药理期末考试题

2024-09-18 版权声明 我要投稿

药理期末考试题(推荐8篇)

药理期末考试题 篇1

2、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢)到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚,看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚,视远物模糊。

5围拉紧,、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上,看近使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,物模糊不清,只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性,是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感,需加

大剂量才能获得疗效。8的指标,、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成;⑶稳定溶酶体膜;⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX);制2WBC性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.(1)肾毒性、红细胞,重者见氮质血症。功能损害,耳窝神经损害。现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:乙酰胆(3)神经肌肉阻滞:表(2)耳毒性:前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。(4)过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期(T1/2)是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为:(4-61)反映药物消除速度和能力(T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除,反2)复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平(3)决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后,形成对药物的依赖性,成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制,骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状(、四环素抗生素的不良反应.(1)胃肠道刺激:染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2)二重感态系统。长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合,造成恒(3)对骨骼和牙齿生长的影响:四环素类药物齿永久性棕色色素沉着,牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。(5)其他:长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著,其作用机制是:外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心(1)扩张脏负担。(2)有镇痛作用,消除紧张、焦虑情绪,减少耗氧量。性。(3)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外,还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,表现出强大的兴

N2受体,并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药(如口服)吸收相对含量,用环的药量,F表示,F=A/D*100%,A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合,使肾上腺血管作用被取消,表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆,增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平,即内在活性(最大效应)可不变,但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药,使乙酰胆碱的量效曲线平行右移,但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性;、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的,经常处.a使结合型于动态平衡;12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合,导致钠泵失灵,进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后,Na+、Ca2+增加,K+减少。胞内Na+内流减少,又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加,Ca2+Na+内流增加,最终导致细胞内肌浆网摄取验证实,细胞内Ca2+Ca2+也增加,存储Na+减少,增加时,还可增强钙离子流,Ca2+增多。另有实Ca2+增加,使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+,即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多,此Ca2+又能促Ca2+增加,心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌;对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱:广,结核杆菌、的抗菌作用;对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理:抑制 抗菌力:杀菌,静止期、繁殖RNA多聚酶,阻碍RNA合成。耐药性:单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状,对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治:①解除平滑肌痉挛:如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌:麻醉前给药,减少呼吸道分泌,防止气道阻塞。③眼科用于:虹膜睫状体炎,松驰后利于休息,还可防止粘连;检查眼底,用于扩瞳;验光配眼镜,用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克:对于感染性休克,大剂量阿托品能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同,随剂量增加,依次出现以下作药理作用:作用广泛,对各用。⑴腺体:分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺,呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼: ⅰ扩瞳:松驰扩约肌; ⅱ升高眼压:瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑;ⅲ调节麻痹:睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌:松驰内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著;对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱;对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏:心率:治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时,心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导:可拮抗迷走神经过M受体,解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压:治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统:较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋,焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有:口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救,如新斯的明,毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症:青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.(见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。卡那霉1)肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可素>庆大霉素>链霉素,和剂量疗程成正比。2.耳毒性:表现:前庭功能损害、耳窝神经损害。原因:观察,依肾功调整剂量,疗程<药物在内耳外淋巴液蓄积,毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防:阻滞:乙酰胆碱释放受阻。抢救:钙剂或新斯的明。表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期,能增高血管:糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。性感染:在应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可临床意义:(1)严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性,减轻中毒反应,有利于争取时间,进行抢救。(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症:如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕,将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连,防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶:简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶?其临床特点是什么?

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450,尚有辅酶肝药酶特点2(NADPH:专一性低,活性)及黄蛋白,有限,个体差异大,受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响,受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂:诱导剂,能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠;抑制剂,能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在?、解救有机磷中毒的用药原则是什么?其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则:①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理:①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理:中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制:竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理:在体内与磷酰化胆碱酯酶结合,碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下:(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定,(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外,(3)合,然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用:6 抗菌谱:对细菌伤风杆菌)G+球菌(链球菌等),G+对G-杆菌无效;对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗,G-球菌(脑、淋球菌)有杀灭作用,杆菌(破菌作用机制:结合,(1)阻碍细胞壁粘肽合成,与PBPs对青霉素过敏性休克的防治:预防:询问过敏史,极致了转肽酶活性。(2)激活细菌自溶系统。过敏禁用;皮试,注射临时配制;避免饥饿注射,注射后观察。治疗肌注肾上腺素,其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途?.作用及临床用途:(头痛、1)

肌肉痛、解热镇痛抗风湿:常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转,并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术)(2)影响血栓形成用于手术后血栓(如;心肌梗塞;缺血性心肌病;心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理:阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用,使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活,A2(TXA2)的生成,而影响血小板聚集及抗血栓形

成,达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶,减少了前列环素(的生理对抗剂,能促进血栓形成。PGI2)合成。8(、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救?)洗胃,导泻。((2)维持互相、循环系统。.4)血液透析。

(3)9异同点(作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率)?拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗?为什么?.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶,使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常:不变;衰竭:增加

1受体,使其兴奋

αα受体激动剂:不变或稍降低; 受体激动剂:均上升、β,β,α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常:上升;衰竭:下降

上升

心率上升 α

α激动剂:下降;α、β,β,拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂(大剂量):均上升 氧量增加,从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗,因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全,高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧,肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。(1)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、(2)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等,偶见惊厥。碍:黄视、绿视及事物模糊。(3)视觉障心律失常,如室性早搏、室性或室上性心动过速、(4)心脏反应:各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效,减小不良反应?、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用,可抑制心肌收缩力,降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂,具有β受体阻滞作量,但由于心肌收缩力减弱,使射血时间延长,心排血不完全,心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物,可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供,但可反射性增加心率和心肌收缩力,增加心肌耗氧量,缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量,而前者可抵消后者的心率加快等不良反应,后者抵消前者多大心室容积等缺点,从而达到增强疗效,减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量,都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

