新概念1教案完整版

新概念1教案完整版（精选4篇）

新概念1教案完整版 篇1

一、技术的价值

（一）教材分析

“技术的”是苏教版通用技术教材必修1的第一章《走进技术世界》的第一节内容，.知识与技能

⑴理解技术人类需求技术的。使学生感受技术采用师生互动探究式教学方法。直观图片、详实资料

教学过程（第一课时）

教学环节 教师引领 学生活动 设计意图

通用技术课程介绍

1.何为是通用技术课程？

通用技术课程是高中学生的必修课程，是一门立足实践、注重创造、高度综合、科学与人文融合的课程

2.为何要开设通用技术课程？

随着科学技术突飞猛进地发展，技术成为我们生活中的客观存在，成为引起和应对社会变化的重要因素。因此，技术素养是当代青少年的基本素养，开设通用技术课程的核心目的就是培养学生的技术素养。

3.如何学好通用技术课程？

⑴在学习中要学会综合运用所学到的知识，善于思考，勤于动手，学中做，做中学，积极参与技术活动和亲身经历、体现设计过程。

⑵学习中要采取主动学习、合作学习、网络学习等多种方式，促进能力的提升。

⑶注意运用教材，明确“学习目标”，注重技术思想与技术方法的学习，注重探究和实验。

教学内容 [板书]

（一）技术的含义 [板书]1.技术的产生

创设情境

归纳总结 指导学生阅读教材004页内容

人类在生活中，需要着衣以遮身御寒，于是有了纺织、印染、缝制技术的产生；需要进食以补充能量，于是有了食品烹饪加工技术以及农作物栽培、家畜饲养技术的产生；需要住所以避风挡雨、抵御外来侵害，于是有了建筑技术的产生；需要出行以认识更广阔的世界，于是有了车船制造技术的产生；需要交往以保持与别人的联系，于是有了通信邮电技术的产生„„

结论：从人类磨制石器、钻木取火开始，技术就为满足人类需要而开始了它的历史旅程。阅读教材 人类的需求不断推动技术的产生和发展

[板书]2.技术的发展

创设情境

案例分析：

从火到灯――人类走向文明的历程

阅读教材 理解技术的发展过程

归纳总结 讨论：

1.如果人类没有控制和利用火的技术，没有发明灯，那么世界将会是怎样的？

2.人类对光的需求，怎样推动了照明技术的发展？

总结：人类的需求不断推动技术的产生和发展。讨论并回答

案例分析： 古代技术：造纸术和印刷技术的发明近代技术：莱特兄弟发明的飞机 现代技术：1.现代航天技术―-常娥一号 2.现代农业技术---杂交水稻

3.现代信息技术---手机 讨论分析 理解技术的含义 归纳总结 技术的含义：技术是指人类为了满足自身的需求和愿望，在长期劳动的过程中，积累起来的知识、经验、技巧和手段，是人类利用自然、改造自然、创造人工自然和人工环境的方法、手段和技能等。

教学内容 [板书]

（二）技术发展标志人类社会发展进程 内容讲解

归纳总结 石器时代 原始社会 青铜器时代 奴隶社会 铁器时代 封建社会 机器时代 资本主义社会 信息技术 当代社会

结论：技术是推动社会发展和文明进步的强大动力。听讲、思考并总结

理解技术的发展与社会发展的对应关系

课堂总结

相信通用技术课程一定会成为同学们夯实基础、挑战自我、享受创造与发展乐趣的学习生活的一部分！

布置作业 鞋子最基本的功能是保护我们的脚不受伤害。查阅资料，调查鞋子的发展历程，试着从以下两个方面分析鞋子为什么会得到发展：

1.满足了人类的哪些需求？ 2.需要运用哪些技术？

教学过程（第二课时）教学环节 教师引领 学生活动 设计意图 教学引入

归纳总结 1.学生回顾上节课学到的主要内容。2.从衣食住行方面回顾技术产生与发展。

衣：人类需要着衣遮身御寒，于是产生了纺织、印染、缝制技术。食：人类需要进食以补充能量，于是产生了食品烹饪技术以及农作物栽培、家禽饲养技术。

住：人类需要住所以避风挡雨，于是产生了建筑技术。行：人类需要方便、快捷地出行，于是产生了车船制造技术 总结：技术的产生和发展，能更好地满足了人们的需求，使人们的生活更加丰富多彩。学生回答

