生理功能

生理功能

生理功能 篇1

推动作用 温煦作用 防御作用 固摄作用 气化作用 营养作用

推动作用：气是活力很强的精微物质，它对于人体的生长发育，以及经络等组织器官的生理活动，血液的生成和运行，津液的生成、输布和排泄等，均起着推动和激发其运动的作用。此外，人体的整个水液代谢过程，也都要依赖于气的推动而完成。如果气有所虚衰或气的推动、激发作用减弱，则均能影响及人体的生长、发育，或出现早衰，或使脏腑、经络等组织器官的生理活动减退，或使血和津液的生成不足或运行迟缓，从而引起血虚、血液运行不利和水液停滞等病理变化。

温煦作用：所谓温煦，是说气是人体热量的来源。故《难经·二十二难》说：“气主煦之。”人体的体温相对恒定，主要靠气的温煦作用来维持和调节;各脏腑、经络等组织器官，也要在气的温煦作用下进行正常的生理活动;机体内的血和津液等液态物质，也要依靠气的温煦，才能维持正常的循环运行。故又有“血得温而行，得寒而凝”等说法。如果气的温煦作用失常，则不仅可出现畏寒喜热、四肢不温、体温下降、血和津液运行迟缓等虚寒之象;还可因某些原因，引起气聚而不散，气郁而化热，从而出现恶热喜冷、发热等实热之象。故《素问·刺志论》说：“气实者，热也;气虚者，寒也。”

防御作用：机体的防御系统是非常复杂的，虽然包括了气、血、津液和脏腑、经络等组织器官的多方面的综合作用，但毫无异议，气在防御方面具有相当重要的作用。气的防御作用，主要体现于护卫全身的肌表，防御外邪的入侵。如《卫生宝鉴》说：“盖阳气为卫，卫气者，所以温分肉，充皮毛，肥腠理，司开合，此皆卫外而为固也。”《医旨绪余》亦说：“卫气者，为言扩卫周身，温分肉，肥腠理，不使外邪侵犯也。”正因为气有防御外邪之作用，所以，一旦外邪侵入人体，则气能趋于病所，积极与邪抗争，并能驱邪外出，使人体恢复健康。如《灵枢·刺节真邪》所说，邪气侵入人体“有所结，气归之，卫气留止。……所结，深中骨，气因于骨”。所谓“气归之”、“气因于骨”，即是说明气有趋向病邪留“结”之处而与邪抗争的功能。而《素问·评热病论》所说：“邪之所凑，其气必虚。”则是说气的防御作用减弱，则全身的抗病能力必然随之而下降，外邪则易于乘虚侵袭，从而使机体罹患疾病。

固摄作用：气的固摄作用，主要指对于血液、津液等液态物质具有防止其无故流失的作用。具体可表现在：固摄血液，使之在脉管中循行，防止其逸出于脉外;固摄汗液、尿液、唾液、胃液、肠液等，控制和调节其分泌排泄量，以防止其无故流失;固摄肾精，使其不妄泄而耗损;摄纳清气，能维持呼吸的深沉及清浊之气的正常交换;提固维系内在脏腑器官，使之保持正常的位置，而不致虚陷下垂。

应当指出，气的固摄作用与推动作用是相反相成的两个方面。如气一方面能推动血液的运行和津液的输布、排泄;另一方面，则气又可固摄体内的液态物质，防止其无故流失。正是由于这两个方面作用的相互协调，构成了气对体内液态物质的正常运行、分泌、排泄的调节和控制，方才维持了机体正常的血液循行和水液代谢的正常进行。

气化作用：气化，指通过气的运动而产生的各种变化。具体地说，即是指精、气、血、津液等物质各自的新陈代谢及其相互转化。例如气、血、津液的生成，都需要将饮食物转化成水谷之精气，然后才能再化生成气、血、津液;又如津液经过代谢气化之后，方能转化成汗液和尿液;而饮食物经过消化吸收之后，其残渣方能转化成糟粕等等，这些都是气化作用的具体表现。故《素问·阴阳应象大论》说：“精化为气”，王冰注曰：“气化则精生，味和则形长。”所以说，气化作用的过程，实际上就是体内物质代谢的过程，即是物质转化和能量转化的过程。

如果气化功能失常，则能影响到气、血、津液的新陈代谢;影响及饮食物的消化吸收;影响及汗液、尿液和粪便等的排泄，从而形成各种代谢异常之病变。

营养作用：作为物质的“气”，对人体脏腑、经络等组织器官，具有营养作用，它不仅能“肥腠理”、“荣四末”，而且能“内注五脏六腑”，营养内外上下。如《妇人良方》说：“荣者(即营气)，水谷之精，和调于五脏，洒陈于六腑，乃能入于脉也。源源而来，化生于脾，总统于心，藏受于肝，宣布于肺，施泄于肾，灌溉一身。”即具体说明了气在人体内的营养作用。

生理功能 篇2

1 对象与方法

1.1 对象 为右江民族医学院2009年入学的一年级男、女大学生,随机在1 800名学生中抽取,其中男生180名,女生218名,年龄18~21岁,所有大学生均无急、慢性疾病,身体健康。