药理期末考试题 篇2

1 2015年考试大纲深度剖析

1.1考试科目及内容的变化

2015年新版考试大纲发生了很大变化(见表1)。药学专业知识(一)改为以药剂学和药物化学为主,少部分涉及药理学知识。药学专业知识(二)是以临床药理学为基础,结合临床药物治疗学中合理用药相关知识,将原有的药学专业知识(一)中药理学部分7个系统改为16个章节。新增内容有:(1)调节水、电解质和酸碱平衡药与营养药;(2)眼科疾病用药;(3)耳鼻喉科疾病用药;(4)皮肤科疾病用药;(5)泌尿系统疾病用药;(6)抗前列腺增生药;(7)治疗男性勃起功能障碍药;(8)蛋白同化激素;(9)调节骨代谢与形成药。删除内容有:(1)传出神经系统药;(2)免疫调节药;(3)组胺H1受体阻断药。药学综合知识与技能中的考点与药理学联系紧密,药学综合知识与技能是药理学的延伸以及在临床上的应用。2015年版药学综合知识与技能考试大纲内容分为20章,100个小单元,近427个细目,增大了实际临床案例介绍和疾病用药方面的比重。从新版考试大纲中不难看出,药学专业知识(一)、药学专业知识(二)、药学综合知识与技能中均涉及药理学、临床药理学、临床药物治疗学的内容,因此药理学考试得分的高低直接关系到考生能否顺利通过执业药师考试。

1.2考试题量与题型的变化

在题量方面,由以前每科150题减少至120题;满分由100分增至120分。在题型方面,在保留原有题型(A型题为最佳选择题、B型题为配伍选择题、X型题为多项选择题)的基础上,增加了C型题(综合分析选择题)。每门考试每题均为1分,共计120分。

2药理学教学改革

2.1教学内容与执业药师考试内容接轨

随着我国医疗卫生制度改革的不断深入及相关法律法规的不断完善,执业药师的工作内容发生了根本性变化,从原来的“以药品为中心”转向“以患者为中心”,即药学服务的核心是指导临床合理用药[2]。通过对新版考试大纲的解析我们不难发现,药理学考核主要以临床合理用药、临床案例分析为主。为使药理学教学内容与新版执业药师考试大纲以及药房岗位工作需求相适应,我们对药理学教学内容进行了重新整合,适当增加了常见疾病的临床知识,补充了用药指导、生活指导、处方分析及健康教育等内容;同时密切关注零售药店中所售新药的信息,及时更新教学内容,使教学内容既符合新版执业药师考试大纲要求,又能够与学生就业岗位对接,增强学生合理用药指导能力。

2.2采用工学结合模式,培养学生多方面技能

通过与知名药房合作,建立校内模拟药房,营造真实教学环境,强化学生临床用药指导技能,着重培养学生分析解决问题的能力。采用“工学结合”模式,以模拟药房为平台,开展用药指导实训;模拟医院药房情境,开展处方审核、处方分析实训;模拟用药咨询处情境,开展用药咨询与健康教育实训,全方位提高学生的专业技能[3]。

2.2.1培养学生处方分析与合理用药技能处方调剂是医院药房和社会药房日常工作的中心环节,是高职药理学重要的教学内容,是确保患者安全用药的前提,是药学服务质量主要的衡量标准[4]。开展处方分析实训,训练学生的药物应用技能和审方思维,如诊断为高血压的处方中有药物氢氯噻嗪片、苯磺酸氨氯地平片、马来酸依那普利片等,向学生提出以下问题:(1)高血压的诊断标准是什么?(2)抗高血压的药物分类有哪些?(3)处方中各种药物的作用机制分别是什么?其具体用法用量如何?(4)为何多种降压药联合应用?

2.2.2强化学生用药指导与用药咨询技能用药指导与用药咨询是药师的工作职责所在,新版执业药师考试对此提出了更高的要求,不仅要求学生掌握药学相关理论知识,更要求学生在不同的情境下能灵活运用所学知识满足患者的用药需求。在实训过程中提出问题,如司机、高空作业者能否服用第一代抗组胺药?哪些药物应饭前服用?某些中药与西药是否能同时服用等。针对这些问题创设情境,组织学生进行模拟表演完成实训项目,强化学生用药指导与用药咨询技能。

2.2.3角色扮演“问病给药”情景在药理学的理论课上介绍某种疾病的病因、临床表现、治疗原则,然后让学生在模拟药房中找到具体的治疗药物,并制订治疗方案,设计“问病给药”情景。由学生分别扮演患者和药师。通过“患者”与“药师”一问一答的形式,让“患者”陈述自己所患疾病或身体不适,“药师”对疾病做出判断,推荐药物,交待服药时间、方法、剂量、药物的副作用、饮食禁忌等,并进行健康教育和生活指导。

2.3充分利用模拟药房进行情景教学

根据新版执业药师考试的相关要求,分析药师岗位典型工作任务,依据药学服务工作特点,在校内建立模拟药房,开展情景教学,可以对学生展开全方位的技能训练。其内容包括:(1)处方分析;(2)常见病例分析与合理用药;(3)用药指导与咨询;(4)问病给药;(5)药品分类陈列与摆放。