复习巩固旧知识，引入新知识。

教学内容 [板书]

（一）技术与人 情景创设

归纳总结

思考讨论：

1.原始人最初为什么要选择穴居或在树上栖居等居住形式？ 2.原始人随身携带磨制好的尖削石器，除了用来切割兽皮兽肉以外，还有什么用处？

3.疟疾、天花、鼠疫、肺结核等疾病曾夺去百万人的生命，为什么现代人对它不再如此恐慌？ 总结：技术具有保护人的作用。思考、讨论

说明技术是保护人的

案例分析：瓦特蒸汽机的发明

蒸汽机是一种动力机器，它改变了人类完全靠人力、畜力、水力为主要动力的历史。

之后又有内燃动力、电力、核动力、太阳能动力等技术，使人的体力得到了更加高效的解放。

讨论：交通工具的发展使人们的出行便捷、舒适，但是也可能使人们过分依赖现代交通工具而缺乏锻炼，以致影响身体健康。你认为应该如何看待这一问题？

结论：技术具有解放人的作用。思考、讨论

说明技术是解放人的

案例分析：爱迪生的故事 通用技术活动实现自我价值

讨论：技术上的创造与发明使爱迪生得到终身的发展和自我价值的实现。结合你的经验，谈谈参与技术活动对你个人发展的作用和意义。

结论：技术具有发展人的作用。分析讨论 说明技术是发展人的

概括总结： 保护人 技术与人 解放人 发展人

教学内容 [板书]

（二）技术与社会

情景创设

归纳总结

案例分析：福特 T 型车的生产流水线

福特 T 型车的生产流水线的创立，实现了大批量、高效率、低成本的生产，实现了产业升级，为企业的发展提供了基础。

讨论：技术对企业的发展具有什么作用？

结论：技术促进了社会的发展。阅读教材思考、分析、讨论

说明技术使社会得到发展

案例分析：1.传统教育与现代教育 2.第三产业的迅速发展

劳动者队伍出现了知识化，整体的科学技术和文化素养日益提高。

结论：技术丰富了社会文化的内涵。

说明技术丰富了社会文化内涵

案例分析：农业技术的发展与劳作方式

农业技术的发展在一定程度上打破了土地面积的制约，复种、间种、套种的技术就是以劳动换取土地的技术。采用现代农业技术的人们，劳作方式发生了很大的变化。

结论：技术改变了社会生活方式。阅读教材分析讨论

说明技术改变了社会生活方式

发展社会

理解 技术与社会 丰富社会

改变社会 教学内容 [板书]

（三）技术与自然 情景创设

归纳总结

案例分析：荷兰风车

荷兰风车的技术就是利用了荷兰特有自然条件，世界上流传一句话：上帝创造了人，荷兰人创造了陆地。

结论：依靠技术，人类得以利用自然。阅读教材分析讨论 说明技术利用自然

案例分析：都江堰水利工程

依靠技术，人类得以改造自然，如添还造地、南水北调、西气东输等。

结论：人类利用技术可以改造自然 听讲理解

说明利用技术改造自然

案例分析：白色污染

大自然是人类赖以生存的地方，人们不仅依靠自然、利用自然、改造自然，而且人类还要保护自然。

结论：人类利用技术保护自然

阅读教材

举例讨论 说明利用技术保护自然

利用自然

技术与自然 改造自然

保护自然 课题小结 技术的核心价值就是技术推动了社会发展和文明进步.布置作业

1.技术的发展使人类的工作和生活方式了巨大的变化。在查阅资料、搜集信息的基础上，总结出对人类的工作和生活产生巨大影响的10项技术。

2.调查当地工业和农业的项目，了解技术产生的背景和发展过程，并评价技术的发展给环境造成的不良影响。

第一章：走进技术世界

二、技术的性质

（一）教材分析

“技术的性质”，“案例分析”、“阅读材料”和“讨论”为主线，从学生感兴趣的现实生活中的实例出发.知识与技能

⑴知道技术是人类为满足自身的需求和愿望对大自然进行的改造技术的发展需要发明和革新。技术活动往往需要综合运用多种知识。技术对个人生活、经济、社会、环境、伦理道德等方面的知识产权在技术领域的重要性,了解专利作用、有关规定及申请方法.过程与方法