1.2 方法

1.2.1 常规检查 受试者在测试前先静坐休息10 min,然后测脉搏(次/min);测血压2~3次,取稳定值;测量身高和体重。

1.2.2 Vo2max测定 采用阶梯负荷实验方法,测试前受试者称好体重(BW),静坐10 min后进行台阶试验。台阶高度男生45 cm,女生40 cm,速度为25次/min,持续时间5 min;踏阶运动结束后,立即记录10次心率所用的时间(t)。运动心率(MHR)=23.262 5+0.875 8×60÷10t。Vo2max[mL/(kg·min)]=10×(0.438 621-0.002 626×MHR+0.006 283×BW)×1 000÷BW[3]。

1.2.3 PWC170测定 采用二级台阶负荷实验法测定PWC170[4],台阶高度同测试Vo2max的台阶高度。第一级踏阶速度为25次/min,时间5 min;第二级踏阶速度为30次/min,时间5 min,2次运动间隔5 min,每次踏阶结束后取10次心率所用的时间(t);然后分别计算2次台阶运动后的心率MHR1和MHR2;负荷功率(N)=(体重×台阶高度×上下台阶次数)×4/3,分别计算2次台阶运动负荷功率N1和N2;PWC170(kg·m/min)=N1+(N1-N2)×[(170-MHR1)÷(MHR2-MHR1)],得出每个受试者的体力劳动能力指数[4]。PWC170分5个级别:>1 300 kg·m/min为优;1 151~1 300 kg·m/min为良;876~1 150 kg·m/min为中;770~875 kg·m/min为较差;<770 kg·m/min为差。

1.2.4 心功能适应指数测定 采用阶梯负荷实验法测定心功能适应指数。按测定Vo2max的台阶试验方法进行测试,持续5 min踏阶运动,结束后分别记录运动后1.5 min,3 min和5 min时的10次心率所用时间(t);然后换算为即刻心率(T),公式:即刻心率(T)=60/t÷10。再按心功能适应指数=运动持续时间(s)×100÷2×(T1+T2+T3),计算心功能适应指数[5]。按照《实用体质学》标准:≥90者为优;80~89为良;65~79为中;55~64为下;≤54为差[6]。

1.3 统计学分析 采用SPSS 13.0统计软件进行统计处理,测得数据以undefined表示,采用t检验和单因数方差分析。

2 结果

2.1 不同性别大学生Vo2max比较 男、女生Vo2max平均值分别为(974.78±184.07)和(948.57±187.84)ml/(min·kg)。Vo2max处于较差和差居多,其中2项合计男生为47.34%,女生为47.70%;而达到优和良者比较少,2项合计男生仅8.33%,女生仅6.88%。见表1。

注:()内数字为构成比/%。

2.2 不同性别大学生PWC170比较 男、女生PWC170平均值分别为(974.78±184.07)和(948.57±187.84)kg·m/min。PWC170处于较差和差较多,其中两项合计男生为37.22%,女生为40.83%;而达到优和良较少,两项合计男生仅23.89%,女生仅22.48%。见表2。

注:()内数字为构成比/%。

2.3 不同性别大学生心功能适应指数比较 男、女生心功能适应指数分别为(84.24±15.16)和(82.38±15.92)。优和良者较多,男生达80.00%,女生达79.82%。见表3。

注:()内数字为构成比/%。

2.4 不同等级Vo2max大学生的心功能适应指数与PWC170比较随着受试者Vo2max的增加,男生心功能适应指数(F=4.15,P<0.01)和PWC170(F=3.97,P<0.01)均呈逐渐升高趋势;女生心功能适应指数(F=4.73,P<0.01)和PWC170(F=3.76,P<0.01)亦呈逐渐升高趋势。见表4。

注:△与差组比较,P<0.01。

3 讨论

结果表明,男、女生心功能适应指数优和良者占80.00%和79.82%,说明大部分青年学生心血管系统功能是好的。PWC170男生优和良者共占23.89%,女生共占22.48%;Vo2max优和良男生共占8.33%,女生共占6.88%;说明本校青年大学生不论男生或女生的有氧氧化能力及体能均偏低,在学校中这部分学生有可能本身体能就差,或平时忽视体育锻炼和体能训练造成的。

研究发现,随着Vo2max值的升高,心功能适应指数和PWC170值也随之增高,Vo2max中等以上学生心功能适应指数和PWC170值明显高于较差组学生(P<0.01),提示Vo2max与心血管系统功能及人体体能的优劣程度有关。由于Vo2max是评价有氧耐力的最佳指标,它是心肺功能、肌肉耐力以及意志品质的综合反映[1],所以加强身体锻炼、促进机体有氧氧化能力来增强体质十分重要。PWC170可通过综合训练,尤其是耐力性训练,得到加强和提高[7,8]。其通过长期运动可改善神经过程的均衡性和机能的稳定性及协调性,提高心肺功能和Vo2max,使慢肌纤维出现选择性肥大,这样就能够有效提高机体有氧代谢水平。

从研究得知,青年大学生的身体体能仍存在不少的问题,约有1/3的学生达不到中等水平,这部分学生应注意自身的锻炼,尤其是经常性运动,例如可通过综合训练,增加一些耐力性运动,使体质、心理和耐力均得到提高,同时建议学校在学生身体体能测试中加上Vo2max、心功能适应指数和PWC170的测定,并按照《大学生体育健身与指导》的要求,进一步加强体能锻炼,增强体质。

参考文献

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[7]李智斌.体能训练基本方法[J].中国疗养医学,2004,13(4):239.