2.4组织课外实践活动,提升专业素养

在药理学教与学的过程中,教师和学生都会遇到这样一种尴尬处境:书上介绍的药品在药店与医院很难见到,而书上没有出现的药,药店和医院却有很多。书本知识与医药产业的发展严重脱节。而新版执业药师考试大纲中增加了许多近年来出现的新药。为了让学生学到更多的新药,组织课外实践活动。课堂教学中学习完某类或某系统药物时,让学生到社会药房进行调查,了解该类药物的新品种、剂型、商品名、厂家、规格等信息,并给学生布置作业,上交一份某新药的市场调研报告。另外,让学生自行制作社区居民常见病的用药宣教小册子,利用节假日下社区分发给市民。此外,安排校外药房见习,让学生亲身感受岗位环境,认识处方调剂模式及其工作流程,解决理论与实践脱节问题。目前我系校外药房见习实训基地有:常德市第一人民医院、常德市第三人民医院、常德市第一中医院、益丰大药房、老百姓大药房等。

3结语

执业药师资格考试是衡量药理学教学成功与否的重要手段。通过对新版执业药师考试的分析可以了解从业者应具备的知识水平和职业素养。以执业药师考试内容为参考,把职业能力的提高作为药理学课程建设的基点和依据,是实现药理学教学与职业、行业标准有效对接的关键举措[5]。我们以新版执业药师考试大纲为依据,根据社会药房、医院药房对药学从业人员的职业要求,以临床合理用药为核心,以模拟药房为依托,对课程进行了卓有成效的改革与实践,切实提高了学生岗位适应能力和社会竞争力,突出了高职药学教育的特色,为培养药学应用型人才打下了基础。

摘要:药理学是国家执业药师资格考试必考科目之一。药理学课程的教学质量直接决定着学生的专业素质,也直接影响学生的就业能力。根据2015年新版执业药师考试大纲的要求,对药理学课程进行改革,充分利用模拟药房进行情景教学,以“临床合理用药”为核心,强化学生处方分析、用药指导与用药咨询、问病给药等多方面的技能,旨在帮助学生顺利通过执业药师考试,提高学生社会竞争能力。

关键词:新版执业药师考试大纲,教学改革,药理学

参考文献

[1]林蓉.2015执业药师考试用书国家执业药师考试辅导用书药学专业知识(二)[M].9版.北京.中国医药科技出版社,2015.

[2]孔艳娥,苏丽娜.以“药学服务”为导向的高职高专药理学教学改革[J].中国当代医药,2013,20(8):147-148.

[3]赵燕芬,冯爱琼,郑恒,等.以“用药指导”为导向的高职高专药学药理学实训课程建设[J].中国高等医学教育,2009(11):71-72.

[4]傅小达,马桂华,李莹,等.开展处方调剂实训培养学生岗位能力[J].卫生职业教育,2009,27(23):94-95.

期末模拟检测试题 篇3

一、相信自己的选择(每小题3分,共30分)

1.一个数的平方等于这个数的绝对值,则这个数有().

A.1个B.2个C.3个D.4个

2.下列三个条件能判定两条直线互相垂直的有().

①两条直线相交所成的角有一个是直角;②两条直线相交所成四个角相等;③两条直线相交所成的四个角中有一组相邻的角相等.

A.0个B.1个C.2个D.3个

3.若一个长方形的周长是2a cm,而一边长是4 cm,则它的面积可表示为().

A.4(a-4)cm2B.4(a-8) cm2

C.4a cm2 D.4(2a-8) cm2

4.下列说法正确的是().

A.立方等于它本身的数不止一个

B.近似数6.0精确到十分位,有效数字是6

C.0的相反数等于它的倒数

D.近似数540和近似数5.4的精确度一样

5.下列四个同学所画的一个长方体的展开图中错误的是().

6.小明自从学习了有理数运算法则后,编了一个计算程序,当他输入任何一个有理数时,显示屏上出现的结果总等于所输入的有理数的平方与1的差.他第一次输入-2,然后又将所得的结果再次输入,此时显示屏上出现的结果应是().

A.4B.6C.8D.9

7.图1是一个正方体包装盒的表面展开图,若在其中的三个正方形A,B,C内分别填上适当的数,使得这个表面展开图沿虚线折成正方体后,相对面上的两数互为相反数,则填在A,B,C内的三个数依次是().

A.0,-2,1B.0,1,-2

C.0,-1,2D.-2,1,0

8.如图2,由AC∥ED,可得出相等的角有().

A.6对B.5对C.4对D.3对

9.在海上,灯塔位于一艘船的北偏东40°方向,那么这艘船位于这个灯塔的().

A.南偏西50°方向B.南偏西40°方向

C.北偏东50°方向D.北偏东40°方向

10.如果从一个棱长为1 dm的正方体的某一个顶点处(如图3)挖掉一个棱长为2 cm的小正方体,剩下部分的表面积与原来的表面积相比().

A.增加了B.减少了

C.没有改变D.以上都不对

二、你会填得圆圆满满(每小题3分,共30分)

12.-5x2y3z5的系数是_____,次数是_____.

14.用科学记数法表示9 349 000(保留2个有效数字)为_____.

15.若-5

16.用小木棒按图4的方式搭三角形,若继续搭下去,请完成表1.

17.如图5,∠1=∠2,则_____∥_____.理由是_____.

18.乘火车从A站出发,沿途经过3个车站方可到达B站,那么在A,B两站之间需要安排_____种不同的车票.

19.若两平行线被第三条直线所截,则一对同旁内角的平分线的夹角是.

20.有一组数据:0,1,-1,1,2,1.其中出现次数最多的数是_____,其频率是_____.

