过敏性休克急救试题（推荐9篇）
一、就地抢救
立即停药，协助病人平卧，报告医生，就地抢救。
二、首选肾上腺素
立即皮下注射0.1％盐酸肾上腺素0.5～lmL，病儿酌减。此药是抢救过敏性休克的首选药物，它具有收缩血管、增加外周阻力、兴奋心肌、增加心输出量及松弛支气管平滑肌的作用。如发生心搏骤停，立即行胸外心脏按压。
三、纠正缺氧改善呼吸
氧气吸入。当呼吸受抑制时，应立即进行口对口的人工呼吸，并肌肉注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸兴奋剂。喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管或配合施行气管切开。
四、抗过敏抗休克
抗过敏。根据医嘱立即给予地塞米松5～10 mg，静脉推注，或氢化可地松20mg 加5％～10％葡萄糖液500mL 静脉滴注，能迅速缓解症状。并根据病情给予升压药物，如多巴胺、间羟胺等。
五、纠正酸中和抗组胺类药物
纠正酸中毒和遵医嘱给予抗组织胺药物。
六、密切观察
药物引起的过敏性休克是医院急诊科常见急危重症, 抢救是否正确、及时是直接关系到患者存亡的大事[1]。护士的悉心护理和积极主动配合, 也是提高抢救成功率的一个重要因素。2008—2012年我院共接诊药物过敏性休克患者10例, 均获救治成功, 现报告如下。
1 临床资料
本组药物过敏性休克患者10例, 其中, 男6例, 女4例;年龄18～72岁, 平均30.5岁;头孢霉素过敏3例, 普鲁卡因过敏2例, 青霉素过敏休克5例。发生时间:第2次注射时1例, 皮试阴性后首次注射过程中2例, 皮试时7例。
2 给药途径
发生严重药物过敏性休克反应大多是由药物注射引起, 以静脉及肌肉注射引起的过敏反应最为明显, 表现也最为严重, 局部用药及口服引起药物过敏性休克较少。这是因为抗原必须是不容易水解的大分子的物质, 必须全部完整地进入人体内与免疫系统接触才起反应, 如果经分解由大分子变成小分子, 就会失去部分或全部抗原性。因此经注射人体内抗原经常能引起药物过敏性休克, 经口服进入的抗原一般会被消化酶破坏。静脉给药时会导致产生大量抗体这些抗体与抗原形成抗原抗体结合, 因此发生药物过敏性休克。所以, 在开处方给患者用药时, 可以不用静脉给药的就不要使用静脉给药, 可以给与口服代替注射药物的就最好用口服药物, 对那些须做皮试的青霉素类药品, 口服青霉素类药品时也一定要按规定给予皮试阴性后才能够口服, 尽最大可能减少严重青霉素类药品反应的发生。
3 药物过敏性休克的临床表现
皮肤黏膜的表现往往是药物过敏性休克最早和最常见的临床表现, 包括全身皮肤瘙痒、皮疹、潮红, 随后出现广泛的血管性水肿和 (或) 荨麻疹;还可出现声音嘶哑、流水样鼻涕、打喷嚏、进而影响呼吸频率。呼吸道阻塞是药物过敏性休克主要的死因。由于患者气道发生水肿, 气道分泌物增加, 另外喉或支气管痉挛, 也可以出现发绀、憋气、喘鸣、气促、胸闷、喉头堵塞感, 以致最终窒息而死亡。药物过敏性休克循环衰竭先有脉速而弱、面色苍白、出汗、心悸, 随后发展为脉搏消失、血压继续下降、紫绀、四肢冰冷, 最后测不到血压, 最终导致患者心跳停止。药物过敏性休克意识方面的改变开始先出现头晕, 烦躁不安和恐惧感, 随着脑水肿和脑缺氧加剧, 患者可发生意识不清或完全丧失, 还可以发生四肢抽搐、身体强直等。
