空气污染对人体影响研究获进展

空气污染对人体影响研究获进展（通用3篇）

空气污染对人体影响研究获进展 篇1

血液是人体运送氧气和营养成分的载体，血流变分析仪血液的黏滞性是影响血液载体功能实施的重要因素，血液黏滞性增高会直接导致组织缺血、缺氧及头晕等系列症状的发生，影响生活和工作质量。血液流变学是评价血液黏滞性的重要指标。国内外相继报道了甲醛、苯系物在致癌及在神经性、生殖性、遗传性毒性等方面的危害，但对人体血液流变学方面的影响目前尚未见报道。本文研究甲醛、苯系物对人体血液流变学的影响，分析探讨其影响机制，现报道如下

１ 资料与方法

１．１ 一般资料

１．１．１ 调查对象

重庆市永川地区２００９年８月至２０１１年３月装修的７２户新房及其住户，空气污染检测对象为卧室，入住后不良反应调查对象为该房间常住人口.１．１．２ 试剂与仪器

１．１．２．１ 苯、甲苯、二甲苯检测试剂与仪器

恒流采样器，活性碳采样管，苯、甲苯、二甲苯色谱纯标准液，分析纯级二硫化碳，聚乙二醇担体，气相色谱仪。

１．１．２．２ 甲醛检测试剂与仪器

酚试剂，碘化钾，１％硫酸铁氨溶液，甲醛标准液，分光光度计（型号：７２Ｓ，）。１．２ 方法

１．２．１ 室内空气污染检测

１．２．１．１ 甲醛的测定

采样点距墙面０．５ｍ，距地面０．８～１．０ｍ。５ｍＬ浓度为０．０５ｇ／Ｌ的酚试剂作为吸收液，气体流量为０．５Ｌ／ｍｉｎ，恒流采样器采样２０ｍｉｎ。吸收液避光保存，２４ｈ内测定。测定具体步骤严格参照国家标准ＧＢ／Ｔ１８２０４．２６－２０００执行。

１．２．１．２ 苯系物的测定

在以上同一房间，采样点选择同上，活性碳采样管插入恒流采样器采样口，气体流量为０．５Ｌ／ｍｉｎ，采样２０ｍｉｎ，避光保存，２４ｈ内使用气相色谱仪进行测定。具体步骤严格参照国家标准ＧＢ１１７３７－８９执行。

１．２．２ 问卷调查

自行设计调查问卷，内容包括：年龄、性别、既往病史及现病史。

１．２．３ 血液流变学测定

１．２．３．１ 筛选研究对象

筛选血常规、血糖正常、无糖尿病、肾病、肝脏疾病、血液病现病史且血液流变学指标增高的人群作为研究对象，其中男性４５人，女性４８人，覆盖老（＞６０岁）、中（４０～６０岁）、青（＜４０岁）各年龄段。

１．２．３．２ 血液流变学测定

使用血液流变学测定仪（型号：ＭＤＫ－３２００ＫＳ，重庆麦迪克公司生产）对以上

筛选出的研究对象血液标本进行血液流变学各参数的测定。

１．３ 统计学处理

采用ＳＰＳＳ１７．０统计软件进行数据分析。把研究对象血液流变学各指标值超过相应正常参考范围的赋值为１，未升高者赋值为０，对甲醛、苯系物浓度与血液流变学各指标测定值进行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。筛选出对血液流变学各指标测定值升高有统计学意义的污染物。对筛选出的污染物浓度和其相关的血液流变学指标进行一元直线回归分析。２ 结果

２．１ 室内空气污染物与血液流变学各指标的关系

将所有研究对象的全血黏度、血浆黏度与其居住的房屋室内空气中的甲醛、苯系物浓度进行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，经计算机筛选自变量，回归方程：ｌｏｇｉｓｔｉｃ Ｐ＝－１３．９９３＋１３２．４８５ Ｘ１＋６．５１９ Ｘ２，Ｘ１为甲醛浓度，Ｘ２为二甲苯浓度，甲醛对研究对象全血黏度增高的贡献大于二甲苯。苯、甲苯对全血黏度和血浆黏度增高均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。

２．２ 甲醛浓度与不同年龄段、不同性别研究人群全血黏度的线性相关性由于不同年龄段、不同性别人群的血液流变学参考值范围不同，故在进行直线回归时应分不同的组别。由于大于６０岁的男、女组调查人数太少（均为４人），且符合本实验研究对象标准的分别为１人和２人，故不对此两组人员进行统计分析。