三、你会答得完完整整(本大题共60分)

21.(每小题5分,共10分)计算:

药理期末考试题 篇4

作用考试题

一、单项选择题

1、牙面获得性膜形成后,最初附着于牙面的细菌主要是 A.黏性放线菌 B.变形链球菌 C.唾液链球菌 D.血链球菌 E.轻链球菌

2、两位老人在大雪封门后用炉子取暖时,出现急性的精神状态改变,感觉疲劳、恶心,唇色鲜红,可能是一氧化碳中毒,除了形成碳氧血红蛋白以外,一氧化碳中毒的机制还包括酶活性抑制,受影响的酶主要是

A.NADPH脱氢酶

B.辅酶Q还原酶

C.细胞色素C还原酶

D.琥珀酸脱氢酶

E.细胞色素氧化酶

3、龋病二级预防的内容包括

A.早期诊断、定期口腔检查、X线辅助检查、早期充填 B.早期诊断、定期口腔检查、X线辅助检查、窝沟封闭 C.早期诊断、X线辅助检查、早期充填、氟防龋

D.口腔健康教育、定期口腔检查、X线辅助检查、窝沟封闭 E.早期诊断、口腔健康教育、早期充填、氟防龋

4、牙髓活力温度测验中热刺激的温度范围是 A.低于45℃ B.45~50℃ C.50~55℃ D.55~60℃ E.高于60℃

5、具有体内、外抗凝血作用的药物是

A.肝素

B.阿司匹林

C.香豆素类

D.链激酶

E.右旋糖酐

6、在面部轴型皮瓣的长宽比例为

A.2:1

B.3:1

C.4:1

D.5:1

E.在血管长轴内不受长宽比例的限制

7、牙本质和____在胚胎发生和功能上关系密切

A.釉质

B.牙骨质

C.牙髓

D.牙槽骨

E.牙周膜

8、儿童恒牙列中发生龋病和因龋丧失最多的一颗牙是

A.中切牙

B.尖牙

C.双尖牙

D.第一恒磨牙

E.第二恒磨牙

9、在口腔健康调查中表示某人群患龋病的频率用

A.龋均

B.患龋率

C.龋齿发病率

D.菌斑指数

E.牙龈指数

10、每天刷牙至少

A.1次

B.2次

C.3次

D.4次

E.5次

11、在旁听口腔健康教育课时,高教授注意到卫生老师下面的一个说法是不正确的

A.乳牙列阶段要特别注意保护第二磨牙和尖牙

B.混合牙列阶段要特别注意这是乳牙龋齿高峰期

C.年轻恒牙列阶段要特别注意保护第一、二磨牙,因其患龋高

D.恒牙发育钙化主要在婴儿时期,要注意补充钙磷氟和维生素

E.刷牙可以有效预防窝沟龋和光滑面龋

12、兄弟姐妹间进行器官移植引起排斥反应的物质是 A.异种抗原 B.自身抗原

C.同种异型抗原 D.异嗜性抗原

E.手术时感染的细菌

13、患者女性,30岁,车祸头顶枕部着地,有10分钟意识不清。醒后头痛,左耳流血性脑脊液,四肢活动好,病理征(-)。诊断是 A.脑震荡 B.脑挫伤

C.前颅窝骨折 D.中颅窝骨折 E.后颅窝骨折

14、原有全口义齿的检查不包括

A.基牙情况

B.行使功能

C.人工牙排列

D.咬合关系

E.边缘密合性

15、患者,女性,55岁,要求全口义齿修复,在行口腔检查时,为判断其固位力好坏,应检查,除了 A.颌骨的解剖形态 B.黏膜的性质

C.是否有口腔材料过敏史 D.唾液的质和量 E.牙槽突倒凹

16、行为主义理论认为心理障碍的心理学原因是 A.不良的认知模式 B.潜意识内的心理冲突 C.获得性学习结果 D.个人成长受到阻抑

E.心理-神经-内分泌-免疫机制作用

17、女,61岁。右上尖牙残根,拟拔除后修复。局部麻醉最好选择 A.眶下孔阻滞麻醉

B.切牙孔阻滞麻醉

C.腭前神经阻滞麻醉

D.翼腭管传导阻滞麻醉

E.唇、腭侧局部浸润麻醉

18、成人大量血胸,出血量多__ A.>300ml B.>500ml C.>1000ml D.>1500ml E.>2000ml

19、拔除上颌第一磨牙需要麻醉的神经有 A.上牙槽后神经+腭后神经

B.上牙槽中神经+腭前神经

C.上牙槽中神经+上牙槽后神经+腭后神经

D.上牙槽中神经+上牙槽后神经+腭前神经

E.上牙槽后神经+腭大神经+鼻腭神经

20、戴上颌义齿后恶心、唾液增多有下列原因,但不包括 A.义齿基托后缘不贴合 B.义齿基托后缘过短 C.义齿基托后缘过长 D.义齿基托后缘过厚 E.初戴不适应

21、以下关于天疱疮作为自身免疫性疾病的证据不正确的是

A.在病损部位发现了抗棘细胞层间黏合物质的自身抗体

B.电镜下可见到细胞间黏合物质的溶解和桥粒的破坏

C.采用肾上腺皮质激素及细胞毒类药物治疗取得了显著疗效

D.循环抗体中约有80%~90%属IgM类抗体

E.天疱疮疱液中补体成分减少,而病损局部存在补体成分

二、多项选择题

1、下列哪项是错误的

A.冯特将心理学纳入实验科学

B.卡特尔首次提出“心理测验”

