急性冠脉综合征（共9篇）
急性冠脉综合征预防进展
[关键词] 冠状动脉疾病 动脉粥样硬化 炎症 急性冠脉综合征健康网讯:
黄震华(上海第二医科大学附属第九人民医院心血管病研究室,上海 200011) [摘要] 预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。动脉粥样硬化斑块破裂有其内在的和外在的因素。3 羟基 3 甲基 戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制药、过氧化物酶体增殖激活受体α激动药、血管紧张肽转换酶(ACE)抑制药、抗感染药物等是目前预防急性冠脉综合征的主要治疗方法。 1991年BADIMAN提出急性冠脉综合征概念。按照这一概念,把稳定型心绞痛作为一类,把不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死、Q波型心肌梗死归为另一类,称之为急性冠脉综合征。急性冠脉综合征概念的提出具有极其重要的意义,是近年来心血管领域内重大进展之一。急性冠脉综合征概念的提出和急性冠脉综合征诊断治疗上的进步在理论和实践上都具有重要意义。本文对急性冠脉综合征的预防上的新进展作一综述。 急性冠脉综合征的病因 当动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞。由于阻塞程度和机体代偿的差异,产生了不同的后果。冠状动脉被不完全阻塞时,引起不稳定型心绞痛。冠状动脉被完全阻塞或几乎完全阻塞,但伴有体内早期自动溶栓或伴有充分的.侧支循环等时,引起非Q波型心肌梗死;而不伴有体内早期自动溶栓或不伴有充分的侧支循环等时,则引起Q波型心肌梗死。由此可见,冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性冠脉综合征的直接原因。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。 成熟的动脉粥样硬化斑块主要由2部分组成:(1)较坚硬的主要由胶原组成的纤维帽,约占动脉粥样硬化斑块的70%,可稳定斑块,使之不易破裂。(2)富含脂质的粘稠状的粥样物质,无胶原组织、无血管、很少细胞成分。它主要是由巨噬细胞吞噬大量脂质[主要成分为低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)]后,其溶酶体破裂,使细胞自身溶解所引起。动脉粥样硬化斑块是否破裂取决于内在因素和促发因素2个因素。 1 内在因素 1.1 动脉粥样硬化斑块大小及其组成成分 粥样物质在斑块中所占比例越大,斑块越易破裂。动脉粥样硬化斑块破裂还与其中所含脂质成分有关。当粥样物质中脂质以胆固醇酯形式存在时(在体温下呈液状),斑块容易破裂。而当粥样物质中脂质以胆固醇结晶形式存在时(在体温下呈胶冻状),斑块不易破裂。 1.2 纤维帽 纤维帽的厚度、强度及其胶原组织含量多少对于防止动脉粥样硬化斑块破裂至关重要。纤维帽越厚,强度越大,所含胶原组织越多,斑块越不易破裂[1]。正常纤维帽中含有一种胶原合成细胞,可不断补充新的胶原组织。当该细胞缺乏时,动脉粥样硬化斑块易于破裂。胶原组织量的多少还与斑块处平滑肌细胞的量有关[2]。炎症过程可使平滑肌细胞凋亡,使胶原合成减少。当纤维帽大量钙化时,纤维帽的僵硬度增加,也使动脉粥样硬化斑块易于破裂。 1.3 炎症和细胞浸润 炎症和细胞浸润是促使动脉粥样硬化斑块破裂的最重要因素。目前已知,纤维帽并非是静止的和一成不变的,而是不断地经历着重构和代谢活动[3]。炎症介质可调节胶原的合成和降解过程,使其平衡发生变化。γ 干扰素可[1] [2] [3] [4] [5] [6]急性冠脉综合征的发病率也在逐渐上升, 且有年轻化的趋势。患者的病情不稳定, 临床症状较为严重, 在治疗过程中容易产生紧张、焦虑等不良情绪进而影响治疗的效果。因此, 进行心理护理, 减轻焦虑、紧张的情绪, 对保证治疗顺利进行意义重大。
1健康教育
护理人员应耐心细致, 用通俗易懂的语言, 通过口头、书面、专题讲座等各种形式, 利用入院宣教、住院健康教育、出院指导等各种时候说服患者提高对疾病的认识, 树立战胜疾病的自信心和耐心, 积极配合治疗和护理。支架治疗急性冠脉综合征是一种物理治疗, 要向患者讲清楚它通过改善血管局部狭窄, 从而减轻心肌缺血而使心绞痛得到缓解。但由于患者有冠状动脉硬化, 其他部位同样也会发生狭窄, 冠心病的危险性仍然存在, 让患者明白冠心病无完全治愈。要特别提醒患者注意按健康的生活方式生活, 保持良好的心态, 乐观的情绪, 合理饮食, 动静结合, 且应根据病情严格按照医师要求继续服药治疗。
2护患沟通
主动倾听患者的诉说, 获得患者的信任, 鼓励患者说出自己的不安与痛苦, 以评估患者存在的护理问题。耐心解决患者的问题, 让患者有机会发泄, 使患者保持一个比较平和的心态, 理顺自己的情绪。根据患者不同的年龄、性别、习惯、爱好及文化素养等, 培养患者的多种兴趣, 转移患者对自身疾病的过度关注, 选择轻松、舒缓的音乐或影像资料作为干预材料, 以解脱患者现实的压力, 提高多种病症患者的生理、心理健康水平以及认知能力、社交能力, 从而缓解躯体和精神痛苦。