4 护理
鉴于药物过敏性休克患者特殊体质, 患者入住我科期间, 通知所有护士采取了以下护理措施: (1) 仔细询问药物患者的过敏史, 严格执行过敏性皮肤试验。 (2) 密切观察患者病情变化。除密切观察生命体征外, 要特别重视观察患者合作用药期间的反应。任何不良反应都应引起医护人员的高度重视。药物过敏性休克患者不宜快速输液, 每更换一组药液都应严密观察。患者服用口服药之前, 一定要仔细认真详细阅读药品使用说明书, 服药期间应密切观察药物的不良反应。 (3) 规范操作。严格执行三查七对, 检查输液管、注射器、药品的有效期、质量、包装有无破损, 任何操作前 (如换药、打针、配药等) 都必须正规的洗手。 (4) 单独配制药液。不要与其他患者同台同时间段配药, 以免出错。 (5) 单用注射器。严格执行一人一管、一组一针。 (6) 每组药液必须现配现用。 (7) 用药期间, 一定要留陪伴, 身边不能离人。 (8) 做警示牌。在患者床头、病历、治疗本、治疗卡上均做醒目的阳性标识。 (9) 心理护理。患者曾经多次体验了过敏反应, 对用药非常担心、有后怕感。每次用药总是反复询问是什么药。我们针对此类患者, 与其进行耐心的沟通交流, 告诉患者我们采取了很多防范措施, 让患者解除紧张情绪。同时患者及家属过敏反应一般会出现哪些症状, 患者心中有数, 主动配合, 患者一有不适, 立即通知我们。共同防患于未然。 (10) 饮食及出院指导。告诉患者避免过敏, 最简单的方法就是远离过敏原。常见的过敏原包括压力过重、精神紧张、抗生素、冷热空气、海鲜、牛奶、尘螨、柳絮、花粉等;指导患者避免食用刺激性和易致敏的食物, 如辛辣刺激性、油腻的、冰冷的食物以及虾、蟹等咸寒食品。多食一些清淡而富含维生素和植物蛋白质的食物, 营养要丰富。同时配合适当的运动, 保持乐观的心情, 对过敏体质的改善都是非常有帮助的。不适时应随诊。
参考文献
注射用肌氨肽苷，对心脑血管疾病有很好的治疗作用，可改善血液循环障碍，同时能增加血管弹性。防止血管硬化，在我院神经内科广泛应用。现将1例静滴肌氨肽苷致过敏性休克的病例报告如下：
1 病例摘要：
患者刘根梅，女，54岁，于2013年5月29日以“脑梗伴右下肢活动无力”收入院。入院时体温36.6?C，脉搏82次/分，血压150/95mmhg，入院后给予5%GS250ml+舒血宁20ml静脉滴入；参芎葡萄糖注射液200ml静滴，三日后症状改善不明显，给予调整遗嘱，行5%GS250ml+肌氨肽苷14mg静滴，当药液滴入约10ml左右，患者突然出现发冷，全身皮肤毛孔紧缩，颜面、颈部及双上肢皮肤潮红，瞬间出现头晕、胸闷，意识短时间丧失，立即停止输液，同时更换0.9%NS250ml，通知医生，即给氧气中流量吸入，心电监测，测血压50/30mmhg，患者又出现恶心、呕吐为胃内容物，出冷汗，眼睑膜充血，面色苍白，取平卧休息，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，建立两条静脉通路，遵遗嘱给0.9%NS250ml+多巴胺60mg静滴；0.9%5NS+氢化考地松150mg静滴，同时静脉推注地塞米松10mg，5%GS20ml+10%葡萄糖酸钙20ml，5分钟后心电监测显示心率140次/分，血压60/35mmhg，血氧饱和度88，半小时后心率108次/分，血压90/60mmhg，血氧飽和度92，患者仍感全身乏力，面色潮红，恶心，未吐，大汗，高度紧张，给予非那根25mg肌肉注射，液体仍在持续滴入中。1小时后测心率92次/分，血压120/75mmhg，血氧饱和度98。2小时后，患者过敏症状改善，轻感头晕，周身乏力不适，血压、心率、需氧饱和度的值均在正常范围内，停止应用升压药，继续观察患者的病情变化。第二天患者过敏症状消失，生命体征正常，仍感周身乏力不适。
