时在脂水中溶解的药物才易被透皮吸收。
37.试述药物对皮肤的毒性类型。1．原发性刺激
(1)改变皮肤结构的损伤：化合物作用皮肤后使表皮的完整性被破坏
(2)药物性皮炎：药物作用皮肤后，可以从轻度红斑、丘疹到水痘，药物与皮肤接触后即可发生。而且，发病仅限于直接接触部位，边缘清楚。造成药物性皮炎的药物有阿司匹林、磺胺类、巴比妥类。
(3)皮肤色素沉着：例如二甲基亚砜、丙烯腈。
2．皮肤过敏反应：属于第Ⅳ型变态反应，即迟发型变态反应.3.皮肤光敏反应
（1）光毒性反应：即药物在日光下，形成有毒物质，如氯丙嗪、荧光染料。损伤主要发生在表皮层。发病急、病程短、消退快。
（2）光变态反应：药物在日光照射下，形成具有半抗原作用的物质；与皮肤组织蛋白质结合成致敏原，但再次接触日光时发生反应。例如，灰黄霉素和去甲金霉素。损伤主要发生在真皮层。发病有一定潜伏期，病程可反复发作。
4、药物皮肤毒性的特殊类型
①、超敏反应综合征 ②、氨苯砜综合征 ③、红人综合征 ④、经皮肤吸收的全身毒性 ⑤、对皮肤附属器的毒性
38.眼睛对药物毒性作用敏感的主要因素有哪些？（1）血流丰富：睫状血管系统和视网膜血管系统（2）含有丰富的黑色素
（3）含有多种转化酶，锌含量高
（4）中枢视觉系统比脑其他部位更易受到药物损伤
39.抗结核药物对视觉的主要毒性作用和机制是什么？
（1）抗结核药乙胺丁醇机制：与在脉络膜、视网膜和视神经的碳酸酐酶、乳酸脱氢酶和醇脱氢酶辅基中的锌螯合，导致代谢紊乱。
（2）抗结核药异烟肼影响正常的维生素代谢，引起视神经炎和视神经萎缩的毒性作用，可以同时服用维生素B6 以预防。
40.可能诱发眼压升高的主要药物及机制。
阿托品类散瞳药对闭角型青光眼或浅前房患者，点眼后可使眼压明显升高，有诱发青光眼急性发作的危险。
41.药物特殊毒性的概念、特点和主要研究内容。
（1）药物的特殊毒性包括致突变性、致癌性、生殖和发育毒性、依赖性。（2）特点是：周期长、发生率低、毒性反应大。
（3）主要研究给药时间较长或在特殊条件下才会出现的发生率低但能造成严重后果的毒性反应。研究目的是通过评价新药是否具有致突变性、致癌性、生殖和发育毒性及潜在的依赖性，为新药的安全性评价提供科学依据 42.药物诱发突变可能带来哪些后果？
43.胚胎的发育过程和药物的毒性作用有什么关系？（1）早胚期：药物在此期的毒性作用表现为胚胎死亡，引起流产。（在啮齿类动物表现为胚胎吸收），一般不引起畸形。（2）后胚期和胎儿期：药物在此期的毒性作用可造成组织、器官的结构和功能缺陷，以及死胎。表现为生长迟缓，神经、内分泌、免疫机能发育障碍，畸形，流产等。其中，引起畸形的最敏感阶段是胚胎的器官形成期（人类为怀孕前3个月），人类神经系统和生殖系统分化持续时间长，人类孕期3个月后致畸药仍可导致这两个系统的畸形，主要为功能受损。
44.易产生依赖性的药物有哪些?（1）麻醉药品：主要指阿片类物质，广义上还包括卡因类、大麻类、合成麻醉药品
（2）精神药物：精神药物是指直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性的药品。主要包括镇静催眠药、中枢兴奋药、抗焦虑药，以及具有致幻作用的物质等。
（3）其他具有依赖性潜力的化学物质，主要为非麻醉性镇痛药。
45.阿片类药物的依赖性产生主要涉及哪些神经核团或通路的异常变化？
（1）蓝斑核是最重要的阿片类身体依赖性的调控部位。阿片戒断症状发作时，蓝斑核的放电频率大幅度增强，向蓝斑核内注射阿片拮抗剂可诱发戒断症状，且比脑室内给药产生的戒断症状更严重。损毁蓝斑核可减轻阿片戒断症状。