3稳定情绪
冠状动脉介入治疗是急性冠脉综合征的主要诊疗方法, 但多数患者对手术的惧怕而产生焦虑、恐惧情绪, 护士应根据患者情绪变化来进行心理上的安慰, 要经常询问患者身体自我感觉情况, 引导患者学会自我调养。可以让患者采取舒适体位, 闭目养神, 均匀平缓地呼吸, 使患者放松每一组肌群, 并将此感觉扩展延伸到全身, 缓慢睁开双眼。可使患者消除杂念, 身心平和, 稳定情绪。
医生介绍说，急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死，是国际公认的急性心血管疾病，病死率高。目前，全球每年约有1700万人死于心血管疾病，其中有一半以上死于急性心肌梗死。我国每年死于急性心肌梗死的人数超过了100万。朱经理经治的这家市级医院心脏介入中心，每月都会接诊20多位急性冠脉综合征病人。大多数病人发病时病情凶险，有的是不稳定性心绞痛，也有的是急性心肌梗死和心源性猝死，其中不少是中年人。
急性冠脉综合征多发于老年人，特别是不稳定性心绞痛，症状不明显，心肌缺血呈一过性，如不能及时做相关检查，不容易明确诊断。以往年轻人发生急性心肌梗死和心源性猝死比较少见，但是近年来却显著增加。相关调查资料显示，40岁人群急性冠脉综合征发病率在上世纪八十年代约为28／10万，而到去年已上升到100／10万，临床上经常会遇到三四十岁的青壮年人突发心脏急症，甚至导致死亡。
为何近年来急性冠脉综合征年轻人发病增多?主要是因为人们生活水平提高了，但健康意识和相关保健知识没跟上。肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、应酬多、压力大……这些都是诱发急性冠脉综合征的危险因素。急性冠脉综合征患者中，除了一部分病人由以上因素诱发外，约有50％的急性冠脉综合征患者发病前没有先兆表现，也没有高血压、冠心病等基础病，因此没有防范意识。但是这些人大多处于亚健康状态，长期处于紧张的工作和竞争的压力下，应酬多，饮食及生活不规律，身体时常处于慢性疲劳状态，这些都是导致心脏意外的最大隐患。一旦遇到剧烈运动、过度劳累、暴饮暴食、突发事件等情况，急性冠脉综合征便可能发生。
医生提醒说，急性冠脉综合征发病急、死亡率高，因此重在预防，必须从日常心脏保健做起。首先要保持良好的生活方式，积极调整好工作、生活、学习状态，纠正不良习惯。饮食上要保持清淡，避免过食油腻食物和暴饮暴食，戒烟限酒，保持平和心态。积极参加体育锻炼，提高身体素质。其次，患有高血压、冠心病等基础疾病患者，应在医生指导下坚持治疗。长期处于亚健康状态的人群尤其要提高警惕，调节好生活节奏，避免过度疲劳，特别是50岁以上人群应定期进行身体健康体检，了解身体状况。一旦发生胸痛、胸闷、心悸、气短，持续不缓解或反复发作，同时伴有全身不适如冷汗、面色苍白、乏力、恐惧、恶心呕吐、濒死感等症状，应及时到医院急诊，而且越早越好，以免延误了抢救时机。
(编辑林妙)
关键词：急性冠脉综合征,缺血修饰清蛋白,冠脉造影
急性冠脉综合征（ACS）是临床上大多数心血管疾病患者就诊和猝死的主要原因。ACS早期诊断，尤其是在心肌没有发生坏死的可逆阶段，早期确诊尤为重要。缺血修饰清蛋白(IMA)是近年来研究较多的反映心肌缺血的生化标志物，可作为灵敏的缺血指标辅助早期诊断，以便在疾病的可逆阶段干预治疗，达到改善患者预后和降低病死率的目的。本研究通过对ACS患者血清IMA进行检测，并分析其冠脉影像特点，指导临床及时发现高危患者，较早进行介入或外科干预治疗，使这部分患者转危为安。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年4月～2008年10月在我科因急性胸痛入院诊断为ACS的患者196例，其中，男104例，女92例；平均年龄（62.4±11.16）岁。同时期随机选取健康体检者40例，其中，男25例，女15例；平均年龄（62.56±10.47）岁。
1.2 入选及排除标准
入选患者心功能达到Ⅰ～Ⅱ级水平，并排除陈旧性心肌梗死、梗死后心绞痛、瓣膜病和心肌病患者，同时除外存在肝、肾功能不全患者。
1.3 分组
A组：健康体检者；B组：无冠脉狭窄或冠脉狭窄<50%者；C组：冠脉狭窄>50%者。
1.4 IMA检测
入院后2～4 h采取静脉血，采用手工清蛋白-钴结合试验（ACB），利用清蛋白与外源性Co2+结合能力的变化，使用722型分光光度计在470 nm处检测IMA的含量变化。标本在室温充分凝集后分离血清，-20℃快速冻存，测定在室温下进行，标本自然融化，低速振荡混匀后测定。具体操作为：测定管及空白管各加200μl血清和0.1%氯化钴溶液50μl，室温孵育10 min，于测定管内加1.5 mg/ml DTT 50μl，空白管加蒸馏水50μl，室温置2 min,2管均加1 ml生理盐水终止反应，于722型分光光度计在470 nm处比色读取各自的吸光度值。