位高权重：胰腺的生理功能 篇3

我横卧于腹后壁、第1－2腰椎的前方，前面邻胃，左边是十二指肠的“c”形环，右边是脾，真可谓四方皆兄弟!虽然我身居在这个不显眼的隐蔽角落，但是大伙可知道，在物种的进化中，世间万物总是要遵循着优胜劣汰的自然规律，一切的一切都有它存在的理由。我所处的位置又何偿不是如此呢?恰恰给我营造了一个既安全又安静的“工作”环境，有什么危险弟兄们先担待着，这不正是说明了我的“权位”之重吗?

解剖学家把我的体形比喻成“牛舌头”。的确，我的外形呈三棱状，长15－20厘米，宽3－4厘米，厚1．5－2．5厘米，体重80－116克。他们还把我从左向右分成头，颈、体、尾四部分。唯有尾部比较自由，可以活动，其它三部分均被壁腹膜紧紧地贴在腹后壁，动弹不得。

那我的“工作”又是什么呢?在人体内所有的腺体之中，肝大哥是老大，我是位居其次。不用说，我的工作也就是分泌了。不同之处足，除了和肝大哥一样具有外分泌功能外，还有内分泌功能，这一点除了我之外任何脏器都不能替代。我工作的产物主要是胰液和胰岛素二种，前者即外分泌产物，是占我体积大部分的胰腺细胞分泌，然后经胰管从尾到头运至胆胰壶腹(胆总管和胰管汇合处膨大)，最后共同开口于十二指肠，参与糖，脂、蛋白三大营养物质的消化；后者即为内分泌产物，是我少部分的胰岛β细胞分泌，然后直接进入血液，调节从肠道中吸收的糖分进入到组织细胞内，起到保持正常血糖水平的作用。大伙可别小瞧我的这两种产物，没有了胰液，吃进去的食物就不能吸收利用，人体就因得不到营养物质而不能生存；如果某些原因导致胰岛β细胞被破坏，胰岛素生成不足，血液中的葡萄糖就不能被机体所利用，终因血糖浓度过高，超过了肾脏的重吸收能力而被大量尿出，这就是青幼年I型糖尿病的发病机理。

大伙往往对肝大哥的关心程度要远远超过我胰腺。一提起乙肝、脂肪肝、肝硬化、肝癌等关于肝的事情，都能或多或少地谈上几句，甚至有些人对其敬而远之，大有谈肝色变的倾向；而我则大不相同，大伙常常对我一点也不爱护，也不曾在乎我的感受。比如，我常常碰到这么一些人：不惜公家的钱来损公肥私，三天两头的花天酒地，暴饮暴食，令我十分为难。我若不加班加点地生产吧，进来那么多美味佳肴，我不能不管。可是，我的运输管道(胰管)实在是没有办法变粗，不能容纳那么多胰液通过。相反，它还因过多的胰液通过而发火一二收缩胰管，不再让胰液通过。这样一来就糟了，过多的胰液因不能流到肠道而返流进我体内，把我也当作食物一起给消化了。这时候我就不能不向贪食的主人发出警告，开始剧烈腹痛、呕吐；这下主人急了，忙去医院，大夫才告诉他缘由，还说要不是来得及时的话，生命都有危险了!主人一受惊，发出一句感慨：“好酒好肉是人家的，身子可是自家的呀!”

日粮中粗纤维对猪生理功能的影响 篇4

日粮纤维对单胃动物既有正面的.营养作用,也有负面影响,因此充分了解纤维对单胃动物消化生理功能的影响以及单胃动物对粗饲料的利用特点,将有助于生产者在生产实践中有针对性地采取相应措施,消除或减轻纤维多糖的不利影响,充分利用其营养作用,提高饲料利用率.

作 者：黄进平于学红 龚华春 樊军 王(王争)(韦华) 作者单位：黄进平,龚华春,樊军(江西省进贤县畜牧局,江西,进贤,331700)

于学红,王(王争)(韦华)(江西省兽药饲料监察所,江西,南昌,330029)

生理功能 篇5

中草药对冷应激雏鸡抗氧化功能和生理机能的影响

实验选用黄芪、红景天、当归三味中草药,对雏鸡在12℃±1℃条件下进行了慢性冷应激(5d、10d)实验,通过NO含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、红细胞和白细胞数量等指标来探索中草药对冷应激雏鸡抗氧化功能和生理机能的`作用.结果表明,应用黄芪后雏鸡血清和下丘脑中NO含量下降(P<0.01);而CSH-PX活性、红细胞及白细胞数量显著升高(P<0.01).表明黄芪可使冷应激引起的NO含量、GSH-PX活性明显发生变化,具有抗氧化功能和对雏鸡生理机能促进作用.