（2）兴奋性氨基酸系统。LC内去甲肾上腺素能(NA)神经元的高兴奋性、谷氨酸(GLu)水平增高与身体戒断症状表达之间具有密切联系。谷氨酸能使多巴胺能神经元活动进一步增强，是引起“心理渴求感”的重要原因。
（3）5-羟色胺(5-HT)系统。许多研究证实，急、慢性接受吗啡的动物，5-HT合成增加，中枢5-HT水平增高。
（4）GABA系统。巴比妥类药物身体依赖性明显：发热、体重下降、腹痛、腹泻、中枢兴奋甚至惊厥等。GABAA受体是巴比妥类药物的作用的靶受体，与其依赖性的产生有直接的重要关系
46.述用于戒毒治疗的化学药种类和机制。（1）作为替代药的阿片受体激动剂 代表药物为美沙酮、丁丙诺啡。用维持时间长、成瘾性较低的阿片μ受体激动药来部分满足吸毒者的要求，然后将药量逐渐减少，使戒断症状逐渐消失（2）非阿片受体作用的药物： 可乐定。
机制：蓝斑核是中枢神经中去甲肾上腺素(NA)分布最密集的区域，产生的NA占大脑全部的70%左右。阿片类药物抑制蓝斑区的NA活性，从而引起α肾上腺素能受体数量增加。骤停使用阿片类物质则会出现NA释放增加，产生阿片类戒断综合征。可乐定作为α2受体激动剂，在突触前与α2受体结合使蓝斑核NA释放减少。可使得阿片类戒断综合征的大部分症状获得缓解。
（3）阿片受体拮抗剂 纳曲酮、纳洛酮，口服用于防止复吸 机制：患者从长期对阿片类依赖的状态下骤然解脱出来后，由于神经内分泌系统功能不平衡，出现稽延性症状，如顽固性失眠、焦虑、周身疼痛等。稽延性症状是导致复吸的主要原因之一。（稽延性戒断症状：急性戒断症状消退以后，多数人通常仍然具有尚未恢复常态的主观感觉，主观上也遗留下不安、焦虑、疼痛与睡眠困难等症状）纳曲酮作为阿片受体完全拮抗剂，对预防阿片类依赖者脱毒后的复吸具有肯定的辅助治疗作用。
47.局部用药的毒性试验包括哪些内容？ ①、皮肤用药的毒性研究 包括皮肤用药的急毒、长期毒性试验、皮肤刺激性、皮肤吸收、皮肤过敏、皮肤光毒性等试验。
②、眼睛用药刺激性试验。③、肌肉注射局部用药刺激性试验 ④、静脉给药局部刺激性试验 ⑤、滴鼻剂和吸入剂的毒性试验 ⑥、直肠、阴道制剂的毒性试验
48.创新药物的临床前研究包括哪些药物毒理学的研究内容？
优良的临床前毒理研究包括急性毒性、长期毒性、特殊毒性和其他有关毒性试验。
一、安全药理学试验：核心组合试验、追加和补充试验。核心组合试验研究受试药物对中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统等重要生命功能的影响。追加是在对已有的临床试验结果产生怀疑后后追加的对上述系统的深入研究。补充是指除上述系统外其他系统功能的影响的研究。
二、急性毒性试验：24H内一次或多次给予动物受试药物后观察所产生的毒性反应。
三、长期毒性试验：连续给药14D后观察药物对动物的毒性反应。
49.从临床应用角度，药物毒性作用包括哪些类型，这些类型的含义和特点如何？
①、变态反应。也称过敏反应，是非肽类药物作为半抗原与集体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生的反应，常见于过敏体质病人。特点是反应性质与药物固有的效应以及所用剂量均无关，用药理拮抗药无效。
②、毒性反应。是指剂量过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。特点是一般比较严重，但可以通过临床前药物安全性评价预知避免。
