毒理学概念总结

毒理学概念总结（推荐7篇）

毒理学概念总结 篇1

2.毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流

4.损害作用与非损害作用①损害作用 :是指影响生物体行为的生物化学改变、功能紊乱或病理损害，或降低生物体对外界环境应激的反应能力。②非损害作用：机体发生的一切生物学变化应在机体代偿能力范围之内，当机体停止接触该种外源化学物后，机体维持体内稳态的能力不应有所降低，机体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。

5.毒作用分类：①速发或迟发性作用:某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引起的毒作用②局部与全身作用：是指某些外源化学物在生物体暴露部位直接造成的损害作用③可逆与不可逆作用：可逆作用；是指停止暴露后逐渐消失的毒作用。不可逆作用:是指停止暴露外源化学物后其毒作用继续存在，甚至对机体造成的损害作用可进一步发展④超敏反应：是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应⑤特异质反应

6.（高危人群）个体对潜在的环境健康危害的“危险性谱”由3个因素构成:环境有害因子；（毒物）、发生暴露特定的时间；（作用条件）、个体对环境有害因子的易感性。（机体）

7.生物标志①生物学标志：指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物及其代谢产物、以及引起的生物学效应的测定指标。②接触（暴露）生物标志： 是测定组织、体液或排泄物中吸收的化学物质及其代谢产物，或与内源性物质的反应产物的测定值，可提供有关化学物质暴露的信息。③效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。④易感性生物学标志 ：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，即反映机体先天具有或后天获得的对接触外源性物质产生反应能力的指标。

8.终毒物主要分为下例四类：亲电物（是含有一个缺电子原子带部分或全部正电荷的分子）、自由基（是指独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子。）、亲核物（是毒物活化作用较少见的一种机制。）、氧化还原性反应物

9.生物膜的特点：①脂质流动学②膜两侧不对称性：膜蛋白、脂质分子、电位差、浓度③膜蛋白的多能性:载体蛋白、通道蛋白、离子蛋白

10.生物转化的意义；①结局：是改变了毒物的化学结构，从而改变毒性。②两面性：代谢解毒和代谢活化。③总趋势：一般情况下，毒物的水溶性增加，易于排出。毒性降低。

11.化学毒物溶解度的变化①Ⅰ相反应：包括水解、还原和氧化反应；涉及暴露或引入一个功能基团；通常仅导致水溶性少量的增高并成为适合于Ⅱ相反应的底物。②Ⅱ相反应即结合反应：外源化学物原有的（经Ⅰ相反应已暴露）或由Ⅰ相反应引入的功能基团与内源性辅因子之间发生的生物合成反应。多数可使水溶性增加。（血脑屏障，难以排泄）甲基化、乙酰化水溶性降低

12.解毒①无功能基团毒物的解毒②亲核物的解毒③亲电物的解毒④自由基解毒⑤蛋白质毒素解毒⑥解毒过程失效

13.毒作用机制1）毒作用发展的第一阶段——毒物的ADME过程与靶器官2）毒作用发展的第二阶段——毒物与靶分子的反应（反应的类型：非共价结合共价结合去氢反应电子转移酶促反应）3）毒作用发展的第三阶段—细胞调节或维持功能的改变。①细胞应激1热应激 热休克蛋白2氧化应激 自由基、ROS、RNS 3缺氧应激 血管生成、铁、糖代谢4内质网应激5遗传毒性应激②细胞稳态失调

14.表观遗传调控机制（1）DNA甲基化（2）组蛋白修饰（3）染色质重塑（4）非编码RNA

15.细胞稳态失调：（1）细胞稳态失调的机制：ATP耗竭、Ca2+蓄积、ROS或RNS生成增加（2）细胞稳态失调各要素的关系: ATP耗竭、Ca2+蓄积、ROS或RNS生成增加的关系（3）细胞稳态失调的后果：坏死、凋亡、程序性死亡

16.损伤修复机制：①分子修复：蛋白质修复、脂质修复、DNA修复②细胞修复③组织修复：细胞凋亡、细胞增殖、细胞外基质的替代

17.联合作用(combined effect)：是指同时或先后接触两种或两种以上的外源化学物对机体产生的毒作用。

（一）非交互作用1.相加作用：是指各种化学物以相同的方式，相同的机制，作用与相同的靶，则其对机体产生的总效应等于各个化学物单独效应的总和。2.独立作用：是指两种或两种以上的化学物作用于机