经历案例分析和探究讨论的过程，理解技术的含义，掌握技术的性质。

3.情感态度价值观

通过对技术性质的学习，使学生体会到技术就在我们身边，理解技术对社会发展和文明进步有巨大的作用，让学生在内心深处产生了解技术、需要技术和掌握技术的迫切愿望。

（四）教学策略

选择贴近生活、便于理解和鲜活有趣的案例。通过教师引导和学生参与讨论的双边活动，使学生感受到技术就在他们身边，他们需直观图片、详实资料

（七）教学流程

教学过程（第一课时）计意图

教学引入

我们生活在一个丰富多彩的技术世界里，技术已经融入到我们的生活。从远古到现代，人类发明、创造了数不胜数的技术。上节课我们学习了“技术的价值”，从技术与人、技术与社会和技术与自然的关系中，我们深刻地意识到：技术的核心价值就是技术推动了社会发展和文明进步。为什么技术会有这样的价值？这与技术本身的性质有关，这节课我们共同学习《技术的性质》 学生回顾上节内容，并引发思考。

引入新课 教学内容

（一）技术的目的性

创设情境

案例分析：手机 提出问题

1.手机的发明是从什么具体目的出发的？ 明确：人们能够移动通话 2.解决了什么问题？

明确：台式电话不可移动的问题。3.满足了什么需求？

明确：人们可以移动通话的需求。

教学环节 教师引领 学生活动 设思考讨论

回答 感知技术的目的性

归纳总结

任何技术的产生和发展，都是人类有需求、有目的活动成果。感性认识 理性引导 内容讲解

[板书]

（一）技术的目的性

[板书]任何技术的产生和发展，都是人类有需求、有目的活动成果。它总是从一定的具体目的出发，针对具体的问题，形成解决的方法，从而满足人们某方面的具体需求。

组织学生阅读：助听器的发明

讨论：1.从什么具体目的出发 2.解决了什么具体问题 3.满足了什么具体需求。

《慢阻肺》教案讲稿（完整版） 篇2

教

案

系部

临床医学系

教研室

教研室

任课教师

课程名称

内科学

授课班级

班

授课时间

200

-200

学年第学期

课程

名称

中文名称

英文名称

课程

说明

对教

师的要求

教材

选用

《

学》

主编

李家邦

人民卫生出版社

参考

书籍

与常

用网

地址

参考书籍：

1、《新编中医学》

第二版

人民卫生出版社

理论课教案（范例）

授课章节

第二章

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

授课对象

临床医学本科

授课时数

2学时

授课时间

第四学年

第一学期

授课地点

多媒体教室

教学

目的与要

求

一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。

二、熟悉慢性支气管炎呼吸功能检查主要指标及临床意义。

三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。

四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。

五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、X线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。