1.5 冠脉造影术
按Judkins法常规行左右冠脉造影术，多体位投照。按照冠状动脉病变表面形态分为简单病变和复杂病变。简单病变为病变局限，同心型或偏心型狭窄，表面光滑。复杂病变为弥漫或形态不规则，管腔内充盈缺损或息肉状突出或血栓形成。根据病变累及血管分为单支、双支或三支病变。
1.6 统计学处理
数据以均数±标准差（x±s）表示，所有数据均采用SPSS 11.5软件包进行统计分析，各组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组血清IMA水平
A组血清IMA水平平均为（0.340±0.045)ABSU,B组IMA与A组比较，无显著性差异（P>0.05）；而C组IMA较A组明显增高，两组比较，有显著性差异（P<0.05）。见表1。
与A组比较，▲P<0.05
2.2 冠脉狭窄>50%的患者IMA水平与冠脉造影结果对比
冠脉狭窄>50%的158例患者冠脉病变为复杂病变者，IMA水平较简单病变者明显增高，两组比较，有显著性差异（P<0.05）；冠脉病变为双支病变患者IMA水平较单支病变患者升高，但两组比较，无显著性差异（P>0.05）；而在三支病变患者中IMA明显升高，与单支病变患者比较，有显著性差异（P<0.05）。见表2、3。
与简单病变比较，▲P<0.05
与单支病变比较，▲P<0.05
3 讨论
ACS是指动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成，致使冠状动脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血和梗死的病理现象。心肌缺血是ACS最常见的发病原因，过长时间的心肌缺血可导致心肌细胞死亡，及早诊断出心肌缺血并及时有效治疗，有助于降低心肌梗死的发生率，使其向良好的方向发展。现有的心肌生化标志物（如肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、心肌肌钙蛋白等）只能在不可逆的细胞损害以及细胞膜的完整性破坏之后才能被检出，而在短期和可逆的缺血发作时，这些标志物水平不升高。近年来，国外学者研究发现，IMA是心肌缺血发生后到发生细胞坏死之前的一个非常早期的指标，IMA敏感性高，在心肌缺血5～10 min开始升高，2 h可以检测出，在ACS早期可逆阶段即可检出，有助于对ACS急性心肌缺血者作出早期诊断[1,2,3]。IMA是人血清清蛋白流经缺血组织时产生的。当组织缺血和再灌注时，由于组织局部反应性氧产物增多、酸中毒、细胞膜上各种离子泵破坏等变化，导致清蛋白结构发生改变，与过渡金属元素钴的结合能力下降，这种因结构改变而与过渡金属离子结合能力下降的清蛋白称为缺血修饰清蛋白，Bar等[4]首次提出其可能是心肌缺血的标志物等。随后的研究证明，IMA对心肌缺血不仅灵敏，而且有一定的特异性[5]，并有研究认为，IMA在诊断ACS方面更重要[1]，IMA阴性的患者可排除ACS诊断的可能性，IMA结果阳性被认为是心肌缺血的早期指征。
本研究中健康体检者IMA平均水平与既往研究一致，IMA在ACS患者发作胸痛早期即明显升高，与健康体检者比较，有显著性差异。通过分析冠脉影像显示，随病变严重程度增加，IMA水平增加，冠脉狭窄>50%者较无冠脉狭窄者或冠脉狭窄<50%者IMA水平明显升高。冠脉无狭窄患者多为非缺血性胸痛，冠脉狭窄<50%者IMA与健康体检者比较，无显著性差异，这部分患者冠脉造影多提示为冠脉痉挛或心肌桥等引起胸痛，入院后经治疗这部分患者预后良好，基本可以除外ACS诊断。而冠脉狭窄>50%者在随后的住院期间中分别确诊为不稳定型心绞痛和心肌梗死（包括非ST段抬高型心梗）符合ACS诊断。冠脉造影显示，IMA随累及冠脉病变的血管支数的增加而存在上升趋势。冠脉复杂病变，三支病变病变患者血清IMA水平较简单病变或单支病变患者明显增加，提示应用IMA检测可以在ACS发病早期辅助诊断ACS。应对IMA水平明显升高的ACS患者予以重视，尽早进行冠脉造影检查以发现高危患者，对这部分患者进行早期介入治疗或外科治疗干预，使患者尽早重建血管，改善其预后。
参考文献
[1]Abadie JM,Blassingame CL,Bankson DD,et al.Albumin cobalt binding assay to rule out acute coronary syndrome[J].Ann Clin Lab Sci,2005,35(1):66-72.
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[4]Bar OD,Lau E,Rao N,et al.Reduction in cobalt binding capacity of human albumin with myocardial ischemica[J].Ann Emerg Med,1999,34(Supp14):S56.