作 者：杨凤微 葛铭 林巍 郭强 作者单位：东北农业大学动物医学院,黑龙江哈尔滨,150030刊 名：中兽医学杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF TRADITIONAL VETERINARY SCIENCE年，卷(期)：“”(2)分类号：S857.7关键词：中草药 冷应激 雏鸡 抗氧化功能

生理功能 篇6

男人生理期的症状

1、心绪不宁，做任何事都不在状态，说话的节奏和语调变得快慢不均，声音低沉，言语不清;

2、抵抗力降低，体质变弱，容易感冒、头疼、腰酸背痛，容易得前列腺疾病;

3、抑郁烦闷，常为一些莫名其妙的小事忧心忡忡，总是独自抽着闷烟，而且时不时长长地喘粗气;

4、冷漠暴躁，见了妻子或女友不再有甜言蜜语，时不时地发火;

5、看起来有些羞怯、郁郁寡欢、闷闷不乐;

6、眼神黯淡无光，似乎总要回避什么，显得很脆弱;

7、“性趣”大减。

8、容易嫉妒，变得“小家子气”;

看完以上症状，是否开始同情男人了，他们除了没有流血以下，症状并没有比女人轻。所以，当男人在某一时期出现以上特征时，女人一定不要胡思乱想，反而应该给予理解和支持，让他们安危度过。

当然啦，由于这个时期的特殊性，男人也不能干坐着，这时需要通过一些举动来缓解生理期不适：

首先，加强体育锻炼，增强体质。这段时间抵抗力下降、容易生病，应多运动刺激激素分泌，增强体质，提高人体免疫力。

其次，利用这个时期好好放松一下，把手机、电脑都关掉，看看书，听听音乐，到处逛逛，找朋友聊天、喝茶等等，不用注意力太集中。

生理功能 篇7

视觉是机器人获取外部信息最为主要的形式。机器人在非结构环境的视觉技术主要包括:视觉侦察中的抗振动技术;视觉跟踪技术;视觉检测中的深度信息获取及其精度技术等。视觉专家从图像处理和运动控制的角度对这些视觉技术进行了长期卓有成效的研究,一定程度上解决了视觉中的基本问题,但机器人视觉系统在实际的较恶劣环境中应用时,往往不能平滑稳定地跟踪目标,会出现跟踪视频图像的跳动、跟踪目标的丢失以及图像模糊等。

通过亿万年的生物进化,我们的视觉系统具有了许多功能。人类眼球的这些自然功能若能运用到机器人视觉中则或许可以从本质上解决目前视觉研究中存在的许多瓶颈问题。如果能够弄清眼球神经的各个环节对视觉信号的作用(这些作用可能是积分、合成、预测等),我们就可以用现代机器人控制技术去仿生人类眼球的生理神经回路,用人工摄像头实现人类眼球的自然功能,以探索出解决目前视觉问题的本质方法。本文将通过对运动神经回路的分析,建立双眼球运动控制的生理神经回路及其各个神经环节的功能图谱,为演化出仿生机器人双目运动控制模型提供生理学基础,从而使机器图像视觉更接近人类视觉功能,完善其在恶劣环境中应用时的局限性。

2 眼球运动的基本形式和特点

人眼所具有的自然功能是由眼球运动中不同的运动形式实现的。眼球的运动由6块眼外肌(上直肌、下直肌、上斜肌、下斜肌、外直肌、内直肌)控制。上斜肌和外直肌分别受滑车神经和外展神经支配,而动眼神经则支配其余4条肌肉以及上提睛肌。眼球的任何运动都不是单个眼外肌作用的结果,而是需多个眼外肌参与、在大脑调节中枢控制之下两眼协同作用才能完成的,是一个复杂的生理过程[3,4]。

根据双眼运动方向的异同,眼球运动可分为三大类[5]:一类是共轭运动,即双眼同时以相同方式运动,从而不致产生复视;另一类是异向运动,即注视近、远物体时两眼的会聚或辐散运动;第三类是在稳态注视过程中的运动。

共轭运动可按其特性分成扫视和平稳追踪运动。扫视运动(saccade):也称为急动[6,7,8,9],指视线很快地从一个注视点移向另一个注视点。平稳追踪运动(smooth pursuit):是指眼球跟随一个缓慢移动的目标而做出的以一定的运动速度移动的缓慢眼球运动[10]。

异向运动:也称趋异运动、分离运动、非平行运动,指双眼同时、等量、等速度的向相反方向的转动[11]。根据眼球转动的方向不同分为集合运动和散开运动[12,13]。

在稳态注视过程中眼球也并不是完全静止的,而是始终保持着微小的运动。这些运动可分成3种亚类:震颤;微扫视;慢漂移。这种眼球的微弱颤动会增加视觉的能力,这是因为视网膜的一个固定部位经过一定时间的刺激后,会很快地发生适应,其结果会造成视觉模糊,甚至消失,而眼球的颤动可以经常变动视网膜上刺激的部位,这就避免了视网膜的适应现象[14]。