六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。

七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。

教学

重点

与难

点

重点：慢支、肺气肿及COPD的概念、临床表现、诊断标准、治疗。

难点：COPD的诊断及稳定期病情严重程度评估。

教学

方法

课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法

教具

多媒体课件

挂图

授课

提纲

第一节

慢性支气管炎

一、慢支概述

二、慢支的病因和发病机制：目前尚不完全清楚

（一）非感染性因素：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。

（二）感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。

三、慢支的病理：病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。

四、慢支的临床表现

（一）症状：咳嗽、咳痰、喘息

（二）体征：

五、实验室和其他辅助检查

（一）X线检查

（二）呼吸功能检查

（三）血液、痰液检查

六、诊断与鉴别诊断

七、治疗

（一）急性加重期治疗

1.控制感染

2.镇咳祛痰

3.平喘

（二）缓解期治疗

第二节

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一、概述

（一）慢阻肺及肺气肿的定义

（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系

（三）流行病学情况

二、病因和发病机制

（一）炎症机制

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

（三）氧化应激机制

（四）其他机制

三、病理改变

四、病理生理

五、临床表现

（一）症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他

（二）体征：肺气肿体征

六、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

（二）胸部影像学检查

（三）血气及其他检查

七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断

（一）诊断依据

（二）稳定期病情严重程度评估

1.症状评估

2.肺功能评估

3.急性加重风险评估

（三）鉴别诊断

1.哮喘

2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

3.其他引起劳力性气促的疾病

4.其他原因所致的呼吸气腔扩大

八、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自发性气胸

（三）慢性肺源性心脏病

九、治疗

（一）稳定期治疗

（二）急性加重期治疗

十、预防

外语词汇要求

肺气肿（emphysema）；

慢性阻塞性肺疾病

（chronic

obstructive

pulmonary

disease，COPD）；

慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global

Initiative

for

chronic

obstructive

lung-Disease,COPD）。

参考书目

1.实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年

2.《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编

3.《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编

4.GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2016年更新版）《中国医学前沿杂志（电子版）

》2016年第8卷第7期，庞红燕，杨汀，王辰。

思考题

1.COPD临床表现、肺功能及血气检查

2.COPD稳定期病情严重程度评估、诊断依据

3.急性加重期及稳定期治疗原则

讲

授

内

容

注解

第二章

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

第一节

慢性支气管炎

一、概述

慢性支气管炎（chronic

bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

二、病因和发病机制

本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

（一）吸烟

吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。

（二）职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。

内因

机体自身因素

外因

感染因素

非感染因素

讲

授

内

容

注解

（三）空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

（四）感染因素

病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

（五）其他因素

免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。

三、病理

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和

由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织

讲

授

内

容

注解

支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

三、临床表现

（一）症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

1.咳嗽

冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

2.咳痰

一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

3.喘息或气急

喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

（二）体征

早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）实验室和其他辅助检査

1.X线检查

早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点

状阴影，以双下肺野明显。

2.呼吸功能检查

早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和

50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容

咳、痰、喘三大主症，讲

授

内

容

注解

积（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。

3.血液检查

细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

4.痰液检查

可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。

四、诊断与鉴别诊断

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

1.支气管哮喘

部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。

2.嗜酸粒细胞性支气管炎

临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（>3%）可以诊断。

3.肺结核

常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。

4.支气管肺癌

多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确诊断。

5.特发性肺纤维化

临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细

讲

授

内

容

注解

听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。

6.支气管扩张

典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。

7.其他引起慢性咳嗽的疾病

慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。

五、治疗

（一）急性加重期的治疗

1.控制感染

多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2〜4g/d，分2〜4

次口服；头孢呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。

2.镇咳祛痰

可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化铵合剂10ml，每日3次；或溴己新8〜16mg，每日3次；或盐酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。

3.平喘

有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱O.lg，每日3次，或用茶碱控释剂；或β2受体激动剂吸入。

（二）缓解期治疗

1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

感染是最常见的诱因，控制感染至关重要

讲

授

内

容

注解

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。

六、预后

部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。

第二节

慢性阻塞性肺疾病

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（chronic

obstructive

pulmonary

disease，COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿（emphysema）有密切关系。如本章第一节所述，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。

慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。

肺功能检查是诊断COPD必须条件

讲

授

内

容

注解

1992年在我国北部和中部地区对102

230名农村成年人进行了调查，慢阻

肺的患病率为3%。近年来对我国7个地区20

245名成年人进行调查，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的8.2%。

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。

二、病因

本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。具体见本章第一节。

三、发病机制

（一）炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1

-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

讲

授

内

容

注解

（三）氧化应激机制

许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-kB，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-cx以及诱导型一氧化氮合酶（NOS)

和环氧化物酶等的转录。

（四）其他机制

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。

上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用，产生两种重要病变：第一，小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高。第二，肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时，肺气肿使肺泡弹性回缩力明显减低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续气流受限。引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

讲

授

内

容

注解

（一）肺气肿的病理改变

1.肉眼观

肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表明可见多个大疱。

2.镜下观

肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹性纤维网破坏。

3.病理分型

按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（见下图1）、全小叶型（见下图2）及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