【关键词】丹参川芎嗪；急性冠脉综合征；临床观察
急性冠脉综合征，是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、非急性ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛。发病机理是血栓形成，抗血小板聚集是主要治疗手段。丹参川芎嗪有抗血小板聚集，扩张冠状动脉，降低血液粘度，加速红细胞流速，改善微循环，抗心肌缺血和心肌梗死的作用。丹参川芎嗪能抑制血小板聚集，对急性冠脉综合征具有治疗作用，现将观察资料报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 116例急性冠脉综合征患者，其中男性63例，女性53例，年龄31～58岁。随机分成2组，治疗组58例，其中男性33例，女性25例，年龄32～52岁，平均年龄（34.20±2.43）岁，包括不稳定型心绞痛38例，Q波心肌梗死10例，非Q波心肌梗死10例；对照组58例，其中男性36例，女性22例，年龄31～56岁，平均年龄（33.10±3.23）岁，包括不稳定型心绞痛30例，Q波心肌梗死13例，非Q波心肌梗死15例。治疗组和对照组患者在性别、年龄、原发病及并发症方面无显著性差异，可进行统计学分析。患者经过我科检查，确诊为急性冠脉综合征患者。诊断标准根据1995年全国第四次脑血管会议修订的诊断标准。排除血液疾病，有出血倾向，高血压病，收缩压大于200mmHg，严重肝肾功能障碍。
1.2 方法 治疗组给予吸氧，静脉静点硝酸酯类，口服肠溶阿司匹林、钙离子拮抗剂等。在此基础上加用丹参川芎嗪10毫升溶入0.9%氯化钠注射液250毫升静点，每日1次，共用14天。对照组给予吸氧。静脉静点硝酸酯类，口服肠溶阿司匹林、钙离子拮抗剂等。在此基础上加用参麦20毫升溶入0.9%氯化钠注射液250毫升静点，每日1次，共用14天。观察两组患者的临床症状和不良反应。
治疗前后血、尿常规，肝肾功能无异常改变。
1.3 判定疗效 显效：心绞痛发作次数减少大于80%，静息心电图缺血性ST段恢复大于0.1mV；有效：心绞痛次数发作减少50%～80%，缺血性ST段恢复0.05～0.1 mV；无效：心绞痛发作次数减少小于50%，心电图和治疗之前相同。
2 结果
治疗组显效36例，有效16例，无效6例，总有效率为89.7%；对照组显效14例，有效29例，无效15例，总有效率为74.1%。P<0.05，两组数据有显著性差异，说明丹参川芎嗪对急性冠脉综合征具有较好的治疗作用，具有统计学意义。
统计方法：采用SPSS 13.0统计分析软件对治疗组和对照组的治疗结果进行t检验，数据以（χ-±s）的形式表示。当P<0.05时两组数据存在显著性差异，说明治疗组对急性冠脉综合征具有较好的治疗效果，具有统计学意义。
3 讨论
急性冠脉综合征，表现为冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致完全或不完全闭塞性血栓形成，包括急性ST段抬高性心肌梗死、非急性ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛。主要发病机制为冠状动脉粥样硬化基础上合并斑块破裂、出血、血小板聚集、血栓形成和冠状动脉痉挛产生心肌缺血、缺氧。急性冠脉综合征患者临床典型症状表现为胸骨疼痛或不适。胸骨压榨感，疼痛放散到肩部，一侧或者双侧手臂，放散到上腹、腋部。有惡心、呕吐，出汗、气短等症状，有一部分患者有非典型症状，疼痛不在胸部后部及左侧，有麻木、刺痛灼痛感，女性患者急性冠脉综合征常表现为非典型症状。
急性冠脉综合征的发病机制为冠状动脉硬化的基础上合并斑块破裂、出血、血小板聚集，血栓形成和冠状动脉痉挛产生心肌缺血、缺氧。丹参川芎嗪是丹参和川芎嗪制剂。丹参为唇形科植物，含脂溶性的多种丹参酮类和水溶性的原儿茶酚醛和儿茶酚氨衍生物，具有扩张冠状动脉，增加血流量，增加心肌收缩力，减慢心率，改善心脏功能，抑制凝血的作用，对血小板有解聚作用。丹参川芎嗪注射液是中药制剂，主要成分是丹参素和盐酸川芎嗪，静脉滴注后能在体内吸收，能透过血脑屏障，分布在心、肝、脑、肾等脏器。大部分通过肾脏排泄。具有活血化瘀，止痛活络，抗血小板聚集，降低血液粘度，红细胞流速加快，改善微循环，抗血栓，改善心肌缺血和心肌梗死的作用。同时有抗动脉硬化、粥样硬化，抗氧化，清除自由基和抵制缺血及再灌注损伤的作用。
本组观察资料显示，治疗组总有效率为89.7%；对照组总有效率为74.1%。表明丹参川芎嗪注射液治疗急性冠脉综合征在改善临床症状，心电图方面优于对照组。丹参川芎嗪注射液治疗急性冠脉综合征比单纯西药治疗疗效显著。无毒副作用无不良反应。丹参川芎嗪注射液是一种临床新的安全，又有效的治疗冠心病理想药物，值得临床广泛使用。
参考文献
[1]张运，陈文强. 急性冠脉综合征的发病机制[J].中国实用内科杂志，2008，（1）：3-4.
[2]温薇.丹参的药物作用与临床应用[J].中医药信息，2007，（4）：54-55.
[3]胡国芬，王建平.川芎嗪的药理作用及临床作用[J].中国药物与临床，2006，（10）：773-774.