此外,还有一种出前庭刺激引起的反射性运动,使眼的位置在头和身体的姿势改变时保持不变。

这些运动类型的特点可归纳如表1[15]。

3 控制眼球运动的神经

眼睛视物时,首先是通过眼球的光学系统在眼底形成外界物体的物象,然后视网膜又将物象的光能转换并加工成神经冲动,经由视神经将冲动传入视觉中枢,从而产生视觉[16]。

上丘与眼动等视反射有关。顶盖前区与调节反射、瞳孔反射有关,外膝体和视皮层部立接与视觉知觉有关。神经节细胞轴相交在外腺体换神经元后,由外膝体神纤元直接经郴放射到视皮层,这是视束的大部分纤维的去向,称为视觉的第一视通路。视束的小部分纤维走向内方,经上丘臂,到达上丘和顶盖前区。上丘浅层神经冲动再投射到丘脑枕换元后再投射到视皮层;上丘还有纤维直接投射到视皮层。由于这条通路不经过外膝体,故称膝体外通路或第二视通路[16]。

3.1 眼球运动神经

3.1.1 动眼神经

动眼神经核在中脑导水管腹面中央灰质中,上至第三脑室底,下达滑车神经核,腹外侧为内侧纵束。发出的纤维穿过内侧纵束及被盖,一部分纤维穿过红核,并在大脑脚内侧穿出脑干,组成动眼神经。

动眼神经在海绵窦内接受来自颈动脉丛的交感纤维。穿出海绵窦后即分成上、下二支,穿过眶上裂进入眼眶。上支较小,支配上直肌和提上睑肌,下支较大,支配内直肌、下直肌和下斜肌。另分二条副交感小根至睫状神经节。

3.1.2 滑车神经

滑车神经核位于中脑导水管下部腹面的灰质中,常与动眼神经核的下端相连。有一部分细胞分散在内侧纵束间隙内,发出纤维参加内侧纵束。其它大部份细胞发出的纤维经前髓帆交叉到对侧,从下丘下方穿出,成为滑车神经,并在中脑和桥脑的表面前行,位于大脑后动脉外侧,行经海绵窦前部时,接受来自颈动脉丛的交感纤维,也可能有纤维和三叉神经眼支联系。而后,从下向上越过动眼神经并通过眶上裂,支配上斜肌。滑车神经是一条唯一从脑干背面发出的颅神经,且神经核位于对侧。

3.1.3 外展神经

外展神经核位于第四脑室的底桥脑下端被盖中。内侧为内侧纵束,背面为面神经膝部。核内含有大、中、小神经细胞,相互混杂。大型细胞支配外直肌;中小型细胞属于外展副核细胞,和眼球的水平同向凝视运动功能有关。外展神经从桥脑下缘近中线处的桥-延沟内发出,进入海绵窦内,位于颈动脉的下外方,动眼神经的内侧,接受交感神经丛和三叉神经的分支,支配外直肌。

3.2 眼球水平运动与垂直运动的神经控制

眼睛的水平运动受正中旁脑桥网状结构(PPRF)的动眼神经元的控制,这些神经元经动眼核和外展核支配内直肌和外直肌。当头向左运动时,水平半规管巾的感受器兴奋,由初级前庭传入纤维激活前庭核的神经元,转而经单突触或多突触通路兴奋右侧外直肌和左侧内盲肌的运动神经元,而这些肌肉的拮抗肌则受到抑制(水平前庭动眼反射),从而保持注视点不动。

垂直运动也受PPRF的神经元系统的控制,但这些神经元和支配眼肌的核之间的联系要通过中脑网状结构(MRF)。当头前倾或后仰时,由于前垂直半规管中感受器的兴奋,引起眼的垂直运动。这种垂直前庭动眼反射主要通过自前庭核至眼肌神经核的直接联系。

图1所示高等哺乳动物的中枢视通路的概论[17]。两侧视神经在颅底形成视交叉。在人的视交叉,每侧的100万条视神经纤维中约有一半交叉至对侧(在低等脊椎动物,如鱼,几乎完全交叉至对侧),另一半仍留在同侧,与另一侧视神经交叉的纤维形成视束。视束中大部分纤维到达视觉通路在中枢的第一个中继站——外膝体,另一部分到达上丘和脑干的顶盖前区,主要参与眼球运动的控制。在视交叉,视神经纤维的交叉遵循一条严格的规则:左眼视网膜的颓侧部分和右眼视网膜的鼻侧部分的神经节细胞轴突进人左视束,而右视束则由相应的另一部分轴突所形成。在外膝体,大部分神经细胞的轴突经视放射至大脑枕叶的初级视皮层(纹状皮层17区),进而与次级(18区)和高级视中枢(19区)以及位于枕叶或顶叶皮层的更高级的联合区(association region)相联系。从这些视觉中枢又有通路至皮层下中继站以及脑干中控制眼球运动的区域,也有通路至顶叶和额叶主司语言的联合区。

3.3 三条平行的信息处理通道

对于眼睛接受到的外部信息以及内部控制信息的处理流程,如图2所示[18],大致可划分为以下三条平行的信息处理通道:

(1)大细胞(M)系统特化为处理运动和空间的信息,也与立体视觉有关。这条通路由M型神经节细胞→LGN的大细胞层→4Cα→4B→6,然后至V2区粗条纹区→V3→MT(V5)→MST及顶叶与空间视觉功能有关的其他区域。这一系统的神经元能作快速的瞬时反应,对颜色较不敏感,因此对那些单由颜色对比产生的轮廓或边缘反应很差。这一系统对深度感知也有一定的能力,但分析静止的物体的能力不佳。它的损伤导致运动感知的选择性缺损,并使眼睛不能作定向运动来对准运动的目标。

(2)小细胞(P-I)在一定程度上也参与颜色情息的处理。P细胞→LGN中的小细胞层→4Cβ→2、3亚层中的小杆间区→V2细条纹区→V4,最后至下颞叶。这一系统的神经元对朝向敏感,对于形状感知十分重要,对深度知觉也重要。

(3)小细胞(P-B)处理颜色信息。LGN的小细胞层→V1中的2、3亚层的小杆→V2中的细条纹区→V4→下颓叶。

这三条通路在不同水平上相互连接起来,例如,V4和MT主要投射全下颞叶,也有部分投射至顶叶。

4 眼球运动神经回路功能图谱建立

根据上述眼睛的解剖学和生理学研究,我们可以得到一个针对仿生人眼双目系统功能要求而简化了的眼球运动神经回路功能图谱如图3所示。

从视网膜的颞侧开始的神经回路经过视交叉融合从另一只眼的鼻侧视网膜的回路,然后沿着两条不同的路径向前。

第一条路径是:外膝体(LGN)→视觉皮层(VC)→中颞区/内侧上颞区(MT/MST)→背外侧脑桥核(DLPN)→腹侧小脑副绒球(VPFL)→前庭神经核(VN)。

第二条路径是:视束核(NOT)→桥被盖网状核(NRTP)→前庭神经核(VN)。除视束核传来的信号外,桥被盖网状核还需处理由中颞区/内侧上颞区传来的部分信号。

除了接受视网膜传入的信号外,前庭神经核同时接受从上丘传入的扫视信号和从半规管(VR)传入的头部旋转信号并进行综合。

从前庭神经核开始的眼球运动控制回路是:

前庭神经核(VN)→动眼神经核(OMN)→内直肌(MR)前庭神经核(VN)→外展神经核(AN)→外直肌(LR)。此外,动眼神经核(OMN)和外展神经核(AN)还负责双目间的运动协调。同时通过内侧纵束(MLF)将一侧外展神经核(AN)发出的信号传递给另一侧动眼神经核(OMN)从而协调双目的内外直肌的运动。

5 功能图谱分析

上述图谱按其信息处理的功能大致可分为四部分:半规管、眼动装置、中枢神经网络以及前庭神经核。

5.1 半规管

半规管是维持姿势和平衡有关的内耳感受装置。三条半规管(外半规管、上半规管和后半规管)互成直角,代表空间的三个面。外半规管又称水平半规管,当人直立时,它和地面成30°角,如头部向前倾30°,则它恰与地面平行。上半规管、后半规管又称垂直管,与地面成垂直关系。三条半规管(外半规管、上半规管和后半规管)互成直角,代表空间的三个面。半规管对头部转动所产生的角加速度起反应,而椭圆囊和球囊中感受的是头部的静止位置和直线加速度。因此,当头部运动时,半规管感受头部的运动信息并进行初级分析把机械能信息转换为电信息,产生神经冲动。通过对猴子做的测试[19],半规管放电频率与头部位置的关系如下式所列[20]:

首项s2将头部位置转换为角加速度。第二项Tc/(sTc+1)反映了长期时间常数下的数据走势。对于松鼠猴Tc为5.7s,猫的Tc为4s[21]。第三项(sTz+1)反映了可能发生在神经传输过程中的一个率先运动。Tz约为0.05s,因而此项只有在大于3Hz时才有效。最后一项代表适应度。Ta约为0.05s。因此该项只在低于0.002Hz时生效。

在仿真控制模型中,半规管的部分我们可以通过电子罗盘和速率陀螺等传感器来实现仿真。电子罗盘,也叫数字罗盘,是利用地磁场来定北极的一种方法。现在一般有用磁阻传感器和磁通门加工而成的电子罗盘。电子罗盘可以分为平面电子罗盘和三维电子罗盘,三维电子罗盘在其内部加入了倾角传感器。通过电子罗盘可以模拟半规管测量出头部沿三个方向的旋转角度位置变化。电子罗盘的原理是测量地球磁场,如果在使用的环境中有地球以外的磁场且这些磁场无法有效地屏蔽时,那么电子罗盘的使用就有很大的问题,这时只能考虑使用陀螺来代替了。

5.2 眼球运动装置

眼球运动装置主要是指使外界物体在视网膜上成清晰像的眼球的屈光系统,以及使眼球能随意运动的眼外肌。屈光系统,包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。角膜有折光作用,房水除有屈光作用外,还有营养角膜、晶状体和玻璃体以及维持眼内压的作用。玻璃体充满晶状体和视网膜之间的广大空间,除有屈光作用外,还有支撑视网膜内面,使之与色素上皮层紧贴的作用。晶状体根据其周围的悬韧带的紧张与松弛起屈光调节作用,从而使外界物体能在初网膜上形成清晰的图像。眼球的运动由六块眼外肌(上直肌、下直肌、上斜肌、下斜肌、外直肌、内直肌)控制。上斜肌和外直肌分别受滑车神经和外展神经支配,而动眼神经则支配其余四条肌肉以及上提睛肌。眼球的任何运动都不是单个眼外肌作用的结果,而是需多个眼外肌参与、在大脑调节中枢控制之下两眼协同作用才能完成的,是一复杂的生理过程。根据生理学研究,眼球位置E与眼球运动神经的放电频率Rm的关系可以如下式[26,27]:

上式中,Te是眼球运动装置的时间常数,根据生理学实验的大量数据[10],Te约为0.24s。

在仿真控制模型中,眼球运动装置部分我们可以通过云台摄像机来实现仿真。云台是安装、固定摄像机的支撑设备,它分为固定式和电动式两种。电动云台适用于对大范围进行扫描监视,它可以扩大摄像机的监视范围。电动云台高速姿态是由两台执行电动机来实现,电动机接受来自控制器的信号精确地运行定位。在控制信号的作用下,云台上的摄像机既可自动扫描监视区域,也可在监控中心值班人员的操纵下跟踪监视对象。故而无论是图像信息采集还是自动控制都与眼球运动装置功能相似。

5.3 中枢神经网络

视动刺激或前庭刺激时,其神经反射过程分两个步骤完成。其一为快速的兴奋过程,可迅速引起眼位的改变。其二为刺激过程中,相对于头部运动速度和眼震慢相速度的神经活动的储存,然后反馈至前庭神经核。刺激结束后,储存的神经活动呈缓慢释放的过程,称为速度储存机制。已经证实,前庭神经核是速度储存机制的重要部位,称为中枢积分器。此积分器可通过间接神经通路的中继作用将外周神经活动进行储存[17,22]。

因此,在前庭神经核与动眼神经核、外展神经核之间是一个神经积分器,神经路径从前庭神经核到内直肌和外直肌的传递函数表示为一个不完全积分器和一个直接通路的和[23],如下式所示:

式中,Tn是积分器的时间常数,ge是直接通路的增益。正常状态下,根据生理学实验[24,25],Tn约为25s,ge约为0.24。

5.4 前庭神经核

大量的视觉和前庭神经传入信息,通过前庭神经核的整合作用,使视觉系统和前庭系统相互作用、相互影响。因此,前庭神经核主要对传入的各种信息首先调节增益即起控制比例作用,再进行综合。由于眼睛注视目标时头部运动的方向与眼球运动的方向总是相反的,才能使得头动时目标的像始终保持在眼睛的中心凹上,因此,对于从前庭感受器传来的头部运动信息,其神经纤维的突触传递神经冲动为抑制信号。相对于头部位置,眼球位置信息与目标位置信息差异产生的视网膜滑动位移作为误差信号。另外还有从小脑传来的视网膜滑动位移和速度的信息等[28]。

对于信息处理复杂的前庭神经核和中枢积分器部分,可以通过单片机处理来实现。通过负责控制的单片机来模拟前庭神经核,通过负责信号处理的单片机来模拟中枢神经网络。

6 结论

生理功能 篇8

多媒体课件聋生生理缺陷补偿功能一、将聋生的语言形式与语言内容——由“脱节”到“结合”

《语言学》的基础知识告诉我们，词是声音和意义相结合的整体，没有意义的声音是在自然的声音，不是语音。不和声音相联系的词义是不存在的。所以，意义是词的内容，声音是词的形式。健康儿童在形成语言的过程中，音、义是紧紧地联系在一起的，而耳聋学生在入学前认识了不少事物，但没有同时形成语言，入学后开始发音说话。如教学中不同时出现事物的形象，他们学到的只是语言形式，没有与语言内容结合起来，语言形式与语言内容严重脱节。如学生写出的句子与实际情况不符，或是他自己说不出是什么意思，如“桌子里有椅子”“我饭吃了”之类的句子。

多媒体课件的运用，能给聋生提供丰富的表象，使教学过程富于形象性、直观性，使教学内容生动形象地展示出来，能充分利用聋生健全的视觉、残余听力、触觉、振动觉等感知觉代替弥补已损伤的听觉功能。如在低年级的学词识字中，或图片或动作，多媒体都能做到形象化。如在教名词“衣服、毛巾、鸡蛋”时，课件显示以上事物图片，在学生的头脑中建立起直观的印象，然后教发音，意义，达到即认形又明义的目的。在高年级的长篇课文教学中，多媒体课件打破了传统聋校教学在时间、空间和地域上的限制，能根据需要，充分地再现宏观世界、微观世界，提供尽可能多的信息表象。如聋九年级的一堂语文课《詹天佑》，能将聋生语言形式和语言内容脱节的缺陷得以补偿。执教者精心设计了两个课件，形象地呈示了开凿居庸关和八达岭两个隧道工程的不同作业法和青龙桥附近“人”字形线路的走法，突破了教学难点，使聋生在理解课文内容的基础上深切地感悟到了课文的主旨。又如，《永乐大钟》的课件再现了中国历史上著名的一个工程——永乐大钟搬运、安装的过程，帮助聋生理解了课文内容。值得—提的是《春》的课件设计，在电脑屏幕上展现了春回大地、嫩绿的幼苗破土而出的景象，形象地表现了“钻”这个词汇在课文中的恰切含义，耳聋学生凭借了这个生动直观的画面，展开了想象的翅膀，在领会了“钻”的词义基础上，真正体会到了春的一片盎然生机。