2 体会：
1、对使用易发生过敏的药物（如青霉素）的患者或过敏体质患者注意观察，一旦发生过敏性休克应立即就地抢救。
2、即刻使病人取平卧位，松解领裤等扣带，如病人有呼吸困难，上半身可适应抬高；如意识丧失，应将头部置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠，堵塞气道；清除口，鼻，咽，气管分泌物，吸氧。若休克发生于药物注射之中，应立即停止注射；如属其它变应原所致，应将病人撤离致敏环境或移去可疑变应原。
3、立即肌肉注射或皮下注射肾上腺素0.5—1.0ml，小儿每次0.02—0.025ml/kg。由药物引起者最好在原来注射药物的部位注射，以减轻药物扩散。如需要，可每隔5—10分钟重复1次，如第一次注射后即时未见好转，或严重病例，可用肌注量1/2—2/3稀释于50%葡萄糖液40ml中静脉注射。如心跳骤停，可用0.1%肾上腺素1ml直接作心内注射（在来不及建立静脉通道时），并进行心肺复苏。
4、立即为病人建立静脉通道（最好两条），用地塞米松10—20mg或氢化可的松300—500mg加入5%—10%葡萄糖液500ml中静滴，或用地塞米松5—10mg静脉注射后继以静滴。
5、补充血容量
因大量液体自血管内移出，必须补充血容量以维持组织灌注。宜选用平衡盐液，低分子右旋糖酐或血浆等，一般先输入500—1000ml，以后酌情补液。注意输液速度不宜过多过快，以免诱发肺水肿。
6、保持呼吸道通畅
因严重支气管痉挛导致呼吸困难者，可用氨茶碱0.25g稀释入25%葡萄糖液20—40ml中缓慢静注，严重喉头水肿有时需行气管切开术；严重而又未能缓解的气管痉挛，有时需气管插管和辅助呼吸。
7、应用升压药
经上述处理后，血压仍低者，应给予升压药。常用间羟胺10—20mg，多巴胺20—40mg静注或肌注，或用较大剂量加入液体中静滴。
8、加用抗组胺药物
如异丙嗪25—50mg肌注或静滴，或用10%葡糖糖酸钙10—20ml缓慢静注。
特殊治疗：
1、青霉素过敏反应可于原来注射青霉素部位注射青霉素酶80万单位。
2、治疗
(1)使病人平卧、头部放低、保持安静、注意保暖。
(2)立即皮下注射1：1 000肾上腺素,小儿为0.01ml/kg/次，最大量0.33(1/3支)ml。如体重不明，用量为：2岁以下0.0625ml(1/16支);2～5岁0.125ml(1/8支);5～11岁0.25ml(1/4支);11岁以上0.33ml(1/3～1/2支)(注意：如受种者有心脏病史，应请专科医生会诊处理)。