C.巴甫洛夫提出心理生理学理论

D.塞里用条件反射研究法创立行为理论

E.贝克—瑞米创立认知理论

2、口腔科医生个人防护包括

A.无菌手套

B.临床隔离

C.微波消毒

D.紫外线消毒

E.高压灭菌

3、幼儿园氟防龋措施不适宜用 A.氟片 B.涂氟 C.氟水漱口 D.含氟凝胶 E.氟滴剂

4、皮样与表皮样囊肿的区别是 A.皮样囊肿的囊壁不含皮肤附件 B.表皮样囊肿不含角化物 C.皮样囊肿不含角化物

D.皮样囊肿含一种或多种皮肤附件 E.表皮样囊肿的囊壁含皮肤附件

5、①成釉细胞后退,留出空隙,这些细长的空隙与基质接触;②釉原蛋白减少,晶体长大成熟,最后基本只留下非釉原蛋白作为基质;③成釉细胞顶端分泌釉原蛋白和非釉原蛋白;④釉柱在空隙中形成,长轴与空隙方向平行,组装有序化;⑤HA晶体开始形成,晶体被包在非釉原蛋白中,其外是连续性的釉原蛋白;⑥晶体长轴与釉质牙本质界线垂直延伸。釉质矿化的步骤是

A.③⑤⑥①④②

B.⑤③⑥①④②

C.④⑤③⑥①②

D.⑤①④②③⑥

E.③⑥①⑤④②

6、下列关于遗传性牙龈纤维瘤说法正确的是

A.患者可有家族史

B.牙龈增生广泛

C.一般开始于恒牙萌出后

D.可累及全口牙的龈缘、龈乳头和附着龈,甚至到膜龈联合处

E.以上都是

7、某地食品厂工人龋均为7.62,明显高于钢铁厂工人的2.34,口腔保健人员经调查后认为。其主要原因是

A.食品工人的年人均食糖量高于钢铁工人

B.食品工人的食糖品种不同于钢铁工人

C.食品工人的食糖频率高于钢铁工人

D.食品工人的口腔健康知识不如钢铁工人多

E.钢铁工人的口腔卫生习惯比食品工人好

8、畸形

9、关于癌基因的叙述,不正确的是

A.包括病毒癌基因和细胞癌基因

B.能在体内诱发肿瘤

C.能在体外引起细胞转化

D.是细胞增殖的正调基因

E.可诱导细胞凋亡

10、下列哪项不是铸造支架的优点 A.无异味 B.异物感小 C.设计不灵活 D.导热好 E.坚固

11、根尖囊肿有下列病理改变,除了

A.囊壁内衬复层鳞状上皮

B.基底层上皮细胞呈柱状,胞核呈栅栏状排列

C.囊壁内常有淋巴细胞和浆细胞浸润

D.可有透明小体

E.常含胆固醇裂隙

12、关于牙周膜,错误的叙述是

A.牙周膜的厚度为0.15~0.38mm

B.在根中1/3处最厚

C.由致密的结缔组织构成D.纤维丰富,常排列成纤维束

E.细胞以成纤维细胞为主

13、对此患者,应采用何种增强支抗的方法 A.牙支抗 B.颌内支抗 C.颌间支抗 D.Ⅱ类牵引

E.在用颌内支抗的同时,加用口外唇弓来增强支抗

14、患者一年前左上第一磨牙因疼痛行牙髓治疗,当时疼痛缓解。近一周来左上后牙出现咬合痛,喝热水后隐痛。检查见咬合面银汞充填体边缘完好,X线片示髓腔内有高密度影,三根管根充完善,根尖周末见明显异常。该患牙出现临床症状的可能原因是()A.咬合创伤 B.充填体高点

C.遗漏根管发生残髓炎 D.病变发展至急性根尖炎 E.牙隐裂

15、最易引起病毒性心肌炎的病毒是

A.脊髓灰质炎病毒

B.柯萨奇病毒A组

C.柯萨奇病毒B组

D.埃可病毒

E.肠道病毒70型

16、成骨细胞的鉴定指标是

A.合成基质偶氮显色法显红色

B.抗酒石酸磷酸酶染色阳性

C.对钙调节激素的反应

D.细胞表面降钙素受体阳性

E.可以在骨表面形成骨吸收陷窝

17、好发于颌骨前部的成釉细胞瘤是 A.一般型成釉细胞瘤 B.丛状单囊型成釉细胞瘤 C.壁成釉细胞瘤

D.促结缔组织增生型成釉细胞瘤 E.周边型成釉细胞瘤

18、下列哪项不是固定义齿的特点

A.耠力由牙周组织承担

B.咀嚼效率高

C.舒适

D.稳固

E.磨除牙体组织少

19、酚类药物的易氧化是由于结构中具有 A.苯环 B.甲基 C.羟基 D.酚羟基 E.多羟基

20、下列指标中,目前临床诊断甲型病毒性肝炎采用 A.HAV-RNA B.HAV-IgM C.HAV-IgG D.HAV组织培养分离病毒 E.狨猴接种分离病毒

21、根管消毒药的性能要求是

A.渗透性能弱

B.消毒作用短暂

C.不使管壁染色

D.弱的杀菌作用

执业医师考试高分药理总结 篇5

一级动力学恒比,零级动力学恒速(1恒2速)。恒比:单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。α收缩,β1强心降脂,β2舒肌收骨。三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。

β受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。洋地黄:低钾低率,预房肥心病窦,Ⅱ阻二狭24h内心梗,除非房颤或心腔扩大。

心肌β1,支气管β2,血管α。M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。M拮阿托品:1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