【摘要】目的：观察阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征（ACS）的疗效及对血清同型半胱氨酸（Hcy）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法：将70例ACS患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组均给予常规治疗，治疗组在此基础上加用阿托伐他汀钙40mg/d口服，连用4周。在治疗前及治疗4周后分别检测两组血脂、Hcy和hs-CRP水平。结果：在治疗4周后，治疗组的血清TC、TG、LDL-C、Hcy和hs-CRP水平均较治疗前显著降低（P<0.05），而HDL-C则较治疗前显著升高（P<0.05），治疗组血清Hcy和hs-CRP水平在治疗后较对照组明显降低（P<0.05）。对照组治疗前后的血脂、Hcy及hs-CR水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：阿托伐他汀可通过降低ACS患者血脂、Hcy及hs-CRP水平而发挥其抗动脉粥样硬化和保护血管内皮的作用。
【关键词】阿托伐他汀；急性冠脉综合征；同型半胱氨酸；超敏C-反应蛋白
【中图分类号】R543.3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）03-0091-02
急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，发病急，病情重，病死率高，其病理特征为动脉粥样硬化斑块破裂、糜烂和出血，进而导致冠状动脉内血栓形成。同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是人体内的一种含硫氨基酸，能损伤血管内皮细胞，促进血栓形成。大量流行病学调查和临床研究发现，Hcy水平升高是ACS、脑卒中等心脑血管病的一个独立危险因子[1]。近年来发现C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）具有前体炎症因子的作用，直接参与动脉粥样硬化斑块主要成分的炎症过程，在斑块不稳定性中有重要作用，可作为机体非特异性炎症反应的可靠指标之一[2]。超敏C-反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）是用较敏感的方法检测出血清中较低浓度的CRP，其检测敏感度可低至0.15mg/L，主要适合于低活动度全身炎症性疾病。他汀类药物除具有降脂作用外，还有抗炎、抗氧化、保护血管内皮等作用[3]。本研究对ACS患者采用阿托伐他汀治疗，同时在用药前后采血检测Hcy和hs-CRP水平，探讨阿托伐他汀治疗ACS的疗效及作用机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2014年7月至2015年6月我院内科收治的ACS患者70例作为研究对象，均根据典型的临床表现、特征性心电图改变以及心肌损伤标记物测定确诊。除外脑卒中、恶性肿瘤、肝肾功能不全及1个月内服用过调脂药物者。将入选患者随机分为治疗组和对照组，每组35例。其中，治疗组男22例，女13例，年龄43～80岁，平均年龄（62.8±13.2）岁，急性心肌梗死15例，不稳定型心绞痛20例；对照组男19例，女16例，年龄44～81岁，平均年龄（62.8±13.7）岁，急性心肌梗死17例，不稳定型心绞痛18例。两组间性别、年龄和疾病种类等比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 对照组给予常规治疗，包括卧床休息、吸氧、监测血氧饱和度，使用吗啡和地西泮镇痛和镇静，阿司匹林和肝素等抗血小板及抗凝药物，以及尿激酶溶栓治疗等。治疗组在对照组治疗基础上，采用阿托伐他汀钙（商品名：立普妥，辉瑞制药有限公司生产）40mg，每日一次口服，连续服药4周。
1.3 标本采集及检测 所有患者均在入院时及治疗4 周后抽取静脉血3ml，用离心机3500r/min离心7min后分离血清置于-80℃冰箱中冷冻待测。Hcy测定采用荧光生化法，所用仪器为美国Abbott公司生产的Axsym全自动免疫分析仪。hs-CRP测定采用罗氏公司生产的CO-PAS-400全自动生化分析仪。血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等则采用全自动生化仪及氧化物酶法检测。
1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0进行统计学处理。计量资料以均数加减标准差（x±s）表示，组间及治疗前后比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组在治疗前的血脂四项、Hcy及hs-CRP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。在治疗4周后，治疗组的血清TC、TG、LDL-C、Hcy及hs-CRP水平均较治疗前显著降低（P<0.05），而HDL-C则较治疗前明显升高（P<0.05）。治疗组血清Hcy及hs-CRP水平在治疗后较对照组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。对照组在治疗前后的血脂四项、Hcy及hs-CRP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。见表1。
3 讨论