③、致癌性。药物的致癌性主要是通过损伤遗传物质产生肿瘤，也可以通过非遗传物质损伤途径产生。还可以是迟发的反应。
④、生殖毒性和发育毒性。生殖毒性主要是针对育龄人群，用药后对生殖系统、与生育有关的神经系统或内分泌系统产生的毒性效应。发育毒性则特指孕期用药，药物直接对胚胎产生的影响，可体现为胚胎器官形成期接触药物出现的形态畸形，或其他发育阶段接触药物，出现的功能异常或发育迟缓为主的毒性反应。⑤、致突变与遗传毒性。主要关注用药后对遗传物质引起的损害。
⑥、特异质反应。个体药理遗传异常，对某些药物反应异于常人。通常反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药解救可能有效。但其不是免疫异常反应，因此没有预先致敏过程。
50.创新药物的临床前研究包括哪些药物毒理学的研究内容？
优良的临床前毒理研究包括急性毒性、长期毒性、特殊毒性和其他有关毒性试验。
（1）安全药理学试验：核心组合试验、追加和补充试验。核心组合试验研究受试药物对中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统等重要生命功能的影响。追加是在对已有的临床试验结果产生怀疑后后追加的对上述系统的深入研究。补充是指除上述系统外其他系统功能的影响的研究。
（2）急性毒性试验：24H内一次或多次给予动物受试药物后观察所产生的毒性反应。（3）长期毒性试验：连续给药14D后观察药物对动物的毒性反应。
51.新药评价的定义
新药评价：指新药从发现到上市的全过程。包括：
活性筛选、药学评价、临床前药理学和毒理学评价、临床药理学评价及上市后监督管理
52.新药评价的目的和意义
（1）目的：使安全、有效、优质、稳定的药 品上市。（2）意义： 防止药害，保障人民群众健康；
防止假药，维护社会稳定(三乱)；
学科发展，为我国新药评价与国际市场接轨奠定基础
53.药品的特殊性主要体现在哪些方面（1）专属性：用于人体，不得不用；
（2）双重性：或双刃性，有利有害，挥之不去；（3）限时性：有效期严格；
（4）质控性：GLP、GCP、GMP、地标/国标
54.我国的重大药害事件：
齐二药”假药案件（亮菌甲素注射液）、“欣弗”劣药案、“广东佰易”案、奥美定案
55.药学评价主要内容
（1)研究新药的化学结构、理化性质、鉴别、检查和含量测定方法；（2)研制出适合于工业生产的原料药及其制剂的技术工艺路线；（3)研制出安全、有效、可控、稳定和使用方便的新药剂型；（4)研究原料药和制剂的稳定性；
（5)制订原料药及其制剂的质量标准；（6)提供临床前评价和临床试验所需的药品
56.化学原料药质量标准的主要内容有哪些？
（1）性状：外观、色泽、嗅、味、结晶性、吸湿性等。
（2）理化性质：熔点、凝点、馏程、相对密度、折光率、比旋度、吸光系数、黏度、溶解度、油水分配系数、解离度、晶型等。
（3）鉴别 ：化学反应法、色谱法、光谱法。（4）检查：检查杂质及及控制限度。
（5）含量（效价）测定：理化方法、生物学或酶学方法
57.剂型的选择和设计需考虑哪些方面？
（1）药物的理化性质和生物学特性：一般特性(色泽、气味、密度、硬度、粒径、吸湿性、可压性、挥发性等)、多晶现象、溶解度和溶解速率、油水分配系数和解离度、稳定性。（2）临床治疗的需要（3）临床用药的顺应性