体，由于其各自作用的受体、部位、靶细胞或靶器官等不同，所引发的生物效应也不相互干扰，从而其作用表现为化学物的各自的毒性效应。

（二）1.协同作用：一种化学物对某器官或系统并无毒性，但与另一种化学物同时或先后暴露时使其毒性增强。2.拮抗作用：是指化学物对机体所产生的总毒性效应小（低）于各个化学物单独对机体的毒性效应总和。拮抗作用又可分为： ①功能拮抗 ②化学拮抗③转运拮抗④受体拮抗

18.实验动物的选择原则：①尽量选择急性毒性反应与人近似的动物（种属）②品系（如SD、Wistar大鼠等）纯化、适宜清洁级别（影响因素易控）③易于饲养，试验动物操作方便 ④繁殖生育力较强，数量较大能够保障供应 ⑤价格较低，易于获得动物，常用实验动物为大白鼠和小白鼠

19.在毒理学中为什么选用LD50作为判断化合物急性毒性的分级指标？LD50是通过对各试验组的数据进行统计分析得来的，其作为判断化合物急性毒性的分级指标的原因是：①LD50代表受试群体感受性的平均情况，因而代表性好。②位于剂量反应关系S形曲线中央，LD50不受两端个别动物感受性特高或特低的影响。③此处曲线的坡度最大，因而LD50灵敏性高。④其附近的曲线近似直线，因而LD50稳定性好。⑤死亡比非死亡的许多效应便于准确观察。

20.外援化学物质突变的类型：①基因突变：是指基因中DNA序列的变化，即基因在结构上发生了碱基对组成和排列序列的改变。可分为碱基置换和移码突变两种类型。1 碱基置换 ：指某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变。转换 ：即嘌呤到嘌呤或嘧啶到嘧啶的变化.颠换 :即嘌呤到嘧啶或嘧啶到嘌呤的变化.2移码突变 指发生一对或几对不等于3的倍数的碱基减少或增加，以致从受损点

开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译为不正常的氨基酸。②染色体畸变：是指由于染色体或染色单体断裂，造成染色体或染色单体缺失或引起各种重排，从而出现染色体结构异常。染色体型畸形的类型(1)裂隙和断裂(2)缺失和无着丝粒断片(3)环状染色体(4)倒位(5)插入和重复(6)易位③非整倍体或多倍体缺体：2n-2单体或三体：2n-1，2n+1四体：2n+2

21.效应终点的致突变： 1）基因突变（DNA碱基序列改变）2）染色体畸变（染色体完整性改变）3）染色体分离改变（非整倍体和多倍体）4）DNA原始损伤（断裂、重排等）

22.试验组合的原则①试验组应包括每一类型的遗传学终点，如细胞回复突变试验、微核试验、细菌 DNA修复试验和体外姐妹染色单体交换试验SCE，这一组试验包括主要类型遗传学终点②试验组中的实验材料（指示生物）应包括几个进化阶段，至少要包括原核细胞与真核细胞两个系统③试验组应包括体内试验与体外试验.体外试验（+S9和-S9)和体内试验细胞突变试验为阳性者有必要进行生殖细胞突变试验

23.常用的致突变试验—鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验（Ames试验）、微核试验、姊妹染色单体交换(SCE)、单细胞凝胶电泳试验

24.化学致癌作用至少包括3个阶段：1.引发阶段或称启动阶段，为化学致癌作用的第一步骤。在细胞增殖分裂过程中，基因受到化学致癌物作用而发生突变，而这种突变又经细胞分裂增殖固定下来，并能传代。2．促长阶段为化学致癌作用第二阶段，即促进引发形成肿瘤细胞分裂生长的作用阶段。3．进展阶段为化学致癌作用的第三阶段，指由良性肿瘤转变为恶性肿瘤，并进一步演变成更具恶性表型或具有侵袭特征的肿瘤的过程，如生长速度、侵袭性、转移能力及生化、免疫性能改变。

