病理生理学名词解释总结（精选4篇）
2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.良性循环：继发的变化以负反馈的形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使相应环节的变化强度降低，稳态趋于恢复，疾病过程逐平息。
5.恶性循环：继发的变化以正反馈形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使疾病进一步恶化。
6.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。
7.病因：疾病发生的原因，又可称为致病因素。
8.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志-脑死亡。
9.低钾血症：血清钾浓度地狱3.5mmol/L。
10.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L
11.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水
12.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
14.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆{HCO3}原发性增加和PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱
15.呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
16.缺氧;因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
17.血氧分压：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
18.血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
19.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。
20.血红蛋白饱和度：指Hb与氧结合的百分数。
21.乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。
22.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，又称等张性低氧血症。
23.循环性缺氧：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧
24.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧
25.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而以亲的调节性体温升高。
26.致热源：包括发热激活物和内生致热原
27.发热激活物：又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物
28.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
29.产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞
30.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应
31.全身适应综合征：应激源持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，最终导致内环境紊乱和疾病，称为GAS
32.应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外的应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。
33.热休克反应：生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。
34.热休克蛋白：在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质
35.休克：各种强烈致病因子作用机体引起的急性循环衰竭
36.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓
37.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程
38.心力衰竭：心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。
39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群体的平均水平
40.向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。
41.离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长。
42.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。
43.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
44.夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
45.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
46.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
47.弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
48.功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，使肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著降低
49.死腔样通气：部分肺泡血流不足，肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用
50.解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接流入肺静脉
51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，导致氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：PaO2下降
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。
52.肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症
53.假性神经递质：化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应极弱的物质
54.肝昏迷：假性神经递质在脑干网状结构堆积，阻碍中枢神经系统冲动的传递，引起神经系统的功能障碍而导致昏迷
55.急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为、氮质血症、高钾血症、和代谢性酸中毒。
56.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
57.肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压
58.氮质血症: 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。
超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。分子病理学(molecular pathology)
①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。
核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。
核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
细动脉硬化症（arteriolosclerosis）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。
坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。
干酪样坏死(caseous necrosis，caseation)①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。
液化性坏死(liquefactive necrosis)①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
坏疽(gangrene)①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。
凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。
机化(organization)①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。
修复(repair)①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。再生(regeneration)①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
创伤愈合(wound healing)①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。
一期愈合(healing by first intention)①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。二期愈合(healing by second intention)动脉性充血（arterial hyperemia）①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。
静脉性充血（淤血）（venous hyperemia(congestion)）①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
心衰细胞(heart failure cell)
①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。槟榔肝(nutmeg liver)①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。出血（hemorrhage）
血栓形成(thrombosis)①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。血栓(thrombus)①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。
白色血栓(white thrombus)①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。
红色血栓(red thrombus)①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色
混合血栓(mixed thrombus)
①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。
透明血栓(hyaline thrombus)①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。血栓的再通(recanalization of thrombus)①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。
栓塞(embolism)①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
栓子(embolus)①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
血栓栓塞（thromboembolism）脂肪栓塞（fat embolism）气体栓塞（air embolism）
羊水栓塞（amruotie fluia embolism）
减压病(decompression sickness)①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。
梗死(infarct)①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。贫血性梗死（anemic infarct）出血性梗死（hemorrhagic infant）败血性梗死（septic infant）水肿（edema）
炎症（inflammation）①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。
变质（alteration）①炎症局部组织；②变性和坏死。
渗出（exudation）①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。游出（emigration）
增生（proliferation）①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）
趋化作用（chemotaxis）①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。
炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。浆液性炎（serous inflammation）
纤维素性炎（fibrinous inflammation）
蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。
化脓性炎（suppurative inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。