58.简述药物稳定性研究的目的 稳定性研究目的：基于对原料药或制剂及其生产工艺的系统研究和理解，通过设计试验获得原料药或制剂的质量特性在各种环境因素影响下随时间变化的规律，并据此为药品的处方、工艺、包装、贮藏条件和有效期/复检期的确定提供支持性信息
59.急毒、长毒试验的目的（1）急毒目的：
了解新药急毒的强弱；
化学物质的急性毒性分级标准（WHO，1977）求出相对毒性参数：LD50、TI、SM等 为长毒等提供剂量设置依据；
获取新药毒性反应信息，为临床毒性监护提供参考：如中毒症状、靶器官、致死原因、种属差异等
（2）长毒：
预测受试物可能引起的临床不良反应，包括不良反应的性质、程度、量效和时效关系、以及可逆性等；
判断受试物重复给药的毒性靶器官或靶组织； 如果可能，确定未观察到临床不良反应的剂量水平
推测第一次临床试验的起始剂量，为后续临床试验提供安全剂量范围； 为临床不良反应监测及防治提供参考
60.长毒试验的动物要求（种类、数量、年龄等）种类：在重复给药毒性试验前应采用合适的试验方法对实验动物种属或品系进行选择，一种啮齿类（大鼠）加一种非啮齿类（犬）。（不同情况中药、天然药物的试验要求有所不同）动物数：大鼠雌、雄各≥15只，（主试验组10只，恢复组5只）犬或猴可为雌、雄各≥ 5只。（主试验组3只，恢复组2只）
年龄：大鼠为6~9周龄；Beagle犬为6~12月龄；猴3～5岁
61.长毒的主要观察指标
一般状况观察 ：外观体征、行为活动、腺体分泌、呼吸、粪便、摄食量、体重、给药局部反应。
血液学指标 ： 血液生化学指标 ： 尿液检查 : 心电图、体温（非非啮齿）：标准II导联检查，测定R-R间期、P-R间期、Q-T间期、S-T段和T波，HR。
尸解、脏器系数、病理学检查
62.特殊毒性试验主要包括哪些？（1）致突变试验（遗传毒性试验）微生物回复突变试验（Ames试验）、染色体畸变试验、微核试验（2）生殖毒性试验（3）致癌试验
63.新药临床前药理学评价目的
（1）判断是否有效，有效程度如何；
（2）对机体的其他系统(神经、心血管、呼吸)有何影响；
（3）在动物体内药物的达峰浓度、达峰时间、半衰期和生物利用度怎样，为临床用药方案提供参考；
（4）通过药理作用机制的探讨为合理用药和开发新药提供依据
64.毒代动力学的概念和研究的目的是什么？药物的毒代动力学消除与药代动力学消除一般会有什么不同？
（1）毒物代谢动力学（TK）是指运动药物代谢动力学的原理和方法，定量地研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程和特点，今儿探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
通过这一过程的研究，了解药物在体内被吸收的程度，蓄积于何种器官，体内排泄的速度和途径等，对阐明其在体内可引起的损害作用具有重要意义（2）区别： 研究目的不同：毒代；一是在毒性试验条件下药物所达到的全社身曝露与毒性发现的内在联系，二是比较动物和人的全身曝露来解释毒理试验数据的价值，三是为临床前毒性研究的实验设计提供依据。药代；弄清药物吸收、分布、代谢和消除的特征，发现药物在体内的转运规律，弄清药物疗效和毒性与药物浓度的关系，药物在体内积蓄部位和积蓄程度，为临床安全用药和合理用药提供依据和参考。研究药物动力学和生物利用度，弄清新制剂的吸收规律，指导新制剂的设计或改造。
65.全身和局部用药的毒性试验在动物的选择上应注意哪些问题？（1）全身毒性常用近似致死剂量试验