25.发育各阶段发育毒性作用的特点①着床前期 又称分化前期，从受精时算起，到完成着床之前；又可分为受精、卵裂、囊胚形成。一般认为，此时很少发生特异的致畸效应，通常是未分化细胞受化学毒物损伤而致胚泡死亡，称为着床前丢失

2、②器官形成期 又称致畸敏感期，着床后孕体即进入器官形成期，直到硬腭闭合。③胎儿期 器官形成结束（以硬腭闭合为标志）后即进入胎儿期（人

类从d56～d58起），直到分娩。胎儿期以组织分化，生长和生理学的成熟为基本特色，这一过程一般在器官形成完成之前就开始并持续到出生后的生长期。如免疫系统、中枢神经系统和生殖器官的功能异常 ④围生期和出生后的发育期 不同系统和器官的形成与发育是不完全同步的。在出生时观察到的出生以前暴露的发育毒性效应主要是胚胎致死，畸形和生长迟缓。

26.致畸作用的毒理学特点①器官发生期的胚胎对致畸物最为敏感。不同步性和重叠性、即接触时间不同，畸形可能不同；同时间接触，出现多种畸形②剂量与效应关系较为复杂原因是：接触剂量不同，畸形可能不同、致畸作用的剂量反应曲线较为陡峭 即剂量范围狭窄，剂量过低不足以显示确实存在的致畸作用；剂量过高可使大量胚胎死亡或对母体毒性作用过强，掩盖致畸作用。③物种差异以及个体差异在致畸作用中较为明显

27.动物保护的3R原则：替代、减少、优化

28.安全性评价：第一阶段：急性毒性试验和局部毒性试验、第二阶段：包括重复剂量试验、遗传毒性试验和发育毒性试验。第三阶段：包括亚慢性毒性试验、生殖和毒动学试验、第四阶段： 为慢性毒性试验和致癌试验

毒理学概念总结 篇2

1 信息和信息产业的概念

由于“信息”特有的本质, 致使关于信息概念的定义问题成了人类科学史上争议最大、历时最久的问题之一。人们几乎可以从任何一个学科角度和认识领域对信息的概念做出自己的解释, 而与此同时。人们又可以从另外的几乎是任何一个角度对这一解释的科学性和准确性提出有力的质疑。正如《太英百科全书》所认为的那样:“信息现象渗透于物理和精神的世界之中, 信息的多种多样性使迄今为止所有为信息作统一定义的企图都落空了 (1989年版552页) ”。在众说纷纭的关于信息概念的定义中, 最有代表性、最难以在理论上推翻, 但也最无法令人满意的就是控制论之父、信息论创始人之一的诺伯特·维纳对信息的解说, “信息就是信息, 不是物质, 也不是能量”。如此看来, 信息与物质和能量的最大区别恐怕就在于它无法被人们用是什么来解说, 只能被人们用。不是什么来解说。根据系统论的观点我们认为:系统是世界的结构, 或是说系统是世界的存在形式;信息、物质和能量是系统和世界的三大要素;物质和能量是人们所熟知的。在人们所熟知的一切都不是信息的情况下, 信息也就只好, 当然也只能是“信息”, 就是说, 信息的本质有如云雾中的庐山, 仍处于朦胧之中鉴于信息概念的复杂性和解决这一问题的学术难度, 这一问题的最终解决显然不是我们这一信息管理科学的论文所能胜任的工作。然而, 作为信息管理科学的一个基本概念, 而且是位于首位的基本概念, 这又是一个无可回避、必须面对的学术难题。有鉴于此, 本文在最具代表性的若干观点的基础上, 从信息管理的角度, 提出对信息概念的定义意义, 以便在此基础上构建自己的理论架构。