肾上腺素:1.激动血管α1;2.激动心脏β1;3.激动支气管β2。

多巴胺:休克利尿,1.激动心脏β1; 2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺:小剂量<10ug/min·kg,兴奋β1和多巴胺受体作用,强心和增加心排出量,扩张肾和胃肠道血管。大剂量>15ug/min·kg,兴奋α受体,增加外周血管阻力。

α、β受体激动药:副肾生来用处广,最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。

α受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间羟,作用最长远。

β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。

局麻药:能与Na+通道结合,阻断Na+内流,使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂,表面麻醉。

镇静催眠药:中枢神经系统抑制药:脑内抑制性递质GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量,中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,Cl开放频率增加导致超极化,负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类:抗焦虑惊厥,镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药:阻滞Na+通道。按发作症状分:大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠:减少Na+Ca2+内流和K+外流,增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作,对小发作有害。乙琥胺对小发作首选,对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。

硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争Ca2+

。抗帕金森病药:补充中枢多巴,抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。

抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。透脑,肾排,脂肪存。阻DA、M、α。精分,延脑4底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳,禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应:四种情况:帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温)镇痛药:吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药:阿司匹林小剂量抑制血

小板血栓素,抑制血栓形成,大剂量抑制血管壁PG合成酶,促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻,白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成,解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,所以对胃影响小。钙拮抗药:阻钙内流,心负性肌力,负性频率,负性传导,舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开,硝地失闭。

高血压:血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心:心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。维拉:抑窦,房阻

地尔:抑窦,β阻,房阻 硝苯:舒管,房阻 莫脑,氟桂嗪

窦:0-Ca2+内流;3-K+外流;4-Na+内流↑,K+外流↓

心肌:0-Na+内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流,K+内流

抗心律失常药: Ⅰ类:钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类:β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类:选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类:钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因:抑制Na+内流,促进K+外流。2.传导速度:胞外高K+时,传导↓;胞外低K+时,传导↑。普萘洛尔:阻断β1,兴奋M。胺碘酮:延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速,对房颤或房扑患者可减少心室率。胺碘酮:心血管作用:1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血:胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴

发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量:胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用:脂溶性药物,口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理:至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体:只是部分抑制受体,对β受体是阻止心肌细胞的信息传递,无停药反跳,可以和β阻合用。降低自律性;减慢传导;延长不应期。静脉注射胺碘酮:1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物:强心苷类:伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证,能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛:正性肌力,负性频率,负性传导。1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理:与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性,间

接影响Na+-Ca2+

交换,导致继发性细胞内高Ca2+,心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:抑制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张,血压下降。其作用机制:①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE),从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解,ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE,使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高,增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管舒张,血压下降。AT

Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元 抗心绞痛药:

硝酸甘油:释放一氧化氮(NO),松弛血管平滑肌,扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药:心绞痛时,水,远曲集合分泌K+。糖盐,排酸保

++++

碱。KNa与HNa存在竞争导致高钾代酸。利尿药:高效高尿酸,中效尿崩低钾高糖(生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖),低效高钾(抗醛固酮作用,抑制Na+-K+交换,减少Na+再吸收和K+的分泌)。近曲小管交感神经活性增高,心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药:阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道,抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元 抗动脉粥样硬化药:HMG-CoA还原酶抑制药,横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶,影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制胆固醇合成,考来抑制胆汁酸吸收,普罗抗氧化,硫酸多糖保护内皮)。还原胆固醇,合成酮体。Ⅱa内胆固醇低,Ⅱb内甘油极低,α高β低逆向转胆。第二十单元 抗高血压药:

利尿药:早期:排钠利尿,降低胞外液及血容量。后期:1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量,并通过Na+-Ca2+交换机制,降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+,降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药(普萘洛尔):阻断心脏β1受体;抑制肾素分泌;降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(卡托普利):主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE);减少缓激肽(扩管的)的降解(ACEI增加缓激肽水平);抗交感神经;减少醛固酮分泌。高钾,刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)受体拮抗药。钙拮抗药:阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内,使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应:外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药:肾:降支只吸收水,升支只吸收Na+不吸收

(胞内H+形成下降,碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部(抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米)→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位,抑制NaCl再吸收噻嗪类)→远曲小管及集合管(竞争Ald受体,阻Na通道,抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通,抗醛固酮,肾上腺)。甘露醇高渗性脱水,收缩血管增加脑血流灌注,清除氧自由基,降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物:肝 素:增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药:维生素K拮抗剂。抗血小板药(阿司匹林):抑制血小板中的环加氧酶,减少血栓素A2(TXA2)合成。纤维蛋白溶解药(链激酶):使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶,溶解纤维蛋白。促凝血药(维生素K):维生素K1:低凝血酶原血症,内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药:

(一)铁剂的临床应用:治疗缺铁性贫血。

(二)叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血;2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

(三)维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用,维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状;2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常,出现神经症状。血容量扩充剂(右旋糖酐):低血容量性休克,低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药:H1受体阻断药:变态反应性疾病。H2受体

阻断药:抑制组胺引起的胃酸分泌。第二十四单元 作用于呼吸系统的药物:沙丁胺醇的药理作用:选择性激动β2受体。茶碱的药理作用:松弛平用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类:降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡滑肌,兴奋中枢及心脏。色甘酸钠:预防I型变态反应所致的哮喘,抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物:奥美拉唑:浓集于胃壁细胞,转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶(H+泵)上的巯基结合,抑制H+泵功能。