主要用于非啮齿类动物试验。常用6只Beagle犬或猴。（2）局部：动物-家兔、豚鼠、大鼠
66.特殊毒性
给药时间较长或在特殊条件下才出现的发生率低但造成严重后果的毒性反应，包括致突变性、致癌性、生殖和发育毒性、依赖性 特点：发生率低但造成严重后果
1病例简介
患者, 女, 36岁, 因“皮肤眼黄、乏力、腹胀>10d”于2014-05-08入院。既往有“乙肝”病史12年, 肝功异常且未行抗乙肝病毒治疗;1年多前行“宫颈癌”手术, 并行放化疗治疗。临床表现为皮肤眼黄、乏力、腹胀。查体:精神差, 皮肤巩膜中度黄染, 剑突下轻压痛, 移动性浊音阳性。肝功能检查:丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 30U/L, 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 86U/L, 谷氨酰转肽酶 (GGT) 135U/L, 总胆汁酸 (TBA) 98.9μmol/L, 间接胆红素 (DB) 80.3μmol/L, 清蛋白 (ALB) 22.1g/L。乙肝病毒定量测定 (HBV-DNA) 1.21E+8拷贝数/ml。诊断为“病毒性肝炎、乙型、慢性重度, 宫颈癌术后、放化疗后”。
入院后因患者“淤胆”予以醋酸泼尼松片20mg, 1次/d, 口服;熊去氧胆酸胶囊0.25g, 2次/d, 口服;注射用复方二氯醋酸二乙丙胺80mg, 1次/d;注射用还原型谷胱甘肽1.2g, 1次/d;多烯磷脂酰胆碱注射液930mg, 1次/d;门冬氨酸鸟氨酸注射液5g, 1次/d (以上药物使用时间为5月8日~6月16日) , 注射用奥美拉唑40mg, 1次/d (5月8~18日) , 拉米夫定0.1g, 1次/d, 口服 (5月10日~6月16日) 。醋酸泼尼松片逐渐减量至5mg/d, 治疗3d后停药。停用激素第2天 (5月21日) 患者出现皮肤瘙痒、发热症状, 全身皮肤见以胸背部为主的散在皮疹, 体温38.4℃。经8d抗过敏治疗, 患者皮疹消退, 仍发热, 体温为38~39℃, 左下肺闻及少许湿啰音, 超敏C反应蛋白 (CRP) 108mg/L, 血常规正常, 结核相关检查均为阴性。5月29日予以盐酸左氧氟沙星注射液0.3g, 1次/d。5月30日患者持续发热, CT提示双肺散在感染性病灶, 抗菌药物改为亚胺培南西司他丁1g, 1次/12h。治疗7d后患者体温未下降, 最高达39.5℃, CRP升高为152.4mg/L, 降钙素原 (PCT) 8.32ng/ml, G试验阴性, 血常规正常。考虑有未覆盖到的特殊病原菌或耐药菌感染, 将抗感染治疗方案调整为盐酸莫西沙星氯化钠注射液0.4g, 1次/d;丁胺卡那霉素注射液0.4g, 1次/d, 静脉滴注。治疗5d患者仍持续发热, 且发热前有明显寒颤, 中性粒细胞分数88.9%, CRP 220mg/L, 嗜酸粒细胞降低。将用药方案调整为注射用伏立康唑100mg, 1次/12h;头孢哌酮舒巴坦3g, 1次/12h, 覆盖真菌感染及鲍曼不动杆菌。治疗6d患者持续发热, 头痛无好转。通过分析患者入院用药情况及病情变化, 考虑药物热的可能, 于6月16日停用所有药物, 未再出现发热症状。
2讨论