关于“信息产业”的概念, 国内外有各种各样的表述。我国学者乌家培先生认为“信息产业是从事信息技术设备制造以及信息生产、加工、存贮、流通与服务的新兴产业部门, 它的形成和发展, 是信息技术转化为社会生产力的结晶, 也是信息经济走向繁荣的表现和保证” (乌家培, 经济信息与信息经济.北京:中国经济出版社) 。这一定义在国内影响较大。显然这是一个从经济学, 特别是产业经济学的角度所做出的定义。如果从信息和信息行为的角度, 即从信息管理学的角度出发, 我们则认为信息产业是社会信息行为的产业化组织形成。而上述乌家培先生的定义, 则是关于这一产业化组织内客和经济性质的最好的说明。这样, 从信息管理学的角度, 可对信息产业的概念作如下表述:信息产业是社会信息行为的产业化组织形式它是当代从事信息技术设备制造以及信息生产、加工、存贮、流通与服务的新兴产业部门, 它的形式和发展是信息技术转化为社会生产力的结果, 也是社会信息化和信息经济发展水平的标志。从产业经济学角度分析, 社会信息系统的社会组织化形式就是信息产业。我国目前的各级各类事业性信息机构和各种类型的信息企业都是信息产业的有机组成部分。而现代信息产业的实质就是以现代信息技术和设备为手段、以社会信息资源为开发对象、以提供各种形式的信息服务为内容, 推进社会信息化进程不断深化的信息时代主导产业。

2 科技信息管理的意义和内容

科技信息是用文字、图像、符号、语言等形式对研究与开发活动的方向、规划重点、课题、成果、市场等情况的反映。它是人类共同的知识财富, 是现代科学技术发展的主要资源, 是客观事物运动状态和特征的反映。科学技术理代化要求有救地利用信息, 及时掌握世界科学技术发展的新成果、新动向及其发展趋势, 掌握当前取得的成果和未来探索的方向和重点, 克服科研工作的盲目性, 避免低水平重复, 站在科学技术工作的前沿, 科技信息管理工作的基本要求是, 广、快、精、准。

广, 是指收集和积累信息资料的面、信息来源的渠道、组织动员开展信息工作的人力及信息服务的对象面要广;

快, 是指信息搜集、服务要新、快、及时;

精, 是指信息工作要有针对性, 提供的信息资料要有分析、有对比、有选择, 经过整理加工确为科研工作实际需要的准, 是指提供信息资料要准确。具有科学性, 实事求是地反映情况。

要选到广、快、精、准的要求, 关键在于建立信息管理系统, 配备事业心强的训练有素的科技队伍。采用现代化的管理手段。

科技信息管理的内容包括:

2.1 科技信息的收集:

根据科研工作的需要, 有针对性广泛地收集科技资料其方式有文献资料的调研、社会调查、专访、实地考察探索性试验等;

2.2 科技信息的整理分析:对收集的资料进行评价、鉴别, 选取对科技工作有关的、有使用价值的信息;

2.3 科技信息的加工:

在收集、整理、分析的基础上, 对科技信息进行专业性和综述性论述, 提出专题报告、预测性研究报告等;

2.4 信息的传递与服务:

通过各种形式和渠道, 将科技信息提供给科技人员参考、使用, 为发展科技和经济建设服务。

3 科技信息工作的任务

当代科学技术的发展极为迅速, 科学技术分工愈来愈细, 形成的文献资料愈来愈多。任何一人要想全面继承、借鉴他人的成就都非常困难。再加上学科交叉、出版分散、文种繁多。科研人员要想完全靠自己去查阅所需要的文献资料, 难有可能。由于社会的发展, 产生了专门从事科技信息工作的机构。有了专门的科技信息机构, 就可以从不同角度为科研人员或各种用户服务。

4 科技信息工作的现代化

为适应科学技术发展的需要, 加速发展科技信息管理的现代化十分重要。目前科技信息管理的现代化技术主要有:

4.1 应用计算机技术处理信息, 用于情报

的收集、采购、资料目录的编制, 用于情报检索和机器翻译、汉字信息处理;

4.2 应用光学记录技术使信息资料存贮缩微化;

4.3 应用理代通信技术使信息传递网络化;

4.4 应用声像技术加速信息工作社会化。结束语

信息管理是在具有信息时代特征的社会条件下, 运用现代管理科学的原理、方法和现代信息技术, 通过对信息、信息产业、科技信息工作的任务和现代化的发展, 并且进行科学的组织与管理, 实现社会信息系统的有效运行, 从而实现社会信息资源的充分开发与合理利用, 有效满足社会信息需求的过程。

参考文献

[1]付智辉.科技信息管理中资源共享及安全问题的研究[J].科技广场, 2009 (6) .