脓肿（abscess）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。糜烂(erosion)①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。溃疡(ulcer)①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。窦(sinus)①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。瘘(fistula)①坏死；②两端开口的通道。
空洞(cavity)①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。菌血症（bacteriemia）①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。
毒血症（toxemia）①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。败血症（septicemia）①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症 ①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。慢性肉芽肿性炎（chronic granulomatous inflammation）
肿瘤(tumor，neoplasm)①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。
原位癌(carcinoma in situ)①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。
异型性(atypia)①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。多形性（pleomorphism）
不典型增生(dysplasia)①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不
一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
转移(metastasis)①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
腺瘤（adenoma）息肉（polyp）
腺癌（adenocarcinoma）乳头状瘤（papilloma）
鳞癌（squamous cell carcinoma）角化珠，癌珠（keratin pearl）类癌（carcinoid）脂肪癌（lipoma）
骨肉瘤（osteosarcoma）癌基因（oncogene）
霍奇金病（Hodgkin disease）
R-S细胞(Reed-Sternberg cell)①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富；③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；④大嗜酸性核仁，周围有空晕。恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。高血压（hypertension）
向心性肥大（concentric hypertrophy）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。
风湿病（rheumatism）①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。
阿绍夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
绒毛心（cor villosum）①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。疣状赘生物（verrucous vegetations）
亚急性感染性心内膜炎（Subacute Infective endocarditis）
心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。
冠心病（coronary heart disease）①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。
心肌梗死（myocardial infarction）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
大叶性肺炎(lobar pneumonia)①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。
小叶性肺炎(lobular pneumonia)①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。
慢性支气管炎(chronic bronchitis)①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。支气管扩张（bronchiectasis）
肺气肿(pulmonary emphysema)①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。
肺硅沉着病(silicosis)又称矽肺 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）结核病（tuberculosis）
结核结节（tubercle）①细胞免疫基础；②结核病的一种基本病变；③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；④对结核的病理学诊断有意义。
肺原发复合征（pulmonary primary complex）①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X线胸片上呈哑铃状阴影。
结核球（tuberculous ball，tuberculoma）①继发性肺结核病的一种较常见类型；②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成；③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm，多为单个，常位于肺上叶；④部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。
胃炎(gastritis)①胃黏膜；②各种炎细胞浸润。慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）胃癌（carcinoma of stomach）食道癌（carcinoma of esophagus）
病毒性肝炎（virus hepatitis）
气球样变性(ballooning degeneration)①严重细胞水肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body))①肝炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④深红色、均匀、浓染的圆形小体。
假小叶(pseudolobule)①纤维组织分割、包绕肝细胞团；②肝细胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上。
点状坏死(spotty necrosis)①肝炎；②一个或几个肝细胞坏死；③炎细胞浸润。
碎片状坏死(piecemeal necrosis)①慢性肝炎；②肝小叶周边的界板肝细胞；③肝细胞坏死、崩解；④炎细胞浸润。
桥接坏死(bridging necrosis)①肝细胞带状、融合性坏死；②小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；③慢性中度和重度肝炎。肝硬化（liver cirrhosis）门脉性肝硬化（portal cirrhosis）
坏死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis）原发性肝癌（primary carcinoma of liver）
肾小球肾炎(glomerulonephritis)①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。
肾盂肾炎(pyelonephritis)①细菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎；③发热、腰痛、脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）移行细胞癌（transitional cell carcinoma）
急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。
快进性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome）
肾病综合征(nephrotic syndrome)①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。慢性肾病（lipoid nephrosis）
葡萄胎(hydatidiform mole)①胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等的葡萄状物；③子宫增大常超过妊娠期；④阴道流血或阴道排出水泡状物。
侵袭性葡萄胎(invasive mole)①水泡状物；②浸润子宫肌层；③滋养层细胞增生有异型性。绒毛膜癌(choriocarcinoma)①高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无绒毛或水泡状结构；③成团异型滋养层细胞；④病灶周围常有大片出血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织；⑥血道转移。畸胎瘤(teratoma)①生殖细胞的肿瘤；②2～3个胚层分化。
子宫颈癌(cervical carcinoma)①子宫颈上皮全层皆为癌细胞；②癌细胞尚未穿破上皮基膜。乳腺癌（carcinoma of breast）
非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)
①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。
甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid)①甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性瘤；②可有家族性；③发病年龄30岁左右；④90%肿瘤分泌降钙素等；⑤瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，呈实体巢状、乳头状排列，间质有淀粉样物质沉着；⑥电镜下：瘤细胞质内可见神经内分泌颗粒。黏液水肿(myxoedema)
①少儿、成年人；②甲状腺功能低下；③组织间隙大量氨基多糖沉积；④基础代谢显著低下，多器官功能低下。
甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～5cm，5
有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。
甲状腺癌（carcinoma of thyroid）流行性脑膜炎（meningitis）
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis “B”）
噬神经细胞现象（neuronophagia）①小胶质细胞被激活，形成吞噬细胞；②包围、浸润和吞噬坏死的神经细胞。
卫星现象（satellitosis）①变性、坏死的神经细胞胞体周围；②5个以上少突胶质细胞围绕。伤寒（typhoid fever）
细菌性痢疾（bacillary dysentery）
1病因介绍编辑
肿瘤
肿瘤(2)
根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。后者生长迅速，可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生有本质的区别：非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生到一定限度就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞具有异常的形态、代谢、功能，在不同程度上失去了分化成熟的能力，生长旺盛，具有相对自主性，即使后来致瘤因素不存在仍能持续生长。
2肿瘤分类编辑
通常以组织发生为依据，每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而分为良性和恶性两大类。
癌前病变、非典型性增生及原位癌：
1.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。常见的癌前病变有：
(1)粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜。由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期不愈可转变为鳞状细胞癌。
(2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上，宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌。
(3)直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者，更易发生癌变。
(4) 乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起，伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。
(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变。慢性胃溃疡长期不愈，也可发生癌变，其癌变率大约为1%。
(6)慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。
(7)皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变。