第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物:糖皮质激素药理作用:抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用:A对物质代谢的影响:促进糖异生,减少糖利用,升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解,抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用,促进水的排泄;C对血细胞的影响:可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响:增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力,降低毛细血管通透性,维持血容量;E对骨肠及肺的影响:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统:可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药:硫脲类:抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联,抑制T3,T4的合成。粒细胞缺乏症。第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药:胰岛素:抑制糖原分解和异生而降低血糖;减少酮体生成;促进蛋白质合成。磺酰脲类:促进胰岛素释放,萄糖。二甲双胍用于肥胖,苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素: 青霉素类:

青霉素G:G-杆菌无效;氨苄西林:G-

较强;阿莫西林(羟氨苄青霉素)G-更强。溶菌酶:切断聚糖支架的β-1,4糖苷键,抑制细菌细胞壁的合成。青霉素:切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接,抑制细菌细胞壁的合成。头孢菌素类:

一代:革阴弱,可被G-菌的β-内酰

胺酶所破坏。二代:G-

强革阳弱,对β-内酰胺酶较稳定。三代:G-更强革阳弱,对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素:

红霉素:首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素:骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素:对G-

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制:阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程,对静止期细菌也有作用;吸附于菌体表面,使细胞膜缺损,通透性增加,包内物质外漏。耳毒性:卡那霉素;肾毒性:主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类:四环素类:立克次体,二重感染:真菌病,白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素:支原体,对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素:治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元 人工合成的抗菌药:喹诺酮类药物:选择性抑制细菌的DNA螺旋酶,阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高,对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药:通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶(抗疟药乙胺嘧啶,抗癌药甲氨蝶呤)。

四环素牙,喹诺酮软骨,氯霉素骨髓。第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药:唑抗真菌药类:细胞膜麦角固醇不能合成,使细胞膜通透性改变。氟康唑:主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药:利巴韦林(病毒唑)既抗DNA病毒,也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药:异吡利。异烟肼(INH、雷米封)对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎(维生素B6缺乏)。利福平(RFP)选择性抑制RNA聚合酶,阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶,致畸。耐药金葡。乙胺丁醇:对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素:是氨基糖苷类(链霉素和红霉素抑制蛋白合成)

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹(阿米巴肝脓肿)、青蒿素。控制复发和传播的药物:伯氨喹。病因性防治的药物:乙胺嘧啶(叶酸缺乏巨幼红)。

第三十七单元 抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

(一)干扰核酸合成(抗代谢核酸)1.阻止嘧啶核苷酸的形成:氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成:巯嘌呤(6-MP)

3.抑制二氢叶酸还原酶:甲氨蝶呤(MTX)

4.抑制DNA多聚酶:阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶:羟基脲

(二)破坏DNA结构与功能:烷化剂:环磷酰胺(CTX,出血性膀胱炎,体外无活性)。抗生素类:丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性(不是抗生素类的,是个单独的)。

(三)嵌入DNA,干扰转录过程而阻止

RNA合成:放线菌素、阿霉素、柔红霉素

(四)干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成(长春碱类,M期)2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

(五)影响激素水平(他莫西芬)

药师考试药理学总论3 篇6

B 被动转运

C 易化扩散 D 滤过

E 经离子通道

2.药物经下列过程时何者属主动转运

A 肾小管再吸收

B 肾小管分泌

C 肾小球滤过 D 经血脑屏障

E 胃粘膜吸收

3.内环境的pH值对药物体内过程影响小

A 肾小管再吸收 B 细胞内外分布

C 乳汁浓度 D 肠道吸收

E 肾小管分泌

4.药物半衰期主要取决于其

A 剂量 B 消除速率

C 给药途径 D 给药间隔

E 分布容积

5.某药首过消除大,血浓度低,其

A 效价低 B 生物利用度小

C 治疗指数低 D 活性低

E 排泄快

6.某药口服后只有少部分迸人体内循环,较确切的表述是:其

A 吸收少

B 被消化液破坏多

C 生物利用度低 D 效价低

E 排泄快

7.某药半衰期为12小时,若12小时给药一次,最少需几次给药达稳态浓度?

A 2次 B 3次

C 5次 D l0次

E 11次

8.在酸性尿液中,弱碱性药物

A 解离多,再吸收多,排泄慢

B 解离少,再吸收少,排泄快

C 解离少,再吸收多,排泄慢

D 解离多,再吸收少,排泄快

E 解离多,再吸收少,排泄慢

9.肝清除率小的药物

A 口服生物利用度大 B 首过消除少

C 易受血浆蛋白结合力影响 D 易受肝药酶诱导剂影响

E 以上全对

10.对血浆半衰期 (一级动力学)的理解何者不正确?

A 是血浆药物浓度下降一半的时间

B 能反映体内药量的消除速度

C 依据其可调节给药间隔时间

D 其长短与原血浆浓度有关

教学秘书如何安排期末考试 篇7

关键词:考试,安排,严谨,科学

考试是教学活动中的重要环节, 是评价学生学习成绩和考核教师教学效果的重要手段。期末考试工作牵扯到学校的很多部门以及授课教师和学生, 是一项综合性的工程。而处于这项工程枢纽位置的是学院的教学秘书, 他需要综合各种信息, 具体参与和实施期末考试工作的各项安排。那么教学秘书如何周密安排期末考试呢?