２．３ 不同年龄段、不同性别的人群全血黏度与甲醛浓度的直线回归结果 男性组（＜４０岁，４０～６０岁）和女性组（＜４０岁，４０～６０岁）甲醛浓度和全血黏度的线性相关系数见表１。男性组（＜４０岁，４０～６０岁）和女性组（＜４０岁，４０～６０岁）甲醛浓度和全血黏度线形图，见图１～４。

３ 讨论

血液流变学中的全血高切黏度与红细胞的变形性有关，高切黏度越高代表红细胞变形性越差，低切黏度与红细胞的聚集性及红细胞自身性质（如形状、变形性、膜脂质结构成分）相关，当红细胞自身性质正常时，低切黏度代表红细胞聚集性；血浆黏度与血浆中纤维蛋白原、血浆蛋白有关。从本文ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归结果可知甲醛及二甲苯与调查对象全血黏度增高有关，与血浆黏度无相关性，苯及甲苯与全血黏度增高无关。根据甲醛、二甲苯与全血黏度回归方程得知：甲醛的偏回归系数估计值远大于二甲苯，说明在甲醛对研究对象全血黏度增高的贡献远大于二甲苯，这可能与调查房屋室内空气中的二甲苯浓度均较低，几乎都处于国家标准范围内有关。因此引起本研究对象全血黏度增高的主要因素是室内空气中甲醛超标。

甲醛是一种广义上的自由基，强氧化剂，对细胞有过氧化损伤作用。它进入人体后攻击的首要靶器官是肝脏及红细胞。杜青平等研究表明，ＳＯ２对大鼠红细胞存在过氧化损伤效应，导致红细胞膜流动性和功能的改变。红细胞膜是由膜脂质双分子及膜骨架蛋白组成的三维结构，该结构赋予了红胞的稳定性和变形性。因此，甲醛导致全血高切黏度增高机制可能与红细胞膜脂质过氧化有关。甲醛作为一种强氧化剂可导致红细胞膜脂质过氧化，使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸，红细胞膜流动性降低，同时脂质过氧化损伤使红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，导致红细胞渗透性发生改变及细胞内钙离子存积，两方面的因素导致红细胞变形性降低，引起全血高切黏度增高。红细胞聚集性决定于红细胞膜特性及膜表面负电荷，还与微血管壁及血浆因素有关。正常情况下，红细胞膜带负电荷，由于带有相同的负电荷相斥，每个红细胞在血管内游离游动。甲醛对红细胞膜过氧化损伤还可能导致红细胞的表面电荷降低，增加了红细胞的聚集性。此外，甲醛可能对血管内皮细胞造成氧化损伤，造成血管内皮不光滑，增加了红细胞流动时与血管内壁的摩擦力，促进红细胞聚集。本研究对象的血浆黏度几乎处于正常水平，因此，可排除血浆因素导致低切黏

度增高的可能性。因此，甲醛通过对红细胞膜过氧化损伤导致红细胞膜变形性降低，促进红细胞聚集两方面因素协同影响全血低切黏度，导致其值升高。

空气污染对人体影响研究获进展 篇2

随着我国经济的快速增长和城市化,城市空气污染已明显引起公共健康效应和经济损失。2002年始,世界卫生组织公布的《世界卫生报告》中已将室内空气污染与高血压、胆固醇过高症以及肥胖等共同列为人类健康的十大威胁[1]。国内外在大气污染对人体健康的影响方面已经开展了大量的流行病学和毒理学方面的研究,也取得了很多的研究成果。我们将从主要大气污染物,大气污染对人体各系统的影响以及今后开展此类研究的展望进行综述。

1 主要的大气污染物

大气污染物是由诸多污染物组成的复杂混合物,可以分为化学性、生物性和物理性污染物3类。根据其存在状态,可分为气态和气溶胶两类。气态污染物主要有:二氧化硫(SO2)、氮氧化物(NOX)、一氧化碳(CO)和臭氧(O3)。气溶胶态的大气污染物即大气颗粒物(ambient particulate matter),按空气动力学直径可分为:总悬浮颗粒物(total suspended particulates,TSP;粒径≤100μm)、可吸入颗粒物(inhalable particle,IP;PM10;粒径≤10μm)、细颗粒物(fine particle;fine particulate matter,PM2.5;粒径≤2.5μm)和超细颗粒物(ultrafine particle;ultrafine partieu-late matter,PM0.1;粒径≤0.1μm)。WHO在2005年修订了世界卫生组织大气质量基准(AQG)提出目前全球主要大气污染物为以下4项:大气颗粒物、二氧化硫、二氧化氮和臭氧。