(3)用肾上腺素15～30分钟后，血压仍不回升者宜用地塞米松，成人10mg，儿童5mg或每次0.1～0.3mg/kg稀释于10%葡萄糖水10ml后静注，并补充血溶量;儿童可用阿托品每次0.03mg/kg，或654-2每次0.3～1mg/kg稀释于5～10ml 10%葡萄糖水或生理盐水中静注，必要时每隔15～30分钟后重复应用，至病情稳定。为阻止组胺释放，可给予氢化可的.松成人每300～500mg，儿童每4～8mg/kg,稀释于5%～10%葡萄糖液静滴。如经上述处理仍不缓解时，成人可加用去甲肾上腺素1.0mg加于5%葡萄糖盐水200～300ml作静脉滴注(要严格注意不能注入血管外，以免引起局部组织坏死)。根据病情调整药物浓度及滴入速度，使血压维持在收缩压12～13kPa(90～100mmHg)。待血压稳定后可逐浙减量，于10小时左右停药。儿童用量酌减。
(4)发生呼吸衰竭，有条件时予插管给氧，或肌内注射洛贝林(山梗菜碱)30mg或尼可刹米250mg,呼吸停止立即进行人工呼吸和作胸外心脏按压，心跳停止立即心室内注射异丙
肾上腺素1
过敏性休克症状和处理原则.0mg，儿童<1岁0.25mg，1～4岁0.5mg，5～8岁0.75mg,≥9岁同成人。喉头水肿阻碍呼吸应吸氧，并作气管插管。
(5)烦躁不安者可肌注镇静剂，如苯巴比妥，小儿5～8mg/kg,每次最大量不超过0.1g。
首先很感谢老师给我这次机会，虽然这次讲课讲得不是很成功，但是却让我获益良多。我在教学的同时自己也能够主动地、更深入地学习，使自己的理论水平也得到了提高，名为“教”实为“学”。
从备课到讲课，老师都不添加过多的干涉和限制，只要我们认为是正确的就可以扩充到讲课的内容里面去。因此我在准备ppt的时候，复习和查阅许多理论知识，也上网搜了好多临床病例，因为青霉素过敏发生较为多见，许多临床案例也较容易查到，但是因为讲课时太紧张，准备了那么多东西却没讲出来，感觉很遗憾。
这次的机会让我在自主的学习环境下学习，自主探索，和同学们讨论总结，使我在这个过程中收获颇多。比如说，在查东西的过程中遇到很多疑问，我就会去图书馆查找资料，或者和同学们一块讨论，在这个过程中使我对这个青霉素过敏有了更深入的了解，同时也让我体会到了团队的力量。
这是我第一次讲课，虽然做了充足的准备，但是当我站在讲台上的那一刻，大脑就处于当机状态，一片空白，不知道自己要讲什么，应该讲什么，不过我还是很快的调整了我的状态，使我能够很好的适应这种氛围。这次讲课体验锻炼了我的独自处理问题的能力和心理素质，让我的能力有了很大的提高。
课外和同学们认真相互讨论，准备备课，让我亲身体会到了老师的艰辛，我准备了一个礼拜的内容，在课堂上只讲了十分钟就结束了，而老师们天天都要讲很多课，付出的肯定会更多，对老师的敬佩之情油然而生，感谢老师的默默付出，我也终于体会到了“天下最光辉的事业就是教师”这句话的含义。
在这次讲课后也，也使我明白在有丰富的理论知识和充分的实践基础上，同时积极主动，有创新才能将自己的素质进一步提高，早日成为一名合格的优秀护理工作者，去履行偶像南丁格尔留下的那段誓言: 余谨以至诚，于上帝及会众面前宣誓：终身纯洁，忠贞职守，尽力提高护理之标准；勿为有损之事，勿取服或故用有害之药；慎守病人家务及秘密，竭诚协助医生之诊治，务谋病者之福利。
姓名:蒋胜男
1 病例资料
2010年1月至2012年12月本院急诊科共收治蜂蜇伤致过敏性休克患者46例, 其中男28例, 女18例;平均32岁;务农蜇伤16例, 养蜂蜇伤10例, 捣蜂窝蜇伤14例, 其他6例。蜇伤部位以头面部居多, 患者就诊时均出现不同程度的过敏性休克表现, 其中重症休克7例。通过询问病史、临床表现等确诊为蜂蜇伤, 排除其他原因引起的过敏性休克。