(8)肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步进展为肝细胞性肝癌。
2.非典型性增生：
非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，多发生于皮肤或粘膜表面的鳞状上皮，也可发生于腺上皮。这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性增生,很难逆转而发生癌变。癌前病变常通过这种形式转变为癌。
3.原位癌：
原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者称为原位癌。如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。
3临床诊断编辑
肿瘤的分级和分期
一般只用于恶性肿瘤。
肿瘤
肿瘤
肿瘤的分级：I级为分化良好，属低度恶性;II级为分化中等，属中度恶性;III级为分化很差，属高度恶性。
肿瘤的分期：根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。T是指肿瘤的原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1—T4来表示;N指局部淋巴结受累及，淋巴结未累及是用N0表示，随着淋巴结受累及的程度和范围的扩大，依次用N1—N3表示;M指远处转移，无远处转移者用M0表示，有远处转移用M1表示。
原发肿瘤(T)分期
Tx: 原发肿瘤大小无法测量;或痰脱落细胞、或支气管冲
洗液中找到癌细胞，但影像学检查和支气管镜检查未发
现原发肿瘤
T0： 没有原发肿瘤的证据
T1： 单个肿瘤结节，无血管侵润
T2： 单个肿瘤结节，并伴血管侵润;或多个肿瘤结节，最
大径均≤5cm
T3： 多个肿瘤结节，最大径>5cm;或肿瘤侵犯门静脉或肝
静脉的主要分支
T4：肿瘤直接侵犯除胆囊以外的附近脏器;或穿破内脏腹膜。
良性肿瘤与恶性肿瘤
肿瘤
肿瘤
肿瘤一词在医学专著中定义为：“肿瘤是人体器官组织的细胞，在外来和内在有害因素的长期作用下所产生的一种以细胞过度增殖为主要特点的新生物。这种新生物与受累器官的生理需要无关，不按正常器官的规律生长，丧失正常细胞的功能，破坏了原来器官结构，有的可以转移到其它部位，危及生命。”肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，而癌症则是一类恶性肿瘤。由于良性肿瘤对人体健康影响较小，所以下面着重介绍恶性肿瘤。
恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：一类由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肿癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等;另一类由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。临床上癌与肉瘤之比大约为9:1。
那么，癌到底是怎么回事呢?
癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生所谓的“异常增长”。异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。人体细胞有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。
人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧(自由基ORS)是一种缺乏电子的物质(不饱和电子物质)，进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。” 研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。
良恶性肿瘤鉴别
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。
(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似;恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。
颅内肿瘤
颅内肿瘤
(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像;恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。
(3)生长速度：良性肿瘤缓慢;恶性肿瘤较快。
(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动;恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。
(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血;恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。
(6)转移：良性肿瘤不转移;恶性肿瘤常有转移。
(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发;恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。
(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果;恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
4疾病诊断编辑
肿瘤是全球疾病致死的重要元凶之一。据统计，全球新肿瘤患者每10万人中就有173人，在中国每10万人中有110人。专家指出：在所有的肿瘤中有1/3的肿瘤可以预防，1/3的肿瘤可以治愈，1/3的肿瘤可以延长生命。目前，发达国家肿瘤的诊断与治疗多在早期，并且把一些肿瘤标志物作为某些人的必检项目(如PSA等)。所以，肿瘤的实验室诊断检测意义重大，概括如下：
一、肿瘤筛查
肿瘤筛查就是从无症状人群中寻找可疑者。肿瘤标志物检测是肿瘤初筛的有效方法。常用于高危人群筛查。
AFP：筛查原发性肝癌。
PSA：50岁以上男性筛查前列腺癌。
高危型HPV ：筛查宫颈癌。
CA125+超声：50岁以上妇女筛查卵巢癌。
肿瘤标志物异常升高，无明显症状和体征，需进行复查、随访。如持续增高，应及时确诊。
二、诊断
辅助诊断：肿瘤标志物的特异性不够强，不能单纯依据肿瘤标志物确诊肿瘤，但可提供进一步诊断线索。
鉴别诊断：本-周氏蛋白、AFP、HCG、PSA等具有特征性癌谱。
不能定位诊断：肿瘤标志物缺乏组织器官特异性。
动态观察：肿瘤标志物进行性升高具有明确诊断意义;良性疾病的标志物升高为一过性;恶性肿瘤的标志物升高为持续性。
三、监测病情和疗效
监测疗效、复发转移是肿瘤标志物最重要的临床应用。肿瘤患者经手术，化疗或放疗后，特定的肿瘤标志物含量升降与疗效有良好的相关性，通过动态观察可反映肿瘤有无复发、转移。
5疾病治疗编辑
空气负离子自然疗法
诊断-影像学方法
诊断-影像学方法
肿瘤分良性肿瘤和恶性肿瘤两种，良性肿瘤在通过手术治疗后一般能够恢复健康，但是恶性肿瘤因为其顽固性不容易被治愈。恶性肿瘤也就是人们常说的癌症，不少人在患了癌症后认为被判了死刑，心态极为消极。近年来，恶性肿瘤治疗又出现了新方法，这就是空气负离子自然疗法。大量临床实验证实，空气负离子理疗癌症效果显著，是除放疗、化疗、手术治疗外地又一新方法。
空气负离子对癌症中的有效理疗作用已经被多个权威研究所证实，原第四军医大学校长、博导陈景藻在其编著的《现代物理治疗学》中对空气负离子有效理疗癌症的机理做过如下阐述：临床实验表明，人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧(自由基ORS)是一种缺乏电子的物质(不饱和电子物质)，进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电有多余的电子，可提供大量电子，而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。
此外，也有相关实验表明负离子能够通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。
黄滑松茸食疗法
黄滑松茸是野生食用菌，具有抗癌作用，其滑皮中含有一种特殊核酸，具有显著的抗癌功效。日本，韩国等国根据黄滑松茸所含特殊结构的核酸，人工合成了抗癌核酸，有很可靠的治疗肿瘤作用。
食疗方法：黄滑松茸干品20-30克， 凉水泡5小时以上，洗净。锅加底油炝锅，倒入黄滑松茸加水炖30分钟，放入盐，味精等出锅。每日一次。或干黄滑松茸粉碎，每天5-10克，煲汤服用。
中医治疗肿瘤
癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡。
以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、物理医学理论而产生的，它是一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法。以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，(即：使本来对肿瘤间质细胞起支持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞，癌细胞失去生存环境而灭亡);以调理气血、调整阴阳平衡、维持正常生命体征而保命;以培补正气、产生抗体，清理“毒源”而治本。
适合中医治疗肿瘤的患者：
1.早期肿瘤患者，未转移者。
2.不适于手术、放疗、化疗及患者不愿意西医治疗者。
3.晚期癌痛西药无效者。
4.已经接受手术、放疗、化疗的患者需要中医减轻并发症及辅助治疗。
对肿瘤患者来说，除了医学上的治疗以外，心理方面的调试和治疗也是一个重要的促进疾病康复的手段。主要包括以下几点：
第一，要纠正患者一些错误观念，不要让负面情绪影响治疗效果;
第二，肿瘤治疗病程缓慢，帮助患者做好长期与肿瘤作斗争的准备;
第三，注意治疗过程中的毒副作用，如颜面、乳腺等特殊部位的肿瘤影响外貌，会引发特别的心理问题;
最后，多参加专业的肿瘤防治机构的活动，多与人交流，患者可以通过互相交流和互相支持增加自身的信心和勇气。
肿瘤生物治疗
中文名称：肿瘤生物治疗
英文名称：Cancer Biotherapy
肿瘤生物治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。肿瘤生物治疗是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。
6生长扩散编辑
1、肿瘤的生物学
肿瘤
肿瘤
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的,一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点(如肿瘤的生长分数)和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应(如肿瘤血管形成)共同影响肿瘤的生长和演进。
(l)肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1)肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2)生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3)瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤(如高度恶性淋巴瘤)对于化疗特别敏感。而据知名肿瘤专家称，负离子可以通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。常见的实体瘤(如结肠癌)生长分数低，故对化疗不敏感。
病因
病因
(2)肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
(3)肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2.肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
(1)膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
(2)外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官(如消化道、泌尿生殖道)表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
(3)浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3.肿瘤的扩散
肿瘤扩散是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延(直接蔓延)，而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
(1)直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
(2)转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1)淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移;
2)血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌;
3)种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
胆管癌
胆管癌
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
(1)局部浸润
浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用。局部浸润的步骤：
1)由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少;
2)瘤细胞与基底膜紧密附着;
3)细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损;
4)癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
(2)血行播散
单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