1.1 颗粒物

近年来,细颗粒物对心血管系统的影响被尤为关注。BROOK等[2]认为短期暴露于细颗粒物可诱发心律失常、心肌梗死、心肌缺血、心力衰竭、中风、外周动脉疾病的加重以及猝死。长期暴露也可增加高血压和全身性动脉粥样硬化等多种心血管疾病的风险。

颗粒物的大小和形状决定颗粒最终进入人体的部位和对人体的危害程度,d<5.0μm的尘埃则能进入肺中,其中粒径为0.5~5.0μm的可以沉积在细支气管中,经数小时后可由纤毛作用排除掉,而d<0.5μm的可到达并滞留于肺泡中达数周、数月或数年,甚至可能进入血液通往全身。PM2.5粒径小,表面积相对大,更易富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌和病毒等。

1.2 二氧化硫

SO2易溶于水,被上呼吸道和支气管黏膜的黏液吸收,可对上呼吸道黏膜产生强烈的刺激作用,损伤呼吸道,减弱肺泡活性,从而引发气管炎、支气管哮喘等。SO2在金属微粒催化下被氧化成SO3,其危险性更高。SO2与苯丙芘B[a]P联合作用时可增加其致癌作用[3]。另外,SO2可吸附在PM2.5的表面进入呼吸道深部,使毒性增加3、4倍。

ROUTLEDGE等[4]让健康志愿者短期吸入极低浓度二氧化硫(200 ppb),4 h后心脏交感神经的控制性减少(P<0.05),认为SO2可增加室性心律失常的发生率。刘晓莉等[5]用SO2将大鼠染毒,发现海马CAI区神经元自发放电的时程较对照组显著延长(P<0.001);中频放电神经元比例明显下降(P<0.05),而低频放电神经元比例升高;SO2染毒大鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),推断SO2具有类似神经毒物作用,抑制大鼠海马CAI区神经元的兴奋性,并干扰和影响学习记忆功能。

1.3 氮氧化物

NOX尤其NO2是可直接侵入肺泡内巨噬细胞,释放蛋白分解酶,破坏肺泡。正常健康者暴露在室内水平的NO23 h,会出现轻微呼吸道炎症。BARCK等[6]对轻微哮喘和过敏症患者的研究显示:与无暴露对照组相比,在浓度为500μg/m3的NO2下暴露30min,支气管灌洗液和肺泡灌洗液中的嗜中性粒细胞增加(P=0.02)。

另外,大气环境中的NOx和HC在强烈太阳光紫外线照射下,经过复杂的光化学反应,可生成光化学烟雾,造成严重的二次污染,破坏生态环境。NO在无污染的大气中含量极低,城市生活区大气中则较高,它具有广泛的生理学作用性,使细胞内c GMP水平升高而引起生物效应。同时,NO2、NO作为环境毒物,都可以形成酸雨破坏臭氧层。

1.4 臭氧

O3是光化学烟雾最重要的因子,可溶性气体,是城市中光化学氧化剂的主要成分,对人体的影响与接触的浓度、时间和接触者的运动量相关。免疫学研究表明,哮喘和非哮喘人群的呼吸系统疾病发病率和入院率的增加均与环境中O3浓度上升有关。

JERRETT等[7]在18年间研究了全美448 850名个体,收集同期96个大城市的空气污染数据,分析发现:和空气污染的其他因素相比,O3在心脏性死亡中作用甚微,但是O3长期暴露对呼吸系统死亡率有促进作用:O3浓度每增加10 ppb,呼吸系统死亡率增加1.040(95%CI:1.010~1.067)。PARKER[8]调查了1999~2005年全美约70 000个儿童呼吸症状及其居住地20英里内的同期空气质量数据,分析发现:夏天O3浓度每增加10 ppb,呼吸过敏或花粉症发病危险将增加1.20(95%CI:1.15~1.26)。ALEXE-EFF等[9]在1995~2005年对1 100个老年个体每3年测量1次肺功能情况(FVC和FEV1),并收集同期O3的浓度数据,分析发现:O3每增加15 ppb,可致滞后48 h的FEV减少1.25%(95%CI:1.96%~0.54%),研究认为:O3对老年人的肺功能有急性损伤,且这种影响可能表现为抗氧化基因的多型性修改。