小叶中央型肺气肿

图1

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全小叶型肺气肿

图2

五、病理生理

慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气

与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

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六、临床表现

（一）症状

起病缓慢，病程较长。主要症状包括：

1.慢性咳嗽

随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰

一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难

早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。

4.喘息和胸闷

部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他

晚期患者有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1.视诊

胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊

双侧语颤减弱。

3.叩诊

肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊

两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

七、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

是判断持续气流受限的主要客观指标。使用支气管扩张剂FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。

特征性症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难

肺气肿征

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（二）胸部X线检查

慢阻肺早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于与其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。

（三）胸部CT检査

CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

（四）血气检査

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

（五）其他

慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。

八、诊断与稳定期病情严重程度评估

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。

目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。

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1.症状评估

可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估

（如下表1）

表1

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1.肺功能评估

可使用GOLD分级：

慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；

再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级（见下表2）。

表2

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3.急性加重风险评估

上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%cpred<50%，均提示今后急性加重的风险增加。

依据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物（如下表3）。

表3

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在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。

九、鉴别诊断

（一）哮喘

慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为早年（如儿童期）发病，每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，可有哮喘家族史。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情，是其与慢阻肺相鉴别的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，此时临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘亦可同时存在于同一位患者。

（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等，具体见本章第一节。

（三）其他引起劳力性气促的疾病

如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。具体见第三篇。

（四）其他原因所致的呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。需综合分析临床资料以进行鉴别。

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十、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

（二）自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

（三）慢性肺源性心脏病

由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

十一、治疗

(一）稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2.支气管扩张剂

是现有控制症状的主要措施，可依据患者病情严重程度参照表表3选用。

（1）β2肾上腺素受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇（salbutamol)气雾剂，每次100〜200μg

(1〜2喷），定量吸入，疗效持续4〜5小时，每24小时不超过8〜12喷。特布他林（terbutaline)

气雾剂亦有同样作用。长效β2肾上腺素受体激动剂有沙美特罗（salmeterol)、福莫特罗（formot-

erol)等，每日仅需吸入2次。

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（2）抗胆碱能药:

短效制剂如异丙托溴铵（ipratropium)气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6〜8小时，每次40〜80μg，每天3〜4次。长效抗胆碱能药有噻托漠铵（tiotropium

bro-

mide)，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天一次。

（3）茶碱类药:

茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次；氨茶碱，0.lg，每日3次。

3.糖皮质激素

对高风险患者（C组和D组患者），有研究显示长期吸入糖皮质激素与长

效(β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗加布地奈德（信必可）。

4.祛痰药

对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧甲司坦，0.5g，每日3次。

5.长期家庭氧疗（LTOT)

对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。使用LT0T的指征为：①Pa02<

55mmHg或Sa02

<88%，有或没有高碳酸血症。②Pa02

55〜60mmHg，或Sa02<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为

1.0〜2.0L/min，吸氧时间10〜15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到Pa02≥60mmHg和

(或）使Sa02升至90%以上。

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（二）急性加重期治疗

慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咯黄痰，或者是需要改变用药方案。

1.确定急性加重期的原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

2.支气管扩张剂

药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250〜500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。

3.低流量吸氧

发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％)=

21+4x氧流量（L/

min)。一般吸入氧浓度为28%〜30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

4.抗生素

当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极地给予抗生素，如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹喏酮类，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，应根据药敏结果选用抗生素。

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5.糖皮质激素

对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30〜40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40〜80mg，每日一次。连续5〜7天。

6.祛痰剂

溴己新8〜16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次，酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

十二、预防

戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有慢阻肺高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。慢阻肺的早期发现和早期干预十分重要。

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END

八音之乐完整版教案 篇3

周村二中 寇 宁

一、教学目标：

1.介绍八音乐器，使学生从整体上认识中国民间乐器，了解它们的音色及演奏方法。

2.欣赏《十面埋伏》重要乐段。能感受乐曲《十面埋伏》描绘古战场上的壮烈情景。3.欣赏民乐合奏《金蛇狂舞》，熟悉其主要旋律，使学生了解民族乐器丰富的表现力。4.欣赏新民乐《天上人间》，拓宽学生的视野，培养学生养成良好的欣赏音乐的习惯。