ACS的基本发病机制为易损斑块继发病理改变，如斑块内出血、表面血小板聚集，并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致心肌供氧量减少和心肌缺血加重[4]。Hcy是蛋氨酸的中间代谢产物，为人体内的一种反映血管损伤的含硫氨基酸，正常人体内的含量很少。现有研究证实[5]，血清Hcy水平与动脉粥样硬化及血栓形成密切相关。Hcy导致ACS的病理机制有[5-6]：①Hcy对血管内皮有直接的细胞毒作用，从而导致血管内皮功能障碍。②高Hcy影响凝血系统。Hcy通过激活血小板，增强其黏附与聚集，促进血栓形成，并最终导致ACS的发生。③Hcy产生的自由基和过氧化氢能促进低密度脂蛋白（LDL）的自身氧化，而修饰氧化的LDL不仅能影响一氧化碳（NO）的合成及凝血酶调节蛋白的活性，而且能加重内皮功能的受损。④Hcy还能影响炎症因子及黏附分子的表达，介导粥样硬化斑块内的炎症反应。
有研究表明，炎症在动脉粥样硬化斑块的形成与脱落过程中起重要作用。CRP是一种急性时相反应蛋白，主要由肝细胞在细胞因子的刺激下合成，外周血淋巴细胞也可少量产生。研究表明CRP增高是冠心病的一个独立危险因素[7]。CRP在动脉粥样硬化中可能作用包括[8]：激活补体系统，增加分子粘附作用，增强吞噬细胞对低密度脂蛋白的吞噬作用，刺激NO的生成，增强纤溶酶原激活物的表达和活性等。有学者研究表明[9]，ACS患者血浆中hs-CRP、Hcy及纤维蛋白原的水平会随心肌缺血程度加重而明显升高，联合检测三者水平有重要的临床价值。
阿托伐他汀为新一代的羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，能竞争性抑制胆固醇合成过程中的限速酶（HMG-CoA还原酶）活性，从而阻断胆固醇的生成，而上调细胞表面的LDL受体，加速血浆LDL的分解代谢，除具有降血脂作用外，还有抗炎，抗氧化，改善血管内皮功能，稳定动脉粥样斑块，抑制心肌重构，改善凝血功能和纤溶系统活性，抗凝及抗血栓形成等多重作用[10]。闫伟等[11]研究显示，阿托伐他汀能有效降低血Hcy和白介素-6水平，发挥抗动脉粥样硬化及保护血管内皮的作用。戴志江等[12]研究表明，阿托伐他汀能显著降低不稳定心绞痛患者的血脂及hs-CRP水平，且阿托伐他汀用量40mg较10mg的降脂及抗炎作用更明显。
本研究结果显示，治疗组在采用阿托伐他汀治疗后，患者血清TC、TG、LDL-C、Hcy及hs-CRP水平显著降低，而HDL-C则明显升高，且Hcy和hs-CRP水平与对照组比较有显著差异。这与国内学者[10-11]的研究结果一致。表明阿托伐他汀可通过降低ACS患者的Hcy、hs-CRP及血脂水平，抑制动脉硬化斑块内的炎症反应，发挥其抗动脉粥样硬化及保护内皮作用，同时抑制血小板黏附、聚集及抗血栓形成，从而防止ACS的发生与发展。
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关键词：急性冠脉综合征,氟伐他汀
为了探讨他汀类药物对于早期急性冠脉综合征 (Acute Coronary Syndromes, ACS) 的临床疗效, 笔者采用氟伐他汀对44例ACS患者进行了治疗观察, 现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
88例急性冠脉综合征 (ACS) 患者, 男50例, 女38例;年龄60～77岁。其中不稳定型心绞痛34例, 无ST段抬高心肌梗死24例, ST段抬高心肌梗死30例。随机分成对照组和观察组各44例。两组患者的性别、年龄、病情分布等均无统计学差异。
1.2 治疗方法
对照组使用溶栓剂、抗凝剂、受体阻滞剂、硝酸盐、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗方法。观察组在对照组治疗方法基础上加用氟伐他汀 40 mg/d, 每晚睡前服, 连服8周。避免使用与他汀类药物有协同诱发肌病的药物。
1.3 观察指标
两组心血管事件 (心血管死亡、复发性心绞痛、非致死性心肌梗死) 等的发生情况。通过查阅病史, 记录首次AMI、UAP住院情况;通过随访, 记录发病6个月的终点事件发生情况。
1.4 统计学方法
使用SPSS 12.0统计软件处理, 采用χ2检验。
2结果
对照组44例中发生心血管死亡5例、复发性心绞痛15例、非致死性心梗6例, 共发生心血管事件26例, 心血管事件发生率为59.1% (26/44) ;观察组44例中无心血管死亡病例、发生复发性心绞痛6例、非致死性心梗3例, 共发生心血管事件9例, 心血管事件发生率为20.5% (9/44) 。经统计学处理, 观察组心血管事件的发生率明显低于对照组 (P<0.05) , 说明氟伐他汀可明显减少ACS早期缺血事件的发生。观察组3例有轻微腹胀、食欲减退, 均能耐受, 肝、肾功能治疗前后无变化。
3讨论
急性冠状动脉综合征 (ACS) 包括不稳定型心绞痛 (UA) 、非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 和ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 。ACS被认为由于冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹, 继而出血和血栓形成, 引起冠脉不完全或完全性阻塞所致, 最重要的易患因素是高龄、男性、高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病, 其次是脑力活动紧张而体力活动少, 食物含热量高、动物性脂肪高及胆固醇高而抗氧化物质好维生素E、A少等[1]。目前, ACS治疗的新策略是尽快恢复和改善血管的有效血流灌注, 挽救缺血和频死的心肌, 同时对ACS的始动因素易损斑块进行干预, 使其稳定甚至消退。这是近代CHD治疗对策的重大进展, 其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验 (RCT) 所证实[2]。有研究表明[3], 积极调脂治疗后使急性冠脉事件明显减少, 可能因为:①他汀类药物可迅速改善 ACS受损的动脉内皮, 使血管内皮依赖性舒张功能得到改善, 内皮通透性降低;②他汀类药物能抑制动脉粥样硬化斑块的炎症反应, 降低单核细胞与内皮细胞的黏附性, 降低动脉粥样硬化斑块炎性细胞的数量和活性, 稳定斑块, 增大血管腔;③他汀类药物还可能通过减少血中LDL水平, 缩小斑块内脂核, 减少斑块表面张力, 增加内皮细胞, 加固斑块纤维帽, 从而缓解或终止动脉硬化的病程, 稳定并消退动脉粥样硬化斑块。本文结果表明, 采用常规治疗的对照组心血管事件发生率为59.1%, 加用氟伐他汀的观察组心血管事件发生率为20.5%。经统计学处理, 观察组心血管事件的发生率明显低于对照组 (P<0.05) , 说明氟伐他汀可明显减少ACS早期缺血事件的发生。