[2]刘梅.提升科技信息管理工作水平促进科技快速发展[J].江苏科技信息, 2007 (12) .

[3]邓学来.浅谈省级科技信息研究所的科技信息管理工作[J].科技情报开发与经济, 2006 (14) .

[4]郭群, 杨小华.计算机技术在科技信息管理中的应用[J].中小企业管理与科技, 2008 (9) .

[5]孙淑君.论科技信息管理工作[J].河北煤炭, 2006 (9) .

论公共利益的法理学相关概念辨析 篇3

关键词：公共利益；私人利益；行政权力

一、公共利益概述

以法理学的角度来讲，研究公共利益，需要从法的基本要素去解析，即去认知和了解法的原则、规则以及概念。如何形成对公共利益的法律概念，就要从社会现象和事实入手，以法理的角度去将其概括和描述，理清其内涵和外延范围，同时，借助各大学家对公共利益所形成的见解，总结归纳出公共利益概念的共性认识，形成科学的判断标准。

“公共利益”最早可以追溯到公元前5～6世纪的古希腊，城邦国家制度在古希腊孕育了一种“整体国家观”，这种观点将公共利益作为整个国家统治的重要纽带，古希腊许多学者认为公共利益是整个城邦社会中所依存的一元化、抽象化的价值，是全体社会成员的共同追求。在《理想国》一书中，柏拉图将“公共利益”定义为“统治者的利益就是真正的‘公共利益”，他认为在作为整体的城邦制度中，整个国家的追求即符合人民的追求，公共利益也就是统治者的利益。亚里士多德将柏拉图的观点进一步深化，把国家看作是最高的社团，其目的是实现“最高的善”，这种“最高的善”的物化形式在社会层面的反应就是公共利益，也是一种认为国家是一种整体社团的观点。

进入近代以来，随着民主制度意识逐渐苏醒，关于公共利益的理论出现了多维度拓展。18世纪法国学者爱尔维修将“个人主义”和“公共利益”作为理论的两大范畴，关注于统治和个人利益在公共利益面前的权衡，爱尔维修认为个人利益不能与大多数人的公共利益相违背，同时提出以法律手段约束统治者的权力和引导民众，以达到统治者的权力行使会为大多数人的公共利益考虑，且个人谋求利益时不损害公共利益。18世纪末19世纪初，英国功利主义法学家边沁提出，公共利益就是组成共同体的若干成员的利益总和，主张个人利益是唯一存在的具体权力，而公共利益只不过是一种抽象的表述，其“最大多数人的最大幸福”判断理念形成了之后的福利经济学思想。法国学者卢梭一直是民主理论最重要的阐述者之一，在他看来，“唯有公意才能够按照国家创制的目的，即公共幸福，来指导国家的各种力量。”公共利益并非是所有人的利益，公意只着眼于公共利益，它是永远公正的。德国法学家耶林关注于公共利益和个人利益的联系问题，强调对“社会利益”的关注，成为了利益法学派的思想渊源，在一定程度上起到了推进资本主义法律从“个人本位主义”向“社会本位主义”的作用。

二、公共利益与相关概念的辨析

公共利益的不确定性除了表现在概念上外，其外延也是处于不断变动的表现，我们可以对公共利益和相关概念进行对比，进一步认识公共利益的含义。

第一，公共利益和私人利益。对于这一组概念，单纯可以看出它们的差异在于主体的不同，公共利益是针对社会大多数人来讲，而私人利益明显是针对个人而言，虽然“公”、“私”分明，但在界定公共利益的过程中不难看到它与私人利益之间关系的思考。有学者认为两者是对立关系，如乌尔比安的观点，而有的学者则认为两者是包含，如边沁的观点。事实上两者在外延的关系正是一种对立统一的关系，不能隔离也不能重合，其同一性是指私人利益和公共利益可以相互转化，特定条件下具有一致性，而其对立性是指双方并无可能包含对方，冲突是可能存在的。