二、教学重点、难点：

1.通过欣赏等教学活动让学生整体感知我国的民族乐器的音色和演奏方法

2.让学生从各种表演形式中进一步的认识中国的民族乐器，了解民族乐器丰富的表现力。

三、教学过程 1．导入

师：大家喜欢看动画片吗？（生：喜欢）

师：那我们来欣赏一片上海美术电影出品的动画片，请同学们在欣赏的同时思考：他的背景音乐运用的是民族音乐还是西洋音乐？（播放《动画片》哪吒闹海片段）

(设计理念：精彩的动画视频容易引起学生对音乐的关注及兴趣。)生：民族音乐。

师：背景音乐里有哪些民族乐器？ 生：古筝、唢呐、编钟等。2．了解、认识民族乐器

（多媒体出示琵琶、埙、笙、竹笛、编钟、磬、鼓等图片，）

师：我们认识了几种比较有代表性的乐器，其实我国早在先秦时期就出现了品种繁多，造型独特，音色优美的各种乐器。古人为了便于区分，按照制作材料的不同把它们分为八大类，统称为八音，这八大类分别是：金、石、丝、竹、匏、土、革、木。后来，人们把民间器乐的演奏形式也称为八音。3．听辨部分民族乐器音色（笙、埙、云锣）4.欣赏乐曲 乐曲1

师：刚才听到的是什么乐器？ 生：琵琶

师：请欣赏著名大型琵琶曲《十面埋伏》，它是根据公元前202年的垓下决战这一历史事实编写的。描述的是刘邦与项羽之间的战争。（秦朝灭亡后，项羽和刘邦开始争霸天下，他们虽然进行了多年的战争，但是由于双方势均力敌，一直是难分高下，后来由于项羽优柔寡断，错失了斩杀刘邦的良机，最终被刘邦的十万大军包围，在乌江边展开了激战，最终项王败阵、拔剑自刎。可略过）有一出非常著名的“霸王别姬”也正是出自于此。全曲共分 3大部分，（多媒体出示）第一部分描述了汉军大战前的准备（一、列营，二、吹打，三、点将，四、排阵，五、走队），第二部分描绘了两军殊死决战的激烈情景（六、埋伏，七、鸡鸣山小战，八、九里山大战），第三部分描写楚军战败，项羽乌江自刎的情景（九、项王败阵，十、乌江自刎，十一、众军奏凯，十二、诸将争功，十三、得胜回营）。设计理念：《音乐课程标准》中指出，音乐欣赏课的倾听是非常重要的，教师在课堂中应让学生在倾听音乐时化“被动为主动”，激发学生听赏音乐的兴趣，提出问题引发学生的想象和联想，以利于激发学生听赏音乐的兴趣，逐步养成倾听音乐的良好习惯，积累欣赏音乐的经验。请大家在欣赏的同时思考：

（1）音乐中琵琶富于变化的演奏技巧，为你渲染了一种怎样的气氛？（紧张、激烈）（2）琵琶的音色有什么特点？清脆

明亮

富有颗粒性

乐曲2 师:听完了独奏曲，我们再来欣赏一段合奏曲，同学们在倾听乐曲的同时要注意画面中对于各种乐器是如何分类的？哪一类乐器的演奏给你的印象很深刻？

播放民乐合奏《金蛇狂舞》的视频设计理念：《音乐课程标准》中指出，教师应将创造力的培养贯穿于各个教学领域，要启发学生创造性地进行艺术表现，不要用标准答案去束缚学生。尊重学生的独立感受与见解，鼓励学生勇于表达自己的审美体验，然后交流学生自己认为深刻片段的感受，尊重、鼓励学生自己的审美体验。

这首曲子是聂耳根据我国古老的民间乐曲“倒八板”改编的。《金蛇狂舞》是一首民乐合奏曲，全曲表现了我江南一带，端午节耍龙舟的热闹场面：龙舟像箭一样地飞速前进，好像一条条金龙在水中急驶，展现了你追我赶紧张而欢腾的景象。师：画面中有哪些乐器？分了几大类？