总之, 笔者认为他汀类药物对于心血管系统疾病具有多重保护作用, 除降脂作用外, 还具有减少心肌缺血、 再灌注损伤、抗炎、改善内皮细胞功能、稳定斑块以及抗氧化等作用。氟伐他汀治疗ACS安全、有效, 疗效显著。
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1 临床资料
1.1 一般资料
68例中男性47例, 女性21例;年龄38~92岁。确诊为ST段抬高型心肌梗死36例 (52.9%) , 非ST段抬高型心肌梗死20例 (29.4%) , UA 12例 (17.6%) 。基础疾病:高血压病48例 (70.6%) , 高脂血症36例 (52.9%) , 糖尿病31例 (45.6%) , 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 25例 (36.8%) , 慢性胃炎、消化性溃疡22例 (32.4%) , 慢性肾衰竭8例 (1 1.8%) , 肾移植术后1例 (1.5%) 。
1.2 主要临床表现
68例均无ACS典型的胸骨后中上段压榨样、窒息样胸痛表现。气喘、水肿19例 (27.9%) , 颈部发紧、呼吸困难14例 (20.6%) , 胸骨后灼热感、烧心11例 (16.2%) , 上腹部疼痛、腹胀、恶心呕吐10例 (14.7%) , 心前区不适、后背沉闷感7例 (10.3%) , 头晕、头痛6例 (8.8%) , 牙痛1例 (1.5%) 。
1.3 首诊科室
呼吸科27例 (39.7%) , 消化科13例 (19.1%) , 肾脏科11例 (1 6.2%) , 内分泌科8例 (1 1.8%) , 脑病科6例 (8.8%) , 心内科2例 (2.9%) , 牙科1例 (1.5%) 。
1.4误漏诊疾病
(1) 误漏诊为COPD 15例:其中12例既往有COPD史, 属于漏诊;3例是老年男性吸烟患者, 因胸闷、气短到呼吸科就诊而误诊为COPD, 忽略了ACS患者也可出现类似表现。 (2) 误漏诊为肾衰竭11例:8例既往有慢性肾衰竭史, 属于漏诊;3例是因心肌梗死心力衰竭继发血尿素氮、肌酐升高而误诊。 (3) 误诊为肺部感染10例。 (4) 误诊为糖尿病肾病8例。 (5) 误漏诊为慢性胃炎、消化性溃疡各6例:有10例既往有慢性胃炎、消化性溃疡病史, 入院时胸痛、胸闷不典型, 到消化科就诊而漏诊;另外2例是ACS发生时因有上腹部疼痛、烧灼感症状而误诊。 (6) 误诊为脑血管病6例, 呼吸衰竭5例, 心力衰竭2例, 急性胃肠炎、牙龈炎各1例。
1.5 预后
患者确诊后立即行抗血小板、抗凝等常规治疗, 根据具体病情给予冠脉溶栓或冠脉支架治疗。好转出院64例 (94.1%) , 因年龄大、病情复杂死亡4例 (5.9%) 。
2 误诊原因分析
2.1 ACS的临床表现不典型
如下壁心肌梗死者常表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐等消化系统表现, 易误诊为消化系统疾病。前壁心肌梗死者常有头晕、乏力, 易误诊为脑血管病。糖尿病者心肌梗死时常没有胸痛, 而以胸闷、气短为主要表现, 尤其广泛前壁心肌梗死合并心衰时, 呼吸困难常为主要表现, 易误诊为呼吸系统疾病。以牙痛为首发症状者, 易误诊为牙科疾病。
2.2 非心内科医师对ACS警惕性不够
诊断ACS, 心电图 (ECG) 、心肌坏死标记物的动态变化尤为重要。对ACS患者只要观察到ECG有ST段、Q波、T波的动态衍变, 就可高度怀疑ACS[1]。心肌坏死标记物, 如肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白T或I均是诊断心肌坏死特异性极高的标记物, 只要血中升高并有动态衍变, 就可诊断ACS[2]。本组在非心内科就诊的66例中, 入院后均行血常规、肝肾功能检查, 而ECG、心肌坏死标记物被忽略, 只有心内科就诊的2例患者进行了ECG、心肌坏死标记物检查。非心内科医师对ACS高危人群不熟悉, 警惕意识不强。年龄大于40岁的男性, 绝经期后的女性, 有心脑血管病家族史, 吸烟、饮酒、肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肾病、肾衰竭等患者均是ACS高危人群。
2.3 对ACS特殊临床表现认识不够
如大面积心肌梗死合并心衰时, 呼吸困难, 肺部出现哮鸣音、湿啰音等表现就显得明显突出, 易误诊为支气管哮喘、COPD急性发作等。大面积心肌梗死易合并心肾综合征[3,4], 若同时有糖尿病肾病或慢性肾病史, 则更易发生心肾综合征, 患者如果出现少尿、水肿, 就易误诊为肾病、肾衰竭。A C S合并发热、胸腔积液就易误诊为肺部感染、胸膜炎、胸膜肿瘤等疾病。
3 防止误诊对策
非心内科医师对A C S高危人群要提高警惕, 有可疑ACS表现者应及时行心电图、心肌坏死标记物检查。对可疑ACS患者至少要查不同时间2~3次的心电图、心肌坏死标记物。ACS要和这些容易误诊的疾病相鉴别, 关键是两点:一是看心电图有无动态的缺血、坏死衍变, 二是看心肌坏死标记物是否有升高和动态变化。
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【关键词】急性冠脉综合征；病因病机；辩证论治急性冠脉综合征
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3015（2011）02-0026-02