1.5 其他

多环芳烃(PAHs)大部分是人类生活和生产活动过程中燃料的不完全燃烧产生的,本身并无毒性,进入机体后经过代谢活化呈现致癌作用。PAHs亦可和O3、NOx、HNO3等反应,转化成致癌或诱变作用更强的化合物。目前动物实验证明的有较强致癌性的PAHs有苯并(a)芘、苯并(a)蒽、苯并(b)荧蒽、二苯并(a,h)芘、二苯并(a,h)蒽等,其中以B[a]P的致癌作用最强[3]。

铅可以损害神经、造血、消化、泌尿、生殖等多个系统,造成智力发育不良和造血功能障碍,且对成年后心血管异常、骨质疏松等也有影响。JAIN[10]等对83名老年男性患者进行血铅和骨铅基线水平的测量,并与引起缺血性心脏病发生之间的联系进行了随访,结果发现血铅增高者,其未来发生缺血性心脏病的风险增加1.27倍(95%CI:1.01~1.59);骨铅增高者,则增加1.29倍(95%CI:1.02~1.62);慢性铅暴露使血铅浓度>5μg/d L之后,可引起心率变异性(heart rate variability,HRV)有显著的下降。

2 大气污染物对人体健康的影响

2.1 大气污染物与死亡率

许多流行病学研究表明长期暴露在大气污染中与死亡率相关。POPE等[11]通过美国癌症协会收集了暴露于大气污染16年的近50万成年人的死亡数据,分析后发现:在控制吸烟、饮食等混杂因素后,PM2.5每升高10μg/m3,总死亡率、心血管疾病死亡率和肺癌死亡率均分别升高4.00%、6.00%和8.00%。PM2.5浓度与其健康损害作用呈线性相关,未发现其健康效应的阈值。美国国家空气污染与死亡率和发病率关系的研究(NMMAPS)[12]观察了全美20个最大城市约5 000万人口和同期天气状况,发现死亡前一天的PM10每升高10μg/m3,日总死亡率和心肺疾病死亡率分别上升0.21%和0.31%。

我国常桂秋等[13]人在北京市的一项研究结果显示,总悬浮颗粒物每增加100μg/m3,循环系统疾病死亡率增加0.62%,贾健等[14]在上海市闸北区的研究表明:PM10、SO2及NO248h平均浓度每增加10μg/m3,与总死亡率的OR分别为1.007(95%CI:1.003~1.011),1.011(95%CI:1.001~1.021),1.010(95%CI:1.000~1.020),其中PM10与死亡率的联系在敏感度分析中不随模型参数的改变而不同。

2.2 大气污染物对人体呼吸系统的危害

呼吸道是空气中悬浮颗粒物和其他有害物质进入人体的主要途径之一,呼吸系统是大气污染物直接作用的靶器官。流行病学观察认为短期暴露于户外颗粒物可增加上呼吸道疾病的发病率[15]。PEREIRA等[16]调查了圣保罗12个市区1981~1990年大气污染物的数据,发现喉部和肺部肿瘤的发病率与大气污染有关,其中臭氧与肺癌和喉癌发病率的关联强度最大,相关系数分别是0.7234(P=0.277)和0.9929(P=0.007)。

大气污染对呼吸系统损伤的确切机制还不完全明了,气态和颗粒污染物均能加重上下气道的潜在病理生理变化。活性氧簇的生成及其如何导致炎症反应是倍受关注的重要机制,氧化应激还可促发氧化、还原反应敏感的信号通路,以协同方式激活前炎性细胞因子、化学因子和黏附受体的表达。另外,PM、O3等可以在气道表面生成免疫介导物过敏毒素C3a,诱导气道高反应性。

2.3 大气污染物对人体心血管系统的危害

关于大气污染物与心血管系统关系的研究主要集中流行病学研究和毒理学研究两个方面,后者主要是组成成分分析研究和致病机制研究。

杨敏娟等[17]调查分析多方面资料,在控制了长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,大气SO2、NO2和PM10浓度每升高10μg/m3,心脑血管疾病死亡危险性分别增加0.40%(0.10%~0.80%),1.30%(0.20%~2.40%)和0.40%(0.20%~0.60%)。PM10效应在1日后达到最大,并基本呈线性无阈值。提示大气污染对人群健康存在短期影响能增加人群心脑血管疾病死亡。MILLER等[18]对美国65 893例既往无心血管疾病的绝经后女性随访6年,发现大气细颗粒物每增加10μg/m3,绝经后女性心血管事件发生风险增加24.00%,心血管疾病死亡风险增加76.00%。METZGER等[19]收集1993年1月~2000年8月亚特兰大31家医院的4 407 535份急诊病例,及同期的空气质量数据(晚期的25个月有详细、分类的颗粒物浓度记录),进行广义线性模型分析发现:心血管疾病急诊病例数与PM2.5水平和部分气态污染物(NO2、CO)等均有一定的相关性。