7康复保健编辑
肿瘤的康复护理
癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。有规律的生活所形成的条件反射，能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进行，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康，又能利于肿瘤康复。
8相关饮食编辑
个性化科学营养防治肿瘤方法
第一、无肿瘤但需要预防的人。目前国内外肿瘤技术存在主要问题：一旦发现就是中晚期;即便能早发现，一般不知道是哪些食物多少引起的;家族中有肿瘤的人希望后代避免则需要肿瘤预测并检查是哪些食物多少引起的，通过个性化科学营养预防肿瘤发生。
第二、已经得了肿瘤希望早日康复者，也应该通过个性化科学食疗促进康复，必定肿瘤第一原因是饮食结构不科学造成的。因此，个性化科学营养具有重要意义。盲吃肯定是错误的。
第三、已经治愈的肿瘤患者一定要个性化科学食疗，因为，大多数治愈患者有复发的可能。消灭肿瘤必须改造生长肿瘤的环境。
饮食原则
椎管内肿瘤
椎管内肿瘤
饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础，在很大程度上饮食对机体的机能和状态有重要的影响。一般认为75%～90%的肿瘤是由环境因素所引起，因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发生。在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常，即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代谢模式发生深刻的变化，由于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关，为正常细胞所特有的代谢作用，变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质，及合成更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶，还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物，都有营养素的参与。因此这种代谢作用与饮食营养有密切关系，均已被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实;女性癌症死亡率的50%以上，男性癌症死亡率的30%以上可能与营养素有关。美国妇女癌症60%及男性癌症40%;其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌，以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45%。我国北京、天津和上海3地的食物脂肪量均已超过总热能30%以上，与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高，已经引起有关方面注意。
1.首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。
2.适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，“百病从寒起”，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。当然，这里说的运动是负离子运动，即通过身体的活动，增加氧气的吸入，达到保健强身的目的。美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，可以更多的吸入负氧离子，人体得到负氧离子后，由于负氧离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，消除自由基，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，通过气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率。
3.饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、(如卷心菜和菜花等)及萝卜、酸梅、黄豆、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。
4.肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。
5.少吃油腻过重的食物;少吃羊肉等温补食物;少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的“发物”;少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
注意事项
严禁以下食物：油榨、腌制、可乐、汉堡、牛奶、坚果、豆类、荤菜、零食!癌症病人要不要忌口?是否忌口，民间说法颇多。有的主张忌口;有的认为不要忌口，什么都可以吃。有的认为不能吃鸡、螃蟹、牛，肉、鲤鱼等。中医相对主张适当忌口，西医一般不提倡忌口。西医重视饮食与疾病的关系，也不是一概反对忌口，例如被黄曲毒素污染的食物，则不能吃;烧焦食品易使蛋白质变性，热解和热聚易产生多环芳烃类化合物，对人体有害而不主张吃，熏鱼，熏肉也不主张多吃，酒能减低人体解毒功能和生物转化功能，使免疫力下降，酒在机体内增加致癌物活性，并且具有细胞毒性，故不应饮酒。在服药期间有的食物不能吃，如维生素C不宜吃虾，因为维生素C能使虾肉中的五价砷还原为三氧化二砷，对人体有很大毒性。中医也不是盲目的不加区分地忌口，而是辨证地适当的忌口。
一般认为，癌症的早中期，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃在不同的病种上，忌口也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、茴香等;胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等;食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉;肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。总之，忌口应适当，盲目地忌口将致营养不良，影响疾病康复。
1) 应以新鲜、易消化，富含优质蛋白质、维生素、矿物质的食物为主，新鲜蔬菜、水果每餐必备。
2) 多吃有一定防癌抗癌的食物，如菜花，卷心菜，西兰花，芦笋，豆类，蘑菇类等。
3) 选用具有软坚散结作用的食物：紫菜，淡菜，海带，赤豆，萝卜，荠菜，荸荠，香茹等。但此类食品性滞腻，易伤脾胃，食纳差和发热时要少吃。
4) 不同体质选用不同食物。脾胃虚弱，中气不足可食用大枣，圆肉，生姜，鲜菇等;肝肾阴虚可用黑豆，核桃，鲍肉等;血虚可食菠菜，豆制品等。
5) 不同病种选用不同食物。肺癌病人可酌情选用百合，白木耳等;体虚舌质红时可选用黑白木耳，鳗淡菜;痰多咳喘者可用雪里蕻，竹笋，萝卜，枇杷等;黄脓痰多时可用生梨，柿子。胃癌病人脾胃虚湿热时可食用苡仁，莲子，豇豆，大枣等;脾胃虚寒时可用羊肉，龙眼肉，干姜等;上腹饱胀消化不好时可食用生姜，枇杷，佛手。肝癌患者有黄疸时可食用苜蓿等;腹水时可选食冬瓜，莴苣，赤豆，西瓜等;食管癌可选用韭菜汁，蕹菜等。
药膳食疗
肿瘤有良性、恶性之分，恶性肿瘤亦称为癌症。下列食疗药物和药膳复方有一定防癌作用，可根据患者的具体情况选择服食。
1、食疗中药
1)香茹 鲜香菇90克，用植物油适量、食盐少许炒过，加水煮成汤食。可用于胃癌、子宫颈癌。
2)平菇平菇适量，煎汤、煮食，或研末服。
3)菱实 鲜菱实20-30个，加水适量，小火煎成浓汤，分2-3次服。对胃癌、子宫颈癌有一定疗效。
4)乌龙茶 常喝乌龙茶有一定防癌作用。
5)蜂乳 坚持服食，能增强人体免疫力，具有防癌效果。
6)豆芽 豆芽中的叶绿素，可以防止直肠癌和其他一些癌症。
7)其他 牛奶或羊奶，不仅有丰富的维生素，而且含有某些防癌物质;新鲜蔬菜如萝卜、圆白菜、南瓜、豌豆、莴苣等，对于抵消食物中的亚硝胺都有一定作用;胡萝卜、菠菜、番茄、紫菜等，都含有丰富的维生素A，皆有一定的防癌作用。
2、药膳复方
1)煮草菇猴头 鲜草菇60克、鲜猴头菇60克，切片;将食油煎热，加盐少许，放入二者，炒后加水煮熟食。本方主要用于消化道肿瘤。
2)猴头白花蛇舌草汤 猴头菇60克、白花蛇舌草60克、藤梨根60克，加水煎汤服。用于胃癌、食道癌、贲门癌和肝癌等症。
3)薏苡菱角半枝莲汤 薏苡仁30克、菱角30克、半枝莲30克，加水煎汤，1日分2次服，长期服用。可用于胃癌、宫颈癌等。
4)苡仁粥 生苡仁20克、糯米或粳米30克、白糖半匙。将苡仁和米一起倒入小钢精锅内，加冷水约1000毫升，中火煮约半小时，离火。每日1次，作早餐或点心吃。常食此粥对于预防胃溃疡癌变甚为理想;对于已发肠胃癌，经手术切除者，食之也能减少复发的机会。
5)箬竹叶茶 干箬竹叶15克，开水冲泡大半杯，加盖，五分钟后可饮。箬竹叶含有多糖体物质，因此有广泛的防癌解毒作用。
6)紫草绿豆汤 紫草15克、绿豆30克、白糖1匙。先煎紫草，用紫草头汁煎绿豆，小火烧开后约3分钟，至绿豆尚未开花时离火，滤出汤液，留下绿豆，并略留余汁。再将紫草二汁倒入绿豆锅内，将绿豆烧烂，若水不足可再加水。约剩汁500毫升时离火。食法：紫草绿豆汁，加白糖少许，分两次饮服;烧烂的绿豆汤，加白糖1匙，当点心吃。本方对预防妇女绒毛膜上皮癌有一定作用。
7)乌龟解郁汤 乌龟1只、柴胡9克、桃仁9克、白术15克、白花蛇舌草30克，将乌龟治净，其他药物煎汤去渣，入乌龟炖熟后，吃龟喝汤。2-3天1剂，常服。本方可用为鼻咽癌的辅助食疗方。
8)鱼鳔田七方 黄花鱼鳔适量、叁七末3克、黄酒适量，黄花鱼鳔用香油炸脆，压碎为末，每次5克，与田七末一同用黄酒冲服。每天1剂，连服15-20剂为1疗程。本方可用于食道癌患者之血瘀内结型。
9)蘑菇野葡萄根方 蘑菇30克、野葡萄根60克、蜂蜜适量，前两味煎汤，蜂蜜调味服。每天1剂，常服。本方可作为肺癌患者的辅助食疗方。
10)海马山甲方 海马10克、蜈蚣6克、炮山甲10克、黄酒适量，将前叁味共研细末，混合。每次3克、每天3次，黄酒冲服，连服15-20天为1疗程。本方可用于乳腺癌患者。
11)五味代茶饮 草河车30克、白花蛇舌草30克、鳖甲30克、桃仁9克、红花6克、蔗糖适量，前五味煎汤去渣，加蔗糠调味代茶饮，每天1剂。本方可作为肝癌患者的常服方。
相关药材
治瘿瘤：土茯苓五钱，金锁银开、黄药子各三钱，白毛藤五钱，乌蔹莓根、蒲公英各四钱，甘草、金银花各二钱，煎服。(《浙江民间中药》)
厌食问题
肿瘤患者厌食的原因有多种，中晚期肿瘤患者常有厌食，是因为肿瘤组织本身分泌的物质有时可抑制食欲。放疗、化疗的副作用也可引起厌食，尽管止吐药可控制呕吐，但无法减少厌食和促进食欲。消化系统肿瘤本身影响消化功能的正常运转，如肝癌、胰腺癌等患者常有厌食现象。肿瘤合并感染，抗生素的应用可杀灭消化道正常细菌，使消化能力下降，也可引起厌食。加之肿瘤患者常见的并发症如发热、疼痛、腹水、颅内高压等，都可引起厌食。
对于肿瘤患者出现的厌食，如果是特定的病因所引起的，需要在医生的帮助下去除病因才能解决;有些可以通过中医食疗药膳来改善。
中医认为厌食是由于脾胃虚弱、情志失调、外邪犯胃、饮食不节等原因造成的脾胃运化受损、气机升降失调。可表现为食欲不振、食少纳呆、胃脘痞满、嗳气呃逆、疲乏无力等。中医常采用健脾和胃、益气健脾、滋补脾胃、消食导滞、疏肝化湿、温补脾肾等多种治法。中成药山楂丸、保和丸、木香顺气丸等对改善某些厌食也有一定作用。改善厌食常用的还有山楂、柑橘、山药、鸡内金、豆豉、大麦芽、萝卜、西红柿、酸奶等。
食疗方法举例如下：
1.猪胃或羊胃一个约200克，洗净去脂膜，切块，文火慢煮至烂熟，酌加盐、调料及200克山药去皮切块，待山药煮烂，喝汤，吃菜。
2.粳米100克煮稀饭至八分熟时，加鲜橘皮30克或干橘皮15克药店购陈皮也可，继续煮约30分钟，加白糖，喝粥。
3.橘子200克，去皮，榨汁备用。山楂100克，洗净、掰开，煮烂后捣碎、去核，待放凉再加入橘汁和白糖即可。
4.麦芽200克，洗净煮粥至八分熟，再加入100克鸡胗洗净，切小块，慢火煮约20分钟，加盐和调料。
5.绿茶5克纱布包好，鸭梨100克，切块，一同水煮约20分钟;去掉绿茶，加入100克糯米，调好水量，煮粥或做米饭。
6.鲫鱼约200克，去鳞和内脏，加入生姜、葱、蒜、醋等调料煮汤，分次喝汤吃肉。
肿瘤患者厌食为常见现象，家属应耐心调理患者饮食，即要有营养，又要注意口味。患者也应树立“恨病吃饭”的思想，明白只有吃好饭，才会增加抵抗疾病的能力;治疗需要饮食配合，吃好饭才能治好病。所以，不要单凭兴趣吃饭，应当为了早日康复而吃饭。另外，两餐之间吃少量水果可促进食欲，如橘子、苹果等。饭后应适当活动，散步是最好的运动，可促进胃肠蠕动，对提高下一餐的食欲有好处。如身体允许，饭后尽量不卧床或坐在沙发上看电视，吃饱了不动对消化没好处。
9常见举例编辑
上皮性肿瘤
( 1)良性上皮性肿瘤
1)乳头状瘤：肿瘤向表面外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观，由覆盖上皮发生。肿瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连。镜下每一乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其表面覆盖的增生上皮因其起源部位不同，可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转变为乳头状癌。
2)腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤，粘膜腺的腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤呈结节状，且常有包膜，与周围正常组织分界清晰，结构与起始腺体十分相似，常具有一定的分泌功能，能分泌浆液和粘液，常见于甲状腺、涎腺、卵巢、乳腺等处。
根据腺瘤的组成成分或形态特点，可将腺瘤分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型。
①囊腺瘤是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩张并互相融合成大小不等的囊腔，因而得名。主要见于卵巢，偶见于甲状腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有两种类型：一种是粘液性囊腺瘤，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头状增生。另一种是浆液性乳头状囊腺瘤，腺上皮向囊腔内呈乳头状增生，并分泌浆液，所以称为浆液性乳头状囊腺瘤。