设计理念：《音乐课程标准》中指出，教师的讲解、提示，力求简明、生动，富有启发性，引发学生的想像和联想。”

师：中华民族乐器发展到现在，乐器的分类又以它的演奏性能为主，分为四大类：吹奏乐器、弹拨乐器、打击乐器和拉弦乐器。

(1)弹拨乐器有的是靠物体击打琴弦发声,有的则是以手或义甲拨动两端固定的弦，使之振动发音.(2)拉弦乐器是马尾弓毛与琴弦摩擦，琴弦振动通过共鸣体而发声的(3)吹奏乐器通过吹奏者嘴唇震动产生音响.(4)打击乐器通过击打发出声音

5、了解新民乐

师：中国传统民乐素以华夏艺术瑰宝著称.千百年来,它以多姿多彩的乐韵始终浸润着人们的心田.而如今，在新时期又出现了一种颇具代表性的音乐现象，究竟是什么呢？播放《天上人间》曾格格、冯晓泉

请大家在欣赏片段的同时思考：在这段画面中你们看到了什么？听到了什么？想到了什么？

师：与传统的表演形式有所不同，加入了电声乐队、节奏感更强，这是新时期出现的一种颇具代表性的音乐现象，新民乐。新民乐是新世纪里的分支，是当代器乐演奏的一个重要趋势。他的特点是把具有民族特色的乐器、乐风、节奏与西方音乐风格予以融合，就是常说的“中乐西奏”。应该说世界上有多少种音乐文化，新民乐的风格就有多少种可能。设计理念：利用恰当的“流行音乐”进行教学，不仅可以补充现行教材的不足，激发学生学习音乐的兴趣，更可以拓宽学生的视野，在热爱课本上的“阳春自雪”音乐的基础上，了解和吸纳其他风格的音乐，从而为造就新一代音乐人才创造条件，铺平道路。

四、小结

植树问题教案及课件开课完整版 篇4

执教者： 卢平芳

教学内容：人教版义务教育课程标准实验教材四年级（下册）第117---118页例1及做一做

教学目标：

1． 通过动手操作、小组合作，使学生能理解间隔数与植树棵树之间的规律，并将规律应用到解决类似的实际问题中去。

2． 使学生经历和体验“复杂问题简单化”的解题策略和方法。渗透数形结合的思想，培养学生借助图形等方式解决问题的意识。

3．通过实践活动激发热爱数学的情感，感受数学在日常生活中的广泛应用，体验成功的喜悦。

教学重点：引导学生发现不封闭线路上，两端都栽树时，间隔现象的简单规律。教学难点：运用规律解决类似的实际问题的方法。教学准备：电脑课件、小树模型、表格等。教学过程

(一)创设情境，呈现问题

1、呈现情境：通过比较两组图片引出并板书：“植树问题”。

2、引出话题：在小路的一边栽树要考虑哪些因素? 随着学生答，课件依次出示：

路长100米，每隔5米栽一棵树（两端都要栽）

3、提炼问题：根据刚才的情境，你能提出什么问题? 【设计意图：本环节没有给出现成的条件，而是从美化环境入手，引导学生思考要考虑哪些因素，旨在让学生经历提炼问题的过程，找到解决问题的相关因素。】

(二)大胆猜测，提出假设模型 猜想。猜一猜一共要准备多少棵小树苗？并说一说你是怎么想的？

预设一：100÷5=20（棵）预设二：100÷5+1=21（棵）预设三：100÷5+2=22（棵）。。

【设计意图：学生在猜想的过程中可能会出现几种不同的答案，到底哪种答案正确？留下悬念，引发思考，激发学生探究新知的欲望】

验证。

(1)思考：用什么方法来验证自己的猜想是否正确?