2 急救方法
2.1 局部处理
及时查看患者伤处是否有毒刺, 若有立即用针挑出, 之后用生理盐水冲洗或外涂碘酊。如为黄蜂蜇伤, 可涂食醋;若为蜜蜂蜇伤, 局部涂敷苏打水、肥皂水等, 直至红肿消退。蜇伤处疼痛剧烈者可口服止痛药。
2.2抗休克治疗
轻度过敏性休克者, 立即静脉滴注葡萄糖注射液+维生素B6+地塞米松, 若用药后头晕、头痛、面色苍白等症状缓解, 血压逐渐恢复, 症状无反复, 即可离院。中度过敏性休克, 立即平卧吸氧, 肌内注射盐酸肾上腺素、地塞米松, 静脉滴注葡萄糖注射液+维生素C, 用药后患者清醒, 血压恢复, 观察后若症状无反复可离院。重度过敏性休克, 立即平卧, 持续低流量吸氧, 肌内注射盐酸肾上腺素、地塞米松, 静脉滴注葡萄糖注射液+维生素C, 待血压上升、患者苏醒后静脉滴注葡萄糖注射液+三磷腺苷、生理盐水+头孢曲松钠, 配以薄荷药膏涂敷患处。
3 护理措施
3.1 密切监护
接诊护士快速处置, 取中凹卧位, 头偏向一侧, 保持呼吸通畅。遵医嘱快速准确用药, 用心电监护仪严密观察生命体征变化, 每15min测血压、脉搏, 密切注意病情变化。严密观察患者意识、呼吸、尿量以及皮肤的颜色, 并及时做好记录。
3.2 伤口护理
认真清洗患处, 有水疱者消毒后用无菌注射器抽吸积液, 清洗后的伤口用薄荷药膏涂敷患处。
3.3一般护理
病情缓解后给予流食, 忌辛辣、刺激性食物及鱼、虾、蛋等高蛋白质食物, 防止再次引起过敏。避免高盐、高脂、高胆固醇饮食, 做好日常护理, 预防并发症。
3.4 心理护理
病情发生突然, 患者会产生紧张、恐惧情绪。护士应耐心疏导解释, 消除患者的思想顾虑, 减轻思想压力, 使其与医护人员配合, 促进康复。
4 结果
经过及时救治和精心护理, 46例中有38例 (82.6%) 治愈, 死亡1例 (2.2%) , 7例 (15.2%) 转上级医院治疗。5 例 (10.9%) 患者出现恶心、呕吐等轻微并发症, 经及时处理后症状消失。
5 讨论
蜜蜂、黄蜂、胡蜂是三类主要的蜇人蜂, 其蜂毒成分主要有生物胺类、多肽类和酶类。蜂蜇伤因蜇伤部位、程度及个人体质不同而对人体的影响也不同, 一般会出现头痛、头昏、昏迷、溶血反应、凝血障碍等症状, 严重者可对脏器造成损害, 引起过敏性休克, 导致死亡。临床上常见蜂蜇伤的局部过敏反应, 以皮肤过敏为主, 一般不会出现全身症状致过敏性休克。若是蜂叮咬处血液循环丰富, 异性蛋白进入人体并与相应的抗体相互作用, 组织细胞释放大量的生物活性物质, 会导致全身血管扩张, 通透性增加, 循环血量急剧下降, 引起休克[2]。
蜂蜇伤致过敏性休克救治的关键是及时抗休克、抗过敏治疗及护理得当[3]。因此, 急诊科医生应熟练掌握蜂蜇伤致过敏性休克的急救操作技术及药物的临床应用, 根据患者的休克程度给予合适的抗休克、抗过敏治疗;护理人员要给予精心护理, 预防并发症, 提高治愈率。本文46例经过及时救治和精心护理, 治愈率为82.6%;有轻微并发症的5例经对症处理后症状消失。
参考文献
[1]陈杏芝.1例黄蜂蜇伤致死患者引发的思考[J].全科护理, 2008, 6 (32) :3007.
[2]丁荣椿, 易城辉, 黄建灵.黄蜂蛰伤致过敏性休克11例临床救治分析[J].中国实用医药, 2010, 5 (7) :163.