大气污染对心血管的影响机制还不清楚。大气污染的心血管效应可通过改变血管紧张性、动脉粥样性硬化、自主神经效应和全身性炎症反应等产生[20]。健康成人吸人高浓度环境微粒2 h,动脉即收缩;短时间接触环境微粒后,大鼠肺小动脉也收缩。复旦大学公卫学院研究发现:PM2.5可通过氧化损伤途径使血管内皮细胞死亡,导致心血管疾病的发生[21]。空气污染还会导致动脉血管的突然收缩,这种血管的突然收缩会激发斑块的不稳定性或降低动脉粥样硬化病人的心肌灌注量,从而诱发急性冠脉综合征,可能是经由全身炎症反应和氧化应激导致了血管内皮功能障碍[22]。短期(1、2 h)暴露于污染颗粒物质,HRV表现为下降,而HRV的下降与冠心病、心源性碎死以及致死性心律失常(如室速)等的发生都有关系,在老年人和具有明显心脏疾病的病人(如心肌梗死后的病人)中,HRV的下降预示心血管疾病发病率和死亡率危险度都上升。

2.4 大气污染物对人体免疫系统的作用

大气污染可以诱发机体出现超常的免疫发应如变态反应,用卵清蛋白(OVA)造模过敏小鼠,在致敏期间暴露于NO2,加剧了过敏反应的程度和持续时间[23]。此外,空气污染中的致癌物进入人体直接或经过代谢形成亲电基团后,可与肺组织靶器官DNA反应,形成DNA加合物导致DNA损害,最终诱导癌症。

徐东群等[24]对大鼠进行气管滴注细颗粒物,光镜下大鼠肺内可见异物性肉芽肿形成;肝脏血窦内有单核吞噬细胞聚集形成肉芽肿的趋势;肺门淋巴结和肝脏、肾脏血管内有明显的吞噬PM2.5的巨噬细胞和游离的PM2.5。随着暴露时间和剂量升高,TNF-α、IL-6表达水平先升后降,并呈现明显的剂量-效应关系,总蛋白和唾液酸水平增加,肺泡巨噬细胞的吞噬功能下降。高利华等[25]在根据郑州市2002~2004年大气PM10监测资料选定PM10污染区和对照区,随机选择2地成年居民各90名检测发现:PM10污染区居民血清中IL-6、IL-8和TNF水平均高于对照区(P<0.05);IFN-γ水平低于对照区(P<0.05)。

2.5 大气污染物对人体神经系统的作用

大气污染对人体神经系统的影响研究多集中于重金属和有机气体。重金属对人体生长发育有较为明显的不良影响,即使是低浓度的铅暴露,也可能与青少年的智力障碍,行为失调有关。儿童血铅水平为100μg/L(4.83μmol/L)时即达铅中毒诊断标准,但LANPHEAR等[26]研究发现:铅的毒性作用无阈值性,低于100μg/L的血铅水平可能已对儿童的神经系统造成伤害。

王东等[27]将40只Wistar孕鼠随机分为对照组和镉染毒组,镉染毒组孕鼠于胚胎6.5 d时一次性按4 mg/kg的剂量腹腔注射氯化镉,结果发现:镉染毒组大鼠胚胎的前脑、中脑和后脑的发育评分均低于相应的对照组(P<0.05),镉染毒组的神经系统发育评分低于相应的对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)

甲醛的吸入能引起神经症状,如疲劳、记忆困难或情绪波动等。生理条件下NO在CNS中是一种新型的神经信使,但在内外性NO产生或过量释放时,与超氧自由基反应产生活性氮(reactive nitrogen species,RNS)会直接导致神经毒性。

3 大气污染对人体健康影响研究的展望

大气污染的危害是多方面和多层次的,它与人群的健康状况息息相关。国内外流行病学和毒理学等学科的研究在该领域取得了很大成绩,使人们对大气污染与健康关系的认识日新月异。当前,对颗粒物健康影响的研究重点已从TSP及PM10逐渐向PM2.5转移。细颗粒物和超细颗粒物(UFPs)及其对人体健康的影响成为国际环境流行病学研究的热点之一,而UFPs被认为是介导颗粒物不良健康效应的主要因素。