2.1患者首先排除肿瘤、结核、感染引起发热的可能。经肿瘤科会诊认为无肿瘤活跃迹象, 不考虑由肿瘤引起发热;抗感染治疗包括莫西沙星、丁胺卡那霉素, 对结核分枝杆菌有效, 但患者仍发热, 且实验室检查未见结核感染相关证据暂不考虑由结核引起发热;回顾住院期间用药情况, 抗感染方案进行多次调整, 抗菌谱基本覆盖了大部分革兰阳性及阴性菌, 包括非典型菌、特殊条件致病菌、真菌及部分耐药菌, 但治疗效果不明显, 体温高峰未下降, 由于患者临床表现较轻, 无明显感染中毒症状, 除发热外自我感觉无其他任何不适, 精神情况良好, 故感染引起发热可能性小, 考虑药物热, 并停用所有药物, 密切观察。患者于停药当日起未出现发热, 由此可判定发热原因为药物热。
2.2药物热是临床常见的药源性疾病, 是与用药有关的发热反应, 其主要特征是给药停止发热消失。发热常出现在用药后7~10d, 停药后1~3d消失。引起发热的机制较多, 其中以过敏反应引起的发热最为常见, 可伴有皮疹、头痛、嗜酸粒细胞增多等。
2.3患者出现发热伴皮疹时间为停用激素第2天, 之前未出现发热考虑可能被激素掩盖;另外, 整个治疗过程中使用多种抗生素, 易引发药物热, 但每个治疗方案持续时间均未超过7d, 且前后更换抗菌药物后患者体温均未发生变化。排除抗菌药物引起发热, 将可疑药品锁定在5月21日前使用的药物中。奥美拉唑于5月18日停药, 但患者发热仍然持续, 排除其引发药物热的可能。患者发热前药物已使用8~12d, 符合药物热在药物使用7~10d后发生的一般规律。拉米夫定、还原型谷胱甘肽、熊去氧胆酸胶囊、复方二氯醋酸二乙丙胺、多烯磷脂酰胆碱及门冬氨酸鸟氨酸是引发药物热的可疑药物。
2.4还原型谷胱甘肽为解毒类保肝药, 其可为肝脏提供巯基, 增强肝脏氧化还原反应, 将有毒物质转化成水溶性化合物排除体外, 减轻有毒物质持续损害肝脏。目前, 已报道的不良反应以过敏反应为主, 而药物热的报道较少见, 查阅文献发现2例此类报道:李惠云等[3]报道1例还原型谷胱甘肽所致药物热;邱建萍等[4]报道还原型谷胱甘肽引起药物热1例。
门冬氨酸鸟氨酸注射液参与氨的解毒全过程及肝细胞内核酸的合成, 有利于修复损伤的肝细胞, 促进肝细胞内的能量生成, 恢复损伤肝细胞的各项功能。门冬氨酸鸟氨酸注射液的不良反应主要以胃肠道反应为主, 症状较轻。郭玉贤等[5]报道1例门冬氨酸鸟氨酸引起的药物热。
拉米夫定说明书不良反应项下描述该药引起发热与安慰剂对比试验其发热率为7%, 安慰剂发热率为9%。未在数据库中搜索到有关引发发热的相关报道。
熊去氧胆酸胶囊、复方二氯醋酸二乙丙胺、多烯磷脂酰胆碱均未在说明书及数据库中找到引发发热的相关报道。
由于停药后患者未再使用上述药物, 故不能判定引发药物热的具体药物。
3小结
患者由于自身基础疾病导致免疫功能低下, 使用上述药物后出现发热症状, 可能与其机体免疫系统有关。还原型谷胱甘肽、门冬氨酸鸟氨酸和拉米夫定上市时间长, 药物热的发生率低, 治疗过程中易被忽视。临床引起发热的因素众多, 而药物热在临床治疗过程中经常发生, 判定药物热时应排除其他常见情况, 需仔细鉴别, 当出现不明原因发热时, 应考虑药物热的可能, 以免误诊、漏诊。
摘要：目的 分析1例保肝药物引发的药物热案例。方法 通过总结1例发热患者的诊断及治疗过程, 了解其病情变化, 找出发热原因。结果 停止使用全部药物后患者体温恢复正常, 可诊断为药物热。结论 药物热在临床治疗过程中较常见, 当出现不明原因发热时应考虑药物热的可能, 以免误诊、漏诊。
关键词：乙型肝炎,宫颈肿瘤,不良反应
参考文献
[1] 苏长海, 王星.药物热概述[J].中国药师, 2011, 14 (3) :422-424.