(2)交流。在小组内说说自己的验证方法。

并提出：遇到复杂的问题，我们先想简单的，从简单的问题来研究。我们先取100米的一小段20米来研究。

(3)操作。让学生选择自己喜欢的方式(可以画线段图，也可以借助教师提供的学具)栽一栽，并数一数一共有几个间隔、栽了几棵树。

(4)汇报。小组派代表汇报验证过程。教师借助多媒体演示画线段图的过程，进一步帮助学生理解植树问题的数量关系。

(5)提出假设：两端都栽时，植树棵数=间隔数+1。

【设计意图：在第二个环节，让学生经历猜测——验证——反想——提出假设的过程。教师呈现解决问题常用的方法：化难为易。让学生利用学具模拟实际种树去检验，学生兴趣比较大，做到人人动手实践，丰富了学生的感性材料，并突出画线段图的方法，分析其中蕴藏的数形结合思想，让学生体会到画线段图理解数量关系的直观性和精炼性。】

(三)拓展实例，建立成熟模型 提出问题：如果小路的长度改变，其他条件不变，还有这样的规律吗? 合作探究。请自己选择小路的长度，并在小组内合作完成下表。

(1)思考：观察表格，当两端都栽时，间隔数与棵数之间有什么关系?

(2)质疑：为什么两端都栽时，植树棵数比间隔数多1呢?(3)口答：

(4)小结：(板书: “间隔数=总长÷间隔长”、“植树棵树=间隔数+1”。)

3、验证：算一算，两端都栽树时，100米到底应该栽多少棵？

4、你能举出生活中的植树问题吗？

【设计意图：本环节的设计旨在引导学生对小路长度变化、间隔长度变化时的情况进行探究，为确立模型提供更多样、充分的准备素材。在这一环节，教师指导学生得出正确的模型“两端都栽树时，植树棵数=间隔数+1”，还促进学生在确立模型的过程中内化知识、升华思想。】

(四)应用模型，解决问题

1、某公路全长10千米，相邻两站的距离都是2千米。这条公路上一共有几个车站?

2、在一条全长2千米的街道一旁安装路灯(两端都要安装)，每隔50米安1座。一共要安装多少座路灯?

【设计意图：让学生应用抽象出的植树问题模型解决安装路灯、公共汽车站等问题的练习，既能促进学生掌握应用模型解决问题的一般程序，进一步加深学生对已建立的数学模型的理解，又能让学生意识到生活中类似植树问题的实际问题还很多，加深对植树问题结构特点的认识，促进模型的内化。

3、园林工人沿公路一侧植树，每隔6米种1棵，一共种了36棵。从第一棵到最后一棵的距离有多远?

4、广场上的大钟5时敲响5下，8秒钟敲完。12时敲响12下，需要多长时间？

【设计意图：应用知识解决学生们身边的问题，解决学校的问题，解决社会公益的问题，借以提高学生解决生活实际问题的能力，充分体现“数学学习内容应当是现实的，有意义的，富有挑战性的”理念。】

五、全课总结

通过今天的学习，你有哪些收获？

教 学 设 想

《植树问题》是人教版小学数学实验教材四年级下册新增的一个内容，其目的是向学生渗透一些重要的数学思想方法。教学通过学生熟悉的植树情境，引导学生借助线段图，经历猜想、实验、抽象等数学活动过程，探索间隔与点之间的数量关系，建立植树问题的数学模型，并运用模型解决实际问题。

上课开始，对学生进行环境保护教育，让学生意识到植树和生活有紧密的联系，而且植树中还藏着有趣的数学问题，激发学生的求知欲。

导入新课后，让学生成为学习的主人，学生经历了猜一猜、试一试、画一画、填一填等多种学习形式，自主探究出规律。整个过程培养了学生的动手操作能力、自主探究能力、小组合作交流能力。学生自由选择方案，体现教学方法的开放性，在教师的引导下，学生很快地发现了规律，并构建起植树问题的模型，为下一节课的教学打下坚实的基础。

在练习巩固环节，让学生运用新获得的数学知识来解决生活中的实际问题，让学生意识到生活中处处有数学，数学源于生活，又用于生活，激发学生的学习热情。

本课设计的立足点在于学生的发展，把学生探索规律的过程作为课堂的中心点，把学习的主动权交给学生，发展论学生的潜能，培养了学生的实践能力和创新意识。