但迄今为止,流行病学研究结果还尚未把健康效应特异地归因于某一种大气污染物,亦不能明确地观察到大气污染物对人群健康产生影响作用的阈值范围。研究工作还存在一定的问题:研究资料少而局限,缺少全国范围内大气污染造成的健康损失的定量资料;流行病学研究大多为时间序列分析和地区间比较的生态学研究,缺少精心设计的大规模人群队列研究;研究大气颗粒物污染对人群健康的影响时多考虑颗粒物的重量浓度,对空气中颗粒物表面吸附的化学、物理、生物污染物的种类考虑不足;此外,多数研究工作系在上个世纪完成,时效性不强。

目前的科学研究成果还远远满足不了环境健康决策以及与大众进行环境健康风险交流的需求,还有很多科学问题需要解决,许多研究工作亟待开展。还需要通过大量研究人群的长期追踪调查,才能评估出长期空气污染暴露对疾病发病率和死亡率的影响。今后的研究工作中,应着重强调以下几点:寻找敏感的生物标志物;关注暴露引起疾病的早期效应,以人们因暴露在空气污染中患心肺疾病及癌症的早期标志为基础制订和修改大气环境标准;由单纯的对大气污染物的监测发展为对居民或生物体内污染物负荷乃至疾病指标的监测等。

摘要：近年来我国大气污染问题日益严重,国内外的大量研究表明:大气污染与许多健康效应直接或间接相关,可对人体呼吸、循环、免疫、神经等多个系统产生不良影响,造成肺功能下降、心血管疾病发生率和死亡率升高。该文综述了大气污染物主要组成成分,综合大气污染物与人群健康效应的流行病学及毒理学资料,以获取主要大气污染物健康效应的可能机制,并总结大气污染物的研究方向,为今后开展此类研究提出建议。

空气污染对人体影响研究获进展 篇3

1 PM2.5的理化特性

空气中的扬尘、花粉等天然存在的因素是PM2.5的来源之一,另有一些生活燃料燃烧,如:木炭等的燃烧所释放出的热量及残留物所排放出的混合气态污染物是PM2.5来源的另一途径。此外,天然存在的因素与人为因素混合交叉时所排放的颗粒物也对空气质量有一定的影响[1]。PM2.5是一种二次颗粒物,由空气中一次颗粒物与气态污染物一系列化学反应转化生成的二次颗粒物组成,受大气相对湿度影响的产物[2]。因其颗粒物自身特有的物理特性以及形成的复杂性与化学性,决定了其成分的多样性和伴随细菌等特性,以及颗粒物粒径尺寸与散射率的大小[3]。人为因素所导致的PM2.5的来源受不同国家的经济发展状况、能源结构及管理工艺方法的不同有很大差别。PM2.5的化学成分:无机成分、有机成分、微量金属元素、碳质成分、生物物质(细菌、病毒、霉菌等)[4]。PM2.5是大气中的主要污染物,是有害物质的载体,颗粒物的化学成分是对人体健康造成危害的关键因素。

PM2.5以水溶性组分,水溶性有机、无机组分,各种形式和含量不同的碳组分,无机碳酸盐碳因其所占比例较小在分析时一般忽略。其他碳组分浓度之和常到PM2.5浓度的15%~75%,PM2.5中的组成成分较为复杂,有机碳是含量最高的组分,而不同的化学组分的颗粒物物质对人体健康的影响也不尽相同[5]。

2 PM2.5卫生学标准

WHO提出对于颗粒物PM2.5年平均浓度为10μg/m3,24h平均浓度为25μg/m3;SO2,24h平均浓度为20μg/m3,过渡时间可达125μg/m3,10h平均浓度为500μg/m3。有人进一步提出应关注颗粒物成分中重金属、硫酸盐等对健康的影响。我国的PM2.5质量标准于2012年修订的《环境空气质量标准》增加了PM2.5环境质量标准限值,但有关PM2.5的很多科学问题尚未开展深入的研究,许多问题与差异也给环境标准的完善、修订以及环境管理和污染控制带来困难[6]。日益严峻的PM大气颗粒物对我们的环境以及身心健康造成巨大威胁。但随着国家的对环境改善力度和决心的加大,近年来对环境污染中大气颗粒物治理措施的不断增强,环境空气的质量也正在朝着可控的方向发展。关于PM2.5浓度的检测标准,国际标准为在指定区域监测点平均三年的年平均PM2.5浓度小于或等于15μg/m3,目前中国的标准为年平均浓度和24h平均浓度,限值分别为35μg/m3和75μg/m3[7]。