[2] 何代洲, 连静.226例药物热文献分析[J].药物流行病学杂志, 2013, 22 (8) :454-456.
[3] 李惠云, 王丽平, 贾玉礼.还原型谷胧甘肤致发热1例[J].工企医刊, 2008, 21 (5) :49.
[4] 邱建萍, 杨守平.还原型谷胱甘肽引起药物热一例[J].中华全科医师杂志, 2005, 10, 4 (10) :638.
[摘 要]评估我校2012级药学专业药物合成反应期末考试试卷的质量，反馈教学信息，为提高教学质量提供依据。选择2012级四年制药学本科全部学生的期末考试试卷进行统计分析。考试成绩符合正态分布，平均分（75.4±14.6），难度0.73，区分度0.31。本试卷题型分布还算合理，区分度也好，比较客观地评价了学生对此课程的掌握程度，以后应加强学生合成反应及机理的掌握。
[关键词]药物合成反应 分析 难度 区分度
[中图分类号] G642.474 [文献标识码] A [文章编号] 2095-3437（2015）08-0150-02
教学过程中的一个不可或缺的环节是考试，其主要目的是评价学生对知识学习、理解和掌握的程度及水平，也是检验教师的教学质量和存在问题的重要方法， 可以用来改进教学手段，提高教学质量，促进学生素质的发展。药物合成反应是我院药学专业2012年新开设的一门专业基础课，我们通过评价该试卷和考试成绩，能获得一些反馈信息，以此来评估教学方法与手段的优劣，就可以知道教学过程中的问题以及薄弱环节，以便促进教学，提高我们的教学质量。因此我们对我校2012年级的药学本科药物合成反应期末考试的试卷做了评价与分析，以期为以后改进药物合成反应专业教学手段提供可以参考的数据。
一、材料与方法
本次试卷总计100分，共包括了5大类题型，内含40道题目（其中，有35道属于客观题，分值为55分），包括：1.选择题（15题，15分）；2.写出下列反应的主要产物（10题，20分）；3.写出下列反应的条件（10题，20分）；4.简答题（3题，25分）；5.写出下列反应机理（2题，20分）。各个题型占据的比例如表1所示。我们依照提前设定的标准答案与评分标准来评判试卷。主观题则由别的教师复查，以便尽可能减少阅卷的人为误差。采用的数据处理方法为：利用电脑输入各学生的总成绩与每题的答题状况，用Excel 2007和SPSS for Windows17.0统计软件包处理数据和统计分析，成绩正态性检验，计算标准差、难度及区分度。
表1 药物合成反应试卷题型分布
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二、结果
（一）考试成绩评价
1.成绩整体概况：试卷总分100分，平均分数：75.4分，其标准差是14.6分，最高成绩97.5分，最低成绩27分。其中7个人属于60分及格线以下的学生，占到了总数的5.8%。考试成绩分布参见图1。
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图1 药物合成反应考试成绩分布柱形图
2.成绩正态性检验用SPSS for Windows17.0统计软件包对试卷成绩进行正态性检验，结果：Z=0.992，P= 0.273，Z>P，表明成绩呈正态分布。
（二）试卷评价
以试卷的难度（P）和区分度（D）作为评价试题质量的主要指标。