第二，公共利益和政府利益。在我国，政府所行使的权力来自于人民，行政也是为了人民，从本质上来讲政府是不具有自身利益的，它是人们利益的一种代表。但是，现实生活中政府利益是客观存在的，这是将政府放在管理与被管理关系中而形成的，政府本身需要强大的行政权去管理社会，这种利益就是指的全体行政人员的利益。从该角度出发，不难发现政府的利益可分为合法政府利益和非法政府利益，其合法利益是有助于公共利益的维护而存在，有利于社会稳定，而非法部分则是破坏秩序、侵害公共利益的部分，必须进行处罚，以示对公共利益的救济。

三、公共利益的特点

1.公共利益具有抽象性

公共利益作为一个典型的学科概念，具有模糊性和不确定性，正如上文所述，无数学者都尝试下定义，但少有一种固定性的表达。在现实社会中，公共利益常常要和一定的物质载体相结合，如环境问题中的公共利益具体为生态污染的解决、大气质量的提高等等，其高度抽象性不言而喻。

2.公共利益具有社会性

首先，公共利益反映的往往是一群人的利益问题，而人类活动天生具有社会性，如果没有社会这一规定的范围，那么人的利益也会脱离，不再成为公共利益中的那一类群人。其次，公共利益在不同社会阶段有不同的见解，其研究历史和人类社会变动是步伐一致的，社会的变动产生人们利益的变化，进而公共利益也会随着社会的变化而发生变化，不会超越现行社会制度之上的公共利益选择。

3.公共利益具有相对性

公共利益常常要和其他相关联概念比较才能稳定，它不是一个绝对的利益范围，在不同条件和情况中，它可以在各种利益群中出现转化。另外，公共利益在地域方面也表现出差异，每个国家的公共利益是从本地实际情况出发，一个国家的公共利益和另一国有可能出现完全相反的情形，或者国际上承认的国际利益问题在其他国家不能实现，公共利益应当充分尊重现实。

参考文献：

[1]刘斌斌.论专利制度下的独占与公共利益——以专利的经济功能分析为视角[J].兰州大学学报：社会科学版，2012，40（1）：132-138.

护理学概念的发展阶段 篇4

1980年美国护十协会对护理学的定义是:“护理学是诊断和处理人类对现在的或潜在的健康问题产生的反应”。

1981年，我国著名学者周培源认为:“护理学是社会科学、自然科学理论论指导下的一门综合性应用科学。”

1986年，国家卫生部顾英奇副部长在全国首届护理工作会议上指出:护理工作除配合执行医嘱外.更多更主要的是对患者的全面照顾，促进身心健康.护理学就是研究社会条件、环境变化、情绪影响与疾病发生、发展的关系，对每个患者的具体情况进行具体分析.寻求正确的护理方式，消除各种不利的社会、家庭、环境、心理因素，以促进患者康复。随者科学技术的进步，社会的发展，人民生活水平的提高，护十将逐步从医院走向社会。更多地参与医疗保健。

毒理学概念总结 篇5

1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能

和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。

12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。

13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-

浓度原发性增高。

41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。

43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。

45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。

46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。

70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀

71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。

73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。

102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。

107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。

108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。

109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

117.低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。

118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic shock），也称为分布异常性休克。

119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。

122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。

123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。转自

124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫

血。

130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现

象称为副凝试验。

135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

139．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。

140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。

141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。

143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunction state），称为心肌顿抑（myocardial stunning）。

149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布”

151．心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。

153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大

156．急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。

157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。

159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血

功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。

160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

162．心肌重构（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构 163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。

164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以

致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有

明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。

179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。

180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。

183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。

184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。

188．弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

190．功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（dead space like ventilation）。

191．解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。

192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（true shunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。

194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

196．肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢 废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。

197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。204．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量显著增高，称为氮质血症。

205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。

211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。

217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。

218.肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。

220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。

221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。

222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

226．假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

去极化阻滞 hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。

超极化阻滞 hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象

四、病理生理学

5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。

6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准

机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴ 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵ 自主呼吸停止 ⑶ 瞳孔散大 ⑷ 颅神经反射消失 ⑸ 脑电消失

⑹ 脑血循环完全停止。

7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴ 自稳调节紊乱规律

⑵ 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶ 因果转化规律

⑷ 局部与整体的统一规律。

11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶ 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么? 临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?