②纤维腺瘤是女性乳腺最常见的良性肿瘤，除腺上皮细胞增生外，同时还伴有纤维结缔组织增生。这种肿瘤是女性常见的良性肿瘤。
③多形性腺瘤好发于涎腺，特别是腮腺，过去常称为混合瘤。由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合而成。本瘤生长缓慢，但切除后常易复发。
④息肉状腺瘤发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直肠。其中表面呈乳头状或绒毛状的恶变率较高。结肠多发性腺癌性息肉病常有家族遗传性，不但癌变率较高，并易早期发生癌变。
(2)恶性上皮组织肿瘤
恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群，常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清。发生于皮肤、粘膜表面者呈息肉状、或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成，发生在器官内者为不规则的结节状。癌早期一般经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。这与间叶组织恶性肿瘤有区别，恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转移。癌的常见类型有以下几种：
1)鳞状细胞癌：常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发生鳞状细胞癌。肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长。分化好的鳞状细胞癌可在镜下观察，层状角化物称为“癌珠”，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。
2)基底细胞癌：多见于老年人面部，如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处的原始上皮细胞或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢，表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部的深层组织，但很少发生转移。本癌对放射治疗敏感，临床呈低度恶性经过。
3)移行上皮癌：膀胱、肾盂等处移行上皮易发生，呈乳头状、多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁。镜下，癌细胞似移形上皮，呈多层排列，异型性明显。
4)腺上皮癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤，分化较好的具有腺样结构的称为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢，不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌，又称胶体癌，常见于胃和大肠。镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞。
间叶组织肿瘤
(1)良性间叶组织肿瘤
这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织结构、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似。肿瘤生长慢，一般具有包膜。常见的类型有以下几种：
1)纤维瘤：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状，与周围组织分界明显，有包膜，切面呈灰白色。常见于四肢及躯干的皮下。此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发。
2)脂肪瘤：好发于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织，外观为扁圆形或分叶状，有包膜，质地柔软，色淡黄，有正常的脂肪组织的油腻感。镜下结构与正常脂肪组织的区别在于脂肪瘤有包膜。瘤组织分叶大小不规则，并有不均等的纤维组织间隔存在。脂肪瘤一般无明显症状，但也有引起局部疼痛症状者，很少恶变，手术易切除。
3)脉管瘤：可分为血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最为常见。多为先天性发生，所以常见于儿童。血管瘤全身都可发生，但以皮肤最为常见。血管瘤可分为毛细血管瘤(由增生的毛细血管构成)、海绵状血管瘤(由扩张的血窦构成)及混合性血管瘤(即两种改变并存)。海绵状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色病损，呈浸润性生长。在皮肤或粘膜可呈突起的鲜红肿块，或呈暗红色或紫红色肿块，压之退色。淋巴管瘤由增生的淋巴管构成，内含淋巴液。淋巴管呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊性水瘤，此瘤多见于小儿。
4)平滑肌瘤：常见于子宫、胃肠。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成。细胞排列成束状、互相编织，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见。
5)骨瘤：常见于头面骨及下颌骨，也可累及四肢骨。镜下可见骨瘤由成熟的骨质组成，但失去其正常的骨质结构和排列方向。
6)软骨瘤：分为外生性软骨瘤和内生性软骨瘤。镜下可见肿瘤由成熟的透明软骨组成，呈不规则的分叶状。切面呈淡蓝色或银白色，半透明，可有钙化和囊性变。
(2)恶性间叶组织肿瘤
恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别如下：
1)癌的组织来源为上皮组织;肉瘤的组织来源为间叶组织。
2)发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成年人;肉瘤较少见，大多见于青少年。
3)大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥;肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。
4)组织学特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生;肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。
5)网状纤维：癌细胞间多无网状纤维;肉瘤细胞间多有网状纤维。
6)免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记(如细胞角蛋白);肉瘤细胞表达间叶标记(如波形蛋白)
7)转移：癌多经淋巴道转移;肉瘤多经血道转移。
常见恶性肿瘤
1)纤维肉瘤：是肉瘤中常见的一种。发生部位与纤维瘤相似，好发于四肢皮下组织。分化好的纤维肉瘤瘤细胞呈梭形，异型性小，与纤维瘤有些相似。分化不好的纤维肉瘤则有明显的异型性。纤维肉瘤分化好者生长较慢，转移和复发较少见，分化不好者生长较快，易发生转移,切除后较易复发。
2)恶性纤维组织细胞瘤：好发于下肢，其次是上肢深部软组织及腹膜后，这是老年人最常见的软组织肉瘤。电镜下，主要见成纤维细胞和组织细胞样细胞。此外还可见原始间叶细胞、肌纤维母细胞、黄色瘤细胞、多核瘤巨细胞。异型性非常明显，核分裂像常见。大多数肿瘤中可见中等量或多量的慢性炎性细胞浸润。有的区域可见纤维母细胞呈车辐状，被认为有一定的诊断意义。
3)脂肪肉瘤：好发于大腿及腹膜后的软组织深部，来自原始间叶组织，很少由皮下脂肪层发生。多见于40岁以上的成人，极少见于青少年。肉眼观呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜，可似一般的脂肪瘤，切面可呈粘液样外观，或均匀一致呈鱼肉状。本瘤的瘤细胞形态多种多样，可见分化较差的星形、梭形、小圆形或呈明显的异型性或多型性脂肪母细胞，胞浆内可见多少和大小不等的脂滴空泡，也可见分化成熟的脂肪细胞。
4)横纹肌肉瘤：常见于10岁以下儿童，好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。镜下由不同阶段的横纹肌母细胞瘤组成。根据瘤细胞的分化程度、排列结构和大体特点可分为三种类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌肉瘤、多型性横纹肌肉瘤。
5)平滑肌肉瘤：较多见于子宫和胃肠，患者多为中老年人。镜下见瘤细胞有不同程度异型性。核分裂像的多少对判断预后有重要意义。
6)血管肉瘤：血管起源于血管内皮细胞，可发生于全身各器官和软组织，尤以头面部多见。发生于软组织的多见于皮肤，肿瘤内部易有坏死出血，有扩张的血管时，切面可呈海绵状。镜下，分化较好者，瘤组织内血管形成明显，大小不一，形状不规则，血管腔内皮细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像。分化差的血管肉瘤，细胞常呈片团状增生，形成不明显的、不典型的血管腔或仅呈裂隙状，瘤细胞异型性明显，核分裂像多见。
7)骨肉瘤：起源于骨母细胞，常见于青少年，好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端。X线可见特征性的Codman三角和日光放射状影像。
8)软骨肉瘤：起源于软骨母细胞，好发于盆骨，年龄多在40~70岁。镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨细胞出现较多的双核、巨核和多核瘤巨细胞。
(3)神经外胚叶源性肿瘤
1)视网膜母细胞瘤：起源于视网膜胚基的恶性肿瘤，常见于3岁以下的婴幼儿，是一种常染色体性遗传病，并有家族史。大多数发生在一侧眼，但也可双眼发生，肉眼观呈黄白色或黄色的结节状肿物，切面有明显的出血和坏死，并可见钙化点。镜下可见肿瘤由小圆细胞构成，常只见核而胞浆不明显，瘤细胞有时围绕一空腔呈放射状排列，形成菊形团。转移一般不常见。
2)色素痣与黑色素瘤：色素痣为良性错构瘤性畸形的增生性病变，按其在皮肤组织内发生部位的不同，可分为交界痣、皮内痣、混合痣三种。黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成人。可由交界痣恶变而来，也可以一开始就是恶性。镜下可见瘤细胞呈巢状、条索状、或腺泡样排列。
(4)多种组织构成的恶性肿瘤
肿瘤的实质由两种以上不同类型的组织构成，称为混合瘤。常见的有畸胎瘤、肾胚胎瘤、癌肉瘤。
1)畸胎瘤：根据组织分化成熟程度不同可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。根据外观可分为囊性和实性。良性畸胎瘤又称为皮样囊肿，多见于卵巢，呈囊状。恶性畸胎瘤多为实性，在睾丸比卵巢多见。容易发生转移，可转移到盆腔及远处器官。畸胎瘤还可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等处。
2)肾胚胎瘤：又称为肾母细胞瘤或Wilms瘤，由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来，多见于5岁以下的儿童，肿瘤成分多样，除见由瘤细胞呈巢团状排列，类似幼稚的肾小球、肾小管样结构。此外，还可见到粘液组织、横纹肌、软骨等。
3)癌肉瘤：同一种肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。
10预防护理编辑
如何预防
细胞组织如果异常生长，就会出现肿瘤，它在人体内没有任何功用，并且常会妨碍正常的身体机能。肿瘤可分为良性及恶性。良性肿瘤可在任何部位出现， 但它不会扩散，而且通常在切除后，不再复发。虽然良性肿瘤只固定生长于某处，但它通常应被切除，因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变成恶性的。与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位，而且即使切除后，仍可能复发。恶性肿瘤应尽早治疗。
肿瘤的形成似乎与环境及饮食两大因素有关。当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后，有些人的肿瘤变小，甚至消失了。这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长。
1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。：吸烟。世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3!其次，不酗酒。
2. 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
3. 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
4.加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。
5. 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。
6. 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
康复护理
癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。许多肿瘤病人由于各种原因，扰乱了正常的生活节律，不利于机体康复。而有规律的生活所形成的条件反射，则能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进行，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康，又能利于肿瘤康复。
11心理特点编辑
1、诊断前阶段
结肠癌
结肠癌
患者对真实症状感到害怕和恐惧，对身体变化过于警觉。
2、诊断阶段
患者否认癌症的诊断，回避谈论自己的病情，此时的心理表现为焦虑、悲伤、郁闷和受伤害感。
3、治疗阶段
此时患者接受手术或化疗等治疗，可能出现回避、术后反应性抑郁，化疗引起期待焦虑、恶心甚至幻觉、妄想等精神症状。
4、复发阶段
此阶段患者的心理反应类似诊断前阶段，容易对治疗失去信心，而寻找非医学的治疗方法。
5、终极阶段
此时患者的反应为恐惧、绝望和屈服。
12相关分级编辑
根据肿瘤的病理形态对肿瘤进行病理分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据。