3 PM2.5对健康的影响

3.1 PM2.5对心血管系统的影响

PM2.5引起的心血管系统疾病发病率和死亡率增高的心血管事件有很多[8],包括心律失常、心率变异性改变、动脉粥样硬化、心肌缺血、心肌梗死等方面,这些症状尤其是在老年人、心血管疾病易感患者的健康危害较为明显。流行病学调查表明,欧洲城市中当前PM2.5的空气污染水平与死亡率息息相关[9]。空气污染会对人体健康造成危害,尤其是对于心肺疾病,PM2.5引起死亡率的增加,与剂量—反应的时间质效应上呈现一种正相关。大气颗粒物的浓度,以及大气颗粒物作为一种介质载体,自身可以携带一些重金属、微生物、挥发性有机物的二次污染物等。对于流行病学的研究和毒理学的生物机制[10],大气混合污染物联合作用后的结果有重要意义,大气颗粒物PM2.5对于健康会产生一些不良影响,会提高气道反应加剧呼吸系统疾病的发展以及心肺系统疾病的发生。大气PM2.5每增加10μg/m3心血管系统疾病发病率增加12%~14%,表现出PM2.5浓度与机体心血管系统发病率的正相关性。颗粒物的粒径及物理化学性质的多样性,当细颗粒物中大量含有的水溶性成分通过肺及毛细血管屏障进入心血管系统,除短期急性影响外,长期累积还会造成严重的危害。对于颗粒物引起的心血管系统亚临床的病理生理反应,包括系统炎症、血栓、氧化应激、血压增加、血管功能紊乱和动脉粥样硬化,心率变异性的降低[11]。

3.2 PM2.5可吸入颗粒物对心血管系统影响的机制途径

⑴颗粒物经呼吸道进入肺组织,肺部会出现氧化应激及局部炎症反应,从而氧化应激会损害生物膜脂质、DNA与蛋白质,出现凝血功能的障碍,削弱血管功能,使线粒体损伤,出现氧化应激;发生炎症反应时,颗粒物刺激肺组织产生炎症因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF等)。⑵通过肺部毛细血管的超细颗粒物进入血循环,破坏循环系统氧化应激的状态和炎性水平,促进炎症因子、趋化因子的表达,引起全身系统性炎症反应,系统性的氧化应激反应和炎症反应进一步引发血管内皮功能的紊乱、血液高凝状态、血管舒缩功能异常及自主神经功能的紊乱等,导致心血管系统的损害;当心肌层缺血反应或心肌细胞离子通道功能改变,会引起心脏功能障碍,使患心脏病危险性增加[12]。⑶PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的NOS活性,对心血管系统产生氧化应激的损伤做出反应,氧化应激反应和炎症反应可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一。⑷肺部产生炎症介质时,随血液循环会累及到心脏,使凝血功能发生障碍,流速减慢且血管内膜上有脱落细胞的沉积,血小板的聚集使得血液黏稠度上升,严重时形成血栓。

3.3 PM2.5迁移与心血管系统疾病的相关性

细颗粒物所携带的细菌和金属离子等通过呼吸系统的气血屏障随血液循环进入机体的心血管系统,一方面对心肺脉管系统造成直接损害,当其所携带的成分进入血液循环时,机体产生相应的应激反应从而影响心血管系统[9]。总而言之,PM2.5可吸入颗粒物对于心血管系统的危害最终表现是各种作用叠加的结果。

3.3.1 PM2.5对血压的影响

有研究表明[13],PM2.5可使暴露人群的血压升高,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)。结果显示,较高的BP、PP与大气中的PM2.5水平相关,PM2.5月平均浓度每增加10μg/m3,PP升高1.12mm Hg,BP升高0.99mm Hg,这种大气污染产生的反应可能表现为血压调控受损。PM2.5浓度变化和血压升高程度呈线性相关。