(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。

22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

⑴ 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

⑶ 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。

⑷ 体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。

30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

33、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴ 心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵ 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶ 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷ 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 ⑸ 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? ⑴ 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 ⑵ 脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。

⑶ pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。

⑷ PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该

患

者＞AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。

45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋

白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色

46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。

47、简述DIC的常见病因与发病机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC： ⑴ 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； ⑵ 组织因子释放，激活性凝血系统； ⑶ 血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑷ 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

49、简述急性DIC导致休克的机制。⑴ 出血使循环血量减少

⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少

⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗

⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张 ⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何? DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。 发生机制：

⑴ 全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。

⑵ 继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。

59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？

在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个

以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴ 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增 强。

⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

⑶ 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

⑷ 心肌内广泛的DIC使心肌受损。⑸ 内毒素对心肌有直接抑制作用。

61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴ 黄嘌呤氧化酶的形成增多 ⑵ 中性粒细胞呼吸爆发 ⑶ 线粒体单电子还原增多 ④ 儿茶酚胺自氧化增强。

64、试述自由基对细胞有何损伤作用。

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

⑴ 膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵ 抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。⑶ 破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。

⑴ 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

⑵ 激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

⑶ 再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

(4)促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5)使肌原纤维过度收缩。

68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制： ⑴ 血氨生成过多

①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。⑵ 血氨清除不足

①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴ 干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵ 使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； ⑶ 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。70、什么是假性神经递质？

肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴ 收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵ 心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶ 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷ 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。

⑴ 心率加快

⑵ 心室紧张源性扩张

⑶ 长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。⑴ 基本病因：

①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；② 后负荷过重：高血压等；③ 前负荷过重：二尖瓣关闭不全等

⑵ 常见诱因：① 全身感染；② 心律失常；③ 妊娠、分娩 ；④ 酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤ 贫血；⑥ 劳累，激动。

75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴ 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵ 机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。

⑴ 肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。

⑵ 肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。80、简述心力衰竭的治疗原则 ⑴ 防治原发病，消除诱因。⑵ 减轻心脏前、后负荷。⑶ 改善心肌能量代谢。⑷ 改善心肌舒缩功能。⑸ 阻止、逆转心肌重构。

⑹ 促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。

呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。

83、举例说明气体弥散障碍的病因。

⑴ 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。

⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

84、试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有： ⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。

⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。

脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶ 脑血管内皮损伤引起血管内凝血。

⑷ 脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。

⑸ 神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

⑴ 血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。

⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶ 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

⑷ 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。

⑸ 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。

⑹ 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式? ⑴ 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

⑵ 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。90、简述肾性贫血的发生机制。

⑴ 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。⑵ 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶ 慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；

⑷ 毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。

⑴ 钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。

⑵ 肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。

⑶ 肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。

93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。

⑵ 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。⑶ 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。

⑷ 间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。CRF患者尿液的改变有：

⑴ CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。

Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。多尿机制如下：

①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。

Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。

①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓

缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。

ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。

⑴ 引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。

Ⅰ 导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。

Ⅱ 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。

⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有

Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。

毒理学概念总结 篇6

玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变

1.结缔组织玻璃样变

常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。

2.血管壁玻璃样变

多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红无结构的物质。上述改变可使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。

3.细胞内玻璃样变

细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。

例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞浆内融合成玻璃样小滴；

毒理学概念总结 篇7

关键词：生理学,乡医班,新概念CBL教学

生理学是一门重要的医学基础课,与医学相关的各专业都要开设这门课程[1]。在乡医班生理学教学中,一个显著的特点是学生已经在临床一线工作多年,既有一定的医学专业知识和医学背景,又有大量的临床病历可供查阅[2]。但是乡村医生的现状是文化程度较低,学历参差不齐,大多没有经过正规化、系统化的医学理论和实践学习,学习积极性不高,接受能力、理解能力、记忆能力、分析解决问题的能力较弱,而且他们往往在学习中常常抓不住重点,找不到规律,耗费时间多,收获却很小[3]。他们普遍反映理论知识枯燥、抽象不易理解[4]。笔者按照新概念CBL(Clinic-Based Learning)教学模式和教学理念,针对目前乡医班继续教育的现状,在生理学教学中应用新概念CBL教学模式,旨在尝试改变乡医班学生的学习状况。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2010级乡医班学生200人做为研究对象,按随机原则分为实验组与对照组,每组100人,两组授课教师的资历、职称、业务水平和教学能力以及两组学生的年龄、性别、受教育程度、从医时间等一般情况具有均衡性。