国际抗癌联盟(UICC)根据原发肿瘤的大小及范围(T)，局部淋巴结(N)受累情况以及肿瘤转移情况(M)3项指标对肿瘤进行病理学分期。简述如下：
PT原发肿瘤
PTis浸润前癌(原位癌)。
PT0手术切除物的组织学检查未发现原发肿瘤。
PT1，PT2，PT3，PT4原发肿瘤逐级增大。
PTx手术后及组织病理学检查均不能确定肿瘤的浸润范围。 PN局部淋巴结
PN0叫未见局部淋巴结转移;
PN1，PN2，PN3，局部淋巴结转移逐渐增加。
PN4邻近局部淋巴结转移。
PNx肿瘤浸润范围不能确定。 PM远距离转移
PM0无远距离转移证据。
PM1有远距离转移。
1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性
病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志
2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性)4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制 ○1细胞膜的破坏 ○2活性氧类物质的损伤 ○3细胞质内高游离钙的损伤 ○4缺血缺氧 ○5化学性损伤 ○6遗传变异
(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚
肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡
2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成过多
○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻
3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 ○1细胞内玻璃样变 ○2纤维结缔组织玻璃样变
○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变 5.粘液样变 6.病理性色素沉着 7.病理性钙化(四)不可逆性损伤
1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 ○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型：
1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存 2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染
3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式 4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性
a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻
b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清
c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体→捻发感
○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2)溶解吸收 3)分离排出 4)机化与包裹 5)钙化
第二章 损伤的修复
1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等
2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞 3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。4.肝再生的三种情况： 部分切除
肝小叶网状支架完整 可再生 网状支架塌陷→不可再生
5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长 6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞 7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生
○2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复(一)肉芽组织
1.肉芽组织的作用：○1抗感染保护创面 ○2填补创口及其他组织缺损
○3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物(二)瘢痕组织
1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织(三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程 1.血管生成
2.成纤维细胞的增殖和迁移
3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建
细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征
(四)一期愈合与二期愈合的比较
1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口
2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口(五)骨折愈合过程： 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑
第三章 局部血液循环障碍
1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多 2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血 3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞
○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)4.淤血的后果：
发生淤血的器官和组织，会产生以下变化 ○1由于血液的淤积而肿胀 ○2局部皮肤呈蓝紫色 ○3体表温度下降
○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚
后果：○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化 5.重要器官的淤血
○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞
心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞
○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝)6.出血：血液从从血管或心腔中溢出
7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓 ○1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤 2)血流状态的改变 3)血液凝固性增加
○2凝血酶是血栓形成的核心成分 ○3血栓的类型、结局、对机体的影响 类型：
1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成
2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成
3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞 4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC)结局：1)软化、溶解、吸收 2)机化、再通 3)钙化
影响：1)阻塞血管 2)栓塞 3)心瓣膜变形 4)广泛性出血
8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子
○1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞
9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液
10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 11.梗死形成的原因：○1血栓形成 ○2动脉栓塞 ○3动脉痉挛 ○4血管受压闭塞 12.梗死的类型
○1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑 ○2出血性梗死：发生条件 1)组织疏松 2)先存在高度淤血
3)双重血供或有丰富血管吻合支 4)动脉栓塞
结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。
第四章 炎症
1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生
○1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质
○2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出 ○3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。3.渗出液与漏出液的区别
○1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。○2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。
4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫 5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应 ○1基本病理变化：变质、渗出、增生 ○2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快 2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出
3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多 4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用 ○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食 2)末梢血白细胞计数增多 3)血沉加快
6.炎症的分类：急性、慢性
○1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主
○2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主 7.急性炎症中的血流动力学改变： ○1细动脉短暂收缩 ○2血管扩张、血流加速
○3血流速度减慢(血管进一步扩张)○4白细胞边集游出 8.血管通透性增加的机制：
○1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强 ○2白细胞介导的内皮细胞损伤 ○3新生毛细血管壁的高通透性 ○4直接损伤内皮细胞
9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义： ○1稀释中和毒素，减轻损伤作用 ○2为局部浸润的白细胞供养和排废 ○3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体
○4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬 ○5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生 ○6渗出液过多也有压迫和阻塞作用 10.白细胞的渗出和吞噬作用
○1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集
○2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞 ○3白细胞游出和化学趋化作用：
1)白细胞游出→主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞
2)趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性——补体、白三烯、细胞因子)○4白细胞在局部的作用：
1)吞噬作用——识别附着→吞入→杀伤和降解
2)免疫作用——发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 3)组织损伤作用
11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质
12.细胞释放的炎症介质、作用 ○1血管活性胺：组胺、5-羟色胺
○2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯 ○3白细胞产物
○4细胞因子和化学因子 ○5血小板激活因子 ○6NO ○7神经肽
作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。13.急性炎症的类型：
○1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织 ○2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织
○3化脓性炎：蜂窝织炎——主要由溶血链球菌引起 脓肿——由金黄色葡萄球菌引起 ○4出血性炎
14.一般慢性炎症的病理变化特点：
○1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 ○2主要由炎症组织引起的组织破坏
○3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，以替代修复和损伤的组织
15.慢性肉芽肿性炎的常见病因 ○1细菌感染 ○2螺旋体感染 ○3真菌和寄生虫感染 ○4异物
第五章
肿瘤
1.肿瘤：是集体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为集体局部的异长组织团块。是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。2.肿瘤性增殖：导致肿瘤形成的细胞增殖。3.致瘤因子：导致肿瘤形成的各种因素。