3.3.2 氧化应激和炎症反应

细颗粒物的粒径小,在大气中表面积大、悬浮时间长、更易吸附有害物质,其中颗粒物中的某些阴离子可产生大量的氧自由基,从而加剧氧化应激;因氧化应激反应产生的内源性氧化产物将消耗人体内的抗氧化因子,从而使炎症反应加剧。这种恶性效应长期累积后会加剧心肌的负荷,导致心肌严重损伤,心脏功能进一步恶化。吸入的颗粒物由巨噬细胞所吞噬,多数情况下可阻止肺内有害的炎症反应发生,但过度的吞噬会影响吞噬细胞的正常存活和功能,从而加剧氧化应激[14]。颗粒物的某些成分可将还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的上调,干扰线粒体的功能,进而影响氧化应激。氧自由基可激活细胞内信号转导通路,通过作用于某些细胞膜受体(如:表皮生长因子受体)和TLR受体,例如促进分裂原活化蛋白酶(MAPK),进而导致促炎症因子的转录上调及细胞因子、核因子的表达上调。有研究表明[15],暴露于PM2.5能引发机体系统炎症反应,当体内出现炎症反应导致机体内的白细胞和血小板开始从骨髓释放,释放的炎性介质进入循环系统会再次对其造成刺激,周而复始。当炎症介质和氧自由基在肺内产生时,并不只会局限于肺脏,它们会进入血液循环,激活炎症细胞、免疫细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等;其中进入血液循环的携带金属成分的颗粒物则会加剧全身的氧化应激和炎症反应,从而损害心血管系统。有实验表明[16],血液中的炎症因子(如:IL-1、IL-6、IL-8、TNF)和干扰素暴露于颗粒物大气污染后将会升高,作用于肝脏产生的急性反应蛋白,其中IL-6、TNF在炎症反应中起关键作用,但在损害心血管系统中起到核心作用。有研究表明,细胞凋亡的减少是观察前炎症细胞因子的分泌,使排除表皮生长因子受体信号转导通路及促炎细胞因子支气管上皮细胞。然而,除了这个原因,还有能够充分证明PM2.5—抗凋亡作用的炎症反应可以解释为[17]:污染暴露后,机体为了维持体内长时间的炎症状态,可能会延迟修复损伤组织的过程。

3.3 PM2.5对凝血功能障碍和血管功能障碍

临床观察,发现可能导致心血管系统损伤的一条通路,暴露于大气细颗粒物对心肺疾病的影响与纤维蛋白原的增加有关。PM2.5能增加心肌缺血以及缺氧的易感性,心肌细胞的凋亡与心血管内皮的损伤、氧化应激与炎症反应相关,凝血功能的障碍使血小板与细胞因子增多。有研究认为[18],由于PM2.5进入机体后导致其血压、心率、脉管系统的收缩与扩张、自主神经功能的改变,对高血压的发生与发展起着重要作用,并且表现出一定的剂量—反应关系,呈现一定的正相关性,临界点的阈剂量值是值得探索的一个视点。

3.4 PM2.5对心血管系统的细胞毒性研究

目前国内外对大气污染颗粒物,体外研究多采用肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞或心肌细胞。通过测定细胞存活率、细胞总凋亡率、DNA损伤程度和细胞氧化损伤程度的测定,探讨其对培养的不同细胞凋亡的诱导作用及其机制,初步探索大气污染颗粒物PM2.5对机体系统影响的作用机制。PM2.5通过呼吸系统随血液循环进入机体其他系统已在动物实验中得以证实[19]。相关研究表明,使用一种单污染物的模型,许多金属的吸入与心血管疾病相关联,其中以大气颗粒物携带的钙、炭黑、钒、锌、铝、镍、氯、硅、钛等,使得住院的风险上升。许多有机物与死亡率的上升短期相关;金属镉增加肺、心血管疾病的风险。研究表明:裂解红细胞,通过ELISA试剂盒对血液的离心后分离出血浆,用流式细胞计量,对血管内皮生长因子(VEGF)的分析,镍纳米颗粒与PM2.5有关,会引起心脏速率(HR)和心脏速率变异性(HRV)、血管反应性改变、动脉粥样硬化。在有关PM的曝光新型动物研究等流行病学资料以显示类似结果:通过对于指标的检测,检测心脏的各标记、血管的完整性、炎症反应、破坏血管内皮细胞、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子的分析,得出镍或其他过渡金属是在引发心血管疾病、炎症的关键角色。CRP[20](C-反应蛋白)是PM的心血管系统疾病有用的生物标志物。吸入纳米镍不仅导致骨髓内皮祖细胞数目的减少,并且功能也降低。许多的研究也证实在人类任一短期或者水平长期暴露于PM2.5存在对于心血管疾病上升的危险。

4 总结与展望