1.试题难易度评价。考试难度是衡量考生解答试卷难易程度的指标，试卷的难度并不全部是由试题本身的复杂程度决定的，它是一个相对的量，还与学生对试题的适应程度有关。另外，主观题和客观题难度（P）计算公式不同，客观题（P）的计算公式如下：P=x / A，式中P=难易度；x=该题得分平均数；A=该题应得满分数。[1] [2]主观题难易度的计算不同于客观题，方法如下：（1）将按照从高到低的顺序排列全部学生成绩。（2）将学生分为两组，高分段组：前27%（即32人）的学生，低分段组：后27%（即32人）的学生。（3）按下列公式[2]计算难易度（P）：P=（H+L） / N，在式中P=难易度；N=两组的总人数；H、L=高、低分组答对该题的人数。题目中的P值越小，就说明该题的难度越大。其难度分布情况如表2所示。由表2可知，第二题、第五题难度较高，第一、三、四题难度比较适中，用SPSS for Windows 17.0统计软件包对整张试卷进行难度评价，整卷难度是0.73，难度适中。
表2 药物合成反应试卷难度统计数据
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2.试卷区分度评价。区分度（D）是用以区分和辨别学生能力以及学生掌握知识程度差异的重要指标。考试的区分能力，就是在进行考试时试卷使学习成绩高的学生得分高，成绩低的学生得分低的倾向力。考试的区分度又可以解释为试卷能够把学生的学习成绩按照水平高低分辨开来的程度。本文采用下述公式[3]计算区分度：D=2（H-L） / N，式中D=区分度；H、L=高、低分组“通过”（表示主观题得到该题总分的85%以上者）和“答对”（表示客观题答对者）该题的人数；N=两组的总人数。如果某题的D值越大，表明该题的区分度越大。各题的区分度分布如表3所示。用SPSS for Windows 17.0统计软件包对整张试卷区分度进行评价，整卷的区分度为0.31，显示整卷区分性优良。[4][5]
表3 药物合成反应试题区分度统计数据
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三、讨论
（一）评价考试结果
本次考试，最高分为97.5分，最低分为27分，平均成绩为75.4分，其中不及格者7人，及格率达到93.1%，考试成绩满足正态分布，但是最高分与最低分之间有较大差距，为72.1分，标准差为14.6分，说明学习能力好的学生与学习能力差的成绩相差悬殊，教师在将来的教学中应该多兼顾学习能力较差的同学。
（二）评价试卷质量
本次试卷中，总计共有5种类型的题型，分成40个小题，其中客观题有35题，占55分值，主观题较少，占5题总计45分，试题覆盖内容比较广泛，囊括了教材中的绝大部分难点和重点。这样不但可以考查学生对知识掌握的程度，也评估了学生对知识的综合理解和运用的能力。
作为评价试卷质量的难易度和区分度这两项重要参数，同时也是评价学生成绩可靠性和有效性的重要依据。整体来看，本套试卷平均难度是0.73，与国内有关试卷的P值在0.60～0.80之间为宜的观点相符[5]；本套试卷的区分度为0.31，区分性良好，表明本试题卷具有较好的质量。其中第二题“写出下列反应的主要产物”与第五题“写出下列反应机理”难度较大，综合难度与区分度，以后的教学中应加大合成反应及其机理的讲解力度。
[ 注 释 ]
[1] 伍跃东，彭绍勇.数理统计在试卷分析数量化中的应用[J].郴州医学高等专科学校学报，1999（1）：66-68.
[2] 刘玉霞.数理统计在试卷分析中的应用[J].南都学坛（自然科学版），1993（3）：53-55.
[3] 上海第一医学院医学教育教研室.教学质量和教学效果评价方法[M].北京：卫生部科教司统考办公室，1988：44-54.
[4] 马江山，梁莉芳.用数理统计方法进行试卷分析[J].上饶师范学院学报，2002（6）：10F-13F.
[5] 蔡静，吕蕴霞.用数理统计方法评估试卷质量[J].烟台师范学院学报（自然科学版），2004（4）：257-259.
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