二、将聋生的思维方式——由“直观”到“抽象”

聋生由于受听觉的限制，导致语言障碍，从而一定程度上影响了其思维的正常发展。聋生的思维具体形象性是他们思维的一大特点，不仅表现在学龄前期，学龄初期，即便到了高年级（11～15岁）这一特点仍然存在。聋生抽象思维的发展与正常学生存在着更大的差异：聋生抽象思维的形成很迟，抽象思维发展同时，仍然表现出很大的具体形象性。我们知道，抽象思维的发展，一方面，以动作思维、形象思维为基础；另一方面，更主要地建立在以语言为形式的概念的基础上。语言是思维的工具，没有语言的思维是低级的思维。聋生的语言缺乏基础，且发展缓慢，概念贫乏而不牢固，这就影响了他们思维的速度。可以这么说，从他们进入学校接受特殊教育起，便结束了纯粹的具体形象思维的阶段，但他们真正的抽象思维形成却很慢。

聋生学习数学是一个具体形象思维到抽象思维的发展过程，要使聋生在学习比较抽象的数学知识时感兴趣，就应该把抽象的数学概念形象化，把静态的数学知识动态化。如在《反叙求比一个数少几的数的应用题》的教学中，我设计了如下几个环节：

1.利用画面，引导学生用语言描述

智慧城堡的大门，打开了，我们来到一块草地上，小猴子和小兔子来迎接大家，可是调皮的小猴子却藏了起来，你能说出藏起来几只小猴子，并说出理由。

分组进行讨论，找出兔子与猴子的数量关系，引导学生用同样多的部分，来求小猴子的数量。

引导学生用语言来描述画面：兔有8只，兔比猴多3只，猴子有多少只？

2.再现动画，把抽象的学习内容直观化

快看，小动物们变魔术了：电脑动画演示文字对应的动物图形，转变成线段图的过程，接着原来的动物图片隐退于线段图中

3.建立联系，发展学生的抽象思维

电脑显示：

（1）代表兔子的线段闪烁，同时提问，这段线段表示什么意思？

（2）代表猴子的线段闪烁，同时提问，这段线段表示什么意思？

（3）代表兔子比猴子多的线段闪烁，同时提问，这段线段表示什么意思？

（4）说一说兔子的只数可以分成哪几部分？并在线段图中指出。

（5）怎样求出猴子的只数？说出你的想法。

4.解答问题，引导学生明白算理

在分析基础上，学生列式解答：

8-3=5（只）

答：猴有5只。

提问：算式中8指的是什么？3是什么？5又表示什么？5是剩下兔的数量，为什么答案却说是猴的数量呢？“兔比猴多”，为什么用减法算？

引导学生叙述：8是兔的只数，3是兔比猴多的只数。5是兔与猴同样多的只数。因为兔比猴多，从兔中去掉比猴多的，也就是和猴同样多的，所以用减法。

这是本节课的重点所在，也是难点所在。多媒体课件把抽象的关系，用动画的形式展现在学生的面前，在学生头脑中建立起语言文字—表象—线段图之间的内在联系。把抽象的学习内容直观地再现成动画，建立起应用题数量间的内在联系在学生头脑中的表象，实现语言文字与抽象思维的转换。

三、聋校课堂教学效率——由“少、慢、差、费”到“多、快、好、省”

在聋校各门学科的教学中，同样的内容要比普校花费多得多的教学时间，其根本原因是听力障碍引起的语言障碍，影响了聋生对语言信息的理解，储存和运用，而多媒体课件的运用能使这种情况明显地改观。如自然常识课的一个课件，汇集了生活中各种保温实例，使聋生在很有限的教学时间里一目了然地理解教学内容。又如，律动学科教师为了解决舞蹈队形变换的教学难点，设计了一个课件：用一种几何图形标有一定的数字、表示单位个人、先组合排列成原先的队形，经电脑操作，使某人由原号位移至某号位，最后排列成要求變换的队形。耳聋学生正确理解了教师的要求意图，既避免了传统教具的弊病（教师移动吸力贴图、身影会遮挡部分学生的视线）又节约了教学时间。此外，多媒体课件运用于聋校美术课也取得了事半功倍的效果。美术课讲究的是教师当堂范画的能力与水平，这对指导培养耳聋学生的绘画技能很有帮助，但在课堂上却耗费了较多的教学时间，有时不免产生拖沓感，而多媒体课件的运用较圆满地解决了这个矛盾。在今年上海市聋教学展示活动的一节美术课上，执教者运用自制的一个课件仅用了三、四分钟时间就把范画的主体、背景、涂色等作画过程清晰地显示出来。节省了近2/3的教学时间，教学效果相同，教学效率却提高了。

病理生理总结 篇9

所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？

1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。

病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。

3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

二、问答题

1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。

6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。

7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：

激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血

用 用 钙 磷 磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3