1.2 方法

对照组采用传统教学模式,即以教师为中心,以学科讲授为基础。实验组以新概念CBL教学模式为主要方法进行教学,新概念CBL教学模式:紧紧围绕临床问题,不单是病例,直接从临床工作实际出发,使学生早接触临床,培养学生多方面能力和素质。

具体过程如下:(1)设置小组;(2)案例介绍:针对每一系统的生理功能设计具体案例;(3)引入问题;包括专业理论课的问题和案例的问题,应注意临床与基础的联系;(4)分配任务:针对具体问题安排学习任务;(5)完成任务:分头查找资料,解决问题,汇总资料,资源共享;(6)各组讨论:讨论课的核心是互动,可综合运用多种方法如小组辩论及教学手段如图片、录像等;(7)教师总结。课程结束后对实验组学生进行问卷调查,以了解学生对新概念CBL教学模式的评价。

2 统计学处理

采用SPSS 13.0对数据进行统计学分析,采用统计描述和秩和检验。

3 结果

3.1 学生对新概念CBL教学法教学效果的评价

见表1。

3.2 两组学生考试成绩比较

见表2。

由表1和表2可见,在乡医班应用新概念CBL教学可以激发学习兴趣,有助于提高自学、分析和解决问题的能力,提高临床技能,增加学习案例机会,而且实验组学生的成绩高于对照组(u=5.18,P=0.012)。

4 讨论

4.1 新概念CBL教学法的特点

4.1.1 激发学生学习的主动性,强调临床思维培养。

生理学是医学基础学科,内容抽象、枯燥,传统教学法不易于学生接受[5]。而实验组80%以上的学生认为新概念CBL教学能够激发学习兴趣,提高分析和解决问题能力,提高学习效率。这种教学模式不脱离也不局限于理论,教师先课堂理论讲授再将学生带入临床实践现场,将理论教学融于具体病案分析中,在模拟临床实践过程中学习理论知识[6]。实验组80%以上的学生认为新概念CBL教学能够增加学习案例机会,提高临床技能,而且结合临床问题的讨论不是简单的问题解答,不是让学生背书和重复书本内容,而是将学生导向怎样学习和处理病人的过程,激发学生对问题的探索精神,培养临床思维能力,跨学科的讨论更能培养综合分析能力[7]。

4.1.2 增强学生团队精神、交流能力。

现在医生与患者关系紧张,主要原因是医生与患者没有充分沟通交流[8],实验组80%以上的学生认为新概念CBL教学模式能增加师生交流机会,而且在学习时互相促进,化单独学习为协同学习,化课堂学习为终生学习,同时在查阅文献、讨论课的思考、撰写综述等整个过程中师生间始终保持良好的交流,学生的科学思维能力和科研创新能力也得到培养和锻炼。

4.1.3 多维度综合评价。

新概念CBL教学模式注重学生临床思维的培养[9],学生的成绩评价不能单纯用过去理论笔试的方法,而是建立多维度综合能力的考核分析评价体系,从知识、技能、态度多角度评估学生的整体能力,可以通过课堂学习情况、见习情况、自学能力和效果及小组讨论的参与等几方面持续性评估[10]。同时,教学中还要注重学生的人文素质、医患沟通能力的培养和考核。

5 结语

新概念CBL教学模式的教育理念是以学生为中心的教学,学生进行自主学习,教师开设综合性课程。新概念CBL教学模式一方面能促使学生积极参与教学过程,培养学生创新思维能力和自主学习能力,提高与人沟通交流能力;另一方面也有助于教师不断学习与提高专业知识水平,从而达到教学相长的目的。新概念CBL教学模式对生理学教学改革发挥了重要作用,值得在今后的教学工作中加以推广。

参考文献

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