4.肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分，肿瘤细胞——实质，结缔组织和血管——间质(支持和营养实质)5.肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似处，相似的程度称为肿瘤的分化程度
6.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。(细胞异型性、结构异型性)7.肿瘤细胞的异型性表现为： ○1肿瘤细胞通常比正常细胞大
○2肿瘤细胞的大小和形态很不一致 ○3肿瘤细胞核的体积增大，核质比增大 ○4核的大小、形状和染色差别较大 ○5核仁明显，体积大，数目也可增多 ○6核分裂象常增多
8.肉瘤——具有间叶组织分化倾向
9.肿瘤的生长方式：
○1膨胀性生长——大多良性，速度慢。界限清，有包膜
○2外生性生长——生长速度快，良恶都有，体表、体外、腔外 ○3浸润性生长——大多恶性，分界不清，肿瘤细胞长入组织间隙 10.浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的现象
11.肿瘤的扩散方式：
○1局部浸润和直接蔓延：
1)直接蔓延：随恶性肿瘤不断长大，其细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏临近器官或组织 ○2转移1)淋巴道转移 2)血道转移
3)种植性转移
12.肿瘤对机体的影响：
○1主要表现为局部压迫和阻塞症状(良性)○2良性肿瘤有时可发生继发性改变
○3恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易发溃疡、出血、穿孔，引起机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱 ○4引起副肿瘤综合症：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起。13.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好、异型性小
分化不好、异型性大
核分裂象
无或少，不见病理核分裂象
多，可见病理核分裂象 生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性，外生性生长
浸润性，外生性生长
继发改变
少见
常见，如出血、坏死、溃疡 转移
不转移
可转移
复发
不复发或少复发
易复发
对机体的影响
较小，局部压迫或阻塞
较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血、溃疡、穿孔
14.腺癌：癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构 15.基底细胞癌：癌巢由深染得基底细胞样癌细胞构成16.癌与肉瘤的区别
癌 肉瘤
组织分化 上皮组织 间叶组织
发病率 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较低，各种年龄均有可能 大体特点 质较硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状
镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分解清楚，纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维少
网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 17.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜能的疾病 ○1大肠腺瘤 ○2乳腺纤维囊性病 ○3慢性胃炎与肠上皮化生 ○4慢性溃疡状结肠炎 ○5皮肤慢性溃疡 ○6黏膜白斑
18.癌基因：使细胞获得恶性转化、生长能力的基因 19.原癌基因的激活方式： ○1点突变——单个碱基置换 ○2基因扩增——特定基因过度复制 ○3染色体转位——启动子，融合蛋白异常
20.肿瘤抑制基因(抑癌基因)——抑制增殖，促进死亡。Eg.野生型P53 抑癌基因的两个等位基因都发生突变或丢失，其功能丧失，可导致细胞发生转化
21.鳞状细胞癌：常发生于鳞状上皮被覆处或鳞化处，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等，或支气管、膀胱等处。大体——呈菜花状，也可形成溃疡。
镜下——分化好的鳞癌癌巢中央有角化珠，细胞间可见细胞桥。分化差的反之
第六章 心血管系统疾病(一)动脉粥样硬化(AS)1.AS的病因：○1高脂血症○2高血压○3吸烟○4糖尿病与高胰岛素血症○5遗传因素○6雌激素
2.AS的基本病理变化
○1脂纹(可逆)：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶
○2纤维斑块：散在不规则隆起斑块，颜色从浅黄、灰黄变为瓷白色 ○3粥样斑块：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜 ○4继发性改变1)斑块内出血 2)斑块破裂 3)血栓形成 4)钙化 5)动脉瘤形成 6)血管腔狭窄(二)冠心病 1.冠状动脉性心脏病(CHD)：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。2.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。
3.好发部位：左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干＞左旋支 4.冠心病的主要临床表现：
○1心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧造成的常见临床综合征。1)临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢 2)分类——稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛
○2心肌梗死(MI)：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死
1)病理变化 a.早期凝固性坏死，地图状，规则灰白色 b.液化性肌溶解
2)合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常(三)高血压病
1.高血压：以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。2.成年人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，被定为高血压
3.○1原发性高血压：是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病
○2继发性高血压：是指患有某些疾病时出现的血压升高 4.高血压的类型分为：良性(缓进性)高血压、恶性(急进性)高血压 5.高血压的病理变化 ○1良性高血压
1)功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高 2)动脉病变期：a.细动脉硬化 b.肌型小动脉硬化 c.大动脉硬化 3)内脏病变期：心脏——左心室代偿性肥大(向心性肥大)肾脏——双侧肾对称性缩小，质硬，表面凹凸不平(原发性颗粒性固缩肾)脑——脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，造成高血压脑病、脑软化、脑出血(基底核、内囊)○2恶性高血压：多见于青少年，病程短，发展迅速，预后差。(四)风湿病
1.是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 2.风湿病基本病理变化 ○1变质渗出期：早期改变
○2增生期或肉芽肿期：风湿细胞凝集→阿少夫小体(风湿特征性病变)○3瘢痕期或愈合期：坏死细胞逐渐被吸收
3.风湿性关节炎：最长侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。
4.风湿性心脏病的基本病变：○1瓣膜浆液性炎→瓣膜肿大 ○2纤维素样坏死 ○3风湿小体形成
5.风湿性心脏病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
6.风湿性心内膜炎：○1疣状心内膜炎：疣状赘生物——特征性病变 闭锁缘上单行排列，灰白色半透明，附着牢固，不易脱落 ○2慢性心瓣膜病
○3心内膜局部增厚，粗糙，皱缩——左房后壁，MC Callum斑 7.感染性心内膜炎： ○1急性：
1)基本病变a.脓性病灶：多发性栓塞性脓肿 b.脓毒血症
主要由致病力强的的化脓菌(金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌)引起。多发于正常人心瓣膜上，主动脉瓣常见，瓣膜破坏严重，常有瓣膜关闭不全。病程短，预后不良 ○2亚急性：有毒力相对较弱的草绿色链球菌引起
1)基本病变a.原有瓣膜病变——穿孔、溃疡、缺失、赘生物
b.心脏赘生物大，且多个，不易疣化，易脱落引起栓塞，听诊有杂音 c.血管：小动脉栓塞(脑、脾、肾)→无菌性梗死 d.合并局灶性或弥漫性肾小球肾炎
e.败血症：细菌入血、繁殖。皮肤、眼底粘膜有出血点。
8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器官实质性病变 表现○1瓣膜口狭窄○2瓣膜关闭不全○3瓣膜狭窄伴关闭不全 9.二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致。10.二尖瓣狭窄血流动力学及心脏变化、临床表现
○1早期左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口 ○2后期左心房代偿失调，房内血液淤积，引起肺淤血、肺水肿
○3神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大 ○4失代偿后→右心房淤血 ○5左心室可有萎缩
11.心肌病：指心肌病变伴心脏功能不全
类型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病
第七章 呼吸系统疾病(一)肺炎
1.肺炎：通常指肺的急性渗出性炎症。
2.肺炎的分类：○1大叶性肺炎——纤维素性肺炎，多发生于青壮年 ○2小叶性肺炎——化脓性炎症，多发生于小儿、体弱老人、久病卧床者 3.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年，症状为寒战高热，咳嗽疼痛，呼吸困难，铁锈色痰。○1病理变化：1)充血水肿期：1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色。
镜下——肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，可检出肺炎球菌，X线呈阴影
2)红色肝样变期：3～4天，肺叶胀大充血呈暗红色，质地变实。切面灰红，似肝脏。
镜下——肺泡间隔内Cap.仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞，铁锈色痰 3)灰色肝样变期：5～6天，肺叶仍肿大，充血消退，由红色转为灰白色，质实如肝 镜下——肺泡腔内有纤维素渗出，此期缺氧状况改善，痰液转为粘液脓痰 4)溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放酶溶解纤维素，肺内实变病灶消失 ○2并发症：1)肺肉质变 2)胸膜肥厚及粘连 3)肺脓肿及脓胸 4)败血症或脓毒败血症 5)感染性休克
4.小叶性肺炎：由化脓性细菌引起，以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症
○1病理变化：双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则。
镜下——病灶区域有大量中性粒细胞，病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张(代偿性肺气肿)5.病毒性肺炎(间质性肺炎)○1透明膜形成：肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜
○2病毒包涵体：增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰地头透明晕。
检出病毒包涵体是组织病理学诊断病毒性肺炎的主要依据 6.慢性支气管炎——咳、痰、喘、炎
7.支气管扩张症：支气管或小支气管持久性不可复性扩张，并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病
○1病因：管壁受损，支持结构破坏
○2病变特点：支气管的慢性化脓性炎症
○3临床表现：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。
8.肺气肿：是神经末梢组织，因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
○1病因：常见慢性气管炎，先天性抗1—胰蛋白酶缺少症、小气道炎症、老年性肺弹性减弱
○2临床表现：“桶装胸”
○3类型：1)肺泡性肺气肿
a.腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张 b.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张
c.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，二其他周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张。含气小囊腔布满肺腺泡内。2)间质性肺气肿
3)其他类型：a.疤痕旁肺气肿：＞2cm→肺大泡 b.代偿性肺气肿
c.老年性肺气肿
(二)硅肺——分I、II、III期(三)肺癌 1.大体类型: ○1中央型(肺门型)：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。
○2周围型：起源于肺段或其他远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，与支气管关系不明显，转移早
○3弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长