做好诚信教育, 提高学生的道德准则

考风建设是高等学校教风、学风建设的基础和关键。《礼记·大学》云:“大学之道, 在明明德, 在亲民, 在止于至善。”这就是说, 尽管我们今天通常把大学目标定位为培养专业技术人员, 比如说培养医生、律师、工程师, 但是在这之上其实还有一个更高目标, 就是大学作为一个文化和道德的源泉, 还有转移社会风气、承担社会责任, 培养未来社会的领袖人物这样一个目标, 就是高于具体实用人才的目标。在考试之前, 要广泛宣传考试的严肃性, 提倡诚信, 杜绝作弊。在考场内外张贴诚信宣传材料, 让学生了解到:诚信是人生财富的第一品质, 是做人的根本。在教育的同时, 还要加大处罚力度, 严格履行考试作弊处罚机制和考试事故责任追究机制。让想作弊的学生知道:损失人格最重要的因素———诚信来换取片刻虚伪的满足不值得!

建立期末考试工作机构, 强化责任意识

报请学院领导批准, 分别成立期末考试领导小组、考务组、纪检组、阅卷组等机构, 各小组分工明确, 责任到人, 对考试工作的各个环节静心组织、严格把关, 坚决按照学校的有关规定处理各项考试事宜, 让每个参与考试的工作人员明确理解“考试无小事”, 制定应急措施, 对外公布监督电话, 确保考试工作顺利完成。

收集、分析、处理各种与考试有关的信息

考试安排是一项复杂的工作, 牵扯到很多数据, 只有收集整理了准确的信息, 才有可能安排好以后的工作。一般需要收集的信息有:考试班级的学生人数、考试课程名称、授课教师的情况、可以安排考场的教室容量、重修学生名单等, 将这些信息分门别类的整理好, 为考场安排做好准备工作。

做好期末考试的考场安排

考场安排是一项复杂的工作, 是将考试班级信息、考试课程信息、教室容量信息和监场人员信息综合在一起形成的教学文件, 需要教学秘书具有清晰的工作思路, 严肃认真的工作态度和熟练的信息处理能力。按照学校教务处的统一部署, 首先做通识课的考试安排, 安排时一定注意考试课程、考试时间和全校同步, 否则会造成泄题事故。专业课考试一般按年级、课程分段安排。在安排时一定注意教室容量, 确保考生单人单桌。对于重修学生考场安排, 根据学生人数, 安插在有空余容量的教室里面。监考教师安排应该注意男女教师的搭配, 以便处理考场中出现的特殊情况。考场一般不要太大, 特别需要注意地点和时间是否冲突, 预留教室和监考老师, 以应对临时出现的情况。在编排好考场安排后, 一定要反复核对, 并在网站和公示栏公布, 让学生确认考试课程是否遗漏, 考试时间是否冲突, 确保万无一失。

做好试卷的保密工作

试卷安全保密管理是考试质量保证体系中的一个极其重要的环节。从授课教师命题开始, 到试卷批阅完毕, 这中间的每个环节都需要严格保密, 确保考试工作的严肃性。试题的电子版要加密, 然后存放在移动硬盘或刻录成光盘。试卷保存在有防盗措施的房间, 专人负责。试卷分发也要在保密的环境下进行, 无关人员一律拒绝入内。教学秘书设计好试卷交接的表格, 以便在考试过程中经办人填写试卷数量、签名等信息, 确保准确无误。

设立阅卷室

按学校统一布置, 安排统一时间和地点进行阅卷工作, 期间试卷不能离开阅卷室。每个阅卷室要指定专人负责, 为阅卷教师提供必要的服务和监督。阅卷室门上张贴禁止无关人员入内的提示, 使阅卷在安静的环境下进行。阅卷完毕后要及时将试卷归档, 避免试卷遗失, 尤其注意重修试卷单独装订。

态度决定一切, 只要教学秘书严肃认真地对待期末考试工作, 尽心尽职, 不辞劳苦, 精益求精, 相信一定可以圆满完成期末考试工作的。

参考文献

[1]陈静静.《考试作弊问题的网上讨论与评析》.《法制视野》.2009年第4期.第161页.

很棒的期末考试 篇8

奶奶温和地说:“祝你考试成功!”

妈妈亲切地说:“宝宝,这几天要考试,多吃才有能量考好!”

爸爸绷紧脸严肃地说:“这几天不许看漫画书,集中精神去复习,争取考个好成绩!”

听完后,我就像打足气的皮球一样鼓起来,不再浮躁,心里渐渐地静下来,像桂林山水一样宁静。我暗下决心,一定要考好,不辜负他们的希望。但怎么才能考好呢?我左思右想决定去找妈妈。妈妈可是“考霸”,每次考试都能考到前几名。

妈妈一本正经地说:“儿子,坚持就是胜利。别怕,妈妈教你几个考试的小绝招。第一招,熟悉课本,全面复习;第二招,错题过关,把自己做错的题目多读几遍,多做几遍;第三招,坚持。”

听完妈妈小绝招,我的心里像打开一扇小窗,明亮多了。我飞快地跑到书桌旁,开始按照妈妈的招数去复习。几个小时后,我就像吃饱了一样,非常充实、高兴。我想只要像这样坚持到期末考试,自己一定是最棒的。

转眼间,考试的日子到了。考试铃声响起,我的心情又像风吹过的树叶在不停晃动。试卷终于发下来了,感觉挺难的。但我还是镇定下来,像蜘蛛织网似的做起题。做错了擦掉再做,终于认真地做完了。然后检查了三遍,发现了两个错误;第二场数学考试二十几分钟就做完了,就好像喝冰冻的可乐一样爽快。做完后,我又检查了三遍,没发现一个错误。

我的二年级期末考试就这样结束了。

三天后,妈妈掏出手机,打开短信,大声地读着:“张吴瀚,在这次期末考试中成绩优异。语文,数学都是99分。”

“哇塞,真帅啊!”我就像老虎做了百兽之王一样高兴。

奶奶竖起大拇指:“张吴翰,你真棒!”

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