ACS临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。本病的形成认为是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病患者的30%。中医认为ACS属于 “胸痹”、“真心痛”范畴。ACS的病因病机较为复杂，归纳起来应属本虚标实之症。其病位在心，但其发病与心、肾、肝、脾诸脏的盛衰有密切关系，其本虚有阳虚、气虚、阴虚、血虚，又多见阴损及阳，阳损及阴，标实多见血瘀、痰浊、热毒、寒凝、气滞等，邪气常常交互相见，临床应根据证候变化，详查细辩。气血阴阳亏虚是其发病主要因素，《类证治裁。胸痹》篇：“胸痹胸中阳微不运，久则阴乘阳位而痹结也，其症胸满喘息，短气不利，痛引心背。由胸中阳气不舒，浊阴得以上逆，而阻其升降，甚则气结咳唾，胸痛彻背。夫诸阳受气于胸中，必胸次空旷，而后清气转运，布息展舒，胸痹之脉，阳微阴弦，阳微知在上焦，阴弦则为心痛，以金匮、千金均以通阳主治也”。阐明了本病与脏腑虚损、气血阴阳不足有关。
近年来西医认为炎症反应、脂质代谢异常、血小板粘附和聚集，血栓形成是 ACS主要发病机制。对于本病的西医治疗是通过联合治疗，包括抗缺血、抗血小板、抗凝治疗和心肌的再灌注治疗等。但其疗效并不理想，药物的毒副作用大，死亡率高，生活质量不高。
ACS严重危害人民生命健康，其发病率高、起病急、危害性大，所以早期诊断，积极的治疗是至关重要的，可以极大的改善病人的生活质量。目前，对ACS的病因病机和辨证施治的方案研究成为中医药研究的热点课题。本文主要通过中医对ACS病因病机的研究和治疗现状作一阐述。本病分为虚实两方面，本虚为气、血、阴、阳之虚，标实为瘀血、痰浊、热毒。
ACS的病因与寒邪内侵、饮食不当、情志失调、年迈体虚等因素有关，这些因素并非能使每个人患病，起决定作用的是正气的盛衰，所谓“正气存内，邪不可干”。心主一身之血脉，其生理功能正常与否，均与阳气盛衰相关。 “心为五脏六腑之大主”，凡气机之升降有序，水谷之运化，均依赖于心阳的温化作用，心之阳气虚衰，胸阳不振，气机痹阻，血行瘀滞而发胸痹，因此ACS的基本病机为上焦阳气不足。临床上我们还发现ACS 多发于中、老年之人，年过半百，肾气渐衰，则不能鼓舞五脏之阳，可至心气不足或心阳不振；肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，可引起心阴内耗，心阴亏虚，心脉阻滞，致使气血运行不畅而发为胸痹，常表现为胸闷、胸痛、五心烦热、盗汗等心肾阴虚的症状；根据王阶等[1]研究经冠脉造影证实的不稳定心绞痛患者，发现冠脉双支、多支病变与中医阴虚证型密切相关，临床观察[2]发现ACS阴虚患者心肌损害严重、疗程长、死亡率较高，提示阴虚也是ACS的重要病机之一。肾阴不足，虚火内生，心络失养，导致ACS 的发生。说明气血阴阳亏虚是ACS的重要病机。
瘀血是ACS发病的重要因素之一，瘀血是人体的病理产物，又成为ACS的致病因子，由于气郁日久，瘀血内停，络脉不通，气血运行不畅，发为ACS，临床上根据其证候表现常分为心血瘀阻、痰浊血瘀、气虚血瘀等证型，但都不同程度地存在血瘀证候表现。可见瘀血贯穿本病的始终。
痰浊也是ACS发病的主要原因之一。若素有脏腑虚损，或饮食不节，或嗜食肥甘厚味之品，内伤脾胃，可致运化失职，痰浊内生，血行不畅，瘀血阻滞，痰瘀交阻，脉络瘀阻而致病。气为血之帅，血为气之母。若脏腑气血受损，气机运行不畅，则瘀血内阻，痰浊与瘀血交阻，则脉络阻滞而发病。
热毒在ACS中起重要作用。现代中医多按胸痹辨证ACS，最早在《内经》中就有关于热邪致痛的记载。《素问•厥论》有云“手心主少阴厥逆，心痛引喉，身热。死不可治”。说明ACS可伴有热证，热为火之渐，火为热之极，毒为火之聚[3]，火热邪气，留恋不去，蓄结体内日久而成为热毒。
根据中医理论，ACS的发生、发展、变化的整个过程中都贯穿着正气亏虚、瘀血、痰浊、热毒的存在。治疗上应根据疾病各个阶段的病因病机和证型不同，可采用相应的治疗原则辨证施治。
1 从虚论治ACS
正气亏虚是本病发生的基本病机，因此应用补虚药治疗本病十分重要，补益药的研究表明，如中药黄芪能扩张冠状动脉，降低冠状血管阻力，抑制血小板黏附，降低血浆纤维蛋白原，抗血栓形成，降脂，降压等作用，还有抗心肌缺血及心律失常的作用。郑瑾等[4]提出由黄芪、党参、太子参、黄精、丹参、当归组方，治以益气滋阴，认为心气充足，阴血充盈，心肌得阴血濡养，血脉得心气鼓动，方能气血调畅，百脉和顺，本方可增强机体免疫功能，调节心肌代谢，改善冠脉循环，增加心肌收缩力。金力华[5]对部分已给予通阳化浊、活血化瘀治法而疗效欠佳者，用扶正补虚法治疗，使心绞痛发作次数及疼痛程度均有所减轻。欧阳智新等[6]选用补肾固本法以调整人体肾中之阴阳使心肾得以相交，精血得以互生，脏腑阴阳气血得以通畅，该方具有增强心肌收缩力，增加心搏出量，扩张冠状动脉，使ACS患者症状明显好转。
2 从瘀从痰论治ACS
ACS发生的病理基础为不稳定斑块破裂、血小板粘附和聚集、血栓形成等多种因素，而这种不稳定斑块从中医病理学角度上说属于痰瘀交阻， 此当以活血化瘀祛痰治疗为宜。可按瘀证、痰证等治之，即以活血化瘀，祛痰逐瘀进行治疗，常用血府逐瘀汤、二陈汤、桃红四物汤、瓜蒌薤白半夏汤、温胆汤等治之，均可以降低血脂，改善心肌供血，稳定斑块的作用［7］。
3 从毒论治ACS
ACS为慢性炎症反应，研究证实，动脉硬化斑块内炎症因子致斑块破裂而发生ACS。在ACS炎症学说中提及的炎症介质，均属于中医的毒邪。因毒邪侵袭致病后，脏腑功能失调，免疫力低下，津液凝聚为痰，毒、痰相互作用发生ACS;因而治疗当以清热解毒之法治疗邪毒，以稳定斑块从而治疗ACS。研究表明，如黄连、黄芩、黄柏、大黄等清热解毒药与活血药相配伍，在清除毒素、降低炎性反应、稳定斑块等方面均表现出明显的协同作用，效果优于单独使用活血药。提示活血解毒药对于ACS的防治具有重要意义。
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