2.早期肺癌：癌块直径＜2cm。局限于肺内、肺泡管内，管壁浸润型，局部淋巴结转移阴性 隐形肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阴性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移 3.组织学类型：
○1鳞癌：最常见，生长慢，中央型多见，淋巴结转移，对放化疗较敏感，预后较好
○2腺癌：女性多见，生长快，周围型多见，淋巴结转移早，对放化疗不敏感，预后不如鳞癌
○3腺鳞癌
○4小细胞癌：中老年人多见，男性多，生长迅速，恶性度高，中央型多见，淋巴结转移早，对放化疗敏感，预后不好
○5大细胞癌：生长快，中央型多见，恶性度高，转移早而广泛 ○6肉瘤样癌
第八章 消化系统疾病
(一)食管
1.急性食管炎：(1)单纯卡他性炎(2)化脓性炎(3)坏死性炎 慢性食管炎(常由急性转化而来)(1)反流性食管炎(2)Barrett食管 2.食管狭窄：一般伴有代偿性扩张
食管扩张(1)先天性扩张：广泛扩张
(2)限局性扩张(憩室)：食物易储留，造成感染，引起炎症甚至癌变(二)胃
1.胃炎(1)急性胃炎 ○1急性刺激性胃炎 ○2急性出血性胃炎 ○3急性感染性胃炎
○4腐蚀性胃炎(2)慢性胃炎
○1病因：1)幽门螺杆菌(Hp)2)长期慢性刺激3)胃粘膜屏障的破坏 ○2类型1)慢性浅表性胃炎 a.病变位于黏膜浅层，即黏膜上1/3 b.合理饮食→痊愈
c.少数转化为慢性萎缩性胃炎 2)慢性萎缩性胃炎
a.特点：胃粘膜萎缩变薄；
粘膜腺体减少或消失，伴肠上皮化生；
多量淋巴cell、浆cell浸润
b.胃镜下：炎性改变；颜色转变；黏膜变薄引起血管显露 c.镜下：黏膜变薄，腺体萎缩减少； 淋巴cell、浆cell浸润；
纤维组织增生(异型增生：轻、中、重度)；
腺上皮化生——肠上皮化生
完全：杯状cell+吸收上皮cell 不完全：只有杯状cell(易癌变)——假幽门腺化生
(三)十二指肠
1.十二指肠溃疡(胃溃疡)(1)临床表现：○1慢性、周期性、节律性 ○2上腹疼痛、反酸、嗳气(2)病因○1幽门螺杆菌(Hp)○2胃液的消化作用
○3黏膜抗消化能力降低 ○4神经、内分泌功能失调 ○5遗传因素
(3)病理变化：肉眼观——溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净 镜下——渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层
(4)结局：
○1愈合 ○2并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(慢性)(四)阑尾
1.阑尾炎(1)临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐，伴体温升高及末梢中性粒细胞增多(2)病因：细菌；阑尾腔阻塞
(3)急性阑尾炎：○1急性单纯性阑尾炎 ○2急性蜂窝织性阑尾炎 ○3急性坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎：纤维化及慢性炎细胞浸润(五)肠
1.非特异性肠炎：病理学上无特异性变化
(1)主要累及回肠末端，其次是结肠、回肠近端、空肠
(2)病理变化：○1肠壁变硬变厚，黏膜高度水肿，重者肠穿孔及瘘管 镜下：无干酪样坏死改变(六)肝脏
1.病毒性肝炎(1)基本病理变化：○1肝细胞变性坏死○2炎症细胞浸润○3肝细胞再生
肝细胞变性坏死1)肝细胞变性a.细胞水肿 b.嗜酸性变
嗜酸性变：肝细胞胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染 2)肝细胞坏死a.嗜酸性坏死 b.溶解性坏死——点状坏死 ——碎片状坏死
——桥接坏死
碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解
(2)临床病理类型：○1急性(普通型)肝炎：镜下广泛变性，以水肿为主 ○2慢性(普通型)肝炎：轻度——点状坏死
中度——中度碎片状坏死
重度——重度碎片状坏死+桥接坏死 ○3急性重型肝炎：仅肝细胞大量坏死
○4亚急性重型肝炎：既有肝细胞大量坏死，又有结节状 干细胞再生 毛玻璃样肝细胞：在乙肝表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织中，常可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种肝细胞为毛玻璃样肝细胞
2.肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复交错进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病
(1)门脉性肝硬化
○1病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用
○2病变：大体：早期肝体积正常可稍大，质地正常或稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加。切面有弥漫分布的小结节。肝被膜增厚。镜下：可见正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代 胶原纤维增生→肝纤维化→假小叶形成→肝硬化
假小叶：肝硬化时大量纤维增生破坏肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团。○3临床病理联系：
1)门脉高压症：慢性淤血性脾肿大，脾功能亢进；腹水；侧支循环形成致食道下段静脉丛曲张；胃肠淤血，水肿
2)肝功能障碍：蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病
(2)坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的不同 ○1肝体积缩小，以右叶为重 ○2结节较大，且大小不一
○3纤维间隔宽
○4肝细胞坏死较严重，肝功能障碍明显，门脉高压症不明显 ○5病程短，癌变率高
第十一章
泌尿系统疾病 滤过膜：肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜、脏层上皮细胞构成 滤过屏障：内皮细胞
基底膜
内皮下间隙
上皮细胞(滤过隙膜)滤过隙(足突的间隙)(一)肾小球肾炎(GM)：以肾小球病变为主的变态反应性炎症，与滤过隙膜紧密相关 1.原发性肾小球肾炎：是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要的受累脏器(1)病因和发病机制
○1与肾小球肾炎有关的抗原分为内源性和外源性两大类。
○2抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因，与抗体有关的损伤主要通过两种机制： 1)抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应
2)血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积，引起肾小球病变 ○3常见为循环免疫复合物性肾炎；原位免疫复合物性肾炎较少见 ○4补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径(2)肾小球损伤机制的要点：
○1抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用
○2大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布
○3抗GBM成分的自身抗体可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布 ○4抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光
(3)肾小球肾炎的基本病理变化： ○1肾小球细胞增多
○2基膜增厚和系膜基质增多 ○3炎性渗出和坏死 ○4玻璃样变和硬化 ○5肾小管和间质的改变(4)临床表现类型：
○1急性肾炎综合症：起病急，血尿、蛋白尿，水肿，高血压，严重者有氮质血症 ○2快速进行性肾炎综合症：起病急，进展快，水肿，血尿、蛋白尿，后迅速发生少尿和无尿，伴氮质血症，发展为急性肾功能衰竭
○3肾病综合征：大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症，脂尿 ○4无症状性血尿或蛋白尿
○5慢性肾炎综合征：见于各类型肾炎终末阶段，多尿、夜尿、低比重尿，高血压，贫血(预示晚期)，氮质血症，尿毒症。(5)肾小球肾炎的病理类型 ○1急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1)与感染有关，儿童发病多于成人，临床主要表现为急性肾炎综合征 2)病变：肉眼观——双侧肾肿大，被膜紧张，表面充血(大红肾或蚤咬肾)镜下——病变弥漫分布，累计双侧肾绝大多数肾小球。肾小球体积增大，血管球细胞数增多，并伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。Cap.腔狭窄，肾小球内血量减少 免疫荧光——见IgG和补体C3沉积，呈颗粒状分布
3)临床病理联系：起病急，主要表现为急性肾炎综合征。有血尿、蛋白尿，水肿，高血压 ○2快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾小球肾炎)1)病变：肉眼观——双肾体积增大，色苍白，皮质表面有出血点，切面皮质增厚 镜下——特征性病变为多数肾小球囊内有新月体形成 新月体：多数肾小球囊壁上皮细胞增生为新月形
2)临床病理联系：血尿、蛋白尿，高血压，水肿，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终肾功能衰竭。本病预后极差。○3肾病综合征及相关的肾炎类型 1)膜性肾小球肾炎：(多见于成人)肉眼——双肾肿大色苍白，大白肾
常表现为非选择性蛋白尿，部分可表现为镜下血尿和蛋白尿 2)微小病变性肾小球肾炎：(婴幼儿多见)光镜——肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有脂质沉积。肉眼——双肾肿胀色苍白，切面皮质出现黄白色条文。预后最好。3)膜增生性肾小球肾炎：病变特点为肾小球基膜增厚，系膜细胞增生 4)系膜增生性肾小球肾炎：病变特点为弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 ○4IgA肾病：病变为IgA沉积引起的系膜增生性改变
○5慢性肾小球肾炎：为不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段
病变：肉眼观——双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多
(二)肾盂肾炎：感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病 1.急性：主要由细菌感染引起的化脓性炎症
病变：肉眼观——肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫色充血带
并发症：(1)肾乳头坏死(2)肾盂脓肿(3)肾周脓肿
2.慢性：病变肉眼观——肾固缩外观，表面凹陷性瘢痕，肾盂黏膜粗糙
第十四章 神经系统疾病(一)流行性脑脊髓膜炎
1.流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。2.结局和并发症：○1脑积水○2颅神经受损麻痹○3颅底部动脉炎致阻塞性病变——脑梗死(二)流行性乙型脑炎
是乙型脑炎病毒所致的一种急性传染病，起病急，死亡率高，临床表现为高热，嗜睡，抽搐，昏迷等
1.病变：肉眼观——软脑膜充血，水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有点状出血，可见散在粟粒状或针尖大的软化灶
镜下——○1脑血管改变和炎症反应 ○2神经细胞变性坏死：变性的神经细胞周围有增生的胶质细胞围绕，即神经细胞卫星现象； 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称噬神经细胞现象 ○3软化灶形成 ○4胶质细胞增生
第十五章
传染病(一)结核病
1.结核病是由结核杆菌一起的一种慢性肉芽肿病 2.呼吸道是最常见和最重要的传播途径
3.基本病理变化：○1以渗出为主的病变：出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强时
○2以增生为主的病变：出现结核结节，菌量少，毒力较低或免疫力强时，巨噬细胞增生为主
结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成
○3以坏死为主的病变：在结核杆菌数量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时。干酪样坏死(红染、颗粒状、无任何结构的彻底坏死(二)肺结核
1.原发性肺结核：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病
○1病理特征：原发综合征形成。原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原发综合征。○2病变：肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成灰白色炎性实变灶，大多数病灶中央有干酪样坏死
2.继发性肺结核
○1局灶型肺结核：X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶，境界清楚，有纤维包裹 ○2浸润性肺结核：最常见的活动性，继发性肺结核 ○3慢性纤维空洞型肺结核 ○4干酪性肺炎
○5结核球(瘤)直径2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶 ○6结核性胸膜炎
3.原发性肺结核与继发性肺结核的比较
原发性肺结核
继发性肺结核 结核杆菌感染
初次
再次 发病人群
儿童
成人 免疫力或过敏性
无
有
病理特征
原发综合征
病变多样，新旧病灶复杂，较局限 起始病灶
上叶下部，下叶上部近胸膜处
肺尖部 主要散播途径
淋巴道，血道
支气管 病程
短，大多自愈
长，需治疗(三)伤寒
1.病变部位：回肠末端淋巴组织病变最突出
2.分期○1髓样肿胀期：回肠下端淋巴组织略肿胀 ○2坏死期：局部肠粘膜坏死
○3溃疡期：坏死肠粘膜脱落形成溃疡，其长轴与肠的长轴平行 ○4愈合期
(四)细菌性痢疾
有痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。
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