《休克病人的急救及护理》培训测试题
科室 姓名 得分
一、填空题：（每小题5分，共60分。）
1、休克按原因可为、、、、。
2、休克是机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，造成全身组织，引起一系列代谢障碍和细胞受损的病理过程。
3、中心静脉压正常值为。
4、早期休克的临床表现：病人表现精神兴奋、烦燥不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压差变小，每小时尿量于。
5、观察休克时 答：
去甲肾上腺素主要通过兴奋α受体（较肾上腺素有更显著的α效应）血管收缩而升高平均动脉压，其代偿性迷走活性升高超过β受体兴奋加速心率的作用，综合效应为心输出量不变或下降，对心率和每搏输出量的影响较小。
低剂量和中等剂量（＜10 μg/kg/min）的多巴胺一方面降低肠系膜和肾脏一些血管丛区域性动脉阻力，另一方面又轻度升高其他部位血管床的动脉阻力，因此对总外周阻力影响不大。较低剂量的多巴胺即可增加心输出量，因此对心脏收缩功能低下的患者更为有效，但比去甲肾上腺素更容易引起心动过速和心律失常。
多巴胺输注期间肾脏和肠道等器官血流减少是最常见的危险。考虑到高剂量多巴胺因显著激活α受体引起血管强烈收缩，因此在去甲肾上腺素和多巴胺联合用药时，建议多巴胺使用中低剂量。
多巴胺 / 多巴酚丁胺 与多巴胺相比，多巴酚丁胺能更大程度升高心输出量而心律失常不良反应相对减少，在需要同时升压效应（高剂量的α效应）和增加心排出量，而又没有显著的心动过速或心室兴奋增强的患者中，多巴酚丁胺是首选的正性肌力药。
多巴酚丁胺由于对β2 受体的激活效应强于对α受体的效应，因此它「强心兼扩血管」，所以在心源性休克中，尽管多巴胺会增加内脏局部血流灌注，但是其降低内脏和肠道循环中组织对氧的摄取率，所以任何剂量下都会减慢肝肠代谢。等浓度的多巴胺和多巴酚丁胺的输注可以既增加心输出量，又避免血管过度收缩，比任何一种单药治疗收益更多。多巴酚丁胺和去甲肾上腺素合用也是较好的组合，去甲肾上腺素代偿性迷走反射增强效应可以减弱多巴酚丁胺增加心率效应，多巴酚丁胺对血管的扩张效应也可以削弱去甲肾上腺素引起肾脏、肠道等器官血流灌注减少的效应。
有证据显示，相对其他血管活性药物组合中，在取得同样水平的平均动脉压下，胃肠道粘膜的血流灌注和组织对氧的利用率在去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的组合中增强效应最明显。尽管多巴酚丁胺的综合效应也呈现剂量依赖性，但是证据显示在剂量高于 5 μg/kg/min 时，血流动力学和氧气输送方面的受益增加有限，同时心动过速的不良反应逐渐明显起来。肾上腺素 / 多巴胺
两者的共同点是在一定剂量下兼具「强心缩血管」效应。肾上腺素由于其用药过程中引起乳酸和血糖的升高，因此常作为二线用药。在败血症休克治疗中，多巴胺没有去甲肾上腺素和肾上腺素容易取得理想的升压效应，其在 3～10 μg/kg/min 中等剂量时心输出量增加会带来收缩压的升高，对外周阻力效应不明显，对舒张压影响不大。当剂量>10 μg/kg/min 时引起明显的α受体兴奋，外周血管收缩，外周血管阻力增加，收缩压和舒张压均升高。
肾上腺素在<0.05 μg/kg/min 时α受体效应非常微弱，β2 兴奋的血管舒张效应抵消了α兴奋的血压升高效应。此时净效应仅仅是收缩压升高（每搏输出量增加），伴有舒张压下降（β2 的外周扩张效应）；
在 0.05～0.3 μg/kg/min 时，β1 受体兴奋效应引起肾素的释放，从而激活 RAAS 系统，血管收缩的效应开始逐渐明显。
而当剂量>0.3 μg/kg/min: α兴奋效应明显增加，表现为血管强烈收缩，血压升高明显。因此肾上腺素和其他正性肌力药或血管收缩药联合用药时，一般建议在 0.05～0.3 μg/kg/min 的低剂量范围内。其和多巴酚丁胺联合用药是较好的组合，有助于弥补肾上腺素对胃肠道粘膜血流灌注的影响。
多巴胺和肾上腺素会升高肺动脉楔压，增加肺循环分流，动脉血氧饱和度下降，因此对于血液瘀滞于静脉血管导致前负荷比较高的患者可能加重肺水肿而需谨慎使用。而去甲肾上腺素和多巴酚丁胺对肺动脉楔压没有影响，必要时可以搭配使用。米力农 / 多巴酚丁胺
两者都有「强心」效应，相对来说米力农降低血压的效应更明显。因此在休克治疗中米力农往往均和一种血管收缩剂联合使用。在持续性代谢性酸中毒时，α及β受体敏感性会下调，从而会影响多巴酚丁胺的临床效应，而米力农的效应是非肾上腺素能受体介导的，可以避